Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια (Ischemic Cardiomyopathy ή ICM) ονομάζεται η μειωμένη σύσπαση της αριστερής κοιλίας (καρδιακή ανεπάρκεια) λόγω βλάβης του μυοκαρδίου της εξ’ αιτίας σημαντικής στένωσης επικαρδίων στεφανιαίων αρτηριών (στεφανιαίας νόσου).

Δηλαδή στην Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια προκαλείται μείωση της ικανότητας της καρδιάς να εκτοξεύει όσο αίμα χρειάζεται το σώμα (καρδιακή ανεπάρκεια), λόγω βλάβης του μυοκαρδίου της, εξ’ αιτίας μειωμένης οξυγόνωσης των μυοκυττάρων (ισχαιμίας).

Η ICM είναι η συχνότερη αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας, (>50% των περιπτώσεων της) και την παρουσιάζει περίπου ένας ανά 70 ανθρώπους στον γενικό πληθυσμό (εμφανίζεται σχεδόν σε 3 άντρες ανά 1000 κάθε χρόνο και σχεδόν σε 2 γυναίκες στις 1000 / έτος).

[Μερικές φορές η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να επιδεινώνεται λόγω συνύπαρξης Σ. Διαβήτη ή Υπέρτασης ή Βαλβιδικής Ανεπάρκειας]

Η ICM ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΓΙΝΕΙ ΕΙΤΕ ΛΟΓΩ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ ΕΙΤΕ ΛΟΓΩ ΜΕΙΩΜΕΝΗΣ ΑΙΜΑΤΩΣΗΣ (ΧΩΡΙΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑ) 

Η ICM μπορεί να γίνει είτε λόγω εμφράγματος είτε λόγω μειωμένης αιμάτωσης (χωρίς έμφραγμα) από καταπληξία (stunning) ή από χειμερία νάρκη (hibernation) του μυοκαρδίου.

Στο οξύ έμφραγμα STEMI ή ΝSTEMI η οξυγόνωση των κυττάρων του μυικού τοιχώματος σταματά από απότομη πλήρη διακοπή της ροής του αίματος σε στεφανιαία αρτηρία, οπότε αρχίζει νέκρωση των μυοκυττάρων σε μισή ώρα, έτσι η βλάβη του μυοκαρδίου στη αντίστοιχη περιοχή του μυοκαρδίου είναι ΜΗ αναστρέψιμη.

Αν η διακοπή της ροής του αίματος δεν είναι πλήρης ή διαρκέσει λιγότερο από μισή ώρα (ισχαιμία) το μυοκάρδιο παρουσιάζει μείωση της σύσπασης, αλλά με μυϊκά κύτταρα ζωντανά, από αναστρέψιμη βλάβη που είναι είτε η καταπληξία (stunning) είτε η χειμερία νάρκη (hibernation).

Το μυοκάρδιο που παρουσιάζει μεταβολική λειτουργία και συσπαστική δυνατότητα (εφεδρεία) ονομάζεται βιώσιμο μυοκάρδιο.

Το μυοκάρδιο στην περίπτωση της καταπληξίας και της χειμερίας νάρκης γίνεται βιώσιμο όταν επανέλθει η φυσιολογική ροή του αίματος προς τα μυϊκά κύτταρα.

#  Μυοκάρδιο με καταπληξία (stunning) είναι το μυοκάρδιο που παρουσιάζει προσωρινή δυσλειτουργία εξ’ αιτίας προηγούμενης ισχαιμίας και παρ’ όλο που η ροή ηρεμίας επανήλθε στο φυσιολογικό (π.χ. μυοκαρδιοπάθεια Takotsubo).

#  Μυοκάρδιο με χειμερία νάρκη (hibernation) ονομάζεται η μονιμότερη δυσλειτουργία του μυοκαρδίου, συνήθως μετά από επανειλημμένα επεισόδια ισχαιμίας (μειωμένης ροής αίματος στα μυοκύτταρα) και καταπληξίας (stunning).

Τα ισχαιμικά επεισόδια προκαλούν απο-διαφοροποίηση των καρδιακών μυοκυττάρων, με βλάβη των σαρκομεριδίων τους (η μικρότερη μονάδα σύσπασης του μυοκυττάρου), μυόλυση και κατάληψη τους από γλυκαγόνο.

Στις πιο πάνω εικόνες φαίνεται φυσιολογικό καρδιακό μυοκύτταρο (πάνω) και μυοκύτταρο σε χειμερία νάρκη (κάτω).

Στο τμήμα του μυοκαρδίου που έχει χειμερία νάρκη  η ροή ηρεμίας του αίματος είναι μειωμένη (πιθανώς εξ’ αιτίας της μειωμένης συσπαστικότητας του μυοκαρδίου).

Στο μυοκάρδιο που έχει χειμερία νάρκη  εξυπακούεται ότι είναι μειωμένη και η Στεφανιαία Εφεδρεία Ροής (Coronary Flow Reserve ή CFR).

[Στεφανιαία Εφεδρεία Ροής (CFR) ονομάζεται ο λόγος της μέγιστης ροής αίματος προς τη βασική ροή, μετά την στένωση και φυσιολογικά πρέπει να είναι > 2. Το  CFR μπορεί να μετρηθεί αναίμακτα με ΡΕΤ ή με CMR και ονομάζεται MFR.]

