Η τροφοβλαστική νόσος της κύησης (Gestational trophoblastic disease ή GTD) προέρχεται από παθολογικό πολλαπλασιασμό των τροφοβλαστικών κυττάρων και περιλαμβάνει καλοήθεις και κακοήθεις όγκους. Σ’ αυτήν δεν μπορεί να εξελιχθεί έμβρυο και η κύηση σταματά.

[Το γονιμοποιημένο ωάριο από το σπερματοζωάριο (ζυγώτης), αφού διαιρεθεί πολλές φορές, καταλήγει την 5^η μέρα σε μια σφαιρική κατασκευή που ονομάζεται βλαστοκύστη.

Αυτή εξωτερικά αποτελείται από τα (διαφοροποιημένα) τροφοβλαστικά κύτταρα ενώ εσωτερικά είναι τα κύτταρα που θα δημιουργήσουν το έμβρυο.

Τα τροφοβλαστικά κύτταρα παράγουν την ορμόνη Χοριακή Γοναδοτροπίνη (hCG) που βοηθά να εγκατασταθεί η βλαστοκύστη στο ενδομήτριο χωρίς να της επιτεθούν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αργότερα τα τροφοβλαστικά κύτταρα γίνονται μέρος του πλακούντα (μαζί με το ενδομήτριο) και βοηθούν το έμβρυο στην πρόσληψη θρεπτικών ουσιών και Οξυγόνου από το αίμα της μητέρας.]

>> Η τροφοβλαστική νεοπλασία της κύησης (gestational trophoblastic neoplasia ή GTN) είναι μια  ομάδα σπάνιων καρκίνων (< 1% των γυναικολογικών καρκίνων) από κακοήθη εξαλλαγή των τροφοβλαστικών κυττάρων του πλακούντα.

Η τροφοβλαστική νεοπλασία της κύησης εμφανίζεται περίπου σε 1/25.000 κυήσεις (περίπου 1 ανά 35.000 φυσιολογικές εγκυμοσύνες και σε περίπου 1 ανά 15.000 αυτόματες αποβολές).

>> Σχεδόν όλες οι γυναίκες με τροφοβλαστική νεοπλασία της κύησης θεραπεύονται αν αντιμετωπιστούν έγκαιρα και κατάλληλα. Σ’ αυτό βοηθά η  χρησιμοποίηση της ορμόνης Χοριακή Γοναδοτροπίνη (hCG) σαν βιοδείκτη και οι αποτελεσματικές χημειοθεραπείες.

>> Άρθρο για την αιτία των καρκίνων μπορείτε να δείτε: Εδώ

>> Άρθρο για τη θεραπεία των καρκίνων μπορείτε να δείτε: Εδώ

ΚΑΛΟΗΘΕΙΣ ΤΡΟΦΟΒΛΑΣΤΙΚΟΙ ΟΓΚΟΙ

Καλοήθης προκαρκινικός όγκος είναι η υδατιδώδης μύλη (Hydatidiform mole ή ΗΜ) που αποτελεί > 80% των περιπτώσεων τροφοβλαστικής νόσου της κύησης.

[Αυτή αποτελείται από κυστίδια με υγρό που προέρχονται από εκφυλισμένες – νεοπλασματικές χοριακές λάχνες και μεγάλη ανάπτυξη της τροφοβλάστης (πολλαπλασιασμένα τροφοβλαστικά κύτταρα)]

Η υδατιδώδης μύλη παρατηρείται περίπου σε 1 ανά 600 ως 1000 κυήσεις, κυρίως σε γυναίκες πάνω από 40-45 ετών (και σε κορίτσια κάτω των 15 ετών), εξελίσσεται σε ποσοστό περίπου 1-20% σε κακοήθη όγκο (GTN) και διαχωρίζεται σε πλήρη και σε μερική μύλη κύηση. (Σε γυναίκες πάνω από 40 ετών η πιθανότητα για μύλη κύηση είναι πολύ μεγαλύτερη, 7πλάσια)

Αυτή εμφανίζει αιμορραγία μέσω του κόλπου, συνήθως όμως η διάγνωση της γίνεται με υπερηχογράφημα νωρίτερα,.

>> Η πλήρης μύλη κύηση (CHM) παρατηρείται περίπου σε 1 ανά 500 ως 1000 κυήσεις και προκύπτει σχεδόν πάντα από τη διείσδυση ενός σπερματοζωαρίου σε ωάριο που δεν περιέχει χρωματοσώματα, οπότε το σπερματοζωάριο διπλασιάζει τα χρωματοσώματα του από 23 σε 46 ΧΧ (πατρικά).  Σ’ αυτήν δεν σχηματίζεται έμβρυο.

Αυτή μετατρέπεται σε κακοήθεις όγκους (GTN) σε ποσοστό 15-20%. (DNA από τη μητέρα εξακολουθεί να υπάρχει στα μιτοχόνδρια)

>> Η μερική μύλη κύηση (PHM) παρατηρείται περίπου σε 1 ανά 350 ως 500 κυήσεις και προκύπτει από τη διείσδυση δύο σπερματοζωαρίων σε ένα ωάριο που περιέχει χρωματοσώματα, οπότε τα   χρωματοσώματα που προκύπτουν είναι τριπλά (69) είτε σαν 69XXX είτε 69 XXY είτε 69XYY. Σ’ αυτήν μπορεί να σχηματιστεί έμβρυο, που δεν θα επιβιώσει και θα αποβληθεί.

Αυτή προκαλεί κακοήθεις όγκους (GTN) σε ποσοστό <1%.

[Οι άνθρωποι έχουμε 23 ζεύγη χρωματοσωμάτων, το ένα χρωμόσωμα του ζεύγους προέρχεται από τον πατέρα και το άλλο από τη μητέρα. Αυτά αποτελούνται από 22 ομόλογα ζεύγη χρωμοσωμάτων που λέγονται αυτοσωματικά χρωμοσώματα, και επιπλέον υπάρχει ένα ζεύγος χρωμοσωμάτων του φύλου, ΧΥ στον άντρα, ΧΧ στη γυναίκα.]

>> Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ είναι αρχικά η άμεση εκκένωση – απόξεση της μήτρας με αναρροφητικό ξέστρο ή υστερεκτομή (λόγω του κινδύνου εξέλιξης σε χοριοκαρκίνωμα) στις γυναίκες > 40 ετών, που δεν επιθυμούν άλλη τεκνοποίηση.

[Σε μια μελέτη βρέθηκε ότι η υστερεκτομή μειώνει κατά 80% τον κίνδυνο μετατροπής σε κακοήθη όγκο (GTN) συγκριτικά με την εκκένωση της μήτρας]

>> Μετά την εκκένωση της μήτρας, η hCG παρακολουθείται-ελέγχεται ανά εβδομάδα μέχρι να υπάρξουν 3 διαδοχικές φυσιολογικές τιμές (< 5  IU/L) και ακολούθως ανά μήνα για 3-6 μήνες για την πλήρη μύλη (1-2 μήνες για τη μερική μύλη).

[Μερικές φορές παρατηρείται ψευδώς θετική αύξηση της hCG στο αίμα, που φαίνεται όταν υπάρχει αρνητικό δείγμα της στα ούρα]

Αποφεύγεται η σύλληψη μέχρι να ολοκληρωθεί η παρακολούθηση. Πιθανώς μπορεί να χορηγηθεί προληπτική ορμονική αντισύλληψη κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, μετά την μείωση της hCG κάτω από 5  IU/L.

>> Η μύλη κύηση έχει μετατραπεί σε κακοήθη όγκο (GTN) αν υπάρχει ιστολογική διάγνωση Χοριοκαρκινώματος, ή αν η hCG δεν παρουσιάσει μείωση σε 3 συνεχόμενες εβδομάδες ή αν αυτή  παρουσιάσει αύξηση σε 2 συνεχόμενες εβδομάδες, αν υπάρχει μετάσταση, (ίσως αν σε 4 εβδομάδες η τιμή της παραμένει πάνω από 20.000 IU/L, ίσως αν η β hCG παραμένει πάνω από 4  IU/L, 6 μήνες μετά).

>> Η πιθανότητα μετατροπής σε κακοήθη όγκο είναι 15-20% για πλήρη μύλη και 0.5-5% για μερική μύλη κύηση.

>> Η πιθανότητα για 2^η υδατιδώδη μύλη αυξάνεται στο 1.5% και για 3^η στο 15-20% (ακόμη και με άλλο σύντροφο). [Μπορεί να υπάρχουν μεταλλάξεις στα γονίδια NLRP7, KHDC3L σε γυναίκα με επαναλαμβανόμενες υδατιδώδεις μύλες]

ΚΑΚΟΗΘΕΙΣ ΤΡΟΦΟΒΛΑΣΤΙΚΟΙ ΟΓΚΟΙ

Η ομάδα των κακοήθων τροφοβλαστικών όγκων (GTN) προέρχεται συνήθως από υδατιδώδη μύλη (ΗΜ) και ονομάζεται τροφοβλαστική νεοπλασία της κύησης.

 Οι GTN περιλαμβάνουν κυρίως τη Διεισδυτική μύλη (IM), το Χοριοκαρκίνωμα (CC) και τους σπανιότερους (περίπου 1.5% των GTN), αλλά με αυξημένη θνητότητα, Πλακουντιακό τροφοβλαστικό όγκο (PSTT) και Επιθηλιοειδή τροφοβλαστικό όγκο (ETT) (Οι δύο τελευταίοι δεν προέρχονται από τροφοβλαστικά κύτταρα).

Η τροφοβλαστική νεοπλασία της κύησης (GTN) διαγιγνώσκεται όταν η Χοριακή Γοναδοτροπίνη (hCG) είτε αυξάνεται είτε δεν μειώνεται (δημιουργεί plateau).

