Ενημερώθηκε στις 31/10/2018

Το οξύ έμφραγμα STEMI είναι η νέκρωση τμήματος του μυοκαρδίου (σε ολόκληρο του πάχος του), εξ’ αιτίας ξαφνικής διακοπής της ροής του αίματος σε επικάρδια στεφανιαία αρτηρία από θρόμβο. Αυτός δημιουργείται πάνω σε ραγείσα (ή διαβρωμένη) αθηροσκληρωτική πλάκα (σημαντική ή όχι).

Το μέγεθος της νέκρωσης στο έμφραγμα εξαρτάται από 3 παράγοντες. Τη θέση δημιουργίας του θρόμβου στην στεφανιαία αρτηρία (όσο πιο κοντά στην έκφυση της, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του), το χρόνο που διαρκεί η απόφραξη (όσο περισσότερος, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του) και από την ύπαρξη ή όχι, παράπλευρης κυκλοφορίας (επιπλέον αιμάτωση του μυοκαρδίου και από άλλη στεφανιαία αρτηρία).

Τον Αύγουστο του 2017 είχαμε τις νέες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για το STEMI.

https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehx393

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ STEMI

Παγκοσμίως 7 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από στεφανιαία νόσο (η πάθηση που προκαλεί τις αθηροσκληρωτικές πλάκες) και αυτή προκαλεί το 13% των συνολικών θανάτων. Ένας σε κάθε 6-7 ανθρώπους (περίπου το 15%) θα πεθάνει από έμφραγμα μυοκαρδίου στην Ευρώπη.

Περίπου ένας ανά 1500 ανθρώπους παρουσιάζει έμφραγμα STEMI κάθε χρόνο ενώ το έμφραγμα ΝSTEMI  παρουσιάζεται σε διπλάσιους, περίπου σε 1 ανά 750 ανθρώπους.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ

Τα συμπτώματα του εμφράγματος κυμαίνονται από το σχεδόν τίποτα (συνήθως σε διαβητικούς) ως ξαφνικό θάνατο. Στους μισούς ανθρώπους με έμφραγμα αναφέρονται προειδοποιητικά συμπτώματα, όπως στηθάγχη ή ισοδύναμα της ενώ στους άλλους μισούς το οξύ έμφραγμα αποτελεί και την πρώτη εκδήλωση της στεφανιαίας  νόσου .

Το σύνηθες σύμπτωμα του οξέως εμφράγματος STEMI  είναι πόνος ή σφίξιμο ή κάψιμο ή βάρος, που διαρκεί πάνω από 20 λεπτά, στον θώρακα πίσω από το στέρνο ή/ και στο αριστερό χέρι ή στα χέρια ή στο επιγάστριο ή στο λαιμό ή στην κάτω σιαγώνα ή στον ώμο ή στους ώμους ή στη ράχη.

Στο οξύ έμφραγμα ο πόνος στο 80% των περιπτώσεων εμφανίζεται στην ηρεμία και μπορεί να συνυπάρχει μαζί με τον πόνο ιδρώτας, ναυτία, δύσπνοια ή συγκοπτικό επεισόδιο.

Όμως το 30% των ανθρώπων με οξύ έμφραγμα STEMI, ιδίως οι διαβητικοί, οι γυναίκες και οι ηλικιωμένοι, παρουσιάζουν άτυπα συμπτώματα, ΧΩΡΙΣ ή με ελάχιστο πόνο. Αυτά είναι ιδρώτας, ναυτία- εμετός, δύσπνοια, εξάντληση, αίσθημα παλμών, συγκοπή ή και άλλα.

ΤΟ ΗΚΓΦημα ΣΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ STEMI

Λέγεται έμφραγμα  STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) γιατί σχεδόν πάντα υπάρχει ανάσπαση του κύματος ST του ΗΚΓφήματος που διαρκεί περισσότερο από 20 λεπτά. (Όμως μπορεί αυτή να μην φανεί ποτέ ή να μην φανούν αργότερα νέα κύματα Q).

Αν υπάρχει αμφιβολία, πρέπει να γίνει υπερηχοκαρδιογράφημα. Σ’ αυτό φαίνεται άμεσα υποκινησία του τοιχώματος που τροφοδοτείται από την φραγμένη με το θρόμβο αρτηρία. Η νέκρωση συμβαίνει αργότερα (η Τροπονίνη συνήθως εμφανίζεται αυξημένη 2+ ώρες από την έναρξη του πόνου).

Μερικές φορές μπορεί να φανεί στο ΗΚΓφημα ΝΕΟΣ αποκλεισμός του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (LBBB) που οφείλεται σε διακοπή της τροφοδοσίας με αίμα των νευρικών ινών του. Αυτό θεωρείται ισοδύναμο της ανάσπασης του κύματος ST.

Όμως στην περίπτωση που ΔΕΝ υπάρχει κάποιο προηγούμενο, κοντινό χρονικά, ΗΚΓφημα για σύγκριση, δεν γνωρίζουμε αν το LBBB είναι νέο (με την έναρξη του πόνου) ή αν αυτό προϋπήρχε (λόγω εκφύλισης των νευρικών ινών του αριστερού δεματίου του His).

Σ’ αυτή την περίπτωση, δεν μπορεί το LBBB να θεωρηθεί από μόνο του (μαζί με τον πόνο στον θώρακα), τελεσίδικα διαγνωστικό για οξύ έμφραγμα STEMI, παρά μόνο αν αργότερα αυξηθεί η Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας όπως περιγράφεται στο άρθρο για το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο .

Για τη διάγνωση του STEMI όταν υπάρχει LBBB μπορείτε να δείτε άλλο άρθρο στην ιστοσελίδα πατώντας εδώ.

Ο αποκλεισμός του αριστερού δεματίου του His (LBBB) είναι η διακοπή της μεταφοράς του ηλεκτρικού ρεύματος από τον κολποκοιλιακό κόμβο  στην αριστερή κοιλία. Η διέγερση της αριστερής κοιλίας με ηλεκτρικό ρεύμα (και η σύσπαση της) σ’ αυτή την περίπτωση γίνεται αφού προηγηθεί η διέγερση και σύσπαση της δεξιάς κοιλίας.

Ο ΔΙΑΧΩΡΙΣΜΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΠΑΡΟΔΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ TAKOTSUBO

Μερικές φορές προσέρχονται με πόνο, κυρίως γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση, και σ’ αυτές ανευρίσκεται μικρή ανάσπαση του κύματος SΤ και μικρή αύξηση της Τροπονίνης, που δημιουργούν την υπόνοια ότι υπάρχει οξύ έμφραγμα STEMI.

Όμως υπάρχει ένα νεο- αναγνωρισμένο σύνδρομο που μιμείται το οξύ έμφραγμα STEMI και πρέπει να διαχωριστεί από αυτό. Το νέο σύνδρομο είναι μια παροδική μυοκαρδιοπάθεια που προκαλείται από έντονο, επίμονο stress (κυρίως ψυχικό) και ονομάζεται Takotsubo.

Η ΚΑΡΔΙΟΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΑΝΗΨΗ ΚΑΙ Η ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΑΥΤΟΜΑΤΩΝ ΑΠΙΝΙΔΩΤΩΝ

Τα 2/3 των θανάτων από στεφανιαία νόσο συμβαίνουν έξω από το νοσοκομείο, τις πρώτες ώρες του εμφράγματος, από κοιλιακή μαρμαρυγή και συνήθως αναφέρονται σαν αιφνίδιος θάνατος από καρδιακή ανακοπή.

Συνεπώς είναι επιτακτική ανάγκη:

1) Nα εκπαιδευτούμε όλοι για καρδιοαναπνευστική ανάνηψη και επιπλέον στη χρήση του αυτόματου απινιδωτή και ιδίως οι αστυνομικοί και οι πυροσβέστες. Εξυπακούεται ότι το παραϊατρικό και ιατρικό προσωπικό πρέπει να εκπαιδεύεται ανά 6μηνο σ’ αυτά.

2) Να τοποθετηθούν σε όλους τους χώρους που έχουν πολυκοσμία, συστήματα αυτόματης απινίδωσης (AED).

Η ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ STEMI

Η θνητότητα στο έμφραγμα STEMI εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως η ηλικία, η ύπαρξη οξέως πνευμονικού οιδήματος ή καρδιογενούς shock (Killip classification), ο χρόνος μέχρι την επανάληψη της ροής του αίματος στη φραγμένη στεφανιαία αρτηρία, αν συνέβη καρδιακή ανακοπή, αν υπάρχει ταχυκαρδία ή βαρειά κοιλιακή αρρυθμία ή υπόταση (κάτω από 90 mm Hg), αν το έμφραγμα είναι πρόσθιο, αν έχει ξαναγίνει έμφραγμα στο παρελθόν, ανάλογα με το πόσες αρτηρίες έχουν στενώσεις, ανάλογα με το κλάσμα εξωθήσεως, αν υπάρχει σ. διαβήτης ή νεφρική ανεπάρκεια, αν είναι καπνιστής και επίσης ανάλογα με τις τιμές της Τροπονίνης.

Η Νοσοκομειακή θνητότητα στις Ευρωπαϊκές χώρες κυμαίνεται από 6 ως 14%. Περίπου το 13% των ανθρώπων με έμφραγμα πεθαίνει στους 6 μήνες με 1 χρόνο από το STEMI.

Για τον υπολογισμό του κινδύνου υπάρχει το ΤΙΜΙ Risk Score ειδικά για το STEMI. Μπορεί κάποιος να το δει στη διεύθυνση: http://www.mdcalc.com/timi-risk-score-for-stemi/

Επίσης υπάρχει το GRACE score που αφορά το έμφραγμα STEMI και ΝSTEMI, στη διεύθυνση:  https://qxmd.com/calculate/calculator_262/grace

O υπολογισμός του κινδύνου πρέπει να επαναλαμβάνεται κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και κατά τη χορήγηση του εξιτηρίου.

Πρόσφατα βρέθηκε ότι η αύξηση ορισμένων Κεραμιδίων στο αίμα προβλέπει αυξημένη θνητότητα.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ STEMI

Δυστυχώς οι ασθενείς με έμφραγμα καθυστερούν, μερικές φορές ακόμη και 1.5 με 2 ώρες, από το ξεκίνημα των συμπτωμάτων τους μέχρι να αναζητήσουν ιατρική βοήθεια.

Οι ασθενείς με πιθανά συμπτώματα εμφράγματος είναι καλύτερα να μεταφέρονται στο Νοσοκομείο με ασθενοφόρο και όχι με το αυτοκίνητο συγγενή ή φίλου.

