Ενημερώθηκε στις 3/9/2023

O αυτόματος διαχωρισμός της στεφανιαίας αρτηρίας (Spontaneous Coronary Artery Dissection ή SCAD) προκαλεί αιμάτωμα μέσα στο τοίχωμα της, που συμπιέζει τον πραγματικό αυλό και μειώνει τη ροή του αίματος.

 Η μειωμένη ροή του αίματος μετά το διαχωρισμό, προκαλεί ισχαιμία και οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (με έμφραγμα STEMI περίπου στο 55% και με έμφραγμα ΝSTEMI περίπου στο 40%).

Ο διαχωρισμός SCAD ευθύνεται για το 4% των εμφραγμάτων, όμως στις γυναίκες < 55 ετών ευθύνεται για το 1/3 των εμφραγμάτων.

O αυτόματος διαχωρισμός SCAD προκαλείται κυρίως από έντονο σωματικό ή ψυχικό stress και εμφανίζεται κυρίως σε γυναίκες κάτω των 60 ετών, σε ποσοστό >90%. Αυτές συνήθως δεν έχουν παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο.

Ο διαχωρισμός SCAD υπάγεται στα εμφράγματα τύπου 2, χωρίς ρήξη αθηρωματικής πλάκας και θρόμβωση.

Μερικές φορές ο διαχωρισμός SCAD μπορεί να συμβεί σε εγκυμονούσες του 3^ου τριμήνου και επίσης στις πρώτες μέρες μετά τον τοκετό.

Εννοείται ότι για τη διάγνωση του διαχωρισμού SCAD πρέπει να αποκλειστούν ο τραυματικός διαχωρισμός, ο διαχωρισμός λόγω αθηρωματικής πλάκας και ο διαχωρισμός από ιατρική επέμβαση.

Ο διαχωρισμός SCAD οφείλεται κυρίως σε αιμορραγία των αγγείων που βρίσκονται μέσα στο αγγειακό τοίχωμα και το τροφοδοτούν με αίμα (vasa vasorum), οπότε δημιουργείται αιμάτωμα μέσα στο τοίχωμα, όμως μπορεί να οφείλεται και σε σκίσιμο του έσω χιτώνα της στεφανιαίας αρτηρίας (intimal tear).

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα φαίνονται Vasa Vasorum στην αορτή, μερικά με ρήξη και αιμάτωμα στο τοίχωμα.

Μερικές φορές μπορεί να ευθύνεται συστηματική αρτηριοπάθεια και ιδίως η ινομυϊκή δυσπλασία (fibromuscular dysplasia) ή νόσος του συνδετικού ιστού (π.χ. σύνδρομο Marfan, σύνδρομο Ehlers-Danlos) οπότε ίσως χρειάζεται γονιδιακός έλεγχος γι’ αυτές.

Στην πιο πάνω αγγειογραφία φαίνεται Ινομυϊκή δυσπλασία (Fibromuscular dysplasia ή FMD) στην αριστερή έσω καρωτίδα

Επίσης για το διαχωρισμό μπορεί να ευθύνεται  γενικευμένη φλεγμονή (π.χ. Ερυθηματώδης λύκος, Σαρκοείδωση) ή σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών κλπ.

Υπ’ όψιν ότι η θνητότητα στο διαχωρισμό SCAD είναι μικρότερη από τη θνητότητα των στεφανιαίων συνδρόμων που οφείλονται σε αθηρωμάτωση.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Ο διαχωρισμός SCAD εμφανίζεται κυρίως σε νέες και μεσήλικες γυναίκες, σε εγκυμονούσες, σε λεχώνες κλπ. και συχνά (περίπου στα 2/3 των περιπτώσεων) πυροδοτείται από έντονη σωματική προσπάθεια (ιδίως ισομετρική) ή έντονο ψυχικό stress ή και από δοκιμασία Valsava (έντονη εκπνοή με κλειστό στόμα και μύτη).