Στην περίπτωση της μειωμένης σύσπασης (μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως ηρεμίας) λόγω καταπληξίας ή χειμερίας νάρκης, επέμβαση επαναιμάτωσης (κυρίως η εγχείρηση bypass) μπορεί να επαναφέρει τη λειτουργικότητα του μυοκαρδίου (να αυξήσει το κλάσμα εξωθήσεως).

# Κλάσμα εξωθήσεως ή Ejection Fraction (EF) ονομάζεται το πόσο ποσοστό από το αίμα που μπήκε στην αριστερή κοιλία (κατά τη διαστολή της), εκτοξεύθηκε στην αορτή (κατά τη συστολή της). Φυσιολογικά αυτό είναι 50%-70%.

Η καρδιακή ανεπάρκεια στην ICM συνηθέστερα εμφανίζεται με χαμηλό κλάσμα εξωθήσεως, < 40% (αλλά μπορεί και να εμφανιστεί ακόμη και με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως).

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ICM (ΜΕ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΜΕΙΩΜΕΝΟΥ ΚΛΑΣΜΑΤΟΣ ΕΞΩΘΗΣΕΩΣ)

Α) Φαρμακευτική θεραπεία της ICM και συσκευές (CRT, ICD)

Η φαρμακευτική θεραπεία και η τοποθέτηση συσκευών για τη θεραπεία της ICM, είναι ακριβώς ίδια με της καρδιακής ανεπάρκειας με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως.  (Δες το άρθρο η καρδιακή ανεπάρκεια, πατώντας: εδώ)

Επιπλέον χορηγείται αντι-ισχαιμική θεραπεία. (Δες το άρθρο η θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, πατώντας: εδώ)

Η σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία έχει μειώσει το προστιθέμενο όφελος της εγχείρησης bypass.

# Επίσης αναδύονται νέες θεραπείες με βλαστοκύτταρα για βελτίωση της ICM.

Β)  Η εγχείρηση bypass σε ICM

Εγχείρηση bypass γίνεται, αν υπάρχουν συμπτώματα (κυρίως στηθαγχικός πόνος), ανάλογα με τον αριθμό των στεφανιαίων αρτηριών που έχουν στένωση, ανάλογα με τις συνυπάρχουσες παθήσεις και ανάλογα με τον κίνδυνο του ασθενούς από την εγχείρηση.

Από τις Ευρωπαϊκές οδηγίες του 2019 για τα χρόνια στεφανιαία σύνδρομα (σταθερή στεφανιαία νόσος).

https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/3/407/5556137#199808822

# Η αγγειοπλαστική με stent είναι κατώτερη της εγχείρησης bypass σε ανθρώπους με Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια και κλάσμα εξωθήσεως < 35%. Με αυτήν παρατηρούνται 50% περισσότεροι θάνατοι στην 5ετία.

https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2763557

Σύμφωνα με τις Αμερικανικές οδηγίες για την επαναγγείωση (2017) για παράταση της ζωής, σε ασθενείς με χρόνια στεφανιαία νόσο και κλάσμα εξωθήσεως < 50%,  προτιμάται η εγχείρηση bypass.

# Το όφελος από την εγχείρηση εξαρτάται κυρίως από το βαθμό της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας και τον αριθμό των στεφανιαίων αρτηριών που έχουν στένωση.

# Η εγχείρηση bypass (CABG) μειώνει το θάνατο από όλες τις αιτίες και βελτιώνει το κλάσμα εξωθήσεως, αλλά αυτό φαίνεται ότι ΔΕΝ σχετίζεται με την ύπαρξη βιώσιμου μυοκαρδίου σε χειμερία νάρκη (!).

# Η θεραπεία (είτε φαρμακευτική μόνο, είτε εγχείρηση bypass) αυξάνει το κλάσμα εξωθήσεως μόνο σε όσους έχουν βιώσιμο μυοκάρδιο.

# Η παρουσία βιώσιμου μυοκαρδίου ΔΕΝ σχετίζεται με το μακροχρόνιο όφελος από την εγχείρηση bypass.

Έτσι ο έλεγχος για βιώσιμο μυοκάρδιο ΔΕΝ μας πληροφορεί για αν θα υπάρξει διαφορετικό όφελος επιβίωσης είτε διενεργηθεί εγχείρηση bypass είτε χορηγηθεί μόνο φαρμακευτική θεραπείας (!)

(Μελέτη STICH, 10ετή αποτελέσματα)

Γι’ αυτό η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία δεν υποστηρίζει θερμά (οδηγία τύπου ΙΙβ) τις μελέτες βιωσιμότητας σε ασθενείς με ICM (οδηγίες για επαναγγείωση 2018 ESC/EACTS).

https://academic.oup.com/eurheartj/article/40/2/87/5079120#138380173

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΕΠΑΝΑΓΓΕΙΩΣΗ ΣΤΗΝ ICM, ΑΠΟ ΤΗΝ ΑΜΕΡΙΚΑΝΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΙΑ

## Σύμφωνα με πρόσφατη δήλωση – πρόταση της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρίας (ΑΗΑ, Ιούλιος 2020) για τους ασθενείς με χρόνια ισχαιμική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (που δεν υπάρχει οξύ έμφραγμα STEMI ή N-STEMI ή ασταθή στηθάγχη):

Επαναγγείωση (εγχείρηση bypass) διενεργείται σε περίπτωση ανεκτού κινδύνου από αυτήν και μη συνύπαρξη άλλων παθήσεων που μειώνουν το προσδόκιμο επιβίωσης:

Α) Αν υπάρχει ισχαιμία (στηθάγχη ή/και στο ΗΚΓ ή/και σε απεικονιστική εξέταση), γίνεται επαναγγείωση.