ΤΟ ΧΟΡΙΟΚΑΡΚΙΝΩΜΑ

Το χοριοκαρκίνωμα είναι η συχνότερη μορφή τροφοβλαστικής νεοπλασίας της κύησης.

Αυτό είναι κακοήθης τροφοβλαστικός όγκος που συνοδεύεται από ψηλά επίπεδα Χοριακής Γοναδοτροπίνης (hCG) και συνήθως κατά 50% προέρχεται από πλήρη μύλη, κατά 25% μετά (μήνες ως και χρόνια) από αυτόματη αποβολή ή έκτοπη κύηση και κατά 25% μετά (μήνες ως και χρόνια) από κανονικό τοκετό.

>> Συχνά προκαλούνται μεταστάσεις κυρίως στον πνεύμονα και σπανιότερα στο ήπαρ, τον εγκέφαλο και άλλα όργανα της κοιλιάς.

>> Αντίθετα όμως από τους περισσότερους καρκίνους, αυτό μπορεί να θεραπευτεί ακόμη και αν υπάρχουν μεταστάσεις.

Αυτό συμβαίνει περίπου σε 1 ανά 40.000 φυσιολογικές εγκυμοσύνες στην Ευρώπη και περίπου σε 1 ανά 15.000 αυτόματες αποβολές.

Τα συμπτώματα του χοριοκαρκίνωματος είναι αιμορραγία από τη μήτρα μέσω του κόλπου και αναιμία και σπανιότερα, σε παραμελημένες περιπτώσεις, θυρεοτοξίκωση ή προεκλαμψία (σχετίζονται με την αυξημένη hCG). Επίσης σε ύπαρξη μεταστάσεων μπορεί να υπάρχουν συμπτώματα από αυτά όργανα (π.χ. αιμόπτυση, βήχας, αιμορραγία από το έντερο, σπασμοί, παράλυση κλπ.)

>> Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ είναι αρχικά η εκκένωση – απόξεση της μήτρας με αναρροφητικό ξέστρο ή η υστερεκτομή σε γυναίκες > 40 ετών, που δεν επιθυμούν άλλη τεκνοποίηση.

Ακολουθεί η χορήγηση χημειοθεραπείας (αυτή εμποδίζει τη διαίρεση και πολλαπλασιασμό των κυττάρων διακόπτοντας τον κυτταρικό κύκλο) μέχρι να μειωθεί η τιμής της hCG κάτω από 5 IU/L, και ακολούθως η χημειοθεραπεία συνεχίζεται για ακόμη 3 κύκλους.

Για να αποφασιστεί το είδος της χημειοθεραπείας εκτιμάται η ανατομική ταξινόμηση και υπολογίζεται το προγνωστικό score (WHO – FIGO score) που καθιέρωσε ο Π.Ο.Υ. και η Διεθνής Ομοσπονδία Γυναικολογίας και Μαιευτικής (FIGO).

(Για το προγνωστικό score χρησιμοποιείται: α) η απλή ακτινογραφία θώρακα και όχι η αξονική θώρακα, β) η τιμή της hCG όταν διαγνωστεί νεοπλασία και όχι η τιμή της τη μέρα της εκκένωσης της μήτρας)

>>> Αν ο κίνδυνος είναι μικρός (τιμή <7) βάσει του FIGO score και ανατομική σταδιοποίηση ως και ΙΙΙ, χορηγείται μόνο ένα χημειοθεραπευτικό, η Μεθοτρεξάτη ή η Ακτινομυκίνη D.

>> Συνήθως χορηγείται η Μεθοτρεξάτη (λόγω μικρότερης τοξικότητας) και αν τυχόν αναπτυχθεί αντίσταση* σ’ αυτήν, χορηγείται Ακτινομυκίνη D, αν η hCG είναι <1.000 IU/L (ή κατά την Αμερικανική Εταιρία Γυναικολογικής Ογκολογίας (2021) <3.000 IU/L).

>> Αν Όμως η hCG είναι  >1000 IU/L χορηγείται συνδυασμός χημιοθεραπευτικών, συνήθως το πενταπλό σχήμα EMA/CO. (Δες πιο κάτω)

[*Αντίσταση υπάρχει αν η β hCG παρουσιάσει μείωση μικρότερη από 10% σε 3 συνεχόμενες εβδομάδες ή αν αυτή  παρουσιάσει αύξηση σε 2 συνεχόμενες εβδομάδες ή αν παρουσιαστεί μετάσταση)

Η Μεθοτρεξάτη είναι καλύτερα να χορηγείται σε σχήμα 5 ημερών  σε δόση 0.4 mg/Κιλό (μέχρι 25 mg) την ημέρα, ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά ανά 14 μέρες (ποσοστό θεραπείας με το σχήμα περίπου 90%)

Η Ακτινομυκίνη D (λέγεται και Dactinomycin) είναι καλύτερα να χορηγείται σε σχήμα 5 ημερών  σε δόση 0.5 mg την ημέρα, ενδοφλέβια ανά 14 μέρες (ποσοστό θεραπείας με το σχήμα περίπου 88%.]

Η επιβίωση στην περίπτωση που ο κίνδυνος είναι μικρός (τιμή <7) είναι σχεδόν 99%.

>>> Αν ο κίνδυνος είναι μεγάλος, σε στάδιο IV ή σε στάδιο ως ΙΙΙ με FIGO score ίσο ή μεγαλύτερο του 7, χορηγείται συνήθως το πενταπλό σχήμα χημειοθεραπευτικών, EMA/CO [Εtoposide, Μethothrexate, Actinomicyn D / Cyclophosphamide, Oncovin (Vincristine)], που έχει επιτυχία περίπου 80%.

Σε χημειοανθεκτικές μορφές των GTN, μπορούν να χρησιμοποιηθούν ανοσοθεραπευτικά φάρμακα όπως οι immune checkpoint inhibitors π.χ. η Pembrolizumab (anti–PD-1).

[Οι immune checkpoint inhibitors είναι μονοκλωνικά αντισώματα που αυξάνουν τη δράση των Τ Λεμφοκυττάρων στην καταπολέμηση των καρκινικών κυττάρων.

Μερικοί καρκίνοι για να αποφύγουν την εξόντωση, ενεργοποιούν τη checkpoint πρωτεΐνη PD-1.

Αυτή χρειάζεται για να προφυλάσσει από αυτοανοσία, με μείωση της δράσης του ανοσοποιητικού συστήματος και αυξάνοντας την ανοσολογική ανοχή μέσω αύξησης των Τ reg Λεμφοκυττάρων και μειώνοντας τη δράση των άλλων Λεμφοκυττάρων.]

> Προληπτικά, μετά τη διακοπή της χημειοθεραπείας αποφεύγεται η εγκυμοσύνη για 1 χρόνο.

>> Μετά και την τελευταία χορήγηση του – των χημιοθεραπευτικών, παρακολουθείται αρχικά ανά 14 μέρες η hCG, που πρέπει να έχει τιμή κάτω από 5 IU/L, για 6 μήνες και στη συνέχεια ανά μήνα για άλλους 6 μήνες, ανά 2μηνο για 2 χρόνια και ακολούθως ανά 6μηνο για 8 χρόνια.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.hse.ie/eng/services/list/5/cancer/profinfo/guidelines/gtd/national-clinical-guideline-gtd-2022-.pdf

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0090825821014219

https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijgo.13877

https://www.ejcancer.com/article/S0959-8049%2820%2930062-9/fulltext

https://www.wjgnet.com/2218-4333/full/v10/i2/28.htm

https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(19)31565-0/pdf

https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/1471-0528.16266

https://www.cancer.gov/types/gestational-trophoblastic/hp/gtd-treatment-pdq#_326

https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijgo.12615

https://ijgc.bmj.com/content/31/3/399

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7813445/

Ενημερώθηκε στις 13/2/2020

Ο Διαβήτης της Κυήσεως είναι ένας προσωρινός Διαβήτης που εμφανίζεται περίπου στο 5% των εγκύων και εκδηλώνεται με αυξημένη γλυκόζη στο αίμα τους κατά το 2^ο και 3^ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Αυτός δημιουργείται από την αδυναμία των κυττάρων του παγκρέατος να ανταποκριθούν στην ανάγκη για αυξημένη έκκριση ινσουλίνης (μέχρι τριπλάσια) που υπάρχει φυσιολογικά στο 2^ο και 3^ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Αυτή η ανάγκη δημιουργείται λόγω της μείωσης της εισόδου της γλυκόζης στα κύτταρα της εγκύου (ινσουλινοαντοχή) κατά το 2^ο και 3^ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Η ινσουλινοαντοχή, μέχρι κάποιο βαθμό, είναι φυσιολογική κατά την κύηση και δημιουργείται για να πάρει περισσότερη γλυκόζη το έμβρυο.

Αν η γλυκόζη στο αίμα της εγκύου είναι αυξημένη στο 1^ο τρίμηνο, τότε προϋπάρχει γνωστός ή άγνωστος  διαβήτης τύπου 2.

Ο Διαβήτης της Κυήσεως εξαφανίζεται με τον τοκετό.

Εάν επιμένει να είναι αυξημένη η γλυκόζη στο αίμα της εγκύου για 3 μήνες μετά τον τοκετό τότε είτε προϋπήρχε άγνωστος Διαβήτης τύπου 2 (ή ακόμη και τύπου 1) είτε προϋπήρχε Προδιαβήτης.

Ο Διαβήτης της Κυήσεως δεν σχετίζεται με Σ. Διαβήτη τύπου 1 ούτε με Σ. Διαβήτη τύπου 2.

