Ενημερώθηκε στις 27/8/2017

Αποφρακτική Αρτηριοπάθεια των Κάτω Άκρων λέγεται η αθηροσκληρωτική στένωση (που βρίσκεται μεταξύ της κοιλιακή αορτής και της ραχιαίας του ποδός αρτηρίας) και λόγω αυτής, η μειωμένη τροφοδοσία με αίμα των κάτω άκρων.

 Η Αποφρακτική Αρτηριοπάθεια των Κάτω Άκρων είναι συχνή και την παρουσιάζει  περίπου το 17% των ανθρώπων άνω των 55 ετών.

Η αθηροσκληρωτική στένωση δημιουργείται από τους ίδιους παράγοντες κινδύνου που δημιουργούν το έμφραγμα και το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, έτσι συχνά συνυπάρχει με στεφανιαία νόσο, σε ποσοστό πάνω από 60% και με στένωση των έσω καρωτίδων, σε ποσοστό περίπου 25%.

http://www.academia.edu/189995/Coronary_Peripheral_and_Cerebrovascular_Disease_a_Complex_Relationship

Η ύπαρξη της Αποφρακτικής Αρτηριοπάθειας των Κάτω Άκρων (Lower Extremity, Peripheral Artery Disease- PAD) προκαλεί δυσκολία στο βάδισμα, συνεπώς μείωση της ποιότητας ζωής και επιπλέον αυξημένη νοσηρότητα και θνητότητα 2 με 3 φορές μεγαλύτερη, λόγω εμφραγμάτων και ισχαιμικών εγκεφαλικών.

Δυστυχώς η διάγνωση της PAD είναι δύσκολη γιατί οι περισσότεροι που την έχουν είτε δεν παρουσιάζουν κανένα σύμπτωμα είτε παρουσιάζουν άτυπα συμπτώματα διαλείπουσας χωλότητας στο βάδισμα.

Συνεπώς είναι ανάγκη να έχει ο γιατρός στο νου του να ελέγχει και την αιμάτωση των ποδιών,  όταν εξετάζει γενικά έναν άνθρωπο.

Σπάνια η πρώτη διάγνωση της PAD, θα γίνει όταν η νόσος έχει προχωρήσει πολύ σε κριτική- κρίσιμη χρόνια ισχαιμία του κάτω άκρου (Critical limb ischemia- CLI).

ΠΟΙΟΙ ΚΙΝΔΥΝΕΥΟΥΝ ΑΠΟ PAD

Η PAD σχετίζεται έντονα με Σ. Διαβήτη και Κάπνισμα.

Άλλοι παράγοντες κινδύνου της PAD είναι η ηλικία άνω των 65, η Υπέρταση, η Υπερ-Χοληστεριναιμία και το οικογενειακό ιστορικό PAD.

Στις τελευταίες οδηγίες (Οκτώβριος 2016) των ΑΗΑ/ACC (Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία/Αμερικανικό Κολλέγιο Καρδιολογίας) τονίζεται έντονα και η βλάβη από το Παθητικό Κάπνισμα.

Οι άνθρωποι που έχουν αυξημένο κίνδυνο αποφρακτικής αρτηριοπάθειας είναι:

1)      Όσοι είναι μεγαλύτεροι από 65 ετών.

2)   Όσοι είναι 50 ως 64 ετών και είτε έχουν παράγοντες κινδύνου (κάπνισμα, υπέρταση, σ. διαβήτη, υπερχοληστεριναιμία) είτε έχουν οικογενειακό ιστορικό PAD.

3)      Όσοι είναι μικρότεροι από 50 ετών και έχουν σ. διαβήτη + κάποιον άλλο παράγοντα κινδύνου.

4)      Όσοι έχουν αθηρωματική νόσο σε άλλα αγγεία (στεφανιαία, καρωτίδες κλπ) ή έχουν ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΗΣ PAD

Η διάγνωση της PAD δυστυχώς δεν είναι εύκολη, λόγω των συχνών άτυπων συμπτωμάτων ή και της έλλειψης τους.

Όσοι έχουν PAD μπορεί να παρουσιάζουν συμπτώματα στους γλουτούς, στο ισχίο, στον μηρό, στη γαστροκνημία ή στην καμάρα του ποδιού (ανάλογα με το σημείο της στένωσης) ή ενδεχομένως να μην παρουσιάζουν κανένα σύμπτωμα (περίπου το 35%).