Β) Αν ΔΕΝ υπάρχει ισχαιμία, προχωρούμε  ανάλογα με το πάχος της ουλής στο μυϊκό τοίχωμα όπως φαίνεται σε Καρδιακή Μαγνητική Τομογραφία (ή CMR – LGE / δες πιο κάτω):

i) Αν η ουλή καταλαμβάνει < 25% του πάχους του μυοκαρδίου, γίνεται επαναγγείωση.

ii) Επαναγγείωση διενεργείται και αν η ουλή καταλαμβάνει 25% ως 50% του πάχους του μυοκαρδίου και ταυτόχρονα συνυπάρχει απόθεμα (εφεδρεία) μεταβολικό (ελέγχεται με ραδιοϊσότοπικές εξετάσεις) ή/και συσπαστικό (ελέγχεται με χορήγηση χαμηλής δόσης Δοβουταμίνης και Υπερηχοκαρδιογράφημα ή Καρδιακή Μαγνητική Τομογραφία).

(Αν η ουλή είναι > 50%, χορηγείται μόνο φαρμακευτική θεραπεία)

(ΟΜΤ είναι η βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία)

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HCI.0000000000000053

ΟΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΕΣ ΚΑΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΒΙΩΣΙΜΟΤΗΤΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Οι διαγνωστικές απεικονιστικές εξετάσεις που έχουμε για ανεύρεση του μυοκαρδίου που παρουσιάζει βιωσιμότητα (είναι σε χειμερία νάρκη ή καταπληξία), δείχνουν είτε τη ροή του αίματος στο μυοκάρδιο (Στεφανιαία Εφεδρεία Ροής ή CFR) είτε το μεταβολισμό του είτε το απόθεμα συσπαστικής ικανότητας του είτε την ύπαρξη ουλής από παλιό έμφραγμα.

Οι σπουδαιότερες διαγνωστικές εξετάσεις  είναι: Το Δυναμικό υπερηχοκαρδιογράφημα με Δοβουταμίνη, οι ραδιοϊσότοπικές εξετάσεις SPECT και PET και η Καρδιακή μαγνητική τομογραφία (CMR). Η τελευταία θεωρείται η ακριβέστερη.

### Το Δυναμικό υπερηχοκαρδιογράφημα (stress υπερηχοκαρδιογραφία) με Δοβουταμίνη (Dobutamine), παρουσιάζει περίπου 80% ευαισθησία και υψηλή ειδικότητα (περίπου 80%) στην ανεύρεση βιώσιμου μυοκαρδίου με ύπαρξη διφασικής απάντησης στη Δοβουταμίνη (Αύξηση της συσπαστικότητας – κινητικότητας με μικρή δόση, και στη συνέχεια μείωση της συσπαστικότητας με αυξημένη δόση Δοβουταμίνης).

Πιο πάνω φαίνονται τελοσυστολικές εικόνες Contrast-enhanced dobutamine echocardiography σε ICM με μυοκάρδιο σε χειμέρια νάρκη. Α) Σε ηρεμία και Β) Με μικρή δόση Δοβουταμίνης (κίτρινα βέλη). Με κόκκινο βέλος φαίνεται ουλή στο βασικό κατώτερο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας.

### Οι ραδιοϊσότοπικές εξετάσεις είναι το SPECT και το PET. Και οι δυο έχουν υψηλή ευαισθησία (περίπου 90%) αλλά μειωμένη ειδικότητα (περίπου 60%) στην ανεύρεση βιώσιμου μυοκαρδίου.

# Το σπινθηρογράφημα αιμάτωσης μυοκαρδίου, ηρεμίας και κοπώσεως, SPECT (Single photon emission computed tomography) κυρίως με ραδιενεργό Θάλλιο (²⁰¹Tl) ηρεμίας και επανακατονομής σε 24 ώρες, δείχνει την αιμάτωση διαφόρων περιοχών του μυοκαρδίου και την ύπαρξη μεταβολικής λειτουργίας (το Θάλλιο είναι συγγενές του Καλίου και μπαίνει στα μυοκύτταρα μέσω της αντλίας Na⁺/K⁺  ATPase).

[Ενώ το ραδιενεργό Τεχνίτιο (^99mTc) διαχέεται παθητικά μέσω της μεμβράνης των μυοκυττάρων].

Στην πιο πάνω εικόνα φαίνεται SPECT με την αιμάτωση με ^99mTC (πάνω) και η μεταβολική αντίστοιχη απεικόνιση του με ¹⁸F-FDG (κάτω). Με το πράσινο βέλος δείχνεται περιοχή βιώσιμου μυοκαρδίου στην επικράτεια της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας και με το κόκκινο βέλος φαίνεται μικρό παλιό έμφραγμα.