O Σ. Διαβήτης τύπου 1 οφείλεται σε μη παραγωγή ινσουλίνης από τα β- κύτταρα του παγκρέατος λόγω καταστροφής τους.

O Σ. Διαβήτης τύπου 2 οφείλεται αρχικά σε ινσουλινοαντοχή και αργότερα σε μείωση της παραγωγής ινσουλίνης από το πάγκρεας λόγω υπερκόπωσης των κυττάρων του.

Ο Διαβήτης της Κυήσεως αυξάνει τον μελλοντικό κίνδυνο για Σ. Διαβήτη τύπου 2 κατά 7 φορές οπότε ενδεχομένως μπορεί να θεωρηθεί μια κατάσταση Προ-διαβήτη.

Επίσης σε μελλοντική κύηση υπάρχει περίπου 65% πιθανότητα να ξαναεμφανιστεί.

G. Klimt

ΠΩΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΕΙΤΑΙ Ο ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ

Φυσιολογικά διάφορες ορμόνες που παράγονται τόσο από τον πλακούντα (π.χ. πλακουντιακό γαλακτογόνο- hPL), όσο και από το σώμα της εγκύου “κλέβουν” γλυκόζη από τα κύτταρα της μητέρας (μειώνουν την είσοδο γλυκόζης στα κύτταρα της εγκύου- ινσουλινοαντοχή) για να πηγαίνει περισσότερη γλυκόζη στο έμβρυο.

Όταν η ινσουλινοαντοχή στην κύηση είναι εντονότερη της φυσιολογικής και το πάγκρεας της εγκύου δεν μπορεί να παράγει περισσότερη ινσουλίνη, εμφανίζεται ο Διαβήτης της Κυήσεως (GDM – Gestational Diabetes Melitus).

Η Ινσουλίνη παράγεται στο πάγκρεας και είναι η υπεύθυνη ορμόνη για την είσοδο της γλυκόζης στα κύτταρα για να χρησιμοποιηθεί αυτή σαν ενέργεια για τις λειτουργίες τους.

Η Ινσουλινοαντοχή είναι η μειωμένη ευαισθησία των κυττάρων του σώματος στην ινσουλίνη, οπότε όταν αυτή υπάρχει, σημαίνει ότι μπαίνει λιγότερη γλυκόζη στα κύτταρα και περισσεύει στο αίμα.

Όμως το πάγκρεας της εγκύου στο 95% των περιπτώσεων καταφέρνει να παράγει περισσότερη ινσουλίνη ώστε να μην μειωθεί η είσοδος της γλυκόζης στα κύτταρα της μητέρας.

Στο υπόλοιπο περίπου 5% των κυήσεων που το πάγκρεας της εγκύου δεν καταφέρνει να ανταποκριθεί στις αυξημένες ανάγκες έκκρισης ινσουλίνης, εμφανίζεται ο Διαβήτης της Κυήσεως.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ

Ο Διαβήτης της Κυήσεως είναι σχεδόν πάντα ασυμπτωματικός ή παρουσιάζει ελάχιστα συμπτώματα (π.χ. πολυδιψία, ναυτία, εξάντληση).

ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ ΣΤΗ ΜΗΤΕΡΑ ΚΑΙ ΤΟ ΕΜΒΡΥΟ

Η ύπαρξη  Διαβήτη της Κυήσεως παρουσιάζει κινδύνους τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο.

Υπ’ όψιν ότι όσο πιο αυξημένη είναι η γλυκόζη στο αίμα της εγκύου, τόσο αυξάνεται η πιθανότητα επιπλοκών σ’ αυτήν, στο έμβρυο και στο νεογνό.

Στη μητέρα μπορεί να προκαλέσει υπέρταση της κυήσεως, προεκλαμψία, κετοξέωση και ανάγκη καισαρικής τομής.

 Η αυξημένη γλυκόζη που προσφέρεται στο έμβρυο  μετατρέπεται σε λίπος και επιπλέον αναγκάζει το πάγκρεας του εμβρύου να “κουράζεται” λόγω του ότι πρέπει να παράγει αυξημένη ινσουλίνη. (Υπ’ όψιν ότι η αυξημένη ινσουλίνη της μητέρας δεν περνά μέσω του πλακούντα).

Αυτά οδηγούν σε υπέρβαρο έμβρυο που μπορεί να προκαλέσει προβλήματα στους ώμους του κατά την γέννηση ή να αναγκάσει σε καισαρική τομή και πιθανό τραυματισμό των οστών και των νεύρων του κατά τον τοκετό.

Στο νεογνό μόλις γεννηθεί, μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία και ίσως δυσχέρεια αναπνοής και ίκτερο.

Επιπλέον μελλοντικά, μετά από χρόνια, ο Διαβήτη της Κυήσεως σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2, τόσο για τη μητέρα όσο και για τον ενήλικο απόγονο της. Επίσης μπορεί να προκαλέσει και παχυσαρκία στο παιδί.

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ

Περίπου στο 6% των εγκύων υπάρχει Σακχαρώδης Διαβήτης στις 3 μορφές του.

Στο 5% περίπου των εγκύων υπάρχει ο Διαβήτης της Κυήσεως.

Σε 1 ανά 300 περίπου εγκύους υπάρχει Σ. Διαβήτης τύπου 1 και σε 1 ανά 400 περίπου εγκύους υπάρχει Σ. Διαβήτης τύπου 2.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ Σ. ΔΙΑΒΗΤΗ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ

Με την πρώτη επίσκεψη της εγκύου στον γυναικολόγο της, πρέπει να γίνεται έλεγχος (με οποιαδήποτε από τις μεθόδους διάγνωσης του Σ. Διαβήτη) για προϋπάρχοντα Σ. Διαβήτη.

Ο έλεγχος θα γίνεται αν η έγκυος παρουσιάζει παράγοντες κινδύνου του Σ. Διαβήτη, αλλά νομίζω ότι δεν πειράζει να γίνεται έλεγχος της γλυκόζης νηστείας ακόμη και αν δεν υπάρχουν οι παράγοντες κινδύνου.

Παράγοντες κινδύνου του Σ. Διαβήτη έχει η έγκυος αν αυτή είναι παχύσαρκη, έχει καθιστική ζωή, έχει πρώτου βαθμού συγγενή με Σ. Διαβήτη, έχει γεννήσει στο παρελθόν νεογνό βαρύτερο των 4 κιλών, είχε προηγούμενο Διαβήτη της Κυήσεως, έχει Υπέρταση, έχει αυξημένα Τριγλυκερίδια και μειωμένη HDL, έχει Σύνδρομο Πολυκυστικών ωοθηκών, έχει Καρδιαγγειακή νόσο ή αν έχει γνωστό Προδιαβήτη.

Ο έλεγχος για Διαβήτη της Κυήσεως γίνεται στην 24^η ως 28^η εβδομάδα της κυήσεως, σε όλες τις εγκύους (που δεν προϋπάρχει Σ. Διαβήτης τύπου 2 ή 1).

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ

Για τη διάγνωση του Διαβήτη της Κυήσεως δεν πρέπει να χρησιμοποιείται η Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη (Hb A1C).

Για τη διάγνωση του Διαβήτη της Κυήσεως μπορεί να χρησιμοποιηθούν 2 διαφορετικές τακτικές. Η μία ονομάζεται στρατηγική του ενός σκαλοπατιού και η άλλη, στρατηγική των δύο σκαλοπατιών.

Η στρατηγική των δύο σκαλοπατιών θεωρείται από τους περισσότερους η καλύτερη.

Το Αμερικανικό Κολλέγιο Μαιευτήρων και Γυναικολόγων σε οδηγίες του το 2013, προτιμά την στρατηγική των δυο σκαλοπατιών για τη διάγνωση του Διαβήτη της Κυήσεως.

Η ADA 2019, λέει ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί η μία ή η άλλη μέθοδος.

http://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1/S13

Α) Η στρατηγική των δύο σκαλοπατιών:

Γίνεται φόρτιση με 50 γραμμάρια γλυκόζης στην 24^η με 28^η εβδομάδα της κυήσεως, χωρίς να είναι νηστική η έγκυος.

Αν μετά από 1 ώρα η γλυκόζη στο αίμα είναι κάτω από 130  mg/dL, η διάγνωση του Διαβήτη της Κυήσεως αποκλείεται και σταματά ο περαιτέρω έλεγχος.

Αν αντίθετα μετά από 1 ώρα η γλυκόζη στο αίμα είναι πάνω από 130-140 mg/dL η διάγνωση του Διαβήτη της Κυήσεως είναι πιθανή και συνεχίζουμε τον έλεγχο με 2^η δοκιμασία φορτίσεως γλυκόζης.

Η δεύτερη φόρτιση  γίνεται με 100 γραμμάρια γλυκόζης, με την έγκυο νηστική για 8 ώρες τουλάχιστον.

Αν σ’ αυτήν βρεθούν τουλάχιστον 2 από τις επόμενες 4 τιμές γλυκόζης αίματος να είναι πάνω από το αναφερόμενο όριο, τίθεται η διάγνωση του:

Νηστείας: >100 mg/dL, 1 ώρας: >185 mg/dL, 2ώρου: >160 mg/dL, 3ώρου: >142 mg/dL.

Β) Η στρατηγική του ενός σκαλοπατιού περιλαμβάνει τη διενέργεια δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης 75 γραμμαρίων, όπως σε όλους τους διαβητικούς, στην 24^η με 28^η εβδομάδα της κυήσεως, με νηστική την έγκυο για 8 ώρες τουλάχιστον.