Αυτός προκαλεί κυρίως πόνο στο θώρακα, ναυτία, δύσπνοια και σπάνια αιφνίδιο θάνατο από κοιλιακή μαρμαρυγή.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση του διαχωρισμού SCAD τις περισσότερες φορές δεν γίνεται αντιληπτή, λόγω του ότι η εικόνα του εμφράγματος που προκαλεί, παραπέμπει σε έμφραγμα αθηρωματικής αιτιολογίας.

Δυστυχώς η μη αναζήτηση του από τους γιατρούς οδηγεί σε υποδιάγνωση του, οπότε είναι ζωτικής σημασίας η γρήγορη διάγνωση του για να δοθεί η κατάλληλη θεραπεία.

Έτσι τελικά η διάγνωση του διαχωρισμού SCAD θα γίνει από τη στεφανιογραφία (ICA) που θα εκτελεστεί για να διενεργηθεί η πρωτογενής αγγειοπλαστική στο έμφραγμα STEMI (και μερικές φορές στο έμφραγμα ΝSTEMI).

Όμως δυστυχώς ακόμη και με τη στεφανιογραφία ούτε στο 30% των περιπτώσεων δεν θα φανεί  ο διαχωρισμός, οπότε πάρα πολλές περιπτώσεις SCAD παραμένουν αδιάγνωστες.

Επιπλέον κατά τη διενέργεια της στεφανιογραφίας υπάρχει ο κίνδυνος αυτή να προκαλέσει νέο διαχωρισμό ή επέκταση του διαχωρισμού, ιατρογενή πια, στη στεφανιαία αρτηρία.

Αγγειογραφικά ο διαχωρισμός SCAD κατατάσσεται σε 3 κατηγορίες:

# Αν φανεί διπλός αυλός (από την είσοδο σκιαγραφικού στο τοίχωμα) και ίσως intimal tear (περίπου στο 30% των περιπτώσεων) ο SCAD ονομάζεται τύπου 1.

Στην πιο πάνω στεφανιογραφία φαίνεται SCAD τύπου 1.

# Αν υπάρχει επιμήκης ομαλή στένωση του αυλού (περίπου στα 2/3 των περιπτώσεων) ο SCAD ονομάζεται τύπου 2.

Στην πιο πάνω στεφανιογραφία φαίνεται SCAD τύπου 2 στον πρόσθιο κατιόντα.

# Αν ο SCAD μοιάζει με αθηρωματική πλάκα (περίπου στο 4% των περιπτώσεων), αυτός ονομάζεται τύπου 3.

Στην πιο πάνω στεφανιογραφία φαίνεται SCAD τύπου 3.

Υπ’ όψιν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις  SCAD παρατηρούνται κυρίως στον πρόσθιο κατιόντα.

Η διάγνωση του διαχωρισμού SCAD θα επισφραγιστεί, κυρίως για τους διαχωρισμούς τύπου 2 και 3, από απεικονιστικές ενδοστεφανιαίες μεθόδους που θα δείξουν το αγγειακό τοίχωμα (εφ’ όσον η διάμετρος του αυλού είναι επαρκής για την διέλευση του ειδικού καθετήρα).

Οι απεικονιστικές ενδοστεφανιαίες εξετάσεις είναι το ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα (IVUS) και ιδίως η ακριβέστερη οπτική τομογραφία συνοχής (OCT) που χρησιμοποιεί οπτικά κύματα για τη διάγνωση.

Στην πιο πάνω  φαίνεται SCAD τύπου 3 με οπτική τομογραφία συνοχής (OCT). TL = αληθής αυλός / FL = ψευδής αυλός, δηλαδή το αιμάτωμα μέσα στο τοίχωμα / Με αστερίσκο* εμφανίζεται ο καθετήρας  

Η αξονική, ψηφιακή στεφανιογραφία (Cardiac Computed Tomography Angiography  ή CCTA) αναδύεται σαν χρήσιμη μέθοδος για τη διάγνωση του διαχωρισμού SCAD σε όσους παρουσιάζουν μικρή και μέτρια πιθανότητα εμφράγματος, γιατί συνιστάται κυρίως για αυτούς.