# Η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (positron emission tomography ή PET) με 18F-FDG (fluorodeoxyglucose F 18) δείχνει αν υπάρχει μεταβολική λειτουργία, σε περιοχές με έλλειψη αιμάτωσης (που φαίνονται με N 13 ammonia ή ΝΗ3).

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται η ροή ηρεμίας του μυοκαρδίου με ΡΕΤ με N-13 ammonia (πάνω) και η μεταβολική αντίστοιχη απεικόνιση του με ¹⁸F-FDG (κάτω). Με τα βέλη δείχνεται περιοχή βιώσιμου μυοκαρδίου.

### Η Καρδιακή μαγνητική τομογραφία (Cardiac magnetic resonance imaging ή CMR) δείχνει τη λειτουργία και κατασκευή της καρδιάς.

Σε υποκινητική περιοχή του μυοκαρδίου η χορήγηση χαμηλής δόσης Δοβουταμίνης αυξάνει την κινητικότητα της οπότε δείχνει ύπαρξη βιώσιμου μυοκαρδίου (όπως και στο stress υπερηχοκαρδιογραφία με Dobutamine) με ψηλή ειδικότητα (91%).

Στις ανωτέρω εικόνες CMR φαίνεται παλαιό Έμφραγμα μυοκαρδίου στην κορυφή της αριστερής κοιλίας. Πάνω φαίνεται ύπαρξη LGE με διατοιχωματικό έμφραγμα και κάτω η αντίστοιχη cine απεικόνιση όπου φαίνεται ακινησία της κορυφής και ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας.

Στις πιο πάνω εικόνες  LGE – CMR, φαίνεται ουλώδης ιστός από παλιό έμφραγμα μυοκαρδίου (σημάδι κουκκίδας, •). Το αίμα στην κοιλότητα της αριστερής κοιλίας δείχνεται με το σημάδι ♦ και το υπόλοιπο υγιές τοίχωμα με το σημάδι ■.

Η καθυστερημένη συσσώρευση και “έκπλυση” του Γαδολινίου σε μυοκάρδιο που έχει αυξημένο εξωκυττάριο χώρο, ονομάζεται Late Gadolinium Enhancement ή LGE και δείχνει ΜΗ αναστρέψιμη βλάβη του μυοκαρδίου (ίνωση-ουλή μετά από νέκρωση).

[LGE υπάρχει και σε φάση οξέως εμφράγματος του μυοκαρδίου, λόγω καταστροφής της μεμβράνης των μυοκυττάρων]

Έτσι αν υπάρχει δυσκινητική περιοχή του μυοκαρδίου, η παρουσία LGE που αντιστοιχεί σ’ αυτήν,  δείχνει ότι αυτό δεν είναι βιώσιμο, με ψηλή ευαισθησία (95%) και μειωμένη ειδικότητα (51%).

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HCI.0000000000000053

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1100358

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.119.015502

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1807365

https://www.acc.org/latest-in-cardiology/journal-scans/2020/04/08/13/21/long-term-outcomes-in-patients-with-severely

https://www.onlinejacc.org/content/69/17/2212

https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/3/407/5556137

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.119.015502

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1807365

https://www.onlinejacc.org/content/69/17/2212

https://academic.oup.com/eurheartj/article/40/2/87/5079120#138380173

https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/3/407/5556137#199808822

https://jcmr-online.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12968-017-0372-4

Ενημερώθηκε στις 31/10/2018

Το οξύ έμφραγμα STEMI είναι η νέκρωση τμήματος του μυοκαρδίου (σε ολόκληρο του πάχος του), εξ’ αιτίας ξαφνικής διακοπής της ροής του αίματος σε επικάρδια στεφανιαία αρτηρία από θρόμβο. Αυτός δημιουργείται πάνω σε ραγείσα (ή διαβρωμένη) αθηροσκληρωτική πλάκα (σημαντική ή όχι).

Το μέγεθος της νέκρωσης στο έμφραγμα εξαρτάται από 3 παράγοντες. Τη θέση δημιουργίας του θρόμβου στην στεφανιαία αρτηρία (όσο πιο κοντά στην έκφυση της, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του), το χρόνο που διαρκεί η απόφραξη (όσο περισσότερος, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του) και από την ύπαρξη ή όχι, παράπλευρης κυκλοφορίας (επιπλέον αιμάτωση του μυοκαρδίου και από άλλη στεφανιαία αρτηρία).

Τον Αύγουστο του 2017 είχαμε τις νέες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για το STEMI.

https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehx393

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ STEMI

Παγκοσμίως 7 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από στεφανιαία νόσο (η πάθηση που προκαλεί τις αθηροσκληρωτικές πλάκες) και αυτή προκαλεί το 13% των συνολικών θανάτων. Ένας σε κάθε 6-7 ανθρώπους (περίπου το 15%) θα πεθάνει από έμφραγμα μυοκαρδίου στην Ευρώπη.

Περίπου ένας ανά 1500 ανθρώπους παρουσιάζει έμφραγμα STEMI κάθε χρόνο ενώ το έμφραγμα ΝSTEMI  παρουσιάζεται σε διπλάσιους, περίπου σε 1 ανά 750 ανθρώπους.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ

Τα συμπτώματα του εμφράγματος κυμαίνονται από το σχεδόν τίποτα (συνήθως σε διαβητικούς) ως ξαφνικό θάνατο. Στους μισούς ανθρώπους με έμφραγμα αναφέρονται προειδοποιητικά συμπτώματα, όπως στηθάγχη ή ισοδύναμα της ενώ στους άλλους μισούς το οξύ έμφραγμα αποτελεί και την πρώτη εκδήλωση της στεφανιαίας  νόσου .