Αν βρεθεί οποιαδήποτε από τις επόμενες τιμές γλυκόζης αίματος να είναι πάνω από το αναφερόμενο όριο, τίθεται η διάγνωση του:

Νηστείας: >92 mg/dL, 1 ώρας: >180 mg/dL, 2ώρου: >153 mg/dL

Δυστυχώς τα κριτήρια της διάγνωσης του Διαβήτη της Κυήσεως είναι πολύ πιο αυστηρά στη στρατηγική του ενός σκαλοπατιού και επιπλέον φτάνει οποιαδήποτε τιμή όριο από τις 3 για τη διάγνωση του.

Κατά το Αγγλικό NICE η διάγνωση του Διαβήτη της Κυήσεως τίθεται όταν η γλυκόζη νηστείας είναι >100 mg/dL ή του 2ωρου >140 mg/dL με τη δοκιμασία των 75 γραμμαρίων γλυκόζης.

Αν εφαρμοστεί η στρατηγική του ενός σκαλοπατιού (με τη γλυκόζη νηστείας >92 mg/dL) βρίσκονται 3πλάσιες περίπου (15%) έγκυοι με Διαβήτη της Κυήσεως, συγκριτικά με τη στρατηγική των δυο σκαλοπατιών.

 Ο ΣΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΣΤΟ ΑΙΜΑ ΤΗΣ ΕΓΚΥΟΥ ΠΟΥ ΕΧΕΙ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ

Σαν πρώτος στόχος ελέγχου, συνιστάται ο αυτοέλεγχος της γλυκόζης της εγκύου, με τριχοειδικό αίμα, σε φάση που αυτή είναι νηστική το πρωί και επίσης πριν και μετά από το φαγητό.

Ιδανικά οι τιμές της γλυκόζης στο αίμα της εγκύου με Διαβήτη της κυήσεως, χωρίς όμως να συμβαίνει υπογλυκαιμία, είναι:

Όταν είναι Νηστική < 95 mg/dL και

στη 1 ώρα μετά το φαγητό < 140 mg/dL

στις 2 ώρες μετά το φαγητό < 120 mg/dL. (Κατά το Αγγλικό NICE, κάτω από 115 mg/dL).

Η τιμή της γλυκόζης δεν πρέπει να κατεβαίνει κάτω από 75 mg/dL.

Η Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη (Hb A1C) θεωρείται δευτερεύον στόχος και καλύτερα να κυμαίνεται στο 6% και λιγότερο κατά τη θεραπεία του διαβήτη της κυήσεως, σύμφωνα με τις οδηγίες της ADA του 2020.

Υπ’ όψιν ότι η μέθοδος μέτρησης της Hb A1C πρέπει να είναι πιστοποιημένη από το NGSP (National Glycohemoglobin Stantarization Program)

http://www.ngsp.org/docs/methods.pdf

 Αυτή πρέπει να ελέγχεται ανά μήνα στην έγκυο με διαβήτη της κυήσεως και όσο πλησιάζει ο τοκετός, το όριο καλύτερα να κατεβαίνει ενδεχομένως και κάτω από το 6%, χωρίς όμως να δημιουργείται υπογλυκαιμία στην μητέρα.

* Αν παρουσιάσει υπεργλυκαιμία ή/και δεν αισθάνεται καλά η έγκυος με το διαβήτη της κυήσεως, διενεργείται επειγόντως έλεγχος για διαβητική κετοξέωση.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ

Η θεραπεία του διαβήτη της κυήσεως ελαττώνει τη μακροσωμία στα νεογνά και τη δυστοκία των ώμων σ’ αυτά, μειώνει την πιθανότητα υπογλυκαιμίας και επίσης μειώνει τον κίνδυνο μελλοντικού Σ. Διαβήτη τύπου 2 για τον απόγονο και τη μητέρα.

Η θεραπεία του διαβήτη της κυήσεως περιλαμβάνει υγιεινο-διαιτητικές αλλαγές που αποτελούν και τον ακρογωνιαίο λίθο της και επίσης, αν χρειαστεί και φαρμακευτική θεραπεία επιπλέον.

Οι υγιεινο-διαιτητικές αλλαγές περιλαμβάνουν αυστηρή δίαιτα (θα την καθορίσει ο γυναικολόγος και ο ενδοκρινολόγος), έλεγχο των κιλών της εγκύου και άσκηση.

Από πλευράς υδατανθράκων αυτοί πρέπει να είναι >175 γραμμάρια/24ωρο, αλλά δεν πρέπει να καταναλώνονται φαγητά με γλυκαιμικό δείκτη πάνω από 55. (Οι φυτικές ίνες πρέπει να είναι >28 γραμμάρια/24ωρο).

Η συνολική καθαρή πρωτεΐνη πρέπει να είναι >71 γραμμάρια/24ωρο και τα κεκορεσμένα λιπαρά στο ελάχιστο (<6% των θερμίδων).

https://care.diabetesjournals.org/content/diacare/suppl/2019/12/20/43.Supplement_1.DC1/DC_43_S1_2020.pdf

Από πλευράς άσκησης συνιστάται κυρίως το βάδισμα για 30 λεπτά μετά το φαγητό. 

Φαρμακευτική Θεραπεία

Αν τα Υγιεινο-διαιτητικά μέτρα δεν είναι αρκετά για να μειωθεί η γλυκόζη, ξεκινά και Ινσουλίνη (ADA 2020).

Η Μετφορμίνη περνά στο έμβρυο και δεν γνωρίζουμε αν μελλοντικά υπάρχουν μακροχρόνιες επιπτώσεις, όμως αν δεν μπορεί να χορηγηθεί Ινσουλίνη, τότε θα χορηγηθεί αυτή.

Αμέσως μετά τον τοκετό πρέπει να σταματά η υπογλυκαιμική φαρμακευτική θεραπεία.

ΣΧΕΔΙΑΣΜΟΣ ΤΟΥ ΤΟΚΕΤΟΥ

# Σύμφωνα με το Αγγλικό NICE, σε Διαβήτη της κυήσεως ο τοκετός διενεργείται στην 40^η (+6) εβδομάδα, με πρόκληση του τοκετού ή με καισαρική τομή (αν αυτή έχει ένδειξη).

[Οι 40 εβδομάδες (280 μέρες) αρχίζουν από την 1^η μέρα της τελευταίας περιόδου]

Πριν την 40^η (+6) εβδομάδα θα διενεργηθεί τοκετός, μόνο αν η μητέρα ή το έμβρυο έχουν ορισμένες επιπλοκές.

# Σύμφωνα με τις τελευταίες, 2018, Αμερικανικές οδηγίες (American College of Obstetricians and Gynecologists ή ACOG): Αν το σάκχαρο ρυθμίζεται καλά με φάρμακα, συνιστάται τοκετός μεταξύ 39 (+0) εβδομάδας και to 39 (+6) εβδομάδας.     https://journals.lww.com/greenjournal/FullText/2017/07000/Practice_Bulletin_No__180__Gestational_Diabetes.51.aspx

[Σε προϋπάρχοντα Διαβήτη τύπου 1 ή 2, ο τοκετός διενεργείται μεταξύ της 37^ης (+0) εβδομάδας και της 38^ης (+6) εβδομάδας. (Νωρίτερα θα διενεργηθεί αν υπάρχουν μεταβολικές ή άλλες επιπλοκές της μητέρας ή του εμβρύου).

Η πρόωρη διενέργεια τοκετού σε Διαβητική, δεν αποτελεί αντένδειξη για χορήγηση κορτιζόνης (με ανάλογη αύξηση της Ινσουλίνης), ώστε να ωριμάσουν οι πνεύμονες του εμβρύου.

Στη Διαβητική αν χρειαστεί η χορήγηση φαρμάκων για να μην συμβεί πρόωρος τοκετός, από σπασμούς της μήτρας, δεν θα χορηγηθούν τα φάρμακα β2 αγωνιστές (π.χ. Terbutaline – Brethine).]

Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΜΕΤΑ ΤΟΝ ΤΟΚΕΤΟ ΣΕ ΟΠΟΙΑ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ

Ο έλεγχος της γλυκόζης νηστείας της μητέρας συνεχίζει και μετά τον τοκετό για 72 ώρες. Επίσης το νεογνό της ελέγχεται αμέσως για υπογλυκαιμία.

Αν κάποια έγκυος παρουσιάσει Διαβήτη της Κυήσεως, αυτή πρέπει να ελέγχεται ξανά σε 6 ως 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό γιατί αν επιμένει η υπεργλυκαιμία, είτε ο Διαβήτης της Κυήσεως ήταν αδιάγνωστος Σ. Διαβήτης τύπου 2 (ή ακόμη και τύπου 1) είτε ο Διαβήτης της Κυήσεως εξελίχθηκε σε Σ. Διαβήτη τύπου 2.

Ο έλεγχος στις 6 ως 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό θα γίνει κυρίως με τη Δοκιμασία φορτίσεως- ανοχής γλυκόζης των 75 γραμμαρίων γλυκόζης και του ελέγχου της τιμής της γλυκόζης στο αίμα στο 2ωρο που συνιστά η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρία (ADA) για τους άλλους ενηλίκους, με κριτήρια μη εγκυμοσύνης (>200 mg/dL = Σ. Διαβήτης / 140 ως 200 mg/dL = Προδιαβήτης).

Αν ο έλεγχος στις 12 εβδομάδες είναι φυσιολογικός, η μητέρα που είχε Διαβήτη της Κυήσεως πρέπει να ελέγχεται κάθε 1-3 χρόνια για όλη της τη ζωή, με οποιαδήποτε από τις 3 μεθόδους διάγνωσης του Διαβήτη. Ο έλεγχος γίνεται για την ανακάλυψη όσων από αυτές θα εξελιχθούν σε Προδιαβητικές ή Διαβητικές ή θα παρουσιάσουν Μεταβολικό σύνδρομο.