Όμως η CCTA είναι χρήσιμη και για παρακολούθηση της επούλωσης του διαχωρισμού αν αυτός βρίσκεται στα πρώτα 2 τριτημόρια της στεφανιαίας αρτηρίας (η CCTA δεν έχει επαρκή διαγνωστική ικανότητα στα μικρά αγγεία).

Το ανωτέρω σχεδιάγραμμα δείχνει την ακολουθούμενη τακτική για διάγνωση του διαχωρισμού SCAD

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Ο διαχωρισμός SCAD επουλώνεται αυτόματα σε ποσοστό > 90% μέχρι τις 35 μέρες, οπότε η    θεραπεία του είναι συντηρητική.

Όμως σε ένα μικρό ποσοστό, περίπου 7.5%, ο διαχωρισμός επεκτείνεται στις πρώτες 7 μέρες οπότε αν συνεχίζεται η ισχαιμία, αν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια ή αν ο διαχωρισμός αφορά το στέλεχος, συνιστάται επαναγγείωση, είτε με τοποθέτηση stent είτε με εγχείρηση bypass, ανάλογα με την περίπτωση.

Υπ’ όψιν ότι η απόπειρα τοποθέτησης stent στο διαχωρισμό είναι πολύ δύσκολη με μικρή επιτυχία (περίπου 50%) και πολύ επικίνδυνη (μπορεί να επεκτείνει το διαχωρισμό και το αιμάτωμα στο τοίχωμα στο 1/3 των περιπτώσεων).

Η φαρμακευτική θεραπεία αποσκοπεί στη διακοπή του ισχαιμικού πόνου και στην αποφυγή επέκτασης του διαχωρισμού.

Για τον ισχαιμικό πόνο μπορούν να δοθούν, αν είναι ανεκτά, νιτρώδη ή ανταγωνιστές ασβεστίου (+- Ρανολαζίνη).

# Για την αποφυγή επέκτασης του διαχωρισμού χορηγούνται β αναστολείς και διακόπτεται η αντιπηκτική θεραπεία που είχε ξεκινήσει για το έμφραγμα. Επίσης δεν χορηγείται θρομβολυτική θεραπεία.

# Όσον αφορά τη χορήγηση της Ασπιρίνης, είναι ασαφές αν πρέπει να χορηγείται σε ανθρώπους χωρίς stent, όμως πολλοί ειδικοί τη συνεχίζουν, και μάλιστα για τουλάχιστον 12 μήνες και μετά επ’ αόριστον, ακόμη και μετά την εύρεση του διαχωρισμού.

# Όσον αφορά τη χορήγηση διπλής ανταιμοπεταλιακής θεραπείας, σε ανθρώπους χωρίς stent, μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι συγκριτικά με την Ασπιρίνη αυτή είναι επιβλαβής, έτσι πρέπει να σταματά το 2^ο αντιαιμοπεταλικό φάρμακο μετά την εύρεση του διαχωρισμού.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/33/3161/6334244?login=false

https://www.escardio.org/Working-groups/Working-Group-on-Thrombosis/Publications/Paper-of-the-Month/antiplatelet-therapy-in-conservatively-managed-spontaneous-coronary-artery-dissection-is-less-better

# Στις ελάχιστες περιπτώσεις που τοποθετείται stent, χορηγείται  διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία με Ασπιρίνη και με Κλοπιδογρέλη για 3 – 6 μήνες και μετά Ασπιρίνη (Δες το άρθρο για το NSTEMI).

# Σε υπερτασικές νέες γυναίκες που θέλουν να τεκνοποιήσουν, δεν πρέπει να χορηγούνται φάρμακα ανταγωνιστές του RAAS (π.χ. Ramipril,  Losartan κλπ.), γιατί μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στο έμβρυο.