Το σύνηθες σύμπτωμα του οξέως εμφράγματος STEMI  είναι πόνος ή σφίξιμο ή κάψιμο ή βάρος, που διαρκεί πάνω από 20 λεπτά, στον θώρακα πίσω από το στέρνο ή/ και στο αριστερό χέρι ή στα χέρια ή στο επιγάστριο ή στο λαιμό ή στην κάτω σιαγώνα ή στον ώμο ή στους ώμους ή στη ράχη.

Στο οξύ έμφραγμα ο πόνος στο 80% των περιπτώσεων εμφανίζεται στην ηρεμία και μπορεί να συνυπάρχει μαζί με τον πόνο ιδρώτας, ναυτία, δύσπνοια ή συγκοπτικό επεισόδιο.

Όμως το 30% των ανθρώπων με οξύ έμφραγμα STEMI, ιδίως οι διαβητικοί, οι γυναίκες και οι ηλικιωμένοι, παρουσιάζουν άτυπα συμπτώματα, ΧΩΡΙΣ ή με ελάχιστο πόνο. Αυτά είναι ιδρώτας, ναυτία- εμετός, δύσπνοια, εξάντληση, αίσθημα παλμών, συγκοπή ή και άλλα.

ΤΟ ΗΚΓΦημα ΣΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ STEMI

Λέγεται έμφραγμα  STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) γιατί σχεδόν πάντα υπάρχει ανάσπαση του κύματος ST του ΗΚΓφήματος που διαρκεί περισσότερο από 20 λεπτά. (Όμως μπορεί αυτή να μην φανεί ποτέ ή να μην φανούν αργότερα νέα κύματα Q).

Αν υπάρχει αμφιβολία, πρέπει να γίνει υπερηχοκαρδιογράφημα. Σ’ αυτό φαίνεται άμεσα υποκινησία του τοιχώματος που τροφοδοτείται από την φραγμένη με το θρόμβο αρτηρία. Η νέκρωση συμβαίνει αργότερα (η Τροπονίνη συνήθως εμφανίζεται αυξημένη 2+ ώρες από την έναρξη του πόνου).

Μερικές φορές μπορεί να φανεί στο ΗΚΓφημα ΝΕΟΣ αποκλεισμός του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (LBBB) που οφείλεται σε διακοπή της τροφοδοσίας με αίμα των νευρικών ινών του. Αυτό θεωρείται ισοδύναμο της ανάσπασης του κύματος ST.

Όμως στην περίπτωση που ΔΕΝ υπάρχει κάποιο προηγούμενο, κοντινό χρονικά, ΗΚΓφημα για σύγκριση, δεν γνωρίζουμε αν το LBBB είναι νέο (με την έναρξη του πόνου) ή αν αυτό προϋπήρχε (λόγω εκφύλισης των νευρικών ινών του αριστερού δεματίου του His).

Σ’ αυτή την περίπτωση, δεν μπορεί το LBBB να θεωρηθεί από μόνο του (μαζί με τον πόνο στον θώρακα), τελεσίδικα διαγνωστικό για οξύ έμφραγμα STEMI, παρά μόνο αν αργότερα αυξηθεί η Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας όπως περιγράφεται στο άρθρο για το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο .

Για τη διάγνωση του STEMI όταν υπάρχει LBBB μπορείτε να δείτε άλλο άρθρο στην ιστοσελίδα πατώντας εδώ.

Ο αποκλεισμός του αριστερού δεματίου του His (LBBB) είναι η διακοπή της μεταφοράς του ηλεκτρικού ρεύματος από τον κολποκοιλιακό κόμβο  στην αριστερή κοιλία. Η διέγερση της αριστερής κοιλίας με ηλεκτρικό ρεύμα (και η σύσπαση της) σ’ αυτή την περίπτωση γίνεται αφού προηγηθεί η διέγερση και σύσπαση της δεξιάς κοιλίας.

Ο ΔΙΑΧΩΡΙΣΜΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΠΑΡΟΔΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ TAKOTSUBO

Μερικές φορές προσέρχονται με πόνο, κυρίως γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση, και σ’ αυτές ανευρίσκεται μικρή ανάσπαση του κύματος SΤ και μικρή αύξηση της Τροπονίνης, που δημιουργούν την υπόνοια ότι υπάρχει οξύ έμφραγμα STEMI.

Όμως υπάρχει ένα νεο- αναγνωρισμένο σύνδρομο που μιμείται το οξύ έμφραγμα STEMI και πρέπει να διαχωριστεί από αυτό. Το νέο σύνδρομο είναι μια παροδική μυοκαρδιοπάθεια που προκαλείται από έντονο, επίμονο stress (κυρίως ψυχικό) και ονομάζεται Takotsubo.

Η ΚΑΡΔΙΟΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΑΝΗΨΗ ΚΑΙ Η ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΑΥΤΟΜΑΤΩΝ ΑΠΙΝΙΔΩΤΩΝ

Τα 2/3 των θανάτων από στεφανιαία νόσο συμβαίνουν έξω από το νοσοκομείο, τις πρώτες ώρες του εμφράγματος, από κοιλιακή μαρμαρυγή και συνήθως αναφέρονται σαν αιφνίδιος θάνατος από καρδιακή ανακοπή.

Συνεπώς είναι επιτακτική ανάγκη:

1) Nα εκπαιδευτούμε όλοι για καρδιοαναπνευστική ανάνηψη και επιπλέον στη χρήση του αυτόματου απινιδωτή και ιδίως οι αστυνομικοί και οι πυροσβέστες. Εξυπακούεται ότι το παραϊατρικό και ιατρικό προσωπικό πρέπει να εκπαιδεύεται ανά 6μηνο σ’ αυτά.

2) Να τοποθετηθούν σε όλους τους χώρους που έχουν πολυκοσμία, συστήματα αυτόματης απινίδωσης (AED).

Η ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ STEMI

Η θνητότητα στο έμφραγμα STEMI εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως η ηλικία, η ύπαρξη οξέως πνευμονικού οιδήματος ή καρδιογενούς shock (Killip classification), ο χρόνος μέχρι την επανάληψη της ροής του αίματος στη φραγμένη στεφανιαία αρτηρία, αν συνέβη καρδιακή ανακοπή, αν υπάρχει ταχυκαρδία ή βαρειά κοιλιακή αρρυθμία ή υπόταση (κάτω από 90 mm Hg), αν το έμφραγμα είναι πρόσθιο, αν έχει ξαναγίνει έμφραγμα στο παρελθόν, ανάλογα με το πόσες αρτηρίες έχουν στενώσεις, ανάλογα με το κλάσμα εξωθήσεως, αν υπάρχει σ. διαβήτης ή νεφρική ανεπάρκεια, αν είναι καπνιστής και επίσης ανάλογα με τις τιμές της Τροπονίνης.

Η Νοσοκομειακή θνητότητα στις Ευρωπαϊκές χώρες κυμαίνεται από 6 ως 14%. Περίπου το 13% των ανθρώπων με έμφραγμα πεθαίνει στους 6 μήνες με 1 χρόνο από το STEMI.

Για τον υπολογισμό του κινδύνου υπάρχει το ΤΙΜΙ Risk Score ειδικά για το STEMI. Μπορεί κάποιος να το δει στη διεύθυνση: http://www.mdcalc.com/timi-risk-score-for-stemi/

Επίσης υπάρχει το GRACE score που αφορά το έμφραγμα STEMI και ΝSTEMI, στη διεύθυνση:  https://qxmd.com/calculate/calculator_262/grace

O υπολογισμός του κινδύνου πρέπει να επαναλαμβάνεται κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και κατά τη χορήγηση του εξιτηρίου.

Πρόσφατα βρέθηκε ότι η αύξηση ορισμένων Κεραμιδίων στο αίμα προβλέπει αυξημένη θνητότητα.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ STEMI

Δυστυχώς οι ασθενείς με έμφραγμα καθυστερούν, μερικές φορές ακόμη και 1.5 με 2 ώρες, από το ξεκίνημα των συμπτωμάτων τους μέχρι να αναζητήσουν ιατρική βοήθεια.

Οι ασθενείς με πιθανά συμπτώματα εμφράγματος είναι καλύτερα να μεταφέρονται στο Νοσοκομείο με ασθενοφόρο και όχι με το αυτοκίνητο συγγενή ή φίλου.

Η διάγνωση του (από την κλινική εμφάνιση, τη λήψη ΗΚΓφήματος σε λιγότερο από 10 λεπτά και τη λήψη Τροπονίνης) όπως και η θεραπεία αρχίζουν από την πρώτη στιγμή της ιατρικής επαφής.

Βάσει των τελευταίων οδηγιών υπάρχουν μερικοί κανόνες που πρέπει να τους τηρούμε όσον αφορά τη θεραπεία του εμφράγματος STEMI. Αυτοί είναι:

# Πρέπει να ΕΛΑΧΙΣΤΟΠΟΙΗΘΟΥΝ όλες οι καθυστερήσεις ώστε να έχουμε γρηγορότερη επανάληψη της ροής του αίματος προς την περιοχή του εμφράγματος. Έτσι μειώνεται η έκταση του, όπως και ο κίνδυνος για καρδιακή ανακοπή (αιφνίδιο θάνατο από κοιλιακή μαρμαρυγή).

# Σε επιζώντες καρδιακής ανακοπής διενεργείται άμεσα στεφανιογραφία, αν υπήρχε πόνος στον θώρακα πριν, αν υπάρχει ιστορικό γνωστής στεφανιαίας νόσου ή αν το ΗΚΓφημα είναι παθολογικό ή αμφίβολο.

Η θρομβόλυση έχει σχετική αντένδειξη μετά από επιτυχή καρδιακή ανάνηψη, γιατί αυξάνονται οι αιμορραγίες.

# Ο στόχος της θεραπείας μόλις διαγνωστεί το έμφραγμα STEMI, είναι η διενέργεια άμεσης (πρωτογενούς) αγγειοπλαστικής με DEStent, σε όσο το δυνατόν περισσότερους ασθενείς.