Η διάγνωση του (από την κλινική εμφάνιση, τη λήψη ΗΚΓφήματος σε λιγότερο από 10 λεπτά και τη λήψη Τροπονίνης) όπως και η θεραπεία αρχίζουν από την πρώτη στιγμή της ιατρικής επαφής.

Βάσει των τελευταίων οδηγιών υπάρχουν μερικοί κανόνες που πρέπει να τους τηρούμε όσον αφορά τη θεραπεία του εμφράγματος STEMI. Αυτοί είναι:

# Πρέπει να ΕΛΑΧΙΣΤΟΠΟΙΗΘΟΥΝ όλες οι καθυστερήσεις ώστε να έχουμε γρηγορότερη επανάληψη της ροής του αίματος προς την περιοχή του εμφράγματος. Έτσι μειώνεται η έκταση του, όπως και ο κίνδυνος για καρδιακή ανακοπή (αιφνίδιο θάνατο από κοιλιακή μαρμαρυγή).

# Σε επιζώντες καρδιακής ανακοπής διενεργείται άμεσα στεφανιογραφία, αν υπήρχε πόνος στον θώρακα πριν, αν υπάρχει ιστορικό γνωστής στεφανιαίας νόσου ή αν το ΗΚΓφημα είναι παθολογικό ή αμφίβολο.

Η θρομβόλυση έχει σχετική αντένδειξη μετά από επιτυχή καρδιακή ανάνηψη, γιατί αυξάνονται οι αιμορραγίες.

# Ο στόχος της θεραπείας μόλις διαγνωστεί το έμφραγμα STEMI, είναι η διενέργεια άμεσης (πρωτογενούς) αγγειοπλαστικής με DEStent, σε όσο το δυνατόν περισσότερους ασθενείς.

Αυτή μπορεί να διενεργηθεί μέχρι και 12 ώρες από την έναρξη του πόνου. Μέχρι και 48 ώρες αν είναι ασυμπτωματικός και σταθερός (ΙΙα) και ακόμη μέχρι περισσότερες ώρες αν συνεχίζει η ισχαιμία (πόνος ή/και αλλοιώσεις στο ΗΚΓφημα) .

# Η τοποθέτηση DEStent ΠΡΟΤΙΜΑΤΑΙ συγκριτικά με την ινοδώλυση- θρομβόλυση.

Η τελευταία μπορεί να προκαλέσει, κυρίως στο πρώτο 24ωρο, ενδοκρανιακές αιμορραγίες περίπου στο 1% των ασθενών που χορηγείται και άλλες μεγάλες αιμορραγίες σε ποσοστό περίπου 8%.

# Τα Νοσοκομεία που προσφέρουν την αγγειοπλαστική, πρέπει να την διενεργούν άμεσα, σε λιγότερο από 90 λεπτά και αν είναι δυνατόν και σε λιγότερο από 60 λεπτά και τις 24 ώρες του 24ώρου και τις 7 μέρες της εβδομάδας.

Ο χρόνος αυτός αφορά το χρόνο που περνά από την στιγμή της πρώτης ιατρικής επαφής (FMC) μέχρι να φτάσει στην υπεύθυνη στένωση ο καθετήρας της αγγειοπλαστικής.

# Η θρομβόλυση με t–PA (προτιμάται η tenecteplase), εφ’ όσον δεν υπάρχει αντένδειξη, πρέπει να χορηγείται σε λιγότερο από 30 λεπτά, ΠΡΙΝ την άφιξη στο Νοσοκομείο, αν αναμένεται χρόνος περισσότερος από 2 ώρες μέχρι να γίνει πρωτογενής αγγειοπλαστική.

Το t–PA ή ενεργοποιητής του ιστικού πλασμινογόνου (tissue Plasminogen Activator) είναι μια πρωτεΐνη– ένζυμο που μετατρέπει μόνο το πλασμινογόνο που είναι στον θρόμβο σε πλασμίνη. Αυτή διαλύει το ινώδες που υπάρχει στον θρόμβο και έτσι γίνεται η ινωδόλυση- θρομβόλυση.

# Όσοι υποβάλλονται σε πρωτογενή αγγειοπλαστική επωφελούνται από πλήρη επαναγγείωση αλλά δεν γνωρίζουμε ακριβώς πότε είναι καλύτερα να επαναγγειώνονται οι μη υπεύθυνες στενώσεις (δηλαδή σε ένα ή σε περισσότερα στάδια και πότε πρέπει να διενεργούνται αυτά).

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy394/5079120#123502271

# Αν υπάρχει καρδιογενές shock, PCI διενεργείται μόνο στην υπεύθυνη στένωση.

# Αν δεν υπάρχει καρδιογενές shock, μπορεί να διενεργηθεί ταυτόχρονα με την υπεύθυνη στένωση PCI, και σε άλλες στενώσεις εφ’ όσον είναι πολύ ασταθείς ή έχουν FFR <0.8 ή υπερβαίνουν το 90%.  

# H θρομβεκτομή με αναρρόφηση ΔΕΝ συνιστάται πια, πριν από την τοποθέτηση DEStent (οδηγία τύπου ΙΙΙ).

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=2463473

# Η επείγουσα εγχείρηση bypass (CABG) έχει περιορισμένο ρόλο στην οξεία φάση του εμφράγματος STEMI και διενεργείται μόνο αν υπάρχει καρδιογενές shock (ή βαρειά καρδιακή ανεπάρκεια ή συνεχιζόμενη ισχαιμία) και ταυτόχρονα η ανατομία των στεφανιαίων αρτηριών δεν επιτρέπει την αγγειοπλαστική.