Τα συμπτώματα μπορεί να είναι η κλασσική διαλείπουσα χωλότητα με πόνο ή κράμπα ή κάψιμο κατά το βάδισμα (περίπου στο 20%), ή να υπάρχουν άτυπα συμπτώματα διαλείπουσας χωλότητας (περίπου στο 45%) στο βάδισμα.

Σαν διαλείπουσα χωλότητα (Claudication) ορίζεται πόνος ή κράμπα ή κάψιμο ή δυσχέρεια ή εξάντληση ή αίσθημα βάρους των μυών των ποδιών που δημιουργείται με το βάδισμα και σταματά απαραίτητα μέσα σε 10 λεπτά από την διακοπή του βαδίσματος.

Η CLI χαρακτηρίζεται από χρόνιο ισχαιμικό πόνο ηρεμίας (άνω των 14 ημερών) ή πληγές- έλκη που δεν επουλώνονται ή ακόμη και γάγγραινα και οφείλονται σε βαρειά αποφρακτική αρτηριοπάθεια.

[Η οξεία ισχαιμία του άκρου (Acute limb ischemia- ALI) είναι η οξεία (<14 ημέρες) υποαιμάτωση του άκρου που χαρακτηρίζεται από πόνο, ωχρότητα, έλλειψη παλμών, ψυχρότητα, παραισθησία και παράλυση.]

Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ PAD

Η εξέταση για τη διάγνωση της PAD, περιλαμβάνει τη λήψη ιστορικού και φυσική εξέταση με ψηλάφηση των σφυγμών των ποδιών, ακρόαση για φύσημα στις μηριαίες αρτηρίες και οπτικό έλεγχο των ποδιών.

Για την αρχική επιβεβαίωση ή αποκλεισμό της διάγνωσης χρειάζεται να υπολογισθεί ο Δείκτης Σφυρού του ποδιού-Βραχίονα (ankle-brachial index- ABI). Για τον ΑΒΙ, δες πιο κάτω.

Ανάλογα με την κλινική μορφή της νόσου και με την τιμή του ΑΒΙ ηρεμίας, μπορεί να χρειαστεί επιπλέον έλεγχος και με άλλες διαγνωστικές μεθόδους που δείχνουν την αιμάτωση του ποδιού.

Αυτές είναι:

α) η μέτρηση του ΑΒΙ σε κόπωση,

β) η μέτρηση του Δείκτη του μεγάλου Δακτύλου του ποδιού– Βραχίονα (Toe-brachial index- TBI) (δες πιο κάτω) και

γ) η μέτρηση της αιμάτωσης της μικροκυκλοφορίας, με διαδερμική μέτρηση της πίεσης του οξυγόνου (transcutaneous oxygen pressure- TcPO2), ή με τη μέτρηση της πίεσης τροφοδοσίας με αίμα του δέρματος (skin perfusion pressure- SPP).

Σύμφωνα με τις τελευταίες Αμερικανικές οδηγίες:

Ο ΤΒΙ, πρέπει να υπολογίζεται σε όσους υπάρχει υποψία PAD και ταυτόχρονα ο ΑΒΙ είναι μεγαλύτερος από 1.4.

Σε ανθρώπους με συμπτώματα των ποδιών στην προσπάθεια (που είναι άσχετα με αρθρώσεις) και φυσιολογικό ΑΒΙ ηρεμίας μεταξύ 0.9 και 1.4, πρέπει να ελέγχεται και ο ΑΒΙ σε κόπωση.

Σε πληγές που δεν επουλώνονται ή σε γάγγραινα, είναι χρήσιμο να μετρηθούν η TcPO2 ή η SPP, άσχετα αν είναι φυσιολογική ή παθολογική η τιμή του ΑΒΙ, για εκτίμηση της τοπικής αιμάτωσης των ιστών και για διάγνωση της κριτικής χρόνιας ισχαιμίας του κάτω άκρου (CLI).

Για να εντοπιστεί το σημείο της στένωσης (π.χ. αορτο-λαγόνιος, μηρο-ιγνυακή, κάτω από την ιγνυακή) μετράται η συστολική πίεση και σε άλλα σημεία του ποδιού ψηλότερα και επίσης ελέγχεται σε διάφορα σημεία η μορφολογία του παλμού του αίματος με την κυματομορφή από το Doppler ή από πληθυσμογραφικές μεθόδους (pulse volume recordings- μεταβολές στον όγκο του αίματος όπως ρέει στο άκρο).