Όλες οι γυναίκες που είχαν παρουσιάσει Διαβήτη της Κυήσεως πρέπει να έχουν υγιεινή διατροφή, να ασκούνται και να χάσουν κιλά.

Σε όσες γυναίκες είχαν Διαβήτη της Κυήσεως, αν παρουσιαστεί στο μέλλον Προδιαβήτης πρέπει να εφαρμόζονται υγιεινο-διαιτητικές αλλαγές και/ή χορήγηση Μetformin για πρόληψη Σ. Διαβήτη.

Συμπερασματικά:

 Ο Διαβήτης της κυήσεως εμφανίζεται στο 5% των κυήσεων και μπορεί να προκαλέσει προβλήματα τόσο στην έγκυο όσο και στο έμβρυο-νεογνό, κυρίως από το αυξημένο βάρος του.

 Αργότερα σχετίζεται με αυξημένη πιθανότητα Σ. Διαβήτη τύπου 2 και Παχυσαρκία– Μεταβολικό σύνδρομο, τόσο της μητέρας όσο και του απογόνου.

 Όταν ολοκληρωθούν  μελέτες που “τρέχουν” ελπίζουμε να υπάρξει ομοφωνία στον τρόπο διάγνωσης του και στις τιμές στόχο της γλυκόζης στο αίμα της εγκύου, για το καλό των γυναικών και των απογόνων, για το καλό όλων μας.

Επίσης πρέπει να τονιστεί ότι όλες οι γυναίκες, ακόμη και όσες είχαν Διαβήτη της Κυήσεως πρέπει να θηλάζουν το παιδί τους.

Ενδεικτική βιβλιογραφία

• https://care.diabetesjournals.org/content/diacare/suppl/2019/12/20/43.Supplement_1.DC1/DC_43_S1_2020.pdf
• https://pathways.nice.org.uk/pathways/diabetes-in-pregnancy/antenatal-care-for-women-with-diabetes
• https://www.nice.org.uk/guidance/ng3/resources/diabetes-in-pregnancy-management-of-diabetes-and-its-complications-from-preconception-to-the-postnatal-period-51038446021
• http://www.acog.org/Womens-Health/Gestational-Diabetes#Resources (για τα μέλη μόνο)

Ενημερώθηκε στις 14/06/2020

Η υπέρταση, στις διάφορες μορφές της, εμφανίζεται στο 10-15% των κυήσεων και είναι από τις κυριότερες αιτίες νοσηρότητας και θνητότητας τόσο της εγκύου όσο και του εμβρύου και επιπλέον συμβάλλει σε πρόωρους τοκετούς.

Στην έγκυο μπορεί να προκαλέσει αποκόλληση πλακούντα, αγγειακό εγκεφαλικό, ανεπάρκεια οργάνων, οξύ πνευμονικό οίδημα, διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, ακόμη και θάνατο.

Στο έμβρυο μπορεί να προκαλέσει επιβράδυνση της ανάπτυξης του ή ακόμη και θάνατο.

Οι μορφές της υπέρτασης στην έγκυο είναι η Προϋπάρχουσα Χρόνια Υπέρταση, η Υπέρταση της Εγκυμοσύνης, η Προεκλαμψία, η Υπέρταση της Εγκυμοσύνης πάνω σε προϋπάρχουσα χρόνια υπέρταση και πρωτεΐνουρία και η Υπέρταση που ξεκαθαρίζεται 6-7 εβδομάδες μετά τον τοκετό αν ήταν Προϋπάρχουσα Χρόνια Υπέρταση ή Υπέρταση της Εγκυμοσύνης.

Τον μεγαλύτερο κίνδυνο από τις υπερτασικές διαταραχές προκαλεί η Προεκλαμψία.

Υπέρταση Εγκυμοσύνης έχουμε όταν η συστολική ή η διαστολική πίεση βρεθεί τουλάχιστον 2 φορές, με μεσοδιάστημα 4 ωρών, πάνω από 140/ή 90 mm Hg αντίστοιχα (τιμές ιατρείου- καθιστή θέση).

Οι μετρήσεις στο σπίτι θεωρούνται καλύτερες και το όριο τότε αλλάζει. Έχουμε υπέρταση όταν ο μέσος όρος ημερών ξεπερνά τα 135/ή 85 mm Hg.

Όλα τα είδη της υπέρτασης στην εγκυμοσύνη χρειάζονται στενή παρακολούθηση με συχνό έλεγχο των συμπτωμάτων της εγκύου, των κινήσεων του εμβρύου και της πρωτεΐνης των ούρων, των τρανσαμινασών και των αιμοπεταλίων του αίματος.

Υπενθύμιση: Πρέπει να αποφεύγονται, σχεδόν όλα, τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα στην εγκυμοσύνη, γιατί μπορεί να αυξήσουν την αρτηριακή πίεση, να προκαλέσουν καρδιακή ανεπάρκεια και επίσης έμφραγμα και ισχαιμικό εγκεφαλικό.

Η ΒΑΡΥΤΗΤΑ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΕΓΚΥΟ

Ελαφρά Υπέρταση είναι: 140–149/90–99 mmHg (τιμές γραφείου).

Μέτρια Υπέρταση είναι: 150–159 ή/και 100–109 mmHg (τιμές γραφείου).

Βαριά Υπέρταση είναι: ≥160/110 mmHg (τιμές γραφείου).

ΜΟΡΦΕΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΤΗΣ ΕΓΚΥΟΥ

Η υπέρταση στην έγκυο μπορεί να παρουσιαστεί σε 4 μορφές:

α) Να είναι Προϋπάρχουσα Χρόνια Υπέρταση στο 3% περίπου των κυήσεων.

Αυτή εννοείται ότι επιπλέον επιμένει για περισσότερο από 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό.

Λόγω της φυσιολογικής μείωσης της αρτηριακής πίεσης στο 1^ο και 2^ο τρίμηνο κατά 5-10 mm Hg μπορεί να “κρυφτεί” μια αδιάγνωστη προϋπάρχουσα υπέρταση και να εκτιμηθεί εσφαλμένα σαν Υπέρταση της Εγκυμοσύνης αργότερα που η πίεση ξανα-αυξάνεται φυσιολογικά στο 3^ο τρίμηνο.

β) Υπέρταση της Εγκυμοσύνης (Gestational hypertension) στο 6-7% των κυήσεων.

Αυτή προκαλείται από την εγκυμοσύνη, πρωτο-εμφανίζεται μετά την 20^η εβδομάδα και υποχωρεί μέχρι την 42^η μέρα μετά τον τοκετό. Σ’ αυτήν δεν υπάρχει σημαντική πρωτεΐνουρία.

Η διάγνωση Υπέρταση της Εγκυμοσύνης μπορεί να είναι προσωρινή.

Αν αργότερα εμφανιστεί βλάβη οργάνων στόχων της προεκλαμψίας ή πρωτεΐνουρία, η διάγνωση αλλάζει σε Προ-εκλαμψία.

Αν αργότερα η υπέρταση επιμένει για περισσότερο από 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό, η διάγνωση αλλάζει σε Χρόνια Υπέρταση.

Σημαντική πρωτεΐνουρία είναι η ύπαρξη πάνω από 300 mg πρωτεΐνης σε ούρα 24ωρου ή αν σε τυχαίο δείγμα ούρων η σχέση πρωτεΐνης προς κρεατινίνη είναι μεγαλύτερη από 0.3 (και τα δύο σε mg/dL).

Με ταινίες αντιδραστηρίου μπορεί να εκτιμηθεί κυρίως ποιοτικά η περιεκτικότητα των ούρων σε πρωτεΐνη, έτσι αποθαρρύνεται η χρησιμοποίηση τους. Αν φανεί 1+ σταυρός πρέπει να ακολουθήσει εξέταση ούρων όπως περιγράφεται πιο πάνω.

γ) Προ-εκλαμψία είναι η προηγούμενη περίπτωση με επιπλέον σημαντική νεοεμφανιζόμενη πρωτεΐνουρία (λόγω βλάβης νεφρών) ή δυσλειτουργία άλλων οργάνων της εγκύου.

Προεκλαμψία εμφανίζεται περίπου στο 6% περίπου των κυήσεων. Αν μια γυναίκα είναι υπερτασική πριν να μείνει έγκυος, αυτή παρουσιάζει 25% πιθανότητα να πάθει προεκλαμψία.

Βαρειά προ-εκλαμψία εμφανίζεται σε 1 ανά 200 περίπου κυήσεις.

# Η προεκλαμψία μπορεί να επιδεινωθεί ή να εμφανιστεί για πρώτη φορά μετά τον τοκετό.

Η Εκλαμψία είναι προ-εκλαμψία με σπασμούς επιπλέον, λόγω έντονου εγκεφαλικού οιδήματος.

Οι σπασμοί μπορεί να εμφανιστούν στη διάρκεια του τοκετού ή και μετά τον τοκετό.

δ) Προεκλαμψία πάνω σε προϋπάρχουσα χρόνια υπέρταση (επιπλέον αύξηση των τιμών της υπέρτασης μετά την 20^η εβδομάδα συν πρωτεΐνουρία ή δυσλειτουργία άλλων οργάνων στόχων της προεκλαμψίας).

Σε όποια γυναίκα παρουσιάσει υπέρταση της εγκυμοσύνης ή προεκλαμψία- εκλαμψία, αργότερα χρειάζεται κάθε χρόνο καρδιολογικός έλεγχος.

ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΧΡΕΙΑΖΟΝΤΑΙ ΣΕ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ

Οι εξετάσεις που πρέπει να γίνουν είναι αιματολογικές (Γ. αίματος με Αιμοπετάλια, Τρανσαμινάσες, Κρεατινίνη Ηλεκτρολύτες, ουρικό οξύ κ.λ.π.), ούρων (Γενική ούρων, 24ωρα ούρα για πρωτεΐνουρία και μετανεφρίνη κ.λ.π.), υπερηχογράφημα νεφρών – επινεφριδίων και επίσης Doppler υπερηχογράφημα των μητριαίων αρτηριών μετά την 16^η εβδομάδα για έλεγχο μειωμένης ροής στον πλακούντα. Επιπλέον μέτρηση της ροής του αίματος στις ομφαλικές αρτηρίες αν η ανάπτυξη του εμβρύου είναι μειωμένη. Επίσης βυθοσκόπηση.

Επιπλέον σε πιθανολογούμενη προεκλαμψία είναι χρήσιμη η αιματολογική εξέταση ΒΝΡ (Βήτα Νατριουριτικό Πεπτίδιο). Η αύξηση του συνήθως προηγείται της αύξησης των τρανσαμινασών και της κρεατινίνης.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΡΟΥΠΑΡΧΟΥΣΑΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

Οι γυναίκες με υπέρταση πρέπει να ρυθμιστούν πριν μείνουν έγκυοι.

Θα ρυθμιστούν φαρμακευτικά και θα πρέπει να μειώσουν το αλάτι, να ασκούνται, να διακόψουν το τσιγάρο και το αλκοόλ, να τρώνε υγιεινότερα και αν είναι υπέρβαρες να χάσουν βάρος.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΕΓΚΥΟ

Το αλάτι πρέπει να μειωθεί, αλλά όχι κάτω από 5.75 γραμμάρια τη μέρα.

Η μέτρια άσκηση σε φυσιολογική εγκυμοσύνη χρειάζεται να γίνεται τουλάχιστον 3 φορές την εβδομάδα για μισή ώρα.

Παρακολουθείται συνεχώς η πίεση, το σωματικό βάρος και η πρωτεΐνη στα ούρα 2 φορές την εβδομάδα.

# Αν η υπέρταση > 170 mm Hg ή/και >110 mm Hg χρειάζεται επείγουσα εισαγωγή στο νοσοκομείο.

# Τοκετός χρειάζεται επειγόντως σε προεκλαμψία με διαταραχές οράσεως ή διαταραχές πήξεως. Σε ασυμπτωματικές εγκύους με υπέρταση της εγκυμοσύνης ή ελαφρά προεκλαμψία, ο τοκετός γίνεται στην 37 εβδομάδα.

ΠΟΤΕ ΞΕΚΙΝΑ Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ?

Το 2018 η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία στις οδηγίες της αναφέρει:

Η φαρμακευτική θεραπεία ξεκινά σε υπέρταση της εγκυμοσύνης, σε προϋπάρχουσα υπέρταση + υπέρταση εγκυμοσύνης ή υπέρταση με βλάβη οργάνου στόχου (ακόμη και υποκλινική) αν η συστολική πίεση είναι >140 mmHg ή η διαστολική πίεση είναι >90 mmHg.

Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις χωρίς βλάβη οργάνου στόχου, η θεραπεία ξεκινά αν η συστολική πίεση είναι >150 mmHg ή η διαστολική πίεση είναι >95 mmHg.

ΠΟΙΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΧΟΡΗΓΟΥΝΤΑΙ ΣΤΗΝ ΕΓΚΥΟ ?

### Αν μια γυναίκα μείνει έγκυος και ελάμβανε φαρμακευτική θεραπεία με ανταγωνιστές του Μετατρεπτικού ενζύμου (α-ΜΕΑ) ή Σαρτάνες, ανταγωνιστές Ρενίνης ή ανταγωνιστές της Αλδοστερόνης λόγω προϋπάρχουσας Υπέρτασης, αυτά πρέπει να σταματήσουν (μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στο έμβρυο).

Επίσης τα διουρητικά και ιδίως η Χλωροθειαζίδη πρέπει να αποφεύγονται γιατί μειώνουν τη ροή του αίματος στον πλακούντα και μπορεί να προκληθεί βλάβη στο έμβρυο.

Αν λαμβανόταν β-αναστολέας καλύτερα αυτός να αλλάξει στον β-αναστολέα Labetalol (η Ατενολόλη πρέπει να αλλάξει οπωσδήποτε). Οι σφυγμοί του εμβρύου και της μητέρας πρέπει ελέγχονται συχνά.

### Τα φάρμακα που χορηγούνται στην εγκυμοσύνη είναι:  Labetalol ή/και Ανταγωνιστές Ασβεστίου (Διυδροπυριδίνες ή CCBS π.χ. Nifedipine) ή/και Methyldopa.

Υπ’ όψιν ότι η μελέτη που αναφέρει για τα φάρμακα που πρέπει να χορηγηθούν στην εγκυμοσύνη, έγινε πριν 40 χρόνια, που δεν υπήρχαν τα νέα φάρμακα.

Π.χ. αντί για Νifedipine (π.χ. Adalat, Μacorel) θα μπορούσε ίσως να δοθεί η Manidipine (π.χ. Manyper) και αντί για Labetalol (π.χ. Trandate) θα μπορούσε ίσως να δοθεί η Carventilol (π.χ. Dilatrend, π.χ. Carvepen).

#Ένα πρόσφατο άρθρο δείχνει ότι σε εγκυμοσύνη μετά την 28η εβδομάδα, η  Nifedipine είναι πιο αποτελεσματική από τη Labetalol και το Methyldopa.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)31282-6/fulltext

[Η Νifedipine και η Manidipine είναι Ανταγωνιστές Ασβεστίου – Διυδροπυριδίνες ή CCBS. Η Manidipine είναι 3^ης γενιάς Διυδροπυριδίνη που προκαλεί λιγότερες παρενέργειες). 

Η Labetalol και η Carventilol ανήκουν στην ίδια ομάδα. Είναι β- αναστολείς με αγγειοδιασταλτική δράση (αποκλείουν ταυτόχρονα και τους α1 υποδοχείς των αγγείων και του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος).]

Ο ΣΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Στόχος της φαρμακευτικής θεραπείας είναι η συστολική πίεση να είναι μεταξύ 130 και 140 mm Hg, η δε διαστολική πίεση να είναι μεταξύ 80 και 90 mm Hg.

Μαζί με τη φαρμακευτική θεραπεία, ελέγχουμε την πίεση, το σωματικό βάρος και την πρωτεΐνη των ούρων 3-4 φορές την εβδομάδα.

Σε βαριά υπέρταση με τιμές πίεσης πάνω από 160 /ή 110 mmHg η θεραπεία και ο στόχος είναι όπως και στη μέτρια υπέρταση, ελέγχουμε όμως την πίεση 4-5 φορές την μέρα και μια φορά την μέρα την πρωτεΐνη στα ούρα και το σωματικό βάρος.

Η αντι-υπερτασική θεραπεία συνεχίζει και μετά τον τοκετό μέχρι η αρτηριακή πίεση να κατέβει στα 130-140 ή/και 80-90 mmHg, οπότε μειώνουμε (ή ενδεχομένως σταματούμε αργότερα) τα φάρμακα, ανάλογα με την πορεία της πίεσης.

Αν η πίεση αυξηθεί για πρώτη φορά μετά τον τοκετό και είναι ίση ή μεγαλύτερη από 140 ή/και 90 mmHg ξεκινούμε αντι-υπερτασική θεραπεία και ακολουθούμε τις οδηγίες για τη θεραπεία της υπέρτασης.

Αν κάποια έγκυος με υπέρταση σταματήσει να πηγαίνει στη δουλειά της, μειώνονται οι πιθανότητες άγχους της και κερδίζουμε το μέρος της υπέρτασης που οφείλεται στο άγχος της εργασίας.

Προς το τέλος της εγκυμοσύνης στην έγκυο με υπέρταση μερικές φορές συστήνεται κατάκλιση σε αριστερή πλάγια θέση (για να μην πιέζεται η κάτω κοίλη φλέβα). Αν και δεν υπάρχουν αποδείξεις ότι αυτό ωφελεί, δεν υπάρχουν και αποδείξεις ότι πειράζει.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ:

Η ψηλή πίεση (πάνω από 140/90 mmHg) βοηθά το αίμα να φτάσει ευκολότερα στο έμβρυο, προκαλεί όμως βλάβες στη μητέρα, ιδίως αν προϋπάρχουν βλάβες σε όργανα στόχους της πίεσης ή συνυπάρχει Σ. Διαβήτης (ή Καρδιαγγειακή Πάθηση ή Χρόνια Νεφροπάθεια).

Ελπίζουμε στο μέλλον να ξεκαθαριστεί ακριβώς το όριο της αρτηριακής πίεσης που πρέπει να ξεκινά η φαρμακευτική θεραπεία, ώστε να βρεθεί η χρυσή τομή ανάμεσα στο όφελος της μητέρας και του εμβρύου. 

Η υπέρταση στην πρώτη εγκυμοσύνη αρχίζει να θεωρείται παράγοντας μελλοντικού καρδιαγγειακού κινδύνου και τα καρδιαγγειακά επεισόδια εμφανίζονται σε μικρότερη ηλικία σε όσες γυναίκες την εμφανίσουν.

Ενδεικτική βιβλιογραφία

• https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/33/3021/5079119#186438203
• www.acog.org/~/media/Task%20Force%20and%20Work%20Group%20Reports/public/HypertensioninPregnancy.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/32/24/3147
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2013/07/04/eurheartj.eht151.full.pdf
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27554460
• https://www.nice.org.uk/guidance/qs35/chapter/Quality-statement-1-Pre-pregnancy-advice-for-women-with-treated-hypertension
• 

Ενημερώθηκε στις 24/06/2020

Η προεκλαμψία θεωρείται νόσος του πλακούντα που προκαλεί υπέρταση, μετά την 20^η εβδομάδα της κυήσεως και ταυτόχρονα βλάβη σε πολλά όργανα της εγκύου, όπως στον εγκέφαλο, στα νεφρά, στο ήπαρ, στους πνεύμονες, στην καρδιά.