# Οι Στατίνες δεν ωφελούν στο διαχωρισμό SCAD, αλλά πρέπει να χορηγηθούν αν υπάρχει άλλη ένδειξη τους ανάλογα με τις οδηγίες, π.χ. σε συνύπαρξη Στεφανιαίας νόσου, Στένωσης των καρωτίδων, Αποφρακτικής αρτηριοπάθειας των κάτω άκρων, Σ. Διαβήτη κλπ.

Η ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΜΕΤΑ

Λόγω της σχέσης του διαχωρισμού SCAD με την ινομυϊκή δυσπλασία μπορεί να βρεθούν αρτηριακές ανωμαλίες (π.χ. ανευρύσματα) και σε άλλα σημεία του σώματος, από τον εγκέφαλο ως και τις νεφρικές αρτηρίες, οπότε καλό είναι να ελεγχθούν όσο είναι δυνατόν, όλες οι αρτηρίες.

Οι ασθενείς με διαχωρισμό SCAD μπορεί να ξαναεμφανίσουν διαχωρισμό στο μέλλον με πιθανότητα περίπου 20%, οπότε όσοι τον παρουσίασαν πρέπει να αποφεύγουν την έντονη προσπάθεια και το ψυχικό stress και να παρακολουθούνται τακτικά στη συνέχεια.

Επίσης χρειάζεται καλή ρύθμιση της υπέρτασης, αν υπάρχει, και κυρίως με τη χορήγηση β – αναστολέα γι’ αυτήν.

Μετά το διαχωρισμό SCAD πρέπει να αποθαρρύνεται η εγκυμοσύνη και θα βοηθήσει σ’ αυτό η υποδόρια εμφύτευση του αντισυλληπτικού Levonorgestrel.

Σε επανάληψη πόνου στο θώρακα συνιστάται έλεγχος με Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας και αν χρειάζεται διενεργείται και CCTA ή και στεφανιογραφία.

 ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

http://cdt.amegroups.com/article/view/5668/6483

https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2019/12/20/11/41/spontaneous-coronary-artery-dissection

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/cir.0000000000000564

https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2020/08/19/12/09/spontaneous-coronary-artery-dissection

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa575/5898842#206976131

Η άμεση και ακριβής διάγνωση του εμφράγματος STEMI, σε άνθρωπο που έχει πόνο στον θώρακα και αποκλεισμό του αριστερού σκέλους (LBBB) είναι δύσκολη.

Υπολογίζεται ότι σε κάθε 100 που προσέρχονται με πόνο στον θώρακα και έχουν LBBB, οι 2 περίπου θα έχουν απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας, δηλαδή έμφραγμα STEMI.

Όταν ένας άνθρωπος προσέρχεται με πόνο στον θώρακα, επειγόμαστε- καιγόμαστε να δούμε αν υπάρχει οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ή όχι.

Την πρώτη πληροφορία μας την προσφέρει το ΗΚΓφημα και αργότερα σε 2+ ώρες έχουμε και την δεύτερη πληροφορία μέσω μιας βιοχημικής εξέτασης, της Τροπονίνης υψηλής ευαισθησίας.

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ

Τα εμφράγματα είναι δυο ειδών, το STEMI και το ΝSTEMI.

Στο διατοιχωματικό έμφραγμα STEMI υπάρχει εξελισσόμενη νέκρωση όλου του πάχους του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας από πλήρη απόφραξη μεγάλης στεφανιαίας αρτηρίας.

Στο STEMI χρειάζεται κατεπείγουσα αγγειοπλαστική με stent ή/και θρομβόλυση, για να αποκατασταθεί η ροή του αίματος στο σημείο που έγινε η απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας ώστε να μειωθεί η έκταση του εμφράγματος.

Στο ΝSTEMI η νέκρωση αφορά το εσωτερικό τμήμα του μυοκαρδίου και δεν υπάρχει πλήρης απόφραξη μεγάλης στεφανιαίας αρτηρίας οπότε δεν χρειάζεται η διενέργεια κατεπείγουσας αγγειοπλαστικής (εκτός ορισμένων περιπτώσεων που πρέπει να διενεργηθεί εντός 2ώρου), η δε θρομβόλυση απαγορεύεται.