Αυτή μπορεί να διενεργηθεί μέχρι και 12 ώρες από την έναρξη του πόνου. Μέχρι και 48 ώρες αν είναι ασυμπτωματικός και σταθερός (ΙΙα) και ακόμη μέχρι περισσότερες ώρες αν συνεχίζει η ισχαιμία (πόνος ή/και αλλοιώσεις στο ΗΚΓφημα) .

# Η τοποθέτηση DEStent ΠΡΟΤΙΜΑΤΑΙ συγκριτικά με την ινοδώλυση- θρομβόλυση.

Η τελευταία μπορεί να προκαλέσει, κυρίως στο πρώτο 24ωρο, ενδοκρανιακές αιμορραγίες περίπου στο 1% των ασθενών που χορηγείται και άλλες μεγάλες αιμορραγίες σε ποσοστό περίπου 8%.

# Τα Νοσοκομεία που προσφέρουν την αγγειοπλαστική, πρέπει να την διενεργούν άμεσα, σε λιγότερο από 90 λεπτά και αν είναι δυνατόν και σε λιγότερο από 60 λεπτά και τις 24 ώρες του 24ώρου και τις 7 μέρες της εβδομάδας.

Ο χρόνος αυτός αφορά το χρόνο που περνά από την στιγμή της πρώτης ιατρικής επαφής (FMC) μέχρι να φτάσει στην υπεύθυνη στένωση ο καθετήρας της αγγειοπλαστικής.

# Η θρομβόλυση με t–PA (προτιμάται η tenecteplase), εφ’ όσον δεν υπάρχει αντένδειξη, πρέπει να χορηγείται σε λιγότερο από 30 λεπτά, ΠΡΙΝ την άφιξη στο Νοσοκομείο, αν αναμένεται χρόνος περισσότερος από 2 ώρες μέχρι να γίνει πρωτογενής αγγειοπλαστική.

Το t–PA ή ενεργοποιητής του ιστικού πλασμινογόνου (tissue Plasminogen Activator) είναι μια πρωτεΐνη– ένζυμο που μετατρέπει μόνο το πλασμινογόνο που είναι στον θρόμβο σε πλασμίνη. Αυτή διαλύει το ινώδες που υπάρχει στον θρόμβο και έτσι γίνεται η ινωδόλυση- θρομβόλυση.

# Όσοι υποβάλλονται σε πρωτογενή αγγειοπλαστική επωφελούνται από πλήρη επαναγγείωση αλλά δεν γνωρίζουμε ακριβώς πότε είναι καλύτερα να επαναγγειώνονται οι μη υπεύθυνες στενώσεις (δηλαδή σε ένα ή σε περισσότερα στάδια και πότε πρέπει να διενεργούνται αυτά).

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy394/5079120#123502271

# Αν υπάρχει καρδιογενές shock, PCI διενεργείται μόνο στην υπεύθυνη στένωση.

# Αν δεν υπάρχει καρδιογενές shock, μπορεί να διενεργηθεί ταυτόχρονα με την υπεύθυνη στένωση PCI, και σε άλλες στενώσεις εφ’ όσον είναι πολύ ασταθείς ή έχουν FFR <0.8 ή υπερβαίνουν το 90%.  

# H θρομβεκτομή με αναρρόφηση ΔΕΝ συνιστάται πια, πριν από την τοποθέτηση DEStent (οδηγία τύπου ΙΙΙ).

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=2463473

# Η επείγουσα εγχείρηση bypass (CABG) έχει περιορισμένο ρόλο στην οξεία φάση του εμφράγματος STEMI και διενεργείται μόνο αν υπάρχει καρδιογενές shock (ή βαρειά καρδιακή ανεπάρκεια ή συνεχιζόμενη ισχαιμία) και ταυτόχρονα η ανατομία των στεφανιαίων αρτηριών δεν επιτρέπει την αγγειοπλαστική.

Πάνω σχεδιάγραμμα. Σε πρωτογενή αγγειοπλαστική.

Πάνω σχεδιάγραμμα. Σε Θρομβόλυση.

Βάσει των ανωτέρω κανόνων ακολουθεί ο γιατρός τις ακόλουθες ενέργειες, αναλόγως του αν το κοντινό νοσοκομείο (ή το νοσοκομείο της πόλης για πολλούς που ζούν σε μικρές πόλεις) διαθέτει ή όχι, τμήμα διενέργειας στεφανιογραφιών και αγγειοπλαστικών.

Α) Αν το έμφραγμα STEMI συμβεί σε περιοχή όπου στο κοντινό νοσοκομείο ΔΕΝ υπάρχει η δυνατότητα άμεσης διενέργειας αγγειοπλαστικής.

1) Προσπαθούμε να γίνει στεφανιογραφία και αγγειοπλαστική σε άλλο νοσοκομείο (ή σε κοντινή διπλανή πόλη), όμως σε λιγότερο από 2 ώρες (προτιμότερο σε λιγότερο από 90 λεπτά).

2) Αν δεν μπορεί να γίνει αγγειοπλαστική σε λιγότερο από 2 ώρες σε άλλο κοντινό νοσοκομείο, χορηγείται θρομβόλυση σε λιγότερο από 30 λεπτά και ακολούθως γίνεται

3) Άμεση μεταφορά σε νοσοκομείο με δυνατότητα αγγειοπλαστικής.