Πάνω σχεδιάγραμμα. Σε πρωτογενή αγγειοπλαστική.

Πάνω σχεδιάγραμμα. Σε Θρομβόλυση.

Βάσει των ανωτέρω κανόνων ακολουθεί ο γιατρός τις ακόλουθες ενέργειες, αναλόγως του αν το κοντινό νοσοκομείο (ή το νοσοκομείο της πόλης για πολλούς που ζούν σε μικρές πόλεις) διαθέτει ή όχι, τμήμα διενέργειας στεφανιογραφιών και αγγειοπλαστικών.

Α) Αν το έμφραγμα STEMI συμβεί σε περιοχή όπου στο κοντινό νοσοκομείο ΔΕΝ υπάρχει η δυνατότητα άμεσης διενέργειας αγγειοπλαστικής.

1) Προσπαθούμε να γίνει στεφανιογραφία και αγγειοπλαστική σε άλλο νοσοκομείο (ή σε κοντινή διπλανή πόλη), όμως σε λιγότερο από 2 ώρες (προτιμότερο σε λιγότερο από 90 λεπτά).

2) Αν δεν μπορεί να γίνει αγγειοπλαστική σε λιγότερο από 2 ώρες σε άλλο κοντινό νοσοκομείο, χορηγείται θρομβόλυση σε λιγότερο από 30 λεπτά και ακολούθως γίνεται

3) Άμεση μεταφορά σε νοσοκομείο με δυνατότητα αγγειοπλαστικής.

3α) Αν μεν η θρομβόλυση είναι επιτυχής, διενεργείται στεφανιογραφία σε 3 ως 24 ώρες.

3β) Αν όμως η θρομβόλυση είναι ανεπιτυχής, διενεργείται άμεσα, αγγειοπλαστική διάσωσης.

Β) Αν το έμφραγμα STEMI συμβεί σε περιοχή όπου στο κοντινό νοσοκομείο υπάρχει η δυνατότητα άμεσης διενέργειας αγγειοπλαστικής, αυτή διενεργείται επειγόντως, προτιμότερο σε λιγότερο από 90 λεπτά και σε λιγότερο από 60 λεπτά αν το έμφραγμα είναι πρόσθιο.

Πέρα από τις ανωτέρω ενέργειες ο γιατρός πρέπει άμεσα να σταματήσει τον πόνο, όχι μόνο για λόγους ανθρωπιάς αλλά κυρίως γιατί ο πόνος προκαλεί αύξηση της αδρεναλίνης και μεγαλύτερη βλάβη στο μυοκάρδιο. Αυτό θα γίνει με Μορφίνη ενδοφλεβίως.

# Επιπλέον θα χορηγηθεί Aντιθρομβωτική θεραπεία (Αντιαιμοπεταλιακή και Αντιπηκτική θεραπεία) με στόχο την αποτροπή της δημιουργίας νέου θρόμβου (ή την επέκταση του παλιού).

# Η Αντιθρομβωτική αγωγή σε πρωτογενή αγγειοπλαστική:

Ενδοφλέβια Ηπαρίνη-UFH σε δόση εφόδου 70 IU/κιλό (ή Εnoxaparin σε δόση εφόδου ενδοφλέβια 0.5 mg/κιλό βάρους) + Ασπιρίνη (αρχικά 300 mg και μετά 100 mg) + Τicagrelor (αρχική δόση 180 mg και 90mg x2 στη συνέχεια) (ή Ρrasugrel).

# Η Αντιθρομβωτική αγωγή σε θρομβόλυση:

Εnoxaparin (ή Ενδοφλέβια Ηπαρίνη-UFH) + Ασπιρίνη (300 mg αρχικά και μετά 100 mg) + Clopidogrel 300 mg και μετά 75 mg/ημέρα.

(Enoxaparin: <75 ετών: 30 mg iv σε 15 λεπτά, μετά 1mg/κιλό ανά 12ωρο υποδορίως // > 75 ετών: 0.75 mg/κιλό ανά 12ωρο υποδορίως).

# Μετά από 48 ώρες και για ένα χρόνο τουλάχιστον, διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με Ασπιρίνη 100 mg + Τicagrelor (ή Ρrasugrel).

Η υπόλοιπη φαρμακευτική θεραπεία του STEMI είναι παρόμοια με του ΝSTEMI , με τη διαφορά ότι τα υπογλώσσια δισκία νιτρογλυκερίνης δεν χρησιμοποιούνται (εκτός και αν συνυπάρχει μαζί με τη θρόμβωση σημαντικός σπασμός).

Μετά το οξύ έμφραγμα και άσχετα από την θεραπεία που ακολούθησε (αγγειοπλαστική ή εγχείρηση ή φαρμακευτική) χορηγούμε για 12 μήνες και ίσως περισσότερο, διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία. 

Συμπερασματικά:

Σε οξύ έμφραγμα STEMI χρειάζονται ταχύτατες ενέργειες ώστε να μειωθεί η έκταση της νέκρωσης του μυοκαρδίου και η πιθανότητα αιφνιδίου θανάτου.

α) Προτιμάται η άμεση (πρωτογενής) αγγειοπλαστική εντός 90 λεπτών (προτιμότερο εντός 60 λεπτών).