Οι δείκτες ΑΒΙ και ΤΒΙ δείχνουν αν υπάρχει μείωση στην αιμάτωση των μεγάλων αγγείων και οι δείκτες TcPO2 και SPP δείχνουν αν υπάρχει μείωση στην αιμάτωση της μικροκυκλοφορίας.

 Όμως για να φανεί η αιτία της μειωμένης αιμάτωσης, δηλαδή η αθηροσληρωτική στένωση, χρειάζεται να διενεργηθεί απεικονιστική τεχνική.

Αυτή θα γίνει με έγχρωμη triplex υπερηχογραφία ή με αξονική αγγειογραφία (CTA), ή με αγγειογραφία μαγνητικού συντονισμού (MRA) ή ενδεχομένως και με επεμβατική αγγειογραφία.

Η ανατομική απεικόνιση της στένωσης στην αρτηρία διενεργείται σε συμπτωματικούς ασθενείς, εφ’ όσον υπάρχει σκέψη να υποβληθούν σε επαναγγείωση.

Ο ΔΕΙΚΤΗΣ ΣΦΥΡΟΥ-ΒΡΑΧΙΟΝΑ (ΑΒΙ)

Φυσιολογικά η συστολική πίεση στα πόδια είναι μεγαλύτερη από τη συστολική πίεση στα χέρια, οπότε διαιρώντας την συστολική πίεση των ποδιών με την συστολική πίεση των χεριών (δείκτης ΑΒΙ), το αποτέλεσμα πρέπει να είναι πάνω από 1.

Η μέτρηση της συστολικής πίεσης θα γίνει με κλασσικό σφυγμομανόμετρο και συσκευή Doppler.

                Για να υπολογισθεί ο ΑΒΙ, μετράται  η συστολική πίεση του ποδιού στο σφυρό και επίσης των δύο χεριών και διαιρείται η πίεση του ποδιού με αυτήν του χεριού που έχει την ψηλότερη συστολική πίεση, με τον άνθρωπο ξαπλωμένο.

Φυσιολογικά ο δείκτης ABI ηρεμίας είναι μεγαλύτερος από το 1 (και μέχρι 1.4), ενώ τιμές του μεταξύ 0.9 και 1 θεωρούνται οριακές.

Αν είναι μικρότερος από το 0.9 υπάρχει PAD και όσο μικρότερη η τιμή του δείκτη τόσο βαρύτερη είναι η αθηροσκληρωτική στένωση που μειώνει την παροχή του αίματος στο πόδι.

Αν η τιμή του ΑΒΙ ξεπερνά το 1.4  σημαίνει ότι η συστολική πίεση στο πόδι βρίσκεται ψεύτικα ψηλή λόγω του ότι έχουν σκληρύνει, από εναπόθεση Ασβεστίου, οι αρτηρίες και έτσι δεν συμπιέζονται εύκολα από την περιχειρίδα του πιεσόμετρου.

Οπότε όταν ο ΑΒΙ ξεπερνά το 1.4, πρέπει να ελέγχεται η ύπαρξη της PAD με άλλες διαγνωστικές μεθόδους όπως η μέτρηση του Δείκτη Δακτύλου- Βραχίονα (Toe-brachial index- TBI). Τιμή του δείκτη μικρότερη από 0.7 είναι παθολογική.

Περίπου στο 20% των Σ. Διαβητικών θα χρειαστεί να γίνει μέτρηση της ΤΒΙ, λόγω σκλήρυνσης των αγγείων τους και ΑΒΙ πάνω από 1.4.

Η ευαισθησία της μεθόδου ΑΒΙ, συγκρινόμενη με αγγειογραφία, είναι περίπου 75% (δηλαδή στους 25% από όσους έχουν PAD, θα δείξει ψέματα ότι είναι φυσιολογικοί – ψευδώς αρνητικοί) και η ειδικότητα της είναι περίπου 86% (δηλαδή στους 14% από όσους δεν παρουσιάζουν PAD, θα δείξει ψέματα ότι την έχουν – ψευδώς θετικοί)

http://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(12)00317-0/abstract

ΕΠΙΠΛΕΟΝ ΕΛΕΓΧΟΣ ΣΕ ΟΣΟΥΣ ΕΧΟΥΝ PAD

Σε όσους έχουν συμπτωματική PAD είναι χρήσιμο να ελεγχθεί η κοιλιακή αορτή για ανεύρυσμα.