 Για τη διάγνωση του εμφράγματος STEMI βασιζόμαστε στην εύρεση ανάσπασης του κύματος ST στο ΗΚΓφημα και θα χαθεί πολύτιμος χρόνος για την αγγειοπλαστική με stent ή/και την θρομβόλυση αν περιμένουμε 2 ώρες για να αυξηθεί η Τροπονίνη.

Στην περίπτωση όμως που ο άνθρωπος με τον πόνο στον θώρακα παρουσιάζει ταυτόχρονα αποκλεισμό του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (LBBB), το ΗΚΓφημα του μεταβάλλεται δραματικά και έτσι η ΗΚΓφική διάγνωση του εμφράγματος STEMI (ή NSTEMI) γίνεται δύσκολη.

Για να παρακαμφθεί αυτή η δυσκολία, το 1996 η E. Scarbossa πρότεινε ότι 3 μορφολογίες στο κύμα ST του LBBB, δείχνουν το έμφραγμα STEMI. (δες πιο κάτω)

Η 3^η μορφολογία- 3^ο κριτήριο της Scarbossa είχε μειωμένη αξία που δεν ήταν επαρκής για τη διάγνωση του STEMI σε ύπαρξη LBBB.

Έτσι ο S. Smith το 2012 πρότεινε- άλλαξε το 3^ο κριτήριο της Scarbossa με ένα άλλο, όπου αυξάνεται στο 90% περίπου, η σιγουριά της διάγνωσης του STEMI σε ύπαρξη LBBB.

Η ΑΝΑΣΠΑΣΗ ΤΟΥ ΚΥΜΑΤΟΣ ST ΣΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ STEMI

Η ανάσπαση του κύματος ST είναι η φάση όπου όλη η αριστερή κοιλία βρίσκεται σε φάση εκπόλωσης (φάση 2) οπότε υπάρχει ισοηλεκτρική γραμμή με 0 voltage.

Η πραγματικότητα είναι ότι στο έμφραγμα STEMI δεν υπάρχει ανάσπαση του ST, αλλά πτώση στη φάση 4 της επαναπόλωσης (αρνητικό, αντί για 0 voltage) του τμήματος από το τέλος του κύματος Τ ως την αρχή του κύματος QRS.

Η πτώση αυτή γίνεται λόγω της δημιουργίας κίνησης ηλεκτρισμού (injury currents) από το ισχαιμικό-νεκρωμένο τμήμα του μυοκαρδίου προς τις υγιείς περιοχές δίπλα του.

Η πτώση δημιουργείται λόγω του ότι τα ρεύματα βλάβης απομακρύνονται από το ηλεκτρόδιο που βλέπει την υποτιθέμενη ανάσπαση του ST.

Η κίνηση του ηλεκτρισμού γίνεται γιατί τα ισχαιμικά-νεκρά κύτταρα βρίσκονται σε φάση εκπόλωσης ενώ τα μυοκύτταρα στις υγιείς περιοχές δίπλα είναι σε φάση επαναπόλωσης.

(Στο έμφραγμα ΝSTEMI δεν υπάρχει πτώση του ST, αλλά ανάσπαση της φάση 4 της επαναπόλωσης (θετικό, αντί για 0 voltage) του τμήματος από το τέλος του κύματος Τ ως την αρχή του κύματος Q, γιατί τα ρεύματα βλάβης κινούνται προς το ηλεκτρόδιο που βλέπει την υποτιθέμενη πτώση του ST.)

Τα ισχαιμικά-νεκρά μυοκύτταρα βρίσκονται σε φάση εκπόλωσης λόγω του ότι δεν μπορούν να κρατήσουν (λόγω βλάβης των διαύλων της μεμβράνης τους και κυρίως των αντλιών Ιόντων τους) το Νάτριο και Ασβέστιο έξω και το Κάλιο μέσα τους.