β) Αν αυτή δεν μπορεί να διενεργηθεί εντός 2ώρου, τότε χορηγείται θρομβολυτική θεραπεία (εφ’ όσον δεν υπάρχει αντένδειξη) άμεσα, εντός 30 λεπτών και σε επιτυχία της ακολουθεί στεφανιογραφία αφού περάσουν 3 ώρες (και ως 24 ώρες). Αν όμως η θρομβολυτική θεραπεία είναι ανεπιτυχής, χρειάζεται άμεση αγγειοπλαστική (διάσωσης).

γ) Πρέπει να θυμόμαστε ότι η στεφανιαία νόσος είναι χρόνια κατάσταση και όσοι θεραπεύονται από έμφραγμα, έχουν αυξημένο κίνδυνο για νέο έμφραγμα και πρόωρο θάνατο.

Συνεπώς δεν καπνίζουν, τρέφονται υγιεινά  και βαδίζουν τουλάχιστον 20 χιλιόμετρα τη βδομάδα, διορθώνουμε τους παράγοντες κινδύνου που μπορεί να τροποποιηθούν. Επιπλέον λαμβάνουν επ’ αόριστον Ασπιρίνη και Στατίνη με στόχο η LDL χοληστερίνη τους να παραμένει κάτω από τα 70 mg/dL και αν χρειάζεται, χορηγείται β- αναστολέας και α-ΜΕΑ.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• https://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@mwa/documents/downloadable/ucm_453635.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/20/2569.full.pdf

Ενημερώθηκε στις 30/8/2017

ΤΟ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Ο όρος οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι όρος ομπρέλα που περιλαμβάνει κατεπείγουσες καταστάσεις με οξεία (απότομη) διακοπή της ροής του αίματος από θρόμβωση (σπανιότερα από συνδυασμό θρόμβωσης και σπασμού) σε στεφανιαία αρτηρία και επακόλουθη ισχαιμία ή/και έμφραγμα.

Αυτός περιλαμβάνει τα εμφράγματα τύπου 1, STEMI και NSTEMI και επίσης την Ασταθή Στηθάγχη- UA (σ’ αυτήν δεν υπάρχει νέκρωση κυττάρων του μυοκαρδίου).

Η Ασταθής στηθάγχη περιλαμβάνεται στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα, γιατί μέχρι να έχουμε την απάντηση της αιματολογικής εξέτασης Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας (δείκτης μυοκαρδιακής νέκρωσης) δεν μπορεί να διακριθεί από το NSTEMI.

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI) αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτου στις αναπτυγμένες χώρες.

Στον 3^o Παγκόσμιο ορισμό του εμφράγματος του μυοκαρδίου, το 2012 (Third universal definition of myocardial infarction ESC/ACCF/AHA/WHF), αναφέρονται 5 μορφές εμφράγματος με σημαντικότερο τον τύπου 1 (από θρόμβωση σε στεφανιαία αρτηρία) και δευτερευόντως το έμφραγμα τύπου 2 (χωρίς θρόμβωση).

Ο ορισμός περιλαμβάνει επίσης το έμφραγμα τύπου 3 (που καταλήγει σε θάνατο, χωρίς να έχουν ληφθεί ένζυμα καρδιακής νέκρωσης) και τα τύπου 4 και τύπου 5 (που σχετίζονται με αγγειοπλαστική-stent και εγχείρηση bypass αντίστοιχα).

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΥΠΟΥ 1

Το γνωστό κλασσικό οξύ έμφραγμα ή τύπου 1 (ή εκδηλούμενο ξαφνικά και αυτόματα) που γνωρίζουμε όλοι, είναι η νέκρωση κυττάρων του μυοκαρδίου, σε κλινική κατάσταση όπου υπάρχει οξεία παρατεταμένη ισχαιμία του μυοκαρδίου από θρόμβωση στεφανιαίας αρτηρίας.

Ισχαιμία είναι η μειωμένη προσφορά οξυγόνου-αίματος συγκριτικά με τη ζήτηση του.

Η ισχαιμία γίνεται από τη δημιουργία ΘΡΟΜΒΟΥ σε αθηροσκληρωτική πλάκα στεφανιαίας αρτηρίας που έχει υποστεί ρήξη το περίβλημα της (66%) ή έχει καταστραφεί το ενδοθήλιο πάνω από αυτήν (30%). Η ρήξη και η διάβρωση του ενδοθηλίου οφείλονται σε φλεγμονή.

Επίσης μπορεί να συνυπάρχει τοπικός ή διάχυτος σπασμός από ερέθισμα στις λείες μυικές ίνες του μέσου τοιχώματος της στεφανιαίας αρτηρίας.

Λεπτομέρειες για την αιτία του εμφράγματος, φαίνονται με την ενδοαγγειακή Καρδιακή OCT (Οπτική Τομογραφία Συνοχής). Με αυτήν διακρίνεται η υπεύθυνη, σημαντική ή όχι, πλάκα που προκαλεί το έμφραγμα.

Αυτή η τεχνολογία έχει διακριτική ικανότητα (resolution) 10 φορές περισσότερη από τους ενδοαγγειακούς υπερήχους (IVUS) και πάρα πολύ μεγαλύτερη από την κλασική στεφανιογραφία.