3α) Αν μεν η θρομβόλυση είναι επιτυχής, διενεργείται στεφανιογραφία σε 3 ως 24 ώρες.

3β) Αν όμως η θρομβόλυση είναι ανεπιτυχής, διενεργείται άμεσα, αγγειοπλαστική διάσωσης.

Β) Αν το έμφραγμα STEMI συμβεί σε περιοχή όπου στο κοντινό νοσοκομείο υπάρχει η δυνατότητα άμεσης διενέργειας αγγειοπλαστικής, αυτή διενεργείται επειγόντως, προτιμότερο σε λιγότερο από 90 λεπτά και σε λιγότερο από 60 λεπτά αν το έμφραγμα είναι πρόσθιο.

Πέρα από τις ανωτέρω ενέργειες ο γιατρός πρέπει άμεσα να σταματήσει τον πόνο, όχι μόνο για λόγους ανθρωπιάς αλλά κυρίως γιατί ο πόνος προκαλεί αύξηση της αδρεναλίνης και μεγαλύτερη βλάβη στο μυοκάρδιο. Αυτό θα γίνει με Μορφίνη ενδοφλεβίως.

# Επιπλέον θα χορηγηθεί Aντιθρομβωτική θεραπεία (Αντιαιμοπεταλιακή και Αντιπηκτική θεραπεία) με στόχο την αποτροπή της δημιουργίας νέου θρόμβου (ή την επέκταση του παλιού).

# Η Αντιθρομβωτική αγωγή σε πρωτογενή αγγειοπλαστική:

Ενδοφλέβια Ηπαρίνη-UFH σε δόση εφόδου 70 IU/κιλό (ή Εnoxaparin σε δόση εφόδου ενδοφλέβια 0.5 mg/κιλό βάρους) + Ασπιρίνη (αρχικά 300 mg και μετά 100 mg) + Τicagrelor (αρχική δόση 180 mg και 90mg x2 στη συνέχεια) (ή Ρrasugrel).

# Η Αντιθρομβωτική αγωγή σε θρομβόλυση:

Εnoxaparin (ή Ενδοφλέβια Ηπαρίνη-UFH) + Ασπιρίνη (300 mg αρχικά και μετά 100 mg) + Clopidogrel 300 mg και μετά 75 mg/ημέρα.

(Enoxaparin: <75 ετών: 30 mg iv σε 15 λεπτά, μετά 1mg/κιλό ανά 12ωρο υποδορίως // > 75 ετών: 0.75 mg/κιλό ανά 12ωρο υποδορίως).

# Μετά από 48 ώρες και για ένα χρόνο τουλάχιστον, διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με Ασπιρίνη 100 mg + Τicagrelor (ή Ρrasugrel).

Η υπόλοιπη φαρμακευτική θεραπεία του STEMI είναι παρόμοια με του ΝSTEMI , με τη διαφορά ότι τα υπογλώσσια δισκία νιτρογλυκερίνης δεν χρησιμοποιούνται (εκτός και αν συνυπάρχει μαζί με τη θρόμβωση σημαντικός σπασμός).

Μετά το οξύ έμφραγμα και άσχετα από την θεραπεία που ακολούθησε (αγγειοπλαστική ή εγχείρηση ή φαρμακευτική) χορηγούμε για 12 μήνες και ίσως περισσότερο, διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία. 

Συμπερασματικά:

Σε οξύ έμφραγμα STEMI χρειάζονται ταχύτατες ενέργειες ώστε να μειωθεί η έκταση της νέκρωσης του μυοκαρδίου και η πιθανότητα αιφνιδίου θανάτου.

α) Προτιμάται η άμεση (πρωτογενής) αγγειοπλαστική εντός 90 λεπτών (προτιμότερο εντός 60 λεπτών).

β) Αν αυτή δεν μπορεί να διενεργηθεί εντός 2ώρου, τότε χορηγείται θρομβολυτική θεραπεία (εφ’ όσον δεν υπάρχει αντένδειξη) άμεσα, εντός 30 λεπτών και σε επιτυχία της ακολουθεί στεφανιογραφία αφού περάσουν 3 ώρες (και ως 24 ώρες). Αν όμως η θρομβολυτική θεραπεία είναι ανεπιτυχής, χρειάζεται άμεση αγγειοπλαστική (διάσωσης).

γ) Πρέπει να θυμόμαστε ότι η στεφανιαία νόσος είναι χρόνια κατάσταση και όσοι θεραπεύονται από έμφραγμα, έχουν αυξημένο κίνδυνο για νέο έμφραγμα και πρόωρο θάνατο.

Συνεπώς δεν καπνίζουν, τρέφονται υγιεινά  και βαδίζουν τουλάχιστον 20 χιλιόμετρα τη βδομάδα, διορθώνουμε τους παράγοντες κινδύνου που μπορεί να τροποποιηθούν. Επιπλέον λαμβάνουν επ’ αόριστον Ασπιρίνη και Στατίνη με στόχο η LDL χοληστερίνη τους να παραμένει κάτω από τα 70 mg/dL και αν χρειάζεται, χορηγείται β- αναστολέας και α-ΜΕΑ.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• https://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@mwa/documents/downloadable/ucm_453635.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/20/2569.full.pdf