Αυτή είναι  μια από τις κυριότερες αιτίες νοσηρότητας και θνητότητας τόσο της εγκύου όσο και του εμβρύου και επιπλέον συμβάλλει σε πρόωρους τοκετούς.

Το 25% των περιπτώσεων πρόωρων νεογνών με βάρος κάτω του 1.5 κιλού οφείλεται στην προεκλαμψία.

Οι γυναίκες που παρουσίασαν προεκλαμψία έχουν στο μέλλον, 3πλάσιο κίνδυνο για εμφάνιση υπέρτασης, διπλάσιο κίνδυνο για έμφραγμα και εγκεφαλικό και αυξημένο κίνδυνο για εμφάνιση μεταβολικού συνδρόμου και σ. διαβήτη.

Η προεκλαμψία είναι συνεχώς επιδεινούμενη κατάσταση, με διαφορετικό όμως ρυθμό στην κάθε έγκυο.

Προεκλαμψία εμφανίζεται περίπου στο 6% περίπου των κυήσεων. Αν μια γυναίκα είναι υπερτασική πριν να μείνει έγκυος, αυτή παρουσιάζει 25% πιθανότητα να πάθει προεκλαμψία.

Γενικά όσο ψηλότερη είναι η πίεση πριν την 20^η εβδομάδα, τόσο αυξάνεται ο κίνδυνος προεκλαμψίας.

(Από 4.7% πιθανότητα προεκλαμψίας σε πίεση < 120/<80 mm Hg, αυτή αυξάνεται σε 30.2% σε πίεση > 140/> 90 mm Hg)

https://journals.lww.com/greenjournal/Abstract/9000/Early_Pregnancy_Blood_Pressure_Elevations_and_Risk.97326.aspx

Βαρειά προ-εκλαμψία εμφανίζεται σε 1 ανά 200 περίπου κυήσεις.

Η προεκλαμψία μπορεί να επιδεινωθεί ή να εμφανιστεί για πρώτη φορά μετά τον τοκετό.

Η ΕΚΛΑΜΨΙΑ

Η Εκλαμψία είναι προ-εκλαμψία με σπασμούς επιπλέον, λόγω έντονου εγκεφαλικού οιδήματος.

Οι σπασμοί μπορεί να εμφανιστούν στη διάρκεια του τοκετού ή και μετά τον τοκετό (στο 45% των περιπτώσεων, με κορυφή στην 4^η μέρα μετά).

Αυτή εμφανίζεται σε 1 ανά 2000 περίπου κυήσεις. Θάνατος της μητέρας από εκλαμψία συμβαίνει σε 1 ανά 150.000 περίπου εγκυμοσύνες.

ΑΙΤΙΕΣ ΠΡΟΕΚΛΑΜΨΙΑΣ

Οι αιτίες και οι μηχανισμοί της προεκλαμψίας δεν είναι ακόμη ξεκαθαρισμένοι.

Στην προεκλαμψία υπάρχει γενικευμένη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου με αυξημένη διαπερατότητα του και επιπλέον αγγειόσπασμος στις αρτηρίες της μητέρας.

Η επικρατέστερη θεωρία είναι ότι αυτές προκαλούνται από μη φυσιολογική δημιουργία- εξέλιξη του πλακούντα (placentation) και ισχαιμία του (μειωμένη αιμάτωση του).

Το τελικό αποτέλεσμα είναι η παραγωγή και απελευθέρωση από τον πλακούντα στην κυκλοφορία της μητέρας, διαφόρων ουσιών που της προκαλούν φλεγμονή και οξειδωτικό stress.

Η τελική δράση αυτών των ουσιών στις αρτηρίες της μητέρας εξαρτάται και από την προϋπάρχουσα κατάσταση τους. Αν αυτές είναι ήδη επηρεασμένες από υπέρταση, από σ. διαβήτη, από αυτοάνοσες παθήσεις (π.χ. ρευματοειδή αρθρίτιδα) κ.λ.π., η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και ο αγγειόσπασμος  δημιουργούνται ευκολότερα.

Ίσως σε ορισμένες περιπτώσεις το σώμα της εγκύου, μέσω αντισωμάτων, στρέφεται εναντίον του ιστού του πλακούντα και του εμβρύου.

Η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και ο αγγειόσπασμος δημιουργούν οίδημα, μικροθρομβώσεις και μικροαιμορραγίες σε διάφορα όργανα της μητέρας όπως στον εγκέφαλο, στα νεφρά, στο ήπαρ, στους πνεύμονες, στην καρδιά και επιπλέον στον πλακούντα.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΠΟ ΤΗ ΒΛΑΒΗ ΤΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ

Η βλάβη του οργάνου στόχου προκαλεί:

1) από το ήπαρ, πόνο στην άνω δεξιά κοιλιακή χώρα ή το επιγάστριο και αυξημένες τρανσαμινάσες πάνω από το 2πλάσιο.

2) από τον εγκέφαλο και τα μάτια, πονοκεφάλους, οπτικές διαταραχές, ναυτία και εμετούς (στο 2^ο μισό της κύησης) και επίσης προσωρινή “τύφλωση” από οίδημα του ινιακού λοβού.

3) από τα νεφρά, αυξημένη κρεατινίνη, πάνω από 1.1 mg/dL ή διπλασιασμός της τιμής της ή/και την πρωτεινουρία. (Η ποσότητα της πρωτεινουρίας, πάνω από τα 300 mg/ημέρα, δεν προβλέπει τον κίνδυνο της μητέρας ή του εμβρύου).

4) από το αίμα, μείωση των αιμοπεταλίων (κάτω από 100.000/μικρόλιτρο) και αιμόλυση.

5) από τους πνεύμονες και την καρδιά, δύσπνοια και πνευμονικό οίδημα.

6) από τα αγγεία όλου του σώματος, απότομη αύξηση του σωματικού βάρους (π.χ. ένα κιλό τη βδομάδα) και γενικευμένο οίδημα στο πρόσωπο τα χέρια και τα πόδια.

Μικρού βαθμού πρήξιμο των ποδιών είναι φυσιολογικό στην εγκυμοσύνη και δεν θεωρείται σημάδι προεκλαμψίας.

Μεγάλου βαθμού πρήξιμο και ιδίως γύρω από τα μάτια και στα χέρια οφείλεται σε προεκλαμψία.

Το γενικευμένο οίδημα όμως, δεν θεωρείται πια απαραίτητο για τη διάγνωση της προεκλαμψίας.

Πρωτεΐνουρία ή οποιαδήποτε από τις ανωτέρω δυσλειτουργίες των οργάνων (ακόμη και χωρίς πρωτεΐνουρία) συν υπέρταση μετά την 20^η εβδομάδα θεωρείται προ-εκλαμψία.

Βαρειά προεκλαμψία σημαίνει ότι συνυπάρχει αρτηριακή υπέρταση μεγαλύτερη από 160/ή και 110 mm Hg (μέτρηση 2 φορές με μεσοδιάστημα λεπτών) και κάποιο από τα ποιο πάνω συμπτώματα ή βιοχημικά ή αιματολογικά ευρήματα, οπότε επιβάλλεται άμεση διακομιδή στο νοσοκομείο.

Το σύνδρομο HELLP (Haemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets) περιλαμβάνει τα δύο αιματολογικά ευρήματα συν την αύξηση των τρανσαμινασών. Αυτό εμφανίζεται περίπου στο 15% των περιπτώσεων προεκλαμψίας.

Αν τα αιμοπετάλια είναι κάτω από 50.000/μικρόλιτρο, το σύνδρομο είναι πολύ βαρύ.

ΠΟΙΑ ΚΙΝΔΥΝΕΥΕΙ ΑΠΟ ΠΡΟΕΚΛΑΜΨΙΑ

Για το ποια έγκυος θα παρουσιάσει προεκλαμψία δεν γνωρίζουμε με ακρίβεια, προς το παρόν.

Όμως γνωρίζουμε ότι έχει μεγάλη πιθανότητα να την παρουσιάσει αν:

Είχε παρουσιάσει στο παρελθόν προεκλαμψία (ή υπέρταση στην εγκυμοσύνη) ή αν προϋπάρχουν ορισμένες παθήσεις όπως Σ. Διαβήτης (1 ή 2), Χρόνια Υπέρταση, Νεφροπάθεια, ή Αυτοάνοσες παθήσεις (π.χ. ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σκληροδερμία, Αντιφοσφωλιπιδαιμικό σύνδρομο).

Μέτρια πιθανότητα να παρουσιαστεί προεκλαμψία υπάρχει αν:

Είναι η πρώτη κύηση, αν η ηλικία είναι μεγαλύτερη των 40 ετών, αν πέρασαν πάνω από 10 χρόνια από την προηγούμενη κύηση, αν η κύηση αφορά πάνω από 1 έμβρυο, αν προϋπάρχει παχυσαρκία με δείκτη μάζας σώματος πάνω από 35 kg/m2 και αν η μητέρα ή η αδελφή είχαν παρουσιάσει προεκλαμψία.

Εννοείται ότι όποια έγκυος έχει αυξημένη πιθανότητα για προεκλαμψία, πρέπει να ελέγχεται συχνότερα για υπέρταση και για πρωτεΐνουρία.

ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ ΠΙΘΑΝΟΤΗΤΑΣ ΓΙΑ ΠΡΟΕΚΛΑΜΨΙΑ

Η ευκολότερη πρόληψη για την γυναίκα είναι να χάσει βάρος πριν να μείνει έγκυος, αν είναι υπέρβαρη, και να ρυθμίσει την αρτηριακή της πίεση όπως και τον σ. διαβήτη αν προϋπάρχουν.