Πάνω αριστερά C-MRI, πάνω δεξιά κλασσική στεφανιογραφία και κάτω IVUS

Υπ’ όψιν ότι στο εσωτερικό των αρτηριών υπάρχει μια συνεχής ισορροπία θρομβογένεσης / αντιθρόμβωσης  που η μεν πρώτη προκαλεί τη δημιουργία, η δε δεύτερη τη διάλυση των αιμοπεταλιακών θρόμβων πάνω στη ραγείσα πλάκα.

Επίσης στη διαδικασία της θρομβογένεσης / διάλυσης του πλήρους θρόμβου (με το ινώδες και τα ερυθροκύτταρα) συμμετέχει η δημιουργία του ινώδους από την θρομβίνη/ η αυτόματη ενδογενής διάλυση του ινώδους από την πλασμίνη. 

Έτσι εξηγείται και το φαινόμενο ότι οι περισσότερες ραγείσες πλάκες είναι σιωπηλές, επουλώνονται χωρίς να προκαλέσουν στηθαγχικό πόνο.

Η θρομβογένεση/ αντιθρόμβωση γίνεται μέσω των αντίθετα δρώντων προσταγλανδινών, Θρομβοξάνης Α2 και Προστακυκλίνης Ι2.

Η Θρομβοξάνη Α2 (ΤΧ-Α2) παράγεται από τα ώριμα αιμοπετάλια και προκαλεί αγγειοσυστολή και δημιουργία θρόμβων.

Η Προστακυκλίνη Ι2 (PG-I2) παράγεται από το υγιές ενδοθήλιο των αγγείων και προκαλεί αγγειοδιαστολή και μείωση των θρομβώσεων μέσω μείωσης της ενεργοποίησης και συσσώρευσης των αιμοπεταλίων.

(Επιπλέον το μονοξείδιο του αζώτου- ΝΟ που επίσης παράγεται από το υγιές ενδοθήλιο των αγγείων προκαλεί αγγειοδιαστολή και μείωση των θρομβώσεων.)

Το έμφραγμα τύπου 1 είναι δυο ειδών. Το STEMI (παλιότερα ονομαζόταν διατοιχωματικό έμφραγμα ή με παρουσία κύματος Q αργότερα στο ΗΚΓφημα) και το N(on)-STEMI (παλιότερα ονομαζόταν υπενδοκάρδιο ή χωρίς κύμα Q αργότερα).

Αργότερα στη στεφανιογραφία, ο ασθενής μπορεί να έχει σημαντική ή μη σημαντική ή και καθόλου στένωση. Σημαντικές στενώσεις βρίσκονται περίπου στο 90% των περιπτώσεων του εμφράγματος τύπου 1.

Η έκταση της νέκρωσης του εμφράγματος εξαρτάται από 3 παράγοντες. Τη θέση δημιουργίας του θρόμβου στην στεφανιαία αρτηρία (όσο πιο κοντά στην έκφυση της, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του), το χρόνο που διαρκεί η απόφραξη (όσο περισσότερος, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του) και από την ύπαρξη ή όχι, παράπλευρης κυκλοφορίας.

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ STEMI

Στο έμφραγμα STEMI, συνήθως νεκρώνεται όλο το πάχος του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Στο ΗΚΓφημα φαίνεται ανάσπαση του κύματος ST  που διαρκεί περισσότερο από 20 λεπτά, γι’ αυτό λέγεται ST Elevation Myocardial Infarction ή STEMI.

Αυτό δημιουργείται από πλήρη απόφραξη του αυλού μεγάλης, επικάρδιας, στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο που δημιουργείται και παραμένει πάνω σε ραγείσα αθηροσκληρωτική πλάκα (σημαντική ή όχι) και εμποδίζει τελείως τη ροή του αίματος περιφερικά. (Μπορεί σπάνια να εκδηλωθεί και χωρίς ύπαρξη πλάκας, από ρήξη- διάβρωση του ενδοθηλίου της αρτηρίας και δημιουργία θρόμβου τοπικά πάνω σ’ αυτό).

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ NSTEMI

Στο έμφραγμα NSTEMI, συνήθως η νέκρωση συμβαίνει στο εσωτερικό τμήμα του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Λέγεται N(on)-STEMI γιατί δεν υπάρχει επίμονη ανάσπαση του κύματος ST στο ΗΚΓφημα. Σ’ αυτό παρατηρείται είτε πτώση του κύματος ST είτε αρνητικό κύμα T , είτε παροδική (λιγότερο από 20 λεπτά) ανάσπαση του κύματος ST είτε και φυσιολογικό ΗΚΓφημα.

Αυτό συνήθως δημιουργείται από κερματισμό θρόμβου (κυρίως αιμοπεταλιακού θρόμβου) και εμβολική απόφραξη μικρότερης στεφανιαίας αρτηρίας περιφερικά, από κομμάτι του θρόμβου.

Κερματισμός του θρόμβου συμβαίνει συχνότερα σε θρόμβο που δημιουργήθηκε σε πλάκα με διαβρωμένο ενδοθήλιο.

(Επίσης μπορεί να δημιουργηθεί από πλήρη απόφραξη μικρού κλάδου στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο ή από μερική απόφραξη επικάρδιας στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο και σπασμό. Αυτός κυρίως δημιουργείται από κάπνισμα, αυξημένη δράση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, κοκαΐνη και εφεδρίνη.)