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟ ΤΟΥ ΑΡΙΣΤΕΡΟΥ ΣΚΕΛΟΥΣ ΤΟΥ ΔΕΜΑΤΙΟΥ ΤΟΥ HIS (LBBB)

Ο αποκλεισμός του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (LBBB) είναι η διακοπή της μεταφοράς του ηλεκτρικού ρεύματος μέσα από αυτό,  προς την αριστερή κοιλία.

Το αποτέλεσμα είναι ότι η διέγερση και η σύσπαση της αριστερής κοιλίας από το ηλεκτρικό ρεύμα γίνεται μετά την δεξιά κοιλία αντί ταυτόχρονα με αυτήν.

Έτσι στο LBBB, ο ηλεκτρισμός (οι διαδιδόμενες εκπολώσεις) κατεβαίνει μόνο από το δεξιό σκέλος του δεματίου του His, συσπά αρχικά την δεξιά κοιλία και μετά περνά στην αριστερή κοιλία μέσω των μυϊκών κυττάρων, κυρίως του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.

Αυτή η καθυστέρηση της εκπόλωσης της αριστερής κοιλίας στο LBBB προκαλεί την εμφάνιση ενός διαφορετικού ΗΚΓφήματος, όπου μεταβάλλεται (εκτός των άλλων) και το κύμα ST-T το οποίο σε καρδιά χωρίς ισχαιμία, έχει αντίθετη κατεύθυνση (discordance) από το κύμα QRS.

Η μορφολογία του κύματος ST-T είναι θετική στην απαγωγή V1 και αρνητική στην V6 γιατί σ’ αυτή τη φάση υπερισχύει ο ηλεκτρικός άξονας (άνυσμα) της κίνησης του ηλεκτρικού ρεύματος από αριστερά προς τα δεξιά στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα.

Τα κύματα QRS που προηγούνται έχουν ακριβώς την αντίθετη κατεύθυνση από τα κύματα ST-T.

Το LBBB μπορεί είτε να προϋπάρχει στον άνθρωπο με τον πόνο στον θώρακα είτε να δημιουργηθεί εξ’ αιτίας μεγάλου διατοιχωματικού οξέως προσθίου (ή προσθιοδιαφραγματικού) εμφράγματος STEMI (λόγω μη προσφοράς αίματος στα κύτταρα του αριστερού δεματίου του His).

O ΠΟΝΟΣ ΣΤΟΝ ΘΩΡΑΚΑ ΣΕ ΑΝΘΡΩΠΟ ΠΟΥ ΕΧΕΙ ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΑ LBBB

Σε άνθρωπο που εμφανίζεται με πόνο στον θώρακα, αν φανεί στο ΗΚΓφημα ΝΕΟΣ αποκλεισμός του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (LBBB) αυτός οφείλεται σε διακοπή της τροφοδοσίας με αίμα των νευρικών ινών του από μεγάλο διατοιχωματικό πρόσθιο έμφραγμα.

Το ΝΕΟ LBBB τότε θεωρείται ισοδύναμο της ανάσπασης του κύματος ST, δηλαδή του εμφράγματος STEMI, από πλήρη απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας (του προσθίου κατιόντος ειδικότερα).

Όμως το πρόβλημα είναι ότι δεν γνωρίζουμε αν το LBBB που βλέπουμε προϋπήρχε (π.χ. από εκφύλιση του αριστερού δεματίου του His) ή αν προκλήθηκε από εξελισσόμενο εκτεταμένο πρόσθιο- προσθιοδιαφραγματικό οξύ έμφραγμα STEMI.

Υπ’ όψιν ότι στην πράξη σπάνια υπάρχει και μπορεί να βρεθεί γρήγορα προηγούμενο ΗΚΓφημα για να δούμε αν προϋπήρχε ή όχι LBBB.

Περίπου το 3% όσων έχουν έμφραγμα (STEMI+NSTEMI) έχουν και LBBB. Περίπου το 0.8% έχουν STEMI (μεγάλης έκτασης σε όλο το πάχος του προσθίου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας) που χρειάζεται επείγουσα στεφανιογραφία ή/ και θρομβόλυση.