Επίσης μεγάλη σημασία έχει η υγιεινή διατροφή πριν και αφού μείνει έγκυος.

Η ΑΣΠΙΡΙΝΗ

Προληπτικά, αφού μείνει έγκυος, όποια γυναίκα έχει αυξημένο κίνδυνο προεκλαμψίας, συνιστάται χορήγηση 81 mg Ασπιρίνης, μετά την 12^η εβδομάδα και μέχρι τον τοκετό.

Επίσης η ασπιρίνη συνιστάται αν παρουσιάζει περισσότερα από ένα ευρήματα που έχουν μέτριο κίνδυνο εμφάνισης προεκλαμψίας.

Σε τελευταία μελέτη, όπου σε εγκύους με αυξημένη πιθανότητα προεκλαμψίας, χορηγήθηκε Ασπιρίνη σε δόση 150 mg/ ημέρα, μειώθηκε η πιθανότητα της, κατά 38%.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1704559#t=article

ΤΟ ΑΣΒΕΣΤΙΟ

Στις περιπτώσεις που η έγκυος δεν προσλαμβάνει αρκετό Ασβέστιο με τη διατροφή της (και ιδίως αν παρουσιάζει κίνδυνο για προεκλαμψία) χορηγούνται συμπληρώματα Ασβεστίου από την 20^η εβδομάδα μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης.

Συνιστάται η χορήγηση συμπληρωμάτων ασβεστίου μόνο αν το ασβέστιο της διατροφής είναι λίγο και η δόση του συμπληρώματος θα είναι τόση ώστε μαζί με το διατροφικό ασβέστιο να μην ξεπερνούν το 1.5 ως 2 γραμμάρια στοιχειώδους ασβεστίου ημερησίως.

1 γραμμάριο στοιχειώδους ασβεστίου ισούται με 2.5 γραμμάρια carbonate ασβεστίου και 4 γραμμάρια ασβεστίου citrate.

Οδηγίες για το θέμα έχει εκδώσει ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας το 2013.

http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/85120/1/9789241505376_eng.pdf

Όσον αφορά τις χορηγούμενες βιταμίνες C και Ε, αυτές δεν προσφέρουν κάποια βοήθεια στην πρόληψη της προεκλαμψίας.

Επίσης δεν υπάρχει απόδειξη ότι η μείωση του Νατρίου κάτω από 2.3 γραμμάρια (ίσο με 5.75 γραμμάρια αλάτι) και η κατάκλιση βοηθούν στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης της προεκλαμψίας ούτε ότι βοηθούν στις επιπλοκές της.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΠΡΟΕΚΛΑΜΨΙΑΣ

Οι έγκυοι με υπέρταση και υποψία προεκλαμψίας εισάγονται στο νοσοκομείο για διερεύνηση και παρακολούθηση.

Όσες βρεθούν ότι έχουν προεκλαμψία πρέπει να παρακολουθούνται στενά είτε στο νοσοκομείο είτε στο σπίτι από τον γυναικολόγο τους.

Η θεραπεία εξαρτάται από το ύψος της αρτηριακής πίεσης, την εβδομάδα της κυήσεως και την αιμάτωση του πλακούντα.

Για όλες τις περιπτώσεις συνιστάται μείωση δραστηριοτήτων, ξεκούραση στο σπίτι και στενή παρακολούθηση.

Αν η προεκλαμψία δεν είναι βαρειά  ο τοκετός θα γίνει κανονικά στην 37^η εβδομάδα.

Αν αυτή είναι βαρειά θα σχεδιαστεί πρόωρος τοκετός, στην 34^η εβδομάδα ή και νωρίτερα, με αυξημένο όμως κίνδυνο για το νεογνό.

Αν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια (μητέρας και εμβρύου), διαταραχές πηκτικότητας και το σύνδρομο HELLP, μπορεί να περιμένει κανείς μέχρι την 34^η εβδομάδα για να προχωρήσει σε τοκετό.

Αν αντίθετα υπάρχουν τα ανωτέρω, η προεκλαμψία είναι πολύ βαρειά και διενεργείται άμεσος τοκετός, μετά την σταθεροποίηση της εγκύου σε ειδική μονάδα.

Ο άμεσος τοκετός στην πραγματικότητα είναι και η μόνη ουσιαστική θεραπεία για την βαρειά προεκλαμψία.

Η ποσότητα της πρωτεινουρίας δεν επηρεάζει την απόφαση για τοκετό.

Στην γυναίκα με προεκλαμψία, η απόφαση για το αν θα γίνει καισαρική τομή ή φυσιολογικός τοκετός, λαμβάνεται μόνο εκτιμώντας την ηλικία και κατάσταση του εμβρύου όπως και την κατάσταση της μητέρας.

(Συνήθως το ποσοστό είναι 31-38% καισαρικής τομής για την 32^η ως 34^η εβδομάδα. Όσο μικρότερη η εβδομάδα κυήσεως τόσο αυξάνεται η ανάγκη καισαρικής τομής.)

ΤΑ ΟΡΙΑ ΕΝΑΡΞΗΣ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

# Σε πίεση πάνω από 150-160 mm Hg ή/και πάνω από 100-110 mm Hg, ξεκινά Labetalol (από το στόμα ή ενδοφλέβια/αυτή απαγορεύεται αν υπάρχει άσθμα ή ορισμένες καρδιοπάθειες) ή/και Nifedipine (από το στόμα) και ενδεχομένως Hydralazine (ενδοφλέβια).

Σε βλάβη οργάνου στόχου της υπέρτασης ή/και συνύπαρξη Σ. Διαβήτη ή Καρδιαγγειακής Πάθησης ή Χρόνιας Νεφροπάθειας, η θεραπεία ξεκινά σε πίεση >140/90 mm Hg.

Το Αμερικανικό Κολλέγιο Μαιευτήρων και Γυναικολόγων σε οδηγίες του το 2013 συνιστά φαρμακευτική θεραπεία αν η πίεση είναι > 160/110 mm Hg.

η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία στις οδηγίες της του 2013 για την υπέρταση, αναφέρει ότι η αντι-υπερτασική φαρμακευτική θεραπεία στην προεκλαμψία ξεκινά πάνω από 140/90 mm Hg.

Το Αγγλικό Ινστιτούτο NICE, συνιστά φαρμακευτική θεραπεία σε πίεση >150/100 mm Hg, ενώ αν η έγκυος έχει βλάβη οργάνου στόχου της υπέρτασης τότε η θεραπεία ξεκινά σε πίεση >140/90 mm Hg.

Το Μεθυλντόπα (Methyldopa) είναι δοκιμασμένο φάρμακο, αλλά είναι ήπιας αντι-υπερτασικής δράσης και επιπλέον αργεί να κατεβάσει την αρτηριακή πίεση.

Σε κατεπείγουσες περιπτώσεις χορηγείται Νιτροπρωσικό Νάτριο (για τον λιγότερο δυνατό χρόνο, ώστε να μην προκαλέσει βλάβη στη μητέρα και το έμβρυο).

Η αντι-υπερτασική θεραπεία συνεχίζει και μετά τον τοκετό μέχρι η αρτηριακή πίεση να κατέβει στα 130-140 ή/και 80-90 mmHg, οπότε μειώνουμε (ή και ενδεχομένως σταματούμε) τα φάρμακα, ανάλογα με την πορεία της πίεσης.

Για πρόληψη της εκλαμψίας (των σπασμών της) χορηγείται Μαγνήσιο που μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης της περισσότερο από 50%.

Επίσης για πρόληψη οξέως πνευμονικού οιδήματος και πιθανού θανάτου η πρόσληψη υγρών πρέπει να περιοριστεί στα 80 κυβικά εκατοστά ανά ώρα.

Αν η κύηση είναι μικρότερη των 34 εβδομάδων και ο τοκετός μπορεί να καθυστερήσει, χορηγούνται κορτικοειδή για να ωριμάσουν οι πνεύμονες του εμβρύου.

 ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ

Η προεκλαμψία είναι σύνδρομο που προκαλείται από τον πλακούντα και σ’ αυτήν υπάρχει βλάβη σε πολλά όργανα της εγκύου με αυξημένη ταυτόχρονα την αρτηριακή πίεση της  (από σπασμό- βλάβη των αρτηριών της εγκύου).

Η προεκλαμψία μπορεί να επιδεινωθεί ή να εμφανιστεί για πρώτη φορά μετά τον τοκετό, οπότε πρέπει να παρακολουθείται στενά από το γυναικολόγο της, για 72 ώρες μετά τον τοκετό (ιδίως όποια είχε υπέρταση κατά ή πριν την εγκυμοσύνη).

Ελπίζουμε στο μέλλον να ξεκαθαριστεί ακριβώς το όριο της αρτηριακής πίεσης που πρέπει να ξεκινά η φαρμακευτική θεραπεία, ώστε να υπάρχει μόνο όφελος τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο.

Επίσης ελπίζουμε στο μέλλον να υπάρξουν φάρμακα που να στοχεύουν ακριβώς στη θεραπεία της αιτίας της προεκλαμψίας και όχι μόνο στην υπέρταση που υπάρχει σ’ αυτήν.

Ενδεικτική βιβλιογραφία

• www.acog.org/~/media/Task%20Force%20and%20Work%20Group%20Reports/public/HypertensioninPregnancy.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/32/24/3147
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2013/07/04/eurheartj.eht151.full.pdf
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27554460
• https://www.nice.org.uk/guidance/qs35/chapter/Quality-statement-1-Pre-pregnancy-advice-for-women-with-treated-hypertension
•