Επίσης όσοι έχουν PAD πιθανόν να έχουν στένωση στην υποκλείδιο αρτηρία. Αυτή πιθανολογείται αν βρεθεί διαφορά συστολικής πιέσεως πάνω από 15-20 mm Hg ανάμεσα στα δυο χέρια.

Στις τελευταίες οδηγίες δεν συστήνεται ο έλεγχος για ύπαρξη ασυμπτωματικής στεφανιαίας νόσου η για ασυμπτωματική νόσο των καρωτίδων.

Όμως κατά την προσωπική μου άποψη είναι χρήσιμο να ελεγχθούν οι καρωτίδες (με triplex) και επιπλέον οι στεφανιαίες αρτηρίες (με δοκιμασία κοπώσεως, όσο επιτρέπει η PAD στον άνθρωπο να βαδίσει και επιπλέον με σπινθηρογράφημα του μυοκαρδίου και χορήγηση διπυριδαμόλης, σε όποιον δεν μπορεί να βαδίζει).

Υπ’ όψιν ότι όσοι έχουν PAD, παρουσιάζουν ταυτόχρονα στεφανιαία νόσο σε ποσοστό > 60% και στένωση έσω καρωτίδας σε ποσοστό 25%.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΡΑD

 Ο στόχος της θεραπείας του ασθενούς με ΡΑD είναι διπλός: 1) Να προληφθούν καρδιαγγειακά επεισόδια, όπως έμφραγμα ή ισχαιμικό εγκεφαλικό και 2) να βελτιωθεί η ικανότητα για βάδισμα του ποδιού με τη στένωση.  

Στη θεραπεία της ΡΑD περιλαμβάνονται η διακοπή του καπνίσματος, η αποφυγή του παθητικού καπνίσματος, η υγιεινή διατροφή, πρόγραμμα βαδίσματος, φαρμακευτική θεραπεία και ενδεχομένως η επαναγγείωση με τοποθέτηση stent ή με επέμβαση bypass.

1) Υγιεινοδιαιτητικές αλλαγές. Αυτές είναι ίδιες με της χρόνιας Στεφανιαίας Νόσου.

Τονίζεται η ανάγκη άμεσης Διακοπής του Καπνίσματος και η Αποφυγή Παθητικού καπνίσματος (οδηγία τύπου Ι)

2) Επιβλεπόμενο πρόγραμμα βαδίσματος.

Κάθε συνεδρία βαδίσματος πρέπει να διαρκεί τουλάχιστον 30 ως 45 λεπτά, για τουλάχιστον 3 φορές την βδομάδα, για τουλάχιστον 3 μήνες.

Αφού προηγηθεί προθέρμανση λίγων λεπτών, αυξάνεται η ταχύτητα του βαδίσματος μέχρι να υπάρξει μέτρια προς βαρειά διαλείπουσα χωλότητα οπότε ακολουθεί ελαφρύ βάδισμα αποθεραπείας και μετά διακοπή του βαδίσματος.

Ο κύκλος των βαδισμάτων και περιόδων ξεκούρασης συνεχίζεται εναλλάξ.

3) Φαρμακευτική Θεραπεία

α) Αντιαιμοπεταλιακά:

Χορηγείται Ασπιρίνη 75 ως 325 mg ή Κλοπιδογρέλη 75 mg σε συμπτωματική (οδηγία τύπου Ι) ή ασυμπτωματική ΡΑD με ΑΒΙ < 0.9 (οδηγία τύπου ΙΙα).

Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία με Ασπιρίνη + Κλοπιδογρέλη μπορεί να είναι λογική (οδηγία τύπου ΙΙβ) μετά από επέμβαση επαναιμάτωσης του κάτω άκρου.

Το όφελος από την προσθήκη Vorapaxar σε υφιστάμενη αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία είναι αβέβαιο (οδηγία τύπου ΙΙβ)

(Το Vorapaxar είναι ανταγωνιστής του υποδοχέα της Θρομβίνης των αιμοπεταλίων και έχει βρεθεί ότι συγχορηγούμενο με Ασπιρίνη και Κλοπιδογρέλη σε ανθρώπους με προηγούμενο έμφραγμα, μειώνει κατά 0.5% νέο έμφραγμα ή εγκεφαλικό αλλά και αυξάνει τις σοβαρές αιμορραγίες κατά 1.5%, σε απόλυτες τιμές ανά έτος.)

β) οι Στατίνες πρέπει να χορηγούνται σε όλους με ΡΑD.