Στην περίπτωση που δεν υπάρχει προηγούμενο ΗΚΓφημα για σύγκριση, δεν μπορεί το LBBB να θεωρηθεί από μόνο του (μαζί με τον πόνο στον θώρακα), διαγνωστικό για οξύ έμφραγμα STEMI, παρά μόνο αν αργότερα, στις 2+ ώρες αυξηθεί η Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας.

Έτσι σε ανθρώπους με LBBB και υποψία οξέως εμφράγματος του μυοκαρδίου:

Α) Aν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια (π.χ. υπόταση, δύσπνοια κλπ.) και ΝΕΟ LBBB γίνεται άμεση επαναγγείωση.

Β) Αν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια, ελέγχουμε αν στο ΗΚΓφημα το κύμα ST έχει την ίδια κατεύθυνση με το κύμα QRS και ειδικότερα αν υπάρχουν τα κριτήρια Scarbossa– Smith. (δες πιο κάτω)

Το LBBB σε άνθρωπο χωρίς οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου STEMI, συνοδεύεται από ST και T αντίθετης κατεύθυνσης από το QRS.

Το έμφραγμα STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction), σε άνθρωπο που δεν έχει LBBB, παρουσιάζει ανάσπαση του κύματος ST στο ΗΚΓφημα της εισαγωγής του.

Σε έμφραγμα STEMI η ανάσπαση του κύματος ST εμφανίζεται και στο LBBB, με 3 μορφολογίες που έχουν score 5, 3 και 2, όπως τις πρότεινε- ανακάλυψε η E. Scarbossa το 1996.

Αν υπάρχει score 3 ή 5, στα κριτήρια της Scarbossa, θεωρείται ότι υπάρχει έμφραγμα STEMI (με σιγουριά 90%), οπότε πιθανότατα διενεργείται άμεση επαναγγείωση (αν το score είναι 5, η σιγουριά είναι 98%).

Το 3^ο κριτήριο της Scarbossa είχε βαθμολογία 2, που δεν ήταν επαρκής για τη διάγνωση του STEMI σε ύπαρξη LBBB.

Έτσι ο S. Smith το 2012 πρότεινε- άλλαξε το 3^ο κριτήριο της Scarbossa με ένα άλλο, όπου αν το ύψος της ανάσπασης του ST είναι δυσανάλογα αυξημένο, > 25% του βάθους του S κύματος (ST/S ratio > 25%) έχουμε οξύ έμφραγμα STEMI, με σιγουριά 91% (ειδικότητα 91%).

Αν όμως δεν βρεθεί το  ST/S ratio > 25%, εξακολουθεί να υπάρχει πιθανότητα 10% να εξελίσσεται  οξύ έμφραγμα STEMI (90% ευαισθησία).

http://www.annemergmed.com/article/S0196-0644(12)01368-6/pdf

 Τα 2 πρώτα κριτήρια της Scarbossa (1996) αφορούν την ύπαρξη κύματος SΤ που έχει την ίδια κατεύθυνση (Concordant) με το QRS:

α) αν το κύμα SΤ έχει την ίδια κατεύθυνση με το θετικό QRS και υπάρχει ανάσπαση του ST > 1mm, υπάρχει score 5,

β) αν το κύμα SΤ έχει ίδια κατεύθυνση με κατάσπαση > 1mm στις V1 ή V2 ή V3 που το QRS είναι αρνητικό, υπάρχει score 3

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199602223340801#t=article

Με αυτά τα 2 κριτήρια της Scarbossa, μπορούν να εντοπιστούν μόνο οι 2 με 5 στους 10 που έχουν STEMI (ευαισθησία 20%-50%).

Όμως αν αυτά τα κριτήρια- συνθήκες υπάρχουν, η σιγουριά ότι πράγματι υπάρχει SΤEMI είναι 90-98% (ειδικότητα 90-98