Η ΑΣΤΑΘΗΣ ΣΤΗΘΑΓΧΗ

Αν υπάρχουν παρόμοιες ΗΚΓφικές αλλοιώσεις με του NSTEMI, σε άνθρωπο που έχει πόνο πρόσφατης έναρξης ή ηρεμίας ή με ελάχιστη προσπάθεια, χωρίς όμως νέκρωση μυϊκών κυττάρων άρα χωρίς αύξηση της Τροπονίνης (h.s.-Tn), η κατάσταση ονομάζεται ασταθής στηθάγχη (UA).

Στην ασταθή στηθάγχη συνήθως υπάρχει θρόμβος που διαλύεται από τον οργανισμό γρήγορα, πριν να δημιουργηθεί νέκρωση μυοκυττάρων. (Μπορεί ενδεχομένως να συνυπάρχουν μη αποφρακτικός θρόμβος και σπασμός μικρής διάρκειας, λιγότερο από 20 λεπτά).

 Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΟΥ ΜΕ ΠΟΝΟ ΣΤΟΝ ΘΩΡΑΚΑ

Στους ανθρώπους που προσέρχονται στον γιατρό ή στο νοσοκομείο με οξύ πόνο στο στήθος, περίπου το 7.5% έχει STEMI το 17.5% έχει Ν–STEMI, το 10% έχει ασταθή στηθάγχη, το 15% άλλες καρδιακές παθήσεις και το 50%  έχει πόνο που οφείλεται σε εξωκαρδιακές αιτίες (πρέπει πάντα να έχουμε στο νου το διαχωριστικό ανεύρυσμα της αορτής, την πνευμονική εμβολή και τον πνευμοθώρακα).

Όταν o καρδιολόγος ελέγχει κάποιον με πόνο (ή σφίξιμο ή κάψιμο) στον θώρακα (ή στα χέρια ή στο επιγάστριο ή στο λαιμό ή στη σιαγώνα, στον ώμο ή στη ράχη), πρέπει να αποκλείσει ή να βεβαιώσει το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (STEMI ή N-STEMI) και την ασταθή στηθάγχη.

Για να το κάνει αυτό, πρέπει να εκτιμήσει την κλινική του εικόνα (π.χ. όψη, παλμοί αρτηριακή πίεση), να διευκρινίσει τα χαρακτηριστικά του πόνου, να συνυπολογίσει την ηλικία, το φύλο και τους υπόλοιπους προδιαθεσικούς παράγοντες, ώστε να έχει μια πρώτη εικόνα για την πιθανότητά του να έχει οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

Στο οξύ έμφραγμα ο πόνος στο 80% των περιπτώσεων εμφανίζεται στην ηρεμία και διαρκεί περισσότερο από 20 λεπτά. Μπορεί να συνυπάρχει ιδρώτας, ναυτία, δύσπνοια ή συγκοπτικό επεισόδιο.

Τα συμπτώματα του εμφράγματος μπορεί να κυμαίνονται από το σχεδόν τίποτα (συνήθως σε διαβητικούς) ως ξαφνικό θάνατο. Στους μισούς περίπου αναφέρονται προειδοποιητικά συμπτώματα, όπως στηθάγχη ή ισοδύναμα της  ενώ στους άλλους μισούς το οξύ έμφραγμα αποτελεί και την πρώτη εκδήλωση της στεφανιαίας νόσου .

Άμεσα θα γίνει ΗΚΓφημα, το οποίο αν μεν δείξει επιμένουσες τις τυπικές αλλοιώσεις του εμφράγματος STEMI, η διάγνωση τίθεται χωρίς άλλες διαδικασίες.

Συχνά το αρχικό όπως και τα διαδοχικά ανά 15-30 λεπτά ΗΚΓφήματα, δεν μπορούν να δώσουν τελεσίδικη απάντηση- διάγνωση για την ύπαρξη ή όχι εμφράγματος. Σε περίπτωση εύρεσης αποκλεισμού του αριστερού σκέλους η διάγνωση εμφράγματος είναι πιο δύσκολη. Γι’ αυτή την περίπτωση υπάρχει άλλο άρθρο στην ιστοσελίδα.

Επίσης θα διενεργηθεί υπερηχοκαρδιογράφημα για έλεγχο πιθανής υποκινησίας τοιχώματος και του κλάσματος εξωθήσεως.

Αν το ΗΚΓφημα δείξει φυσιολογικό ή αμφίβολο, αλλά και ακόμη και αν δείξει σαφή αλλοίωση θα διενεργηθεί μια ειδική εξέταση του αίματος, που λέγεται Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας (h.s.-Tn).

Αίμα γι’ αυτήν θα ληφθεί μόλις εμφανιστεί ο άνθρωπος με πόνο και αργότερα στις 2 ώρες. (Αν αυτές δεν βρεθούν αυξημένες, ξαναλαμβάνεται αίμα στις 5-6 ώρες και στις 12 ώρες αργότερα, από την έναρξη του πόνου).

Η h.s-Tn., είναι δύο μορφών, η Ι και η Τ και θα χρησιμοποιηθεί η μία ή η άλλη για τη διάγνωση του οξέος εμφράγματος.

Και οι δύο μορφές, είναι πρωτεϊνικά μόρια (διαφορετικά το ένα από το άλλο), που βρίσκονται μόνο στις μυϊκές ίνες (κύτταρα) της καρδίας και η κάθε μια συμμετέχει με διαφορετική λειτουργία, στη σύσπαση ή “χαλάρωση” τους.

Όταν τραυματιστούν οι μυϊκές ίνες της καρδιάς, οι h.s.-Tn απελευθερώνονται στην κυκλοφορία και όσο μεγαλύτερος ο τραυματισμός-νέκρωση, τόσο πιο αυξημένες οι τιμές τους στο αίμα.