γ) Φάρμακα για τους άλλους συνυπάρχοντες παράγοντες κινδύνου όπως σε τυχόν συνύπαρξη Υπέρτασης (ιδίως Α-ΜΕΑ ή Σαρτάνες), Σ. Διαβήτη κ.λ.π.

δ) Αντιπηκτική Αγωγή δεν πρέπει να χορηγείται σε ασθενείς με ΡΑD (οδηγία τύπου ΙΙΙ- Επιβλαβής) εκτός και χρειάζεται για κολπική μαρμαρυγή. To δε όφελος από τη χορήγηση της μετά από bypass είναι αβέβαιο (οδηγία τύπου ΙΙβ).

ε) Η Cilostazol είναι αποτελεσματική για βελτίωση των συμπτωμάτων σε διαλείπουσα χωλότητα (οδηγία τύπου Ι). Η δόση της είναι 100 mg 2 φορές τη μέρα.

[Η Cilostazol είναι εκλεκτικός αναστρέψιμος αναστολέας της Φωσφοδιεστεράσης 3 (PDE 3), οπότε προκαλεί αύξηση του ενδοκυττάριου cAMP στα αιμοπετάλια και στις λείες μυϊκές ίνες των αγγείων, με τελικό αποτέλεσμα τη μείωση της δημιουργίας αιμοπεταλιακών θρόμβων, την αγγειοδιαστολή των αρτηριών και τη βελτίωση της λειτουργίας του ενδοθηλίου.

Όμως λόγω παρενεργειών, όπως κεφαλαλγία, διάρροια, ζάλη, αίσθημα παλμών, το 20% όσων την λαμβάνουν, την διακόπτει στο πρώτο 3μηνο. Υπ’ όψιν ότι αυτή απαγορεύεται σε καρδιακή ανεπάρκεια] http://circ.ahajournals.org/content/127/23/2261

ζ) το αντιγριπικό εμβόλιο χρειάζεται κάθε χρόνο (οδηγία τύπου Ι).

η) η χορήγηση Pentoxifylline,  η θεραπεία με ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) και η χορήγηση βιταμινών του συμπλέγματος Β (για μείωση της Ομοκυστεΐνης) δεν είναι αποτελεσματικά (οδηγία τύπου ΙΙΙ- χωρίς όφελος).

Η ΕΠΑΝΑΓΓΕΙΩΣΗ (STENT – BYPASS)

Πέρα από την φαρμακευτική θεραπεία, θα ελεγχθεί αν η στένωση είναι αιμοδυναμικά σημαντική.

Υπάρχουν στενώσεις 50-75% που δεν μειώνουν σημαντικά τη ροή του αίματος μετά, οπότε και δεν χρειάζεται να γίνει κάτι επιπλέον γι’ αυτές.

Σε περιπτώσεις όμως που η στένωση μειώνει σημαντικά την προσφορά του αίματος μετά από αυτήν, όπως αποδεικνύεται με μέτρηση της πίεσης πριν και μετά τη στένωση, χρειάζεται η διενέργεια επαναγγείωσης που θα γίνει είτε διαδερμικά με σχετική “διάνοιξη” της στένωσης (π.χ. αγγειοπλαστική με stent) είτε με χειρουργική παράκαμψη της στένωσης (bypass).

Οι διαδερμικές- ενδοαγγειακές τεχνικές περιλαμβάνουν τη διάνοιξη της στένωσης με μπαλόνι (αγγειοπλαστική), τα stents κλπ.

H τεχνική που θα επιλεγεί εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά της στένωσης, δηλαδή το σημείο που βρίσκεται, το μήκος της, τον βαθμό ασβεστοποίησης, την εμπειρία του γιατρού κλπ.

Οι επεμβατικές τεχνικές χρησιμοποιούνται σε ALI, σε CLI και σε περιοριστική διαλείπουσα χωλότητα.

Α) Η Αγγειοπλαστική με stent διενεργείται σε όσους έχουν διαλείπουσα χωλότητα και αιμοδυναμικά σημαντική αορτο-λαγόνιο νόσο (οδηγία τύπου Ι/ είναι αποτελεσματική) ή μηρο-ιγνιακή νόσο (οδηγία τύπου ΙΙα/ είναι χρήσιμη).

Σε περίπτωση διαλείπουσας χωλότητας και στένωση μόνο κάτω από την ιγνιακή αρτηρία, δεν γνωρίζουμε την χρησιμότητα της (οδηγία τύπου ΙΙβ/ το όφελος είναι σχεδόν ίδιο με τον κίνδυνο).

Β) Οι εγχειρήσεις bypass συνήθως φυλάσσονται για όσους με διαλείπουσα χωλότητα α) δεν έχουν ωφεληθεί αρκετά από τις μη χειρουργικές θεραπείες, β) έχουν ανατομία κατάλληλη για μακροχρόνιο αποτέλεσμα με την εγχείρηση, γ) τεχνικοί παράγοντες δείχνουν υπεροχή της απέναντι σε τοποθέτηση stent και δ) εφ’ όσον ο κίνδυνος επιπλοκών περιεγχειρητικά είναι αποδεκτός (οδηγία τύπου ΙΙα).

Η συχνότερη εγχείρηση bypass διενεργείται ανάμεσα στη μηριαία και την ιγνυακή αρτηρία (πάνω ή κάτω από το γόνατο) και η μακροχρόνια βατότητα της είναι καθαρά καλύτερη με φλεβικό μόσχευμα συγκριτικά με προσθετικό μόσχευμα.

Σε εγχείρηση bypass στην ιγνυακή αρτηρία τοποθετείται φλεβικό μόσχευμα από τον ασθενή (οδηγία τύπου Ι).

Απαγορεύεται το μηρο-κνημιαίο bypass με προσθετικό υλικό, για τη θεραπεία της διαλείπουσας χωλότητας (οδηγία τύπου ΙΙΙ).

Απαγορεύεται η εγχείρηση σε ασθενείς με PAD, με μόνο σκοπό να μην εξελιχθεί μελλοντικά σε CLI (οδηγία τύπου ΙΙΙ).

Η θεραπεία της CLI και της ALI θα αναφερθούν σε μελλοντικό άρθρο.

Σύμφωνα με τις τελευταίες (Αύγουστος 2017) οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας η θεραπεία που ακολουθείται φαίνεται στα πιο κάτω σχεδιαγράμματα.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ

# Η PAD προκαλείται από τους ίδιους παράγοντες (Κάπνισμα, Σ. Διαβήτη, Υπέρταση, αυξημένη Χοληστερίνη κλπ) που προκαλούν την στεφανιαία νόσο και τα ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια.

Έτσι όσοι έχουν PAD παρουσιάζουν > 60% πιθανότητα να έχουν επίσης στεφανιαία νόσο και περίπου 25% πιθανότητα να συνυπάρχει στένωση έσω καρωτίδας.

 # Η PAD είναι μια συχνή πάθηση, παρατηρείται στο 17% σε όσους είναι > 55 ετών, που όμως δεν γίνεται η διάγνωση της λόγω έλλειψης συμπτωμάτων ή άτυπων συμπτωμάτων στο 75% περίπου των περιπτώσεων.

# Η πρώτη μέθοδος για τη διάγνωση της είναι η μέτρηση του δείκτη ΑΒΙ και αν χρειαστεί ακολουθούν και άλλες, απεικονιστικές μέθοδοι, όπως triplex υπερηχογράφημα .

# Έχει μεγάλη σημασία η διακοπή του Καπνίσματος και η αποφυγή του Παθητικού Καπνίσματος. Επιπλέον η καταπολέμηση των άλλων παραγόντων κινδύνου.

# Έχει μεγάλη σημασία το Βάδισμα γενικά και επιπλέον σε επιτηρούμενο περιβάλλον, με επαναλαμβανόμενους κύκλους μέχρι να συμβεί μέτρια προς έντονη αδυναμία βαδίσεως (από πόνο ή λειτουργική ανικανότητα του ποδιού).

# Η φαρμακευτική θεραπεία της περιλαμβάνει Αντιαιμοπεταλιακά, Στατίνες και επιπλέον χορηγείται και η Cilostazol.

# Οι επεμβατικές θεραπείες φυλάσσονται για όσους με διαλείπουσα χωλότητα βρεθεί να έχουν αιμοδυναμικά σημαντικές στενώσεις. Αυτές είναι είτε ενδοαγγειακές (π.χ. αγγειοπλαστική με stent) είτε εγχείρηση παράκαμψης (bypass) της στένωσης, ανάλογα με την περίπτωση.

Ενδεικτική βιβλιογραφία

• http://circ.ahajournals.org/content/circulationaha/early/2016/11/11/CIR.0000000000000470.full.pdf
• http://circ.ahajournals.org/content/128/20/2241
• https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehx095
•