Ο ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΣΥΝΟΠΤΙΚΑ

O θυρεοειδής αδένας είναι ένας ενδοκρινής αδένας που βρίσκεται στον λαιμό και έχει σαν λειτουργία την παραγωγή και έκκριση στο αίμα των ορμονών Τ4 (κατά 80%) και Τ3 (κατά 20%).

Οι Τ4 και Τ3 δρουν σχεδόν σε όλα τα κύτταρα του σώματος, όπου ρυθμίζουν κυρίως τον βασικό μεταβολισμό και την θερμογένεση και επιπλέον βοηθούν την καρδιά, τον εγκέφαλο, τους μυς και άλλα όργανα να λειτουργούν φυσιολογικά.

Οι Τ3 και Τ4 επηρεάζουν μεταξύ άλλων την διαμόρφωση- δημιουργία των οργάνων στο έμβρυο και την ανάπτυξη (σώματος και εγκεφάλου).

Επίσης οι Τ3 και Τ4 είναι απαραίτητες για τη δομή των κυττάρων (κυτταροσκελετός) και τη διακίνηση ιόντων μέσω των κυτταρικών μεμβρανών δρώντας στους διαύλους Καλίου και στις αντλίες Να+/Ca++ και Κ+/Να+.

Μέσα στα κύτταρα του σώματος η Τ4 μετατρέπεται σε Τ3 που είναι και η ενεργή ορμόνη.

Η δράση της Τ3 γίνεται κυρίως σε γονίδια (στο DNA) όπου ρυθμίζει (αυξάνει ή μειώνει) τον ρυθμό παραγωγής των αντίστοιχων πρωτεϊνών- ενζύμων, αλλά δρα και με μη γονιδιακό τρόπο στα μιτοχόνδρια το κυτταρόπλασμα και τις μεμβράνες (π.χ. στις αντλίες Να+/Κ+ και Να+/Ca++). Επίσης σε μικρό βαθμό δρα και η Τ4, κατά μη γονιδιακό τρόπο μέσω των υποδοχέων στη μεμβράνη, integrin αvβ3.

Αν οι Τ4 και Τ3 είναι αυξημένες στο αίμα (σε Υπερθυρεοειδισμό ή/και σε Θυρεοτοξίκωση) όλες οι λειτουργίες του σώματος επιταχύνονται και αν αυτές είναι μειωμένες (σε Υποθυρεοειδισμό) όλες οι λειτουργίες του σώματος επιβραδύνονται.

Οι Τ4 και Τ3 δρουν άμεσα στην Καρδιά (όπου αυξάνουν την σύσπαση της, βελτιώνουν τη χάλαση της και προκαλούν ταχυκαρδία) και στα αγγεία (μειώνουν τις περιφερικές αγγειακές αντιστάσεις χαλαρώνοντας τις λείες μυϊκές ίνες).

Τελικό αποτέλεσμα των δράσεων, κυρίως της Τ3, είναι η αύξηση της παροχής αίματος από την καρδιά (το αίμα που διακινεί ανά λεπτό).

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΕ ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟ

Σε Yπερλειτουργία του Θυρεοειδή παρατηρούνται:

Μείωση του βάρους / Ευερεθιστότητα, Νευρικότητα, Υπερκινητική συμπεριφορά, διαταραχές Ύπνου / Δυσφορία στην ζέστη, Μείωση της χοληστερίνης, συχνότερες κενώσεις, συχνότερες περίοδοι στις γυναίκες,  κ.λπ.

Ειδικότερα από το Καρδιαγγειακό σύστημα μπορεί να υπάρχουν:

Ταχυκαρδία, πιθανή κολπική μαρμαρυγή, αύξηση της Συστολικής και μείωση της διαστολικής πίεσης, στην άσκηση έχουμε δύσπνοια και εύκολη εξάντληση και επίσης μπορεί να προκληθεί στηθάγχη.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΕ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟ

Σε Yπολειτουργία του Θυρεοειδή τα συνηθέστερα συμπτώματα στους ενήλικες είναι:

Η αύξηση του βάρους / ο λήθαργος, η κατάθλιψη, η απώλεια μνήμης / η μη αντοχή στο κρύο, αύξηση της LDL Χοληστερίνης, η δυσκοιλιότητα, η αραίωση των εμμήνων ρύσεων κλπ.

Ειδικότερα από το Καρδιαγγειακό σύστημα μπορεί να υπάρχουν:

Βραδυκαρδία, Δύσπνοια και ευκολότερη κούραση, αύξηση Καρδιαγγειακών επεισοδίων και ιδίως της στεφανιαίας νόσου, διαστολική υπέρταση, υγρό στο περικάρδιο.

Ο ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΜΕ ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ

Η ΠΑΡΑΓΩΓΗ Τ4 ΚΑΙ Τ3 ΑΠΟ ΤΟΝ ΘΥΡΕΟΕΙΔΗ ΑΔΕΝΑ

Η Τ4 (Θυροξίνη ή Τετρα-Ιωδο-θυρονίνη) και η Τ3 (Τρι-Ιωδο-θυρονίνη) δημιουργούνται από τον θυρεοειδή αδένα στα θυλάκια του, από Ιώδιο και από το αμινοξύ Τυροσίνη.

Η Τ4 και Τ3 δημιουργούνται και εκκρίνονται από τον θυρεοειδή αδένα μετά από εντολή- διέγερση μιας άλλης ορμόνης, της ΤSH, που παράγεται από την Υπόφυση του εγκεφάλου.

Η δε ΤSH παράγεται μετά από εντολή μιας άλλης ορμόνης, της TRH, που εκκρίνεται από τον Υποθάλαμο του εγκεφάλου [άξονας HPT (Hypothalamus- Pituitary- Thyroid) άξονας Υποθαλάμου- Υπόφυσης- Θυρεοειδούς].

[Το Ιώδιο μπαίνει από το αίμα στα κύτταρα των θυλακίων (από τον συν-μεταφορέα Νατρίου- Ιωδίου- ΝΙS) και στη συνέχεια εκκρίνεται στο κολλοειδές εσωτερικό του θυρεοειδικού θυλακίου (από τον μεταφορέα Pendrin). Εκεί οξειδώνεται (από I^– σε Ι) και ενώνεται με το αμινοξύ Τυροσίνη (που βρίσκεται στην Thyroglobulin- Tg).

Δημιουργούνται έτσι (με τη βοήθεια της πρωτεΐνης- ενζύμου Thyroperoxidase- ΤΡΟ) η DIT (Δυ-Ιωδινομένη Τυροσίνη) και η MIT (Μονο-Ιωδινομένη Τυροσίνη). Δυο DIT δημιουργούν την Τ4 (με 4 άτομα Ιωδίου), ενώ μια DIT και μια ΜΙΤ δημιουργούν την Τ3 (με 3 άτομα Ιωδίου).

Οι Τ4 και Τ3 όταν εκκριθούν στο αίμα από τον θυρεοειδή, συνδέονται με πρωτεΐνες (κυρίως την T Βinding Globulin- TBG) εκτός ενός ελάχιστου ποσοστού που κυκλοφορούν ελεύθερες, την free- fT4 και την free- fT3. (Οι πρωτεΐνες που έχουν συνδεθεί με τις Τ4 και Τ3, αποτελούν στην ουσία την αποθήκη τους).

Το ποσοστό της ελεύθερης (free) Τ4 είναι το 0.03% και της fΤ3 είναι το 0.3% των εκκρινόμενων ποσοτήτων τους από τον θυρεοειδή.

Η ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ ΤΩΝ Τ3 ΚΑΙ Τ4

Αν οι τιμές των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4 είναι ψηλές ή χαμηλές για το σώμα, ο οργανισμός προσπαθεί να τις επαναφέρει στο φυσιολογικό μέσω δύο μηχανισμών.

α) Στο αίμα, αυτό γίνεται μέσω του άξονα ΗΡΤ, (negative-feedback system) όπου αυξάνεται ή μειώνεται η ποσότητα της TRH και της TSH, αν αντίστοιχα είναι μειωμένη ή αυξημένη στο αίμα η Τ4 και η Τ3.

β) Μέσα στο κύτταρο η προσπάθεια μείωσης ή αύξησης της ενδοκυτταρικής ποσότητας της Τ3, γίνεται μέσω αυξομείωσης των ποσοτήτων δύο ενζύμων της Deiodinase 3 και της Deiodinase 2. Στην αυξομείωση των δύο ενζύμων συμμετέχουν και miRNA.

https://cellandbioscience.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13578-017-0141-y

Για παράδειγμα στον Υπερθυρεοειδισμό ή/και Θυρεοτοξίκωση όπου η Τ4 και η Τ3 είναι αυξημένες στο αίμα, το κύτταρο προσπαθεί να αμυνθεί μειώνοντας την πολύ μεγάλη ποσότητα της Τ3, μέσω μείωσης της D2 και αύξησης της D3 και επιπλέον η Υπόφυση μειώνει την παραγωγή TSH σε πολύ χαμηλά επίπεδα μη ανιχνεύσιμα πολλές φορές.

Οι αντίθετες δράσεις γίνονται στον Υποθυρεοειδισμό.

ΟΙ ΤΡΟΠΟΙ ΔΡΑΣΗΣ ΚΑΙ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑΣ ΤΩΝ Τ4-Τ3

Η Τ3 και η Τ4, αφού αποσυνδεθούν από την TBG, μπαίνουν στα κύτταρα του σώματος (μέσω των μεταφορέων MCT8- monocarboxylate 8).

T4 and T3 must dissociate from thyroxine binding globulin (TBG) in plasma before entering into the cells. In the cells, T4 is deiodinated to T3 that enters nucleus and attaches to specific receptors which promotes mRNA and protein synthesis.

Μέσα στα κύτταρα του σώματος η Τ4 μετατρέπεται σε Τ3 που είναι και η ενεργή ορμόνη. Η Τ4 πριν να μπει στο κύτταρο δρα ελάχιστα συνδεόμενη σε υποδοχείς της μεμβράνης.

Η D2 (5′-deiodinase τύπου 2) με τη βοήθεια Σεληνίου, αυξάνει την μετατροπή της (σχεδόν) ανενεργής προ-ορμόνης Τ4 στην ενεργή ορμόνη Τ3 αφαιρώντας ένα Ιώδιο από τον έξω δακτύλιο ενώ η D3 μετατρέπει την Τ4 σε reverse T3- RT3, που είναι ανενεργή, αφαιρώντας ένα Ιώδιο από τον έσω δακτύλιο.

Στην αυξο-μείωση των ενζύμων D2 και D3 συμμετέχουν miRNA που είναι οι ακριβείς ρυθμιστές (fine tuning) της παραγόμενης  ποσότητας τους.

Η Τ3 (που εκκρίθηκε από τον θυρεοειδή και αυτή που προήλθε από την Τ4) δρα με δύο τρόπους:

α) Στον πυρήνα των κυττάρων αυξάνοντας ή μειώνοντας τον ρυθμό αντιγραφής (transcription) ορισμένων γονιδίων του DNA, σε mRNA, αυξάνοντας ή μειώνοντας έτσι τη δημιουργία των αντίστοιχων πρωτεϊνών- ενζύμων από τα ριβοσώματα.

Στον πυρήνα των κυττάρων στόχων η Τ3 δρα απ’ ευθείας σε ειδικό υποδοχέα, τον ΤΗReceptor (ή αλλιώς TReceptor) του DNA.

β) Μη γονιδιακά, στο κυτταρόπλασμα στα μιτοχόνδρια, στην μεμβράνη (π.χ. στις αντλίες Να+ Κ+/Να+ Ca++) και άλλα σημεία έξω από τον πυρήνα των κυττάρων, ρυθμίζοντας κυρίως τον μεταβολισμό.

[Υπάρχουν 2 υποδοχείς της Τ3 στο DNA, ο THRα και ο THRβ.

Στην καρδιά και στον εγκέφαλο υπάρχουν και οι δυο υποδοχείς. Ο THRβ ρυθμίζει την παραγωγή Τ4 και Τ3 μέσω του άξονα HPT και επίσης ρυθμίζει την δημιουργία του αμφιβληστροειδούς και του κοχλία. Ο THRα ρυθμίζει την ανάπτυξη και λειτουργία των οστών και του εντέρου.]

ΟΙ ΔΡΑΣΕΙΣ ΤΩΝ Τ3 ΚΑΙ Τ4 ΣΤΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Οι Τ4 και Τ3 δρουν άμεσα στην Καρδιά (όπου αυξάνουν την σύσπαση της, βελτιώνουν τη χάλαση της και προκαλούν ταχυκαρδία) και στα αγγεία (μειώνουν τις περιφερικές αγγειακές αντιστάσεις χαλαρώνοντας τις λείες μυϊκές ίνες).

Τελικό αποτέλεσμα των δράσεων, κυρίως της Τ3, είναι η αύξηση της παροχής αίματος από την καρδιά (το αίμα που διακινεί ανά λεπτό).

Α) Η δράση τους στην Kαρδιά:

1) Aυξάνoυν την συσπαστικότητα της καρδιάς

α) μέσω αύξησης του ρυθμού ενεργοποίησης του γονιδίου (MYH6) της α-MHC (Μyosin Ηeavy Chain) οπότε αυξάνεται η παραγωγή α-MHC (βαρειών αλύσεων της μυοσίνης) και μείωσης του ρυθμού  ενεργοποίησης του γονιδίου της β-MHC.

Η δραστικότητα της α-MHC είναι εντονότερη (αυξάνεται η μετατροπή  της χημικής σε μηχανική ενέργεια) από της β-MHC, οπότε αυξάνεται η ταχύτητα σύσπασης της καρδιάς.

β) μέσω αύξησης των β1 αδρενεργικών υποδοχέων στην Καρδιά

2) Βελτιώνουν την διαστολή της καρδιάς (προκαλούν χαλάρωση των μυοκυττάρων, μέσω αύξησης της επανα-πρόσληψης Ασβεστίου κατά τη διαστολή, από αύξηση του ενζύμου SERCA2).

3) Προκαλούν Ταχυκαρδία (Αυξάνουν τους β1 αδρενεργικούς υποδοχείς στην Καρδιά)

4) Προκαλούν Υπερτροφία της Καρδιάς (Αυξάνουν τον πολλαπλασιασμό των μυοκυττάρων).

5) Αυξάνουν την ροή αίματος στα στεφανιαία αγγεία.

6) Αυξάνουν την Αγγειογένεση τόσο στην υγιή καρδιά όσο και μετά από έμφραγμα (αυξάνουν τον VEGF, τον FGF2 και την ANGPT).

7) Μειώνουν τις συνέπειες οξέος εμφράγματος. (Δρούν στην ζώνη ανάμεσα στα νεκρωμένη και την υγιή περιοχή, α) μειώνοντας την απόπτωση (προγραμματισμένο θάνατο) των καρδιακών μυοκυττάρων, β) με αντι- ινώδεις δράσεις τους, γ) αυξάνουν την ροή αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες και δ) αυξάνουν την Αγγειογένεση.

[Στο 10% των οξέων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου παρατηρείται Υποκλινικός Υποθυρεοειδισμός και στο 17% παρατηρείται σύνδρομο χαμηλής Τ3 ή euthyroid sick syndrome (μειώνεται η μετατροπή της Τ4 σε Τ3 περιφερικά, οπότε αυξάνεται η rT₃ ενώ η TSH και η Τ4 είναι φυσιολογικές).

Γίνονται μελέτες για πιθανό όφελος από άμεση χορήγηση Τ3 ή Τ4 στο οξύ έμφραγμα και αργότερα αν δημιουργηθεί καρδιακή ανεπάρκεια.]

Β) Η δράση στα αγγεία

Οι ορμόνες του θυρεοειδή διαστέλλουν τις αρτηρίες μέσω διαφόρων μηχανισμών:

 Αυξάνουν την παραγωγή Μονοξειδίου του Αζώτου (Ν.Ο.) (αυξάνουν την συνθετάση του Ν.Ο. στα ενδοθηλιακά κυρίως κύτταρα), μειώνουν τους υποδοχείς αγγειοτενσίνης, αυξάνουν την επαναπρόσληψη Ασβεστίου από τα αρτηριόλια.

Η αρχική διαστολή των αγγείων μειώνει την αιμάτωση των νεφρών οπότε σε 2^η φάση, ενεργοποιείται ο άξονας Ρενίνης-Αγγειοτενσίνης-Αλδοστερόνης  που οδηγεί σε αύξηση του όγκου αίματος (κατακράτηση Νατρίου και Νερού) και σε σπασμό των αγγείων μέσω της Αγγειοτενσίνης ΙΙ

ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ

Στον Υπερθυρεοειδισμό, από το Καρδιαγγειακό σύστημα υπάρχουν (ή μπορεί να υπάρχουν):

Δύσπνοια και εύκολη εξάντληση και πιθανώς στηθάγχη στην άσκηση

[Τυπικά υπάρχει η λεγόμενη Υπερδυναμική Κυκλοφορία με αύξηση του κλάσματος εξωθήσεως στην ηρεμία (και αύξηση της παροχής αίματος), αλλά δυστυχώς με παράδοξη μείωση του στην άσκηση οπότε έχουμε δύσπνοια και εύκολη εξάντληση, ιδίως αν συνυπάρχει γνωστή ή άγνωστη Καρδιακή πάθηση.

Αν υπάρχει ακόμη και μικρού βαθμού στεφανιαία νόσος (με μικρή στένωση < 50%) μπορεί να προκληθεί ισχαιμία και στηθάγχη σε κούραση, λόγω αυξημένης ζήτησης Οξυγόνου από το μυοκάρδιο.]

 Ταχυκαρδία

Αύξηση της Συστολικής και μείωση της διαστολικής πίεσης (μείωση SVR).

Κολπική μαρμαρυγή

ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ

Στον Υποθυρεοειδισμό, από το Καρδιαγγειακό σύστημα υπάρχουν (ή μπορεί να υπάρχουν):

Δύσπνοια και ευκολότερη κούραση (ηρεμίας και κοπώσεως) λόγω μείωσης της παροχής αίματος από την καρδιά (από μείωση της συσπαστικότητας και διαστολική δυσλειτουργία της Αριστερής Κοιλίας).

Βραδυκαρδία

Διαστολική Υπέρταση (αύξηση της SVR),

Αύξηση Καρδιαγγειακών επεισοδίων και ιδίως της στεφανιαίας νόσου λόγω αύξησης της LDL Χοληστερίνης και αύξησης της θρομβογένεσης (μέσω αύξησης της δράσης του παράγοντα VII και μείωσης της ινωδόλυσης)

Υγρό στο περικάρδιο

Περισσότερα για τον Υπερ-Θυρεοειδισμό και τον Υπο-Θυρεοειδισμό αναγράφονται σε άλλα άρθρα της Ιστοσελίδας.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.omicsonline.org/open-access/heart-follows-thyroid-0974-8369-1000255.php?aid=61791

http://www.nature.com/nrcardio/journal/v14/n1/full/nrcardio.2016.174.html?WT.feed_name=subjects_biological-therapy

http://www.eurothyroid.com/files/download/Wiersinga-EDITORIAL-ETJ-2015-4-438909.pdf

https://www.nature.com/articles/nrendo.2015.205

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5359910/

http://www.thyroidmanager.org/chapter/assay-of-thyroid-hormones-and-related-substances3/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27048695

http://online.liebertpub.com/doi/full/10.1089/thy.2016.0229

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3712768/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/28785539/

Ενημερώθηκε στις 11/9/2019

# Ταχυκαρδία λέγεται η κατάσταση όπου σε φάση ηρεμίας η καρδιά συσπάται γρήγορα, με περισσότερες  από 100 συσπάσεις (παλμούς) ανά λεπτό.

Ο ορισμός αφορά ανθρώπους άνω των 15-16 ετών. Σε παιδιά ηλικίας 1-2 ετών και 12-15 ετών το όριο είναι > 150/ λεπτό και > από 120 / λεπτό αντίστοιχα.

# Αν αυτή οφείλεται σε φυσιολογική ταχεία παραγωγή του ηλεκτρικού ρεύματος στον φλεβόκομβο, εξ’ αιτίας διαφόρων καταστάσεων λέγεται φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία. 

# Αν η ταχυκαρδία ξεκινά από άλλο σημείο της καρδιάς εκτός από τον φλεβόκομβο, θεωρείται παθολογική.

# Παθολογική θεωρείται όμως ακόμη και αν ξεκινά από τον φλεβόκομβο, αλλά χωρίς αιτία [τότε λέγεται απρόσφορη (αναίτια) φλεβοκομβική ταχυκαρδία].

# Αν η ταχυκαρδία ξεκινά από τις κοιλίες λέγεται κοιλιακή ταχυκαρδία (αυτή είναι σπάνια και επικίνδυνη ιδίως αν διαρκεί πάνω από 30 δευτερόλεπτα).

# Αν ξεκινά από κύτταρα των κόλπων, των πνευμονικών φλεβών και του κολποκοιλιακού κόμβου (συμπεριλαμβανομένου και του στελέχους του δεματίου του His), λέγεται Υπερκοιλιακή Ταχυκαρδία.

# Συνεπώς η Ταχυκαρδία μπορεί να προέρχεται:

1) Από τον Φλεβόκομβο

(Φυσιολογική Φλεβοκομβική Ταχυκαρδία και σπάνια Απρόσφορη Φλεβοκομβική Ταχυκαρδία- ΙST),

2) Από τις Κοιλίες

(Κοιλιακή Ταχυκαρδία).

3) Από τους Κόλπους ή τον Κολποκοιλιακό κόμβο

(Κολπική Ταχυκαρδία- AT / Κολπικός Πτερυγισμός- A. Fluter / Kομβική Tαχυκαρδία- JT / Ταχυκαρδία από επανείσοδο στον κολποκοιλιακό κόμβο- AVNRT / Ταχυκαρδίες από επανείσοδο μέσω Παραπληρωματικών δεματίων- AVRT)

4) Από τις Πνευμονικές φλέβες

(Κολπική Μαρμαρυγή).

# Υπερκοιλιακή Ταχυκαρδία (SVT) λέγεται η παθολογική, χωρίς αιτία ταχυκαρδία ηρεμίας άνω των 100 παλμών ανά λεπτό που προέρχεται από οποιοδήποτε άλλο σημείο της καρδιάς εκτός από τις κοιλίες.

Η Υπερκοιλιακή Ταχυκαρδία (SVT) ένας όρος ομπρέλα, που περιλαμβάνει διάφορες ταχυκαρδίες με περισσότερους από 100 παλμούς ηρεμίας ανά λεπτό. Αυτές δημιουργούνται με διαφορετικό μηχανισμό και έχουν διαφορετικό όνομα.

[Οι παλμοί μας, δηλαδή οι συσπάσεις της καρδιάς, συνεχώς σκαμπανεβάζουν και φυσιολογικά, σε ηρεμία, κυμαίνονται από 50 ως 90 ανά λεπτό.

Παλμοί κάτω από 50/ λεπτό είναι έντονη βραδυκαρδία και  πάνω από 100/λεπτό,σε ηρεμία, θεωρούνται ταχυκαρδία.

Οι συσπάσεις της καρδιάς φυσιολογικά προέρχονται από ηλεκτρισμό που παράγεται στον φλεβόκομβο.]

Η ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ

Συνήθως η ταχυκαρδία οφείλεται σε φυσιολογική ταχεία παραγωγή του ηλεκτρικού ρεύματος στον φλεβόκομβο, εξ’ αιτίας διαφόρων καταστάσεων και λέγεται φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία (Physiologic sinus tachycardia).

Οι καταστάσεις που προκαλούν αυτή την ταχυκαρδία είναι είτε φυσιολογικές όπως η άσκηση και η συναισθηματική φόρτιση (π.χ. θυμός, φόβος, συγκίνηση) είτε διάφορες παθολογικές αιτίες εκτός καρδιάς. Αν διορθωθεί η παθολογική αιτία η ταχυκαρδία υποχωρεί.

Οι παθολογικές αιτίες που την προκαλούν μπορεί να οφείλονται σε πτώση της συστολικής αρτηριακής πίεσης και είναι η αιμορραγία, η αφυδάτωση, η ορθοστατική υπόταση κ.λ.π.

Άλλες παθολογικές καταστάσεις όπου δημιουργείται φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι η αναιμία, η καρδιακή ανεπάρκεια, ο πυρετός, ο υπερθυρεοειδισμός, το φαιοχρωμοκύττωμα, διάφορα φάρμακα (όπως η εφεδρίνη, η αλβουτερόλη, η σαλμετερόλη), παράνομες ουσίες (όπως οι αμφεταμίνες, η κοκαΐνη), η λοίμωξη, η πνευμονοπάθεια κ.λ.π.

Στη φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία θα διορθώσουμε την αιτία που την προκαλεί και μόνο σε λίγες από αυτές (π.χ. σε μόνιμο άγχος, σε υπερθυρεοειδισμό, σε φαιοχρωμοκύττωμα) θα χρειαστεί να δοθεί προσωρινά β-αναστολέας (π.χ. metoprolol/ Lopresor) μέχρι να διορθωθεί η αιτία που την προκαλεί.

Η ΑΠΡΟΣΦΟΡΗ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ (IST)

Η απρόσφορη (χωρίς αιτία) φλεβοκομβική ταχυκαρδία (Inappropriate sinus tachycardia/IST) λέγεται η ταχυκαρδία που δημιουργείται στον βλεβόκομβο αλλά δεν υπάρχει γνωστή αιτία που να την προκαλεί. Σ’ αυτήν οι παλμοί ηρεμίας είναι πάνω από 100/λεπτό και επιπλέον είναι αυξημένος ο μέσος όρος των παλμών του 24ώρου πάνω από 90/λεπτό (σε καταγραφή με Holter).

Η διάγνωση της απαιτεί αποκλεισμό των αιτίων που προκαλούν την φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία.

Αν αυτή προκαλεί συμπτώματα, προληπτικά χορηγείται Ivabradine (Procoralan) (οδηγία ΙΙα) ή β-αναστολέας (οδηγία τύπου ΙΙα) ή συνδυασμός τους (οδηγία τύπου ΙΙα).

[Η  συγχορήγηση της Ιvabradine με αναστολείς του κυτοχρώματος  CYP44A (ketoconazole, verapamil, diltiazem, clarithromycin, χυμό γκρέιπφρουτ) ή με ενεργοποιητές του (rifampin, carbamazepine) πρέπει να αποφεύγεται.]

Αν συμβαίνει ταχυκαρδία από επανείσοδο στο φλεβόκομβο (Sinus node re-entrant tachycardia), αυτή διαχωρίζεται από την απρόσφορη ταχυκαρδία λόγω απότομης έναρξης και απότομης διακοπής της ταχυκαρδίας.

Η ταχυκαρδία από επανείσοδο στο φλεβόκομβο αντιμετωπίζεται κυρίως με Ablation στο σημείο της αρχικής ενεργοποίησης του κυκλώματος στον κόλπο.

Περισσότερα για την απρόσφορη φλεβοκομβική ταχυκαρδία αναγράφονται στη διεύθυνση:

http://www.onlinejacc.org/content/61/8/793

Η (ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ) ΥΠΕΡΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ ή SVT

Υπερκοιλιακή Ταχυκαρδία (ή Ταχυαρρυθμία) (SVT) λέγεται η παθολογική, χωρίς αιτία ταχυκαρδία- ταχυαρρυθμία ηρεμίας άνω των 100 παλμών ανά λεπτό που προέρχεται από οποιοδήποτε άλλο σημείο της καρδιάς εκτός από τις κοιλίες.

Η παθολογική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία ή απλώς υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (SVT) είναι ένας όρος ομπρέλα, που περιλαμβάνει διάφορες ταχυκαρδίες με περισσότερους από 100 παλμούς ηρεμίας ανά λεπτό, στους κόλπους (ή/και τις κοιλίες). Αυτές δημιουργούνται με διαφορετικό μηχανισμό και έχουν διαφορετικό όνομα.

Σ’ αυτήν υπάγονται η απρόσφορη φλεβοκομβική ταχυκαρδία (IST), η κολπική ταχυκαρδία (AT), ο κολπικός πτερυγισμός (AF), η κομβική ταχυκαρδία (JT), η ταχυκαρδία από επανείσοδο στον κολποκοιλιακό κόμβο (AVNRT) και διάφορες ταχυκαρδίες από επανείσοδο μέσω παραπληρωματικών δεματίων (AVRT).

Επίσης η κολπική μαρμαρυγή υπάγεται σ’ αυτές (γι’ αυτήν υπάρχει άλλο άρθρο στην ιστοσελίδα).

Οι συχνότερες SVT είναι η κολπική μαρμαρυγή, ο κολπικός πτερυγισμός και μια ομάδα των SVT, η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (PSVT).

Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (Paroxysmal supraventricular tachycardia/PSVT) είναι ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από ρυθμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (SVT) απότομης έναρξης και διακοπής και δημιουργείται από μερικές από τις παθολογικές υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες (κυρίως από την AVNRT ή την AVRT, και λιγότερο συχνά την AT).

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ

Η SVT παρατηρείται σε ανθρώπους όλων των ηλικιών είτε έχουν υγιή καρδιά είτε έχουν καρδιακή πάθηση.

Περίπου ένας στους 450 ανθρώπους παρουσιάζει υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (SVT) ή περίπου 23.000 κάτοικοι της Ελλάδας.

Περίπου 3.000 άνθρωποι προσέρχονται στα επείγοντα κάθε χρόνο στην Ελλάδα με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (SVT).

Οι άνθρωποι άνω των 65 ετών παρουσιάζουν 5πλάσια πιθανότητα για PSVT από νεότερους και οι γυναίκες 2πλάσια πιθανότητα από τους άντρες. Υπολογίζεται ότι υπάρχουν περίπου 3300 νέα περιστατικά κάθε χρόνο και περίπου 20.000 άνθρωποι με PSVT στην Ελλάδα.

ΑΙΤΙΕΣ

Η παθολογική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (Supraventricular tachycardia/ SVT) οφείλεται σε παθολογική παραγωγή ηλεκτρισμού (αυξημένος αυτοματισμός) από διάφορα σημεία- εστίες (focal) ή από παθολογική κυκλική κίνηση (reentry) του ηλεκτρικού ρεύματος.

Αυτή ξεκινά από κύτταρα του κολποκοιλιακού κόμβου (συμπεριλαμβανομένου και του στελέχους του δεματίου του His) ή από κύτταρα των κόλπων.

O όρος επανείσοδος αναφέρεται σε κυκλική κίνηση του ρεύματος ανάμεσα σε νευρικές ίνες που επιτρέπουν την βραδεία και σε άλλες που επιτρέπουν την ταχεία κίνηση του ηλεκτρισμού.

Η αιτία της παθολογικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (SVT), μπορεί να φανεί σε Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓμα) που θα γίνει κατά τη διάρκεια του επεισοδίου της ταχυκαρδίας.

Εφ’ όσον το QRS είναι στενό, αρχικά πρέπει να εκτιμηθεί αν η SVT παρουσιάζει ρυθμική ή άρρυθμη κοιλιακή συχνότητα. Αν η κοιλιακή συχνότητα δεν είναι ρυθμική τότε υπάρχει κολπικός πτερυγισμός ή κολπική ταχυκαρδία με ποικίλη μετάδοση- αγωγή του ηλεκτρισμού από τους κόλπους στις κοιλίες  ή κολπική μαρμαρυγή ή πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία (multifocal AT) ή άρρυθμη κομβική ταχυκαρδία (junctional tachycardia/ JT).

Αν είναι ρυθμική και η κολπική συχνότητα υπερβαίνει την κοιλιακή συχνότητα τότε συνήθως υπάρχει κολπικός πτερυγισμός ή κολπική ταχυκαρδία (ΑΤ).

Αν είναι ρυθμική και η κολπική συχνότητα δεν υπερβαίνει την κοιλιακή συχνότητα μπορεί να υπάρχει AVNRT, AVRT, AT και άλλες σπάνιες SVT.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Τα συμπτώματα διαρκούν όσο και η SVT, από λίγα λεπτά ως και 1-2 μέρες.

Το πρόβλημα με αυτές τις παθολογικές ταχυκαρδίες (SVT) είναι ότι σε κάθε σύσπαση της καρδιάς εκτοξεύεται μικρότερη ποσότητα αίματος.

Το αίμα μπαίνει στις κοιλίες της καρδιάς στην περίοδο της διαστολής (ανάμεσα στις συσπάσεις τους), ή οποία όμως είναι πολύ μικρή λόγω της ταχυκαρδίας. Έτσι δεν προλαβαίνει να χαλαρώσει ο μυς των κοιλιών και να μπει αρκετό αίμα στις δύο κοιλίες, οπότε αυτές σε κάθε σύσπαση τους εκτοξεύουν πολύ μικρή ποσότητα αίματος.

Το αποτέλεσμα είναι ότι πολύ μικρή ποσότητα αίματος προσφέρεται ανά λεπτό στον εγκέφαλο, στα άλλα όργανα του σώματος και στην ίδια την καρδιά, οπότε παρουσιάζεται αίσθημα γρήγορων παλμών, ζάλη, αδυναμία, εξάντληση, δύσπνοια, ίσως στηθάγχη και πιθανόν συγκοπή.

Οι επιπτώσεις και τα συμπτώματα εξαρτώνται από τη συχνότητα της ταχυκαρδίας, τη διάρκεια της, αν υπάρχει και ποια πάθηση στην καρδιά και από τη γενική κατάσταση της υγείας του ανθρώπου με την SVT. Σπάνια μπορεί να προκληθεί έμφραγμα, καρδιακή ανεπάρκεια και αιφνίδιος θάνατος.

Λόγω των συμπτωμάτων επηρεάζεται και η ποιότητα της ζωής αναλόγως και της συχνότητας, της διάρκειας και της στιγμής που συμβαίνει το επεισόδιο της SVT (π.χ. αν συμβεί κατά την οδήγηση).

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ

Ο διαγνωστικός έλεγχος θα πρέπει αρχικά να διαγνώσει το είδος της SVT είτε με ΗΚΓμα είτε με Holter (24ωρο ΗΚΓμα) είτε ενδεχομένως και με ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο. Ταυτόχρονα θα πρέπει να ελεγχθεί η καρδιά για παθήσεις όπως στεφανιαία νόσο, καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες, με υπερηχοκαρδιογράφημα, με δοκιμασία κοπώσεως κ.λ.π.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η διακοπή της ΡΥΘΜΙΚΗΣ υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας που δεν γνωρίζουμε τον μηχανισμό, μπορεί να επιχειρηθεί και στο σπίτι (αν δεν είναι η πρώτη του φορά που παθαίνει αυτήν την ταχυκαρδία), από τον ίδιο τον ασθενή, με ορισμένες ενέργειες- χειρισμούς που διεγείρουν το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα (το πνευμονογαστρικό νεύρο).

Οι πιο ακίνδυνοι από αυτούς τους χειρισμούς είναι η δοκιμασία Valsava (προσπάθεια να καθαρίσουμε τη μύτη φυσώντας, αλλά χωρίς να αφήνουμε τον αέρα να βγει από τα ρουθούνια), η δοκιμή πρόκλησης εμετού (με το δάκτυλο να ερεθίζει το βάθος του στόματος), η τοποθέτηση του προσώπου σε κρύο νερό (10 βαθμών C^ο) και το κράτημα της αναπνοής για μισό λεπτό. Όλοι οι χειρισμοί πρέπει να γίνονται με τον άνθρωπο ξαπλωμένο.

Σύμφωνα με τις τελευταίες οδηγίες από την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία, το Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολογίας και την Αμερικανική Εταιρία Καρδιακού Ρυθμού (2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia):

Aν σε κάποιον ασθενή η ταχυκαρδία διαρκεί και δεν σταματήσει αυτόματα ή με χειρισμούς μέχρι να πάει στα επείγοντα και εκεί βρεθεί ΡΥΘΜΙΚΗ SVT ταχυκαρδία, με άγνωστο μηχανισμό, η οξεία αντιμετώπιση- θεραπεία είναι:

 Συνιστάται οπωσδήποτε (οδηγία τύπου Ι) η διενέργεια με την σειρά που αναφέρονται:

α) Διέγερση πνευμονογαστρικού.

β) Αν αυτή δεν αποδώσει χορηγείται Αδενοσίνη.

γ1) Αν δεν αποδώσουν τα προηγούμενα και υπάρχει αστάθεια του ασθενούς(υπόταση ή στηθαγχικός πόνος ή δύσπνοια από καρδιακή κάμψη) διενεργείται ηλεκτρική συγχρονισμένη απινίδωση.

γ2) Σαν οδηγία τύπου ΙΙα (είναι χρήσιμο να γίνει) εφ’ όσον δεν υπάρχει αστάθεια και η ταχυκαρδία δεν έχει σταματήσει με την διέγερση του πνευμονογαστρικού και την Αδενοσίνη χορηγείται ενδοφλέβια β- αναστολέας ή Διλτιαζέμη ή Βεραπαμίλη.

δ2) Αν και αυτά δεν την σταματούν ή αν αυτά αντενδείκνυνται, διενεργείται ηλεκτρική συγχρονισμένη απινίδωση (οδηγία τύπου Ι).

Η ηλεκτρική απινίδωση δεν διενεργείται, αν γνωρίζουμε από προηγούμενη φορά ότι σταματά γρήγορα μόνη της η SVT ταχυκαρδία.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η οξεία (άμεση) αντιμετώπιση της ρυθμικής SVT ταχυκαρδίας, σύμφωνα με τις Αμερικανικές οδηγίες.

# Προληπτική θεραπεία για να μην εμφανιστεί ξανά νέο επεισόδιο δεν χρειάζεται αν η SVT (παθολογική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία), είναι πολύ μικρής διάρκειας, χωρίς συμπτώματα και αν αυτή εμφανίζεται σπάνια.

Πρέπει όμως να μειωθεί το άγχος, να διακοπεί το κάπνισμα, να μειωθούν οι καφέδες, τα οινοπνευματώδη, να αυξηθεί το βάδισμα και να μειωθεί το σωματικό βάρος όπου χρειάζεται

Αν όμως τα επεισόδια είναι συχνά, διαρκούν, και είναι συμπτωματικά-ενοχλητικά, χορηγούμε προληπτικά, για να μην ξαναγίνει η SVT, καθημερινά ορισμένα φάρμακα ή καταστρέφουμε ορισμένα κύτταρα που συμμετέχουν στην δημιουργία της, με Ablation.

Οπωσδήποτε όμως (οδηγία τύπου Ι) χρειάζεται να γίνει εκπαίδευση του ασθενούς σε χειρισμούς διέγερσης του πνευμονογαστρικού νεύρου είτε τα επεισόδια του είναι ελαφρά είτε είναι βαρειά.

 Αν η SVT ταχυκαρδία είναι ρυθμική (με άγνωστο μηχανισμό) και είναι συμπτωματική, συνιστάται οπωσδήποτε (οδηγία τύπου Ι) προληπτικά είτε η χορήγηση (αν δεν υπάρχει σύνδρομο προδιέγερσης) β-Αναστολέα ή Διλτιαζέμης (ή Βεραπαμίλης) είτε διενεργείται ηλεκτροφυσιολογική μελέτη για την διάγνωση του είδους της ταχυκαρδίας και πιθανή Αblation.

Σαν οδηγία τύπου ΙΙα, (μπορεί να γίνει): Aν ο ασθενής δεν θέλει ή δεν είναι υποψήφιος για Αblation και οι β- Αναστολείς, η Διλτιαζέμη, η Βεραπαμίλη δεν βρεθούν αποτελεσματικά για πρόληψη, χορηγείται από το στόμα Φλεκαινίδη ή Προπαφενόνη (αν δεν υπάρχει ισχαιμία ή κατασκευαστική βλάβη στην καρδιά).

Αν και αυτά δεν είναι αποτελεσματικά ή υπάρχει ισχαιμία ή κατασκευαστική βλάβη χορηγείται από το στόμα Σοταλόλη ή Dofetilide ή Αμιοδαρόνη (σαν οδηγία τύπου ΙΙβ/ το όφελος = με ζημιά).

Αν η φαρμακευτική θεραπεία δεν είναι αποτελεσματική διενεργείται ηλεκτροφυσιολογική μελέτη για την διάγνωση του είδους της ταχυκαρδίας και πιθανή Αblation (οδηγία τύπου Ι).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η προληπτική αντιμετώπιση της ρυθμικής SVT ταχυκαρδίας, σύμφωνα με τις Αμερικανικές οδηγίες.

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΤΗΣ ΕΥΡΩΠΑΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΙΑΣ (2019)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η οξεία αντιμετώπιση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (με άγνωστη αιτιολογία) και στενά QRS (< 121 ms).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η οξεία αντιμετώπιση της ταχυκαρδίας (με άγνωστη αιτιολογία) και ευρέα QRS (> 120 ms).

Η ταχυκαρδία με ευρύ QRS μπορεί να είναι κοιλιακή ταχυκαρδία, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με BBB aberration, αντίδρομη AVRT κλπ. Μέχρις αποδείξεως του εναντίου η διάγνωση θα είναι κοιλιακή ταχυκαρδία.

Ειδικότερα για την AVNRT και την AVRT υπάρχουν άλλα άρθρα στην ιστοσελίδα.

BIBΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz467/5556821#143629255

https://circ.ahajournals.org/content/early/2015/09/22/CIR.0000000000000311.full.pdf

https://www.aerjournal.com/articles/executive-summary-european-heart-rhythm-association-consensus-document-management