Ο ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΣΥΝΟΠΤΙΚΑ

O θυρεοειδής αδένας είναι ένας ενδοκρινής αδένας που βρίσκεται στον λαιμό και έχει σαν λειτουργία την παραγωγή και έκκριση στο αίμα των ορμονών Τ4 (κατά 80%) και Τ3 (κατά 20%).

Οι Τ4 και Τ3 δρουν σχεδόν σε όλα τα κύτταρα του σώματος, όπου ρυθμίζουν κυρίως τον βασικό μεταβολισμό και την θερμογένεση και επιπλέον βοηθούν την καρδιά, τον εγκέφαλο, τους μυς και άλλα όργανα να λειτουργούν φυσιολογικά.

Οι Τ3 και Τ4 επηρεάζουν μεταξύ άλλων την διαμόρφωση- δημιουργία των οργάνων στο έμβρυο και την ανάπτυξη (σώματος και εγκεφάλου).

Επίσης οι Τ3 και Τ4 είναι απαραίτητες για τη δομή των κυττάρων (κυτταροσκελετός) και τη διακίνηση ιόντων μέσω των κυτταρικών μεμβρανών δρώντας στους διαύλους Καλίου και στις αντλίες Να+/Ca++ και Κ+/Να+.

Μέσα στα κύτταρα του σώματος η Τ4 μετατρέπεται σε Τ3 που είναι και η ενεργή ορμόνη.

Η δράση της Τ3 γίνεται κυρίως σε γονίδια (στο DNA) όπου ρυθμίζει (αυξάνει ή μειώνει) τον ρυθμό παραγωγής των αντίστοιχων πρωτεϊνών- ενζύμων, αλλά δρα και με μη γονιδιακό τρόπο στα μιτοχόνδρια το κυτταρόπλασμα και τις μεμβράνες (π.χ. στις αντλίες Να+/Κ+ και Να+/Ca++). Επίσης σε μικρό βαθμό δρα και η Τ4, κατά μη γονιδιακό τρόπο μέσω των υποδοχέων στη μεμβράνη, integrin αvβ3.

Αν οι Τ4 και Τ3 είναι αυξημένες στο αίμα (σε Υπερθυρεοειδισμό ή/και σε Θυρεοτοξίκωση) όλες οι λειτουργίες του σώματος επιταχύνονται και αν αυτές είναι μειωμένες (σε Υποθυρεοειδισμό) όλες οι λειτουργίες του σώματος επιβραδύνονται.

Οι Τ4 και Τ3 δρουν άμεσα στην Καρδιά (όπου αυξάνουν την σύσπαση της, βελτιώνουν τη χάλαση της και προκαλούν ταχυκαρδία) και στα αγγεία (μειώνουν τις περιφερικές αγγειακές αντιστάσεις χαλαρώνοντας τις λείες μυϊκές ίνες).

Τελικό αποτέλεσμα των δράσεων, κυρίως της Τ3, είναι η αύξηση της παροχής αίματος από την καρδιά (το αίμα που διακινεί ανά λεπτό).

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΕ ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟ

Σε Yπερλειτουργία του Θυρεοειδή παρατηρούνται:

Μείωση του βάρους / Ευερεθιστότητα, Νευρικότητα, Υπερκινητική συμπεριφορά, διαταραχές Ύπνου / Δυσφορία στην ζέστη, Μείωση της χοληστερίνης, συχνότερες κενώσεις, συχνότερες περίοδοι στις γυναίκες,  κ.λπ.

Ειδικότερα από το Καρδιαγγειακό σύστημα μπορεί να υπάρχουν:

Ταχυκαρδία, πιθανή κολπική μαρμαρυγή, αύξηση της Συστολικής και μείωση της διαστολικής πίεσης, στην άσκηση έχουμε δύσπνοια και εύκολη εξάντληση και επίσης μπορεί να προκληθεί στηθάγχη.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΕ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟ

Σε Yπολειτουργία του Θυρεοειδή τα συνηθέστερα συμπτώματα στους ενήλικες είναι:

Η αύξηση του βάρους / ο λήθαργος, η κατάθλιψη, η απώλεια μνήμης / η μη αντοχή στο κρύο, αύξηση της LDL Χοληστερίνης, η δυσκοιλιότητα, η αραίωση των εμμήνων ρύσεων κλπ.

Ειδικότερα από το Καρδιαγγειακό σύστημα μπορεί να υπάρχουν:

Βραδυκαρδία, Δύσπνοια και ευκολότερη κούραση, αύξηση Καρδιαγγειακών επεισοδίων και ιδίως της στεφανιαίας νόσου, διαστολική υπέρταση, υγρό στο περικάρδιο.

Ο ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΜΕ ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ

Η ΠΑΡΑΓΩΓΗ Τ4 ΚΑΙ Τ3 ΑΠΟ ΤΟΝ ΘΥΡΕΟΕΙΔΗ ΑΔΕΝΑ

Η Τ4 (Θυροξίνη ή Τετρα-Ιωδο-θυρονίνη) και η Τ3 (Τρι-Ιωδο-θυρονίνη) δημιουργούνται από τον θυρεοειδή αδένα στα θυλάκια του, από Ιώδιο και από το αμινοξύ Τυροσίνη.

Η Τ4 και Τ3 δημιουργούνται και εκκρίνονται από τον θυρεοειδή αδένα μετά από εντολή- διέγερση μιας άλλης ορμόνης, της ΤSH, που παράγεται από την Υπόφυση του εγκεφάλου.

Η δε ΤSH παράγεται μετά από εντολή μιας άλλης ορμόνης, της TRH, που εκκρίνεται από τον Υποθάλαμο του εγκεφάλου [άξονας HPT (Hypothalamus- Pituitary- Thyroid) άξονας Υποθαλάμου- Υπόφυσης- Θυρεοειδούς].

[Το Ιώδιο μπαίνει από το αίμα στα κύτταρα των θυλακίων (από τον συν-μεταφορέα Νατρίου- Ιωδίου- ΝΙS) και στη συνέχεια εκκρίνεται στο κολλοειδές εσωτερικό του θυρεοειδικού θυλακίου (από τον μεταφορέα Pendrin). Εκεί οξειδώνεται (από I^– σε Ι) και ενώνεται με το αμινοξύ Τυροσίνη (που βρίσκεται στην Thyroglobulin- Tg).

Δημιουργούνται έτσι (με τη βοήθεια της πρωτεΐνης- ενζύμου Thyroperoxidase- ΤΡΟ) η DIT (Δυ-Ιωδινομένη Τυροσίνη) και η MIT (Μονο-Ιωδινομένη Τυροσίνη). Δυο DIT δημιουργούν την Τ4 (με 4 άτομα Ιωδίου), ενώ μια DIT και μια ΜΙΤ δημιουργούν την Τ3 (με 3 άτομα Ιωδίου).

Οι Τ4 και Τ3 όταν εκκριθούν στο αίμα από τον θυρεοειδή, συνδέονται με πρωτεΐνες (κυρίως την T Βinding Globulin- TBG) εκτός ενός ελάχιστου ποσοστού που κυκλοφορούν ελεύθερες, την free- fT4 και την free- fT3. (Οι πρωτεΐνες που έχουν συνδεθεί με τις Τ4 και Τ3, αποτελούν στην ουσία την αποθήκη τους).

Το ποσοστό της ελεύθερης (free) Τ4 είναι το 0.03% και της fΤ3 είναι το 0.3% των εκκρινόμενων ποσοτήτων τους από τον θυρεοειδή.

Η ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ ΤΩΝ Τ3 ΚΑΙ Τ4

Αν οι τιμές των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4 είναι ψηλές ή χαμηλές για το σώμα, ο οργανισμός προσπαθεί να τις επαναφέρει στο φυσιολογικό μέσω δύο μηχανισμών.

α) Στο αίμα, αυτό γίνεται μέσω του άξονα ΗΡΤ, (negative-feedback system) όπου αυξάνεται ή μειώνεται η ποσότητα της TRH και της TSH, αν αντίστοιχα είναι μειωμένη ή αυξημένη στο αίμα η Τ4 και η Τ3.

β) Μέσα στο κύτταρο η προσπάθεια μείωσης ή αύξησης της ενδοκυτταρικής ποσότητας της Τ3, γίνεται μέσω αυξομείωσης των ποσοτήτων δύο ενζύμων της Deiodinase 3 και της Deiodinase 2. Στην αυξομείωση των δύο ενζύμων συμμετέχουν και miRNA.

https://cellandbioscience.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13578-017-0141-y

Για παράδειγμα στον Υπερθυρεοειδισμό ή/και Θυρεοτοξίκωση όπου η Τ4 και η Τ3 είναι αυξημένες στο αίμα, το κύτταρο προσπαθεί να αμυνθεί μειώνοντας την πολύ μεγάλη ποσότητα της Τ3, μέσω μείωσης της D2 και αύξησης της D3 και επιπλέον η Υπόφυση μειώνει την παραγωγή TSH σε πολύ χαμηλά επίπεδα μη ανιχνεύσιμα πολλές φορές.

Οι αντίθετες δράσεις γίνονται στον Υποθυρεοειδισμό.

ΟΙ ΤΡΟΠΟΙ ΔΡΑΣΗΣ ΚΑΙ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑΣ ΤΩΝ Τ4-Τ3

Η Τ3 και η Τ4, αφού αποσυνδεθούν από την TBG, μπαίνουν στα κύτταρα του σώματος (μέσω των μεταφορέων MCT8- monocarboxylate 8).

T4 and T3 must dissociate from thyroxine binding globulin (TBG) in plasma before entering into the cells. In the cells, T4 is deiodinated to T3 that enters nucleus and attaches to specific receptors which promotes mRNA and protein synthesis.

Μέσα στα κύτταρα του σώματος η Τ4 μετατρέπεται σε Τ3 που είναι και η ενεργή ορμόνη. Η Τ4 πριν να μπει στο κύτταρο δρα ελάχιστα συνδεόμενη σε υποδοχείς της μεμβράνης.

Η D2 (5′-deiodinase τύπου 2) με τη βοήθεια Σεληνίου, αυξάνει την μετατροπή της (σχεδόν) ανενεργής προ-ορμόνης Τ4 στην ενεργή ορμόνη Τ3 αφαιρώντας ένα Ιώδιο από τον έξω δακτύλιο ενώ η D3 μετατρέπει την Τ4 σε reverse T3- RT3, που είναι ανενεργή, αφαιρώντας ένα Ιώδιο από τον έσω δακτύλιο.

Στην αυξο-μείωση των ενζύμων D2 και D3 συμμετέχουν miRNA που είναι οι ακριβείς ρυθμιστές (fine tuning) της παραγόμενης  ποσότητας τους.

Η Τ3 (που εκκρίθηκε από τον θυρεοειδή και αυτή που προήλθε από την Τ4) δρα με δύο τρόπους:

α) Στον πυρήνα των κυττάρων αυξάνοντας ή μειώνοντας τον ρυθμό αντιγραφής (transcription) ορισμένων γονιδίων του DNA, σε mRNA, αυξάνοντας ή μειώνοντας έτσι τη δημιουργία των αντίστοιχων πρωτεϊνών- ενζύμων από τα ριβοσώματα.

Στον πυρήνα των κυττάρων στόχων η Τ3 δρα απ’ ευθείας σε ειδικό υποδοχέα, τον ΤΗReceptor (ή αλλιώς TReceptor) του DNA.

β) Μη γονιδιακά, στο κυτταρόπλασμα στα μιτοχόνδρια, στην μεμβράνη (π.χ. στις αντλίες Να+ Κ+/Να+ Ca++) και άλλα σημεία έξω από τον πυρήνα των κυττάρων, ρυθμίζοντας κυρίως τον μεταβολισμό.

[Υπάρχουν 2 υποδοχείς της Τ3 στο DNA, ο THRα και ο THRβ.

Στην καρδιά και στον εγκέφαλο υπάρχουν και οι δυο υποδοχείς. Ο THRβ ρυθμίζει την παραγωγή Τ4 και Τ3 μέσω του άξονα HPT και επίσης ρυθμίζει την δημιουργία του αμφιβληστροειδούς και του κοχλία. Ο THRα ρυθμίζει την ανάπτυξη και λειτουργία των οστών και του εντέρου.]

ΟΙ ΔΡΑΣΕΙΣ ΤΩΝ Τ3 ΚΑΙ Τ4 ΣΤΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Οι Τ4 και Τ3 δρουν άμεσα στην Καρδιά (όπου αυξάνουν την σύσπαση της, βελτιώνουν τη χάλαση της και προκαλούν ταχυκαρδία) και στα αγγεία (μειώνουν τις περιφερικές αγγειακές αντιστάσεις χαλαρώνοντας τις λείες μυϊκές ίνες).

Τελικό αποτέλεσμα των δράσεων, κυρίως της Τ3, είναι η αύξηση της παροχής αίματος από την καρδιά (το αίμα που διακινεί ανά λεπτό).

Α) Η δράση τους στην Kαρδιά:

1) Aυξάνoυν την συσπαστικότητα της καρδιάς

α) μέσω αύξησης του ρυθμού ενεργοποίησης του γονιδίου (MYH6) της α-MHC (Μyosin Ηeavy Chain) οπότε αυξάνεται η παραγωγή α-MHC (βαρειών αλύσεων της μυοσίνης) και μείωσης του ρυθμού  ενεργοποίησης του γονιδίου της β-MHC.

Η δραστικότητα της α-MHC είναι εντονότερη (αυξάνεται η μετατροπή  της χημικής σε μηχανική ενέργεια) από της β-MHC, οπότε αυξάνεται η ταχύτητα σύσπασης της καρδιάς.

β) μέσω αύξησης των β1 αδρενεργικών υποδοχέων στην Καρδιά

2) Βελτιώνουν την διαστολή της καρδιάς (προκαλούν χαλάρωση των μυοκυττάρων, μέσω αύξησης της επανα-πρόσληψης Ασβεστίου κατά τη διαστολή, από αύξηση του ενζύμου SERCA2).

3) Προκαλούν Ταχυκαρδία (Αυξάνουν τους β1 αδρενεργικούς υποδοχείς στην Καρδιά)

4) Προκαλούν Υπερτροφία της Καρδιάς (Αυξάνουν τον πολλαπλασιασμό των μυοκυττάρων).

5) Αυξάνουν την ροή αίματος στα στεφανιαία αγγεία.

6) Αυξάνουν την Αγγειογένεση τόσο στην υγιή καρδιά όσο και μετά από έμφραγμα (αυξάνουν τον VEGF, τον FGF2 και την ANGPT).

7) Μειώνουν τις συνέπειες οξέος εμφράγματος. (Δρούν στην ζώνη ανάμεσα στα νεκρωμένη και την υγιή περιοχή, α) μειώνοντας την απόπτωση (προγραμματισμένο θάνατο) των καρδιακών μυοκυττάρων, β) με αντι- ινώδεις δράσεις τους, γ) αυξάνουν την ροή αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες και δ) αυξάνουν την Αγγειογένεση.

[Στο 10% των οξέων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου παρατηρείται Υποκλινικός Υποθυρεοειδισμός και στο 17% παρατηρείται σύνδρομο χαμηλής Τ3 ή euthyroid sick syndrome (μειώνεται η μετατροπή της Τ4 σε Τ3 περιφερικά, οπότε αυξάνεται η rT₃ ενώ η TSH και η Τ4 είναι φυσιολογικές).

Γίνονται μελέτες για πιθανό όφελος από άμεση χορήγηση Τ3 ή Τ4 στο οξύ έμφραγμα και αργότερα αν δημιουργηθεί καρδιακή ανεπάρκεια.]

Β) Η δράση στα αγγεία

Οι ορμόνες του θυρεοειδή διαστέλλουν τις αρτηρίες μέσω διαφόρων μηχανισμών:

 Αυξάνουν την παραγωγή Μονοξειδίου του Αζώτου (Ν.Ο.) (αυξάνουν την συνθετάση του Ν.Ο. στα ενδοθηλιακά κυρίως κύτταρα), μειώνουν τους υποδοχείς αγγειοτενσίνης, αυξάνουν την επαναπρόσληψη Ασβεστίου από τα αρτηριόλια.

Η αρχική διαστολή των αγγείων μειώνει την αιμάτωση των νεφρών οπότε σε 2^η φάση, ενεργοποιείται ο άξονας Ρενίνης-Αγγειοτενσίνης-Αλδοστερόνης  που οδηγεί σε αύξηση του όγκου αίματος (κατακράτηση Νατρίου και Νερού) και σε σπασμό των αγγείων μέσω της Αγγειοτενσίνης ΙΙ

ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ

Στον Υπερθυρεοειδισμό, από το Καρδιαγγειακό σύστημα υπάρχουν (ή μπορεί να υπάρχουν):

Δύσπνοια και εύκολη εξάντληση και πιθανώς στηθάγχη στην άσκηση

[Τυπικά υπάρχει η λεγόμενη Υπερδυναμική Κυκλοφορία με αύξηση του κλάσματος εξωθήσεως στην ηρεμία (και αύξηση της παροχής αίματος), αλλά δυστυχώς με παράδοξη μείωση του στην άσκηση οπότε έχουμε δύσπνοια και εύκολη εξάντληση, ιδίως αν συνυπάρχει γνωστή ή άγνωστη Καρδιακή πάθηση.

Αν υπάρχει ακόμη και μικρού βαθμού στεφανιαία νόσος (με μικρή στένωση < 50%) μπορεί να προκληθεί ισχαιμία και στηθάγχη σε κούραση, λόγω αυξημένης ζήτησης Οξυγόνου από το μυοκάρδιο.]

 Ταχυκαρδία

Αύξηση της Συστολικής και μείωση της διαστολικής πίεσης (μείωση SVR).

Κολπική μαρμαρυγή

ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ

Στον Υποθυρεοειδισμό, από το Καρδιαγγειακό σύστημα υπάρχουν (ή μπορεί να υπάρχουν):

Δύσπνοια και ευκολότερη κούραση (ηρεμίας και κοπώσεως) λόγω μείωσης της παροχής αίματος από την καρδιά (από μείωση της συσπαστικότητας και διαστολική δυσλειτουργία της Αριστερής Κοιλίας).

Βραδυκαρδία

Διαστολική Υπέρταση (αύξηση της SVR),

Αύξηση Καρδιαγγειακών επεισοδίων και ιδίως της στεφανιαίας νόσου λόγω αύξησης της LDL Χοληστερίνης και αύξησης της θρομβογένεσης (μέσω αύξησης της δράσης του παράγοντα VII και μείωσης της ινωδόλυσης)

Υγρό στο περικάρδιο

Περισσότερα για τον Υπερ-Θυρεοειδισμό και τον Υπο-Θυρεοειδισμό αναγράφονται σε άλλα άρθρα της Ιστοσελίδας.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.omicsonline.org/open-access/heart-follows-thyroid-0974-8369-1000255.php?aid=61791

http://www.nature.com/nrcardio/journal/v14/n1/full/nrcardio.2016.174.html?WT.feed_name=subjects_biological-therapy

http://www.eurothyroid.com/files/download/Wiersinga-EDITORIAL-ETJ-2015-4-438909.pdf

https://www.nature.com/articles/nrendo.2015.205

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5359910/

http://www.thyroidmanager.org/chapter/assay-of-thyroid-hormones-and-related-substances3/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27048695

http://online.liebertpub.com/doi/full/10.1089/thy.2016.0229

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3712768/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/28785539/

Πριν λίγες μέρες, στις 29 Αυγούστου, η Πανευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία εξέδωσε νέες οδηγίες, μετά από 11 χρόνια, για τις παθήσεις του περικαρδίου. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2015/08/28/eurheartj.ehv318

Οι συχνότερες παθήσεις του περικαρδίου είναι η οξεία περικαρδίτιδα και η συλλογή υγρού στο περικάρδιο. Η οξεία περικαρδίτιδα (με ή χωρίς συλλογή υγρού) μπορεί να εξελιχθεί σε συμπιεστική περικαρδίτιδα ή σε υποτροπιάζουσα περικαρδίτιδα. Η συλλογή υγρού στο περικάρδιο (οφειλόμενη ή μη σε οξεία περικαρδίτιδα) μπορεί να εξελιχθεί σε επιπωματισμό της καρδιάς.

ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΟΥ

Το περικάρδιο είναι ένας λεπτός ινώδης σάκος που περιβάλλει την καρδιά. Εκφύεται από τα μεγάλα αγγεία και υπάρχει-χρειάζεται για να στηρίζει-κρατά στην θέση της την καρδιά, για να μην την αφήνει να μεγαλώνει πέρα από κάποιο όριο και επίσης για να μην μεταδίδονται φλεγμονές ή μικρόβια προς την καρδιά από τα παρακείμενα όργανα.

Αυτό αποτελείται από δύο πέταλα-μεμβράνες. Το ένα πέταλο είναι λεπτό, αποτελείται από μια μόνο στιβάδα κυττάρων, επικάθεται-προσκολλάται στην καρδιά, λέγεται επικάρδιο ή σπλαχνικό πέταλο και είναι αυτό που παράγει το υγρό της περικαρδίτιδας. Το άλλο πέταλο, εξωτερικά από το επικάρδιο, είναι ελεύθερο, ισχυρότερο, αποτελείται από ινώδη και ελαστικά στοιχεία, σκοπό έχει να μην αφήνει την καρδιά να διατείνεται-μεγαλώνει υπερβολικά και ονομάζεται ινώδες πέταλο.

Ανάμεσα τους υπάρχει η περικαρδιακή κοιλότητα-σάκος που περιέχει φυσιολογικά μια μικρή ποσότητα υγρού που κυμαίνεται από 15 ως 50 κυβικά εκατοστά, για να μην τρίβεται το ένα πέταλο πάνω στο άλλο.

ΟΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΟΥ

Α) Οξεία Περικαρδίτιδα ονομάζεται η φλεγμονή του περικαρδίου που θεραπεύεται σε μέρες ως εβδομάδες. Αν αυτή διαρκέσει περισσότερο από 3 μήνες θεωρείται χρόνια περικαρδίτιδα.

Αυτή αρχικά είναι ξηρή (χωρίς υγρό) αλλά πολύ συχνά ακολουθεί παραγωγή  υγρού στο περικάρδιο.

Β) Όταν η οξεία περικαρδίτιδα θεραπεύεται και επανεμφανίζεται (στο 15-30% των περιπτώσεων) αφού περάσει τουλάχιστον ενάμιση μήνας από την θεραπεία της, η δεύτερη περικαρδίτιδα (όπως και οι τυχόν επόμενες) ονομάζεται υποτροπιάζουσα περικαρδίτιδα.

Γ) Αν επιμένει μακροχρόνια η φλεγμονή στο περικάρδιο πιθανόν αυτή να εξελιχθεί σε συμπιεστική περικαρδίτιδα. Αυτή προκαλείται από ανάπτυξη συμφύσεων και ουλώδους ιστού στο περικάρδιο, πάχυνση του και συχνά και εναπόθεση ασβεστίου σ’ αυτό. Έτσι εξαφανίζεται η ελαστικότητα του και παρεμποδίζεται η διάταση του συνολικού όγκου όλης της καρδιάς με αποτέλεσμα αυτή να μην μπορεί να υποδεχτεί όλη την ποσότητα αίματος από τις φλέβες οπότε εκτοξεύεται και λιγότερο αίμα στις αρτηρίες.

Δ) Η ανεύρεση συλλογής υγρού στο περικάρδιο μπορεί να είναι τυχαίο εύρημα σε υπερηχοκαρδιογραφικό έλεγχο. Το υγρό μπορεί να κυμαίνεται από λίγο (πάντως περισσότερο από 50 κυβικά εκατοστά) που δεν προκαλεί συμπτώματα, ως πάρα πολύ (μέχρι δύο λίτρα) αν αυξάνεται με αργό ρυθμό.

Το υγρό μπορεί να οφείλεται είτε σε πάθηση που προκαλεί φλεγμονή στο περικάρδιο και αυξημένη παραγωγή υγρού από αυτό είτε σε μειωμένη απομάκρυνση του φυσιολογικά παραγόμενου υγρού εξ’ αιτίας αυξημένης φλεβικής πίεσης από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή πνευμονική υπέρταση είτε σε υποθυρεοειδισμό (συνδυασμός μειωμένης απομάκρυνσης και αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων του περικαρδίου). Επίσης μπορεί να οφείλεται σε απώλεια  αίματος προς το περικάρδιο (αιμοπερικάρδιο)

Ε) Η περικαρδιακή συλλογή υγρού παρουσιάζει 25 ως 30% πιθανότητα να εξελιχθεί σε επιπωματισμό της καρδιάς.  Αυτός συμβαίνει όταν δεν μπορεί να διαταθεί άλλο το ινώδες πέταλο του περικαρδίου, οπότε δυστυχώς συμπιέζονται οι δεξιές κοιλότητες και ο αριστερός κόλπος. Ο επιπωματισμός της καρδιάς  είναι επικίνδυνος για την ζωή γιατί η καρδιά δεν μπορεί να υποδεχτεί όλη την ποσότητα αίματος από τις φλέβες και έτσι εκτοξεύει λιγότερο αίμα στις αρτηρίες.

ΑΙΤΙΕΣ ΤΗΣ ΣΥΛΛΟΓΗΣ ΥΓΡΟΥ ΣΤΟ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΟ (ΚΑΙ ΤΗΣ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΤΙΔΑΣ)

Η περικαρδίτιδα οφείλεται σε πολλές αιτίες, συχνά δε όσο και να ψάξουμε, με τις σημερινές γνώσεις της ιατρικής, δεν βρίσκουμε την αιτία που την προκαλεί, οπότε την ονομάζουμε ιδιοπαθή περικαρδίτιδα. Αυτή κατά πάσα πιθανότητα είναι ιογενής και φτάνει δυστυχώς στο 80% των περιπτώσεων.

Οι συνηθέστερες αιτίες της Περικαρδίτιδας όπου μπορεί να ανιχνευθεί η αιτιολογία της στις ανεπτυγμένες χώρες είναι οι ιώσεις, οι οφειλόμενες σε μεταστατικό καρκίνο ή παρανεοπλασματική σύνδρομο, οι οφειλόμενες σε αυτοάνοση νόσο, οι μεταβολικές όπως ο υποθυρεοειδισμός και οι μικροβιακές.

Στις αναπτυσσόμενες χώρες όπου είναι συχνή η φυματίωση, αυτή είναι η συχνότερη αιτία περικαρδίτιδας και σε χώρες όπου παρατηρείται μεγάλη συχνότητα AIDS, ο αντίστοιχος ιός ευθύνεται για πολλές περιπτώσεις περικαρδίτιδας.

Το 40% των καρκίνων του πνεύμονα, το 25% των καρκίνων του μαστού και το 15% των λευχαιμιών και λεμφωμάτων, δημιουργούν περικαρδίτιδα.

Η περικαρδίτιδα μπορεί να οφείλεται σε αυτοάνοση νόσο. Περίπου το 30% των περιπτώσεων ερυθηματώδους λύκου παρουσιάζουν περικαρδίτιδα. Το αντίστοιχο ποσοστό για την ρευματοειδή αρθρίτιδα είναι περίπου 30% και για την σκληροδερμία είναι 50%.

Άλλη μορφή αυτοάνοσης διαδικασίας (τύπου 2) είναι η περικαρδίτιδα που εμφανίζεται τουλάχιστον 15 μέρες μετά από καρδιακή εγχείρηση όπου κόβεται υποχρεωτικά το περικάρδιο (εμφανίζεται περίπου στο 20% των καρδιακών εγχειρήσεων) και η περικαρδίτιδα μετά από έμφραγμα (μετά από 15 μέρες, περίπου στο 4% των εμφραγμάτων).

Περικαρδίτιδα επίσης παρατηρείται σε βλάβη του μυός της καρδιάς όπως σε οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα (εμφανίζεται τις πρώτες 10 μέρες, περίπου στο 20% των εμφραγμάτων) και σε οξεία μυοκαρδίτιδα (εμφανίζεται περίπου στο 30% των περιπτώσεων μυοκαρδίτιδας).

Επιπλέον περικαρδίτιδα εμφανίζεται σε υποθυρεοειδισμό (στο 20% των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού) και σε βαριά νεφρική ανεπάρκεια(εμφανίζεται συχνά λόγω ουραιμίας-αζωταιμίας ή σε ασθενείς σε αιμοδιάλυση).

Σπάνια η περικαρδίτιδα δημιουργείται και από άλλες αιτίες, όπως οτραυματισμός στο στέρνο ή μετά από λήψη ορισμένων φαρμάκων (π.χ. ισονιαζίδης, φαινυτοΐνης, προκαιναμίδης) ή μετά από ακτινοβολία στην περιοχή του μεσοθωρακίου.

Συλλογή αίματος στο περικάρδιο μπορεί να προκαλέσουν τα αντιπηκτικά φάρμακα όπως το sintrom, η ηπαρίνη και τα νεότερα αντιπηκτικά ή ιατρικές μηχανικές παρεμβάσεις που αφορούν στην καρδιά.

ΟΞΕΙΑ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΤΙΔΑ

Η οξεία περικαρδίτιδα τυπικά εμφανίζεται με έντονο οξύ διαξιφιστικό πόνο στο κέντρο ή αριστερά στον θώρακα, που αυξάνεται όταν ο ασθενής ξαπλώνει (οπότε αυτός προτιμά να κάθεται αντί να ξαπλώνει) και όταν εισπνέει βαθειά. Ο πόνος μπορεί να επεκτείνεται στον λαιμό, τους ώμους ή την ράχη.

Περίπου το 5% από όσους επισκέπτονται το νοσοκομείο με πόνο στον θώρακα παρουσιάζουν περικαρδίτιδα.

Ο ασθενής πιθανόν να παρουσιάζει πυρετό, ταχυκαρδία, αίσθημα αρρυθμίας, δύσπνοια, βήχα και να κουράζεται εύκολα. Επίσης μπορεί να είχε συμπτώματα ιώσεως πριν από μέρες.

Αυτή μπορεί να είναι οξεία ή να εξελιχθεί σε χρόνια (διάρκεια πάνω από 3 μήνες), ή σε υποτροπιάζουσα περικαρδίτιδα.

Ο γιατρός διαπιστώνει συχνά με τα ακουστικά του χαρακτηριστικό ήχο στον θώρακα κατά το αρχικό στάδιο της περικαρδίτιδας που ονομάζεται περικαρδιακή τριβή. Αργότερα, αν παραχθεί υγρό στο περικάρδιο αυτή εξαφανίζεται. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα συνήθως εμφανίζει χαρακτηριστικές αλλοιώσεις.

Αν δημιουργηθεί υγρό αργότερα, αυτό φαίνεται με το υπερηχοκαρδιογράφημα. Επίσης αυξάνονται στο αίμα οι δείκτες φλεγμονής όπως η ταχύτητα καθιζήσεως και η CRP. Για να ελεγχθεί αν συνυπάρχει βλάβη και στο μυοκάρδιο πρέπει να ελέγχεται επιπλέον και η τροπονίνη στο αίμα. Επίσης πρέπει να διενεργηθούν ειδικές εξετάσεις αίματος για διάγνωση της αιτίας της περικαρδίτιδας. Επιπλέον πρέπει να διενεργηθεί ακτινογραφία θώρακος με στόχο την πιθανή ανεύρεση κάτι παθολογικού στους πνεύμονες ή στο μεσοθωράκιο.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ έχει 4 στόχους:

α) Ξεκούραση και αποχή από σωματική δραστηριότητα για μήνες, μέχρις ότου οι δείκτες φλεγμονής επανέλθουν στα φυσιολογικά και ακόμη περισσότερο.

β) Την καταπολέμηση της αιτίας της περικαρδίτιδας.

γ) Την καταπολέμηση της φλεγμονής και του πόνου με αντιφλεγμονώδη φάρμακα όπως η Ασπιρίνη (σε δόση 1 gr ανά 8ωρο) ή η Ιβοπρουφένη (σε δόση 600 mg ανά 8ωρο) για 10- 14 μέρες ή μέχρι να μειωθεί η CRP στο φυσιολογικό και να σταματήσουν τα συμπτώματα. Μετά μειώνονται σταδιακά τα αντιφλεγμονώδη (περίπου 300mg/ημέρα κάθε 10 μέρες).

δ) Ταυτόχρονα χορηγείται Κολχικίνη (0,5 mg μια ή δυο φορές την μέρα αναλόγως του βάρους του ασθενούς) για 3 μήνες. Αυτή μειώνει τον κίνδυνο υποτροπής της περικαρδίτιδας στους επόμενους 18 μήνες από το 32% (αν παίρνουν μόνο ασπιρίνη) στο 11%.

Κορτιζόνη, π.χ. πρεδνιζόνη 0.5 mg/ κιλό/ μέρα για 15 μέρες ή μέχρι να σταματήσουν τα συμπτώματα και να γίνει φυσιολογική η CRP, με σταδιακή διακοπή αργότερα, θα χρειαστεί μόνο αν αποτύχουν τα προηγούμενα αντιφλεγμονώδη ή σε υποτροπιάζουσα περικαρδίτιδα ή αν η αιτία που προκάλεσε την περικαρδίτιδα απαιτεί κορτιζόνη για θεραπεία, όπως είναι οι αυτοάνοσες παθήσεις και η ουραιμική περικαρδίτιδα.

Πρίν χορηγηθεί κορτιζόνη πρέπει να αποκλεισθούν οι μικροβιακές λοιμώξεις και η φυματίωση.

Αν η Κορτιζόνη χορηγηθεί από την αρχή, αντί των υπολοίπων, παρουσιάζονται συχνότερα υποτροπές- επανεμφανίσεις της περικαρδίτιδας.

Σε υποτροπή της περικαρδίτιδας διπλασιάζεται ο χρόνος χορήγησης των ανωτέρω φαρμάκων.

Για περικαρδίτιδα που εμφανίζεται τις πρώτες 10 μέρες του εμφράγματος χορηγείται μόνο ασπιρίνη.

Εννοείται ότι ταυτόχρονα με τα ανωτέρω φάρμακα θα χορηγηθεί και φάρμακο για γαστροπροστασία.

Η παρακολούθηση του ασθενούς με περικαρδίτιδα θα πρέπει να γίνεται  σε τακτικά χρονικά διαστήματα με υπερηχοκαρδιογράφημα και έλεγχο της CRP στο αίμα.

ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΑΚΗ ΣΥΛΛΟΓΗ ΥΓΡΟΥ

Η ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΜΦΑΝΙΣΗ του ασθενούς εξαρτάται από την αιτιολογία του υγρού, άρα από τα συμπτώματα της αρχικής πάθησης, από την ποσότητα του υγρού και από το πόσο γρήγορα μαζεύτηκε αυτό. Ακόμη και αν το υγρό είναι μόνο 200 κυβικά εκατοστά μπορεί να πιέζει την καρδιά αν μαζεύτηκε πολύ γρήγορα, γιατί δεν προλαβαίνει να διαταθεί το έξω-ινώδες πέταλο του περικαρδίου.

Η συλλογή του υγρού μπορεί να κυμαίνεται από ασυμπτωματική, που ανευρίσκεται τυχαία, ως έντονα συμπτωματική (με συμπτώματα διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας) αν πιέζει την καρδιά.

Επίσης αν είναι μεγάλη η ποσότητα του υγρού, μπορεί να πιέζει παρακείμενα όργανα όπως τους πνεύμονες, το στομάχι, το φρενικό νεύρο το λαρυγγικό νεύρο και τον οισοφάγο με συμπτώματα δύσπνοιας, δυσφορίας ή πόνου στο στήθος, πληρότητας στο επιγάστριο, λόξυγκα, βραχνής φωνής και δυσφαγίας.

Η περικαρδιακή συλλογή υγρού θεωρείται χρόνια αν ξεπεράσει τους 3 μήνες.

Η μέθοδος επιλογής για την ΔΙΑΓΝΩΣΗ του (όπως και την παρακολούθηση του) είναι το υπερηχοκαρδιογράφημα. Αν φαίνεται σε αυτό ότι το υγρό είναι 1 ως 2 εκατοστά στην φάση της διαστολής της καρδιάς, η ποσότητα του είναι μέτρια και κυμαίνεται από 100 ως 500 κυβικά εκατοστά. Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα εμφανίζονται ειδικές αλλοιώσεις.

Για την εξακρίβωση της ΑΙΤΙΑΣ της συλλογής του υγρού θα χρειαστούν ορισμένες ειδικές εξετάσεις αίματος, ακτινογραφία θώρακος και ίσως χρειαστεί και διαγνωστική παρακέντηση για έλεγχο της σύστασης του περικαρδιακού υγρού σε υποψία καρκινικής ή μικροβιακής αιτιολογίας.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ στρέφεται στην καταπολέμηση της αιτίας που δημιούργησε το υγρό. Αν είναι αυξημένη η CRP θα χορηγηθεί η θεραπεία της περικαρδίτιδας. Αν το υγρό προκαλεί επιπωματισμό θα ακολουθήσουμε την θεραπεία του που περιγράφεται πιο κάτω.

Ακολουθεί δεύτερο άρθρο με τις επιπλοκές της οξείας περικαρδίτιδας, υποτροπιάζουσα περικαρδίτιδα και συμπιεστική περικαρδίτιδα όπως και την επιπλοκή της συλλογής υγρού στο περικάρδιο, τον καρδιακό επιπωματισμό.