Έτσι πέρα από την διάγνωση του οξέως εμφράγματος, η h.s.-Tn, προσφέρει πληροφορίες για τη βραχυχρόνια και τη μακροχρόνια πρόγνωση (εξέλιξη) του εμφράγματος. Γι’ αυτό τον λόγο, χρειάζεται ο έλεγχος της ακόμη και αν η διάγνωση του εμφράγματος έχει τεθεί με το ΗΚΓφημα.

Όμως η h.s.-Tn εμφανίζεται αυξημένη και σε άλλες περιπτώσεις πέραν του κλασσικού εμφράγματος, τύπου 1 και τύπου 2.

Έτσι απαιτούνται ταυτόχρονα τρείς προϋποθέσεις για να διαγνωσθεί το οξύ έμφραγμα:

Α) Αυξημένη αρχική πιθανότητα ισχαιμίας ανάλογα με την κλινική εικόνα του ασθενούς και τα χαρακτηριστικά του πόνου ή άλλων συμπτωμάτων.

Β) ΗΚΓφικές αλλοιώσεις.

ΚΑΙ Γ1) είτε Τιμή της h.s.-Tn μεγαλύτερη της 99^ης θέσης ανά εκατό φυσιολογικούς ανθρώπους στην ΠΡΟΣΕΛΕΥΣΗ ή αργότερα στις 2 ώρες και σε μερικές περιπτώσεις και αργότερα στις 6 ώρες από την έναρξη του πόνου ΚΑΙ ΜΕΤΑΒΟΛΗ της h.s.-Tn, μεγαλύτερη από 20%, μεταξύ των διαδοχικών μετρήσεων της τιμής της.

Είτε Γ2) αρχική τιμή της h.s.-Tn τουλάχιστον 5 ΦΟΡΕΣ ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗ της 99^ης θέσης.

Αν η τιμή της Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας βρεθεί κάτω από κάποιο όριο στις 2+ ώρες μετά την έναρξη του πόνου σχεδόν είμαστε σίγουροι ότι δεν υπάρχει οξύ έμφραγμα.

Σε μια πρόσφατη μελέτη με την Τροπονίνη Ι, με το αντιδραστήριο ARCHITECT_STAT high-sensitive της  Abbott, αν αυτή βρισκόταν κάτω από 5 ng/L στο 2ωρο, υπήρχε σιγουριά 99.6%, ότι δεν θα συνέβαινε έμφραγμα ή καρδιακός θάνατος, στις επόμενες 30 μέρες.

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(15)00391-8/fulltext

Αν στον άνθρωπο με τον πόνο στον θώρακα δεν φανούν συγκεκριμένες αλλοιώσεις στο ΗΚΓφημα, ούτε αύξηση και μεταβολή της τιμής της h.s.-Tn μέχρι το 12ωρο, διενεργούμε δοκιμασία κοπώσεως ή σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου ή stress echo ή ακόμη και αξονική στεφανιογραφία.

Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία συστήνει επίσης τον κανόνα 0 h/1 h rule-in and rule-out algorithm για τον γρήγορο (σε 0-1 ώρα) αποκλεισμό  ή επιβεβαίωση του N-STEMI.

Σ’ αυτόν χρησιμοποιούνται ορισμένες απόλυτες τιμές στη παρουσίαση (0 ώρα) και μεταβολές τιμών (στη 1 ώρα) αν υπάρχουν διαθέσιμα 2 συγκεκριμένα αντιδραστήρια της h.s.-Tn, το hs-cTnT (Elecsys) ή το hs-cTnI (Architect).

Για παράδειγμα με το Elecsys αν εμφανιστεί κάποιος με < 12 ng/l και στη μια ώρα η μεταβολή είναι λιγότερη από 3 ng/l ή η αρχική τιμή είναι < από 5 ng/l, αποκλείεται το N-STEMI.

Αν η αρχική τιμή είναι > από 52 ng/l ή η μεταβολή στη 1 ώρα είναι μεγαλύτερη από 5 ng/l, επιβεβαιώνεται το N-STEMI.

Τον Αύγουστο του 2017 στο Πανευρωπαϊκό Καρδιολογικό συνέδριο ανακοινώθηκαν η ευαισθησία και η ειδικότητα των 2 αντιδραστηρίων.

Για το Elecsys  η ευαισθησία ήταν 99.3% (δεν βρίσκει το 0.7% των NSTEMI) και η ειδικότητα  94.5% (λέει “ψέματα” ότι έχουν NSTEMI οι 5.5 σε κάθε 100 που δεν το έχουν). Για το Architect η ευαισθησία ήταν 98.8% και η ειδικότητα 90.4%.

Σε άλλα άρθρα (έμφραγμα STEMI, έμφραγμα ΝSTEMI) αναφέρεται ο υπολογισμός του κινδύνου από το οξύ έμφραγμα τύπου 1 και η θεραπεία.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• http://www.escardio.org/static_file/Escardio/Guidelines/Publications/ACS/2015_NSTE-ACS%20Gles-Web-Addenda-ehv320.pdf
• http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/09/22/CIR.0000000000000133.full.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2015/09/09/eurheartj.ehv320.full.pdf
• https://circ.ahajournals.org/content/early/2016/01/25/CIR.0000000000000351.full.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/20/2551.full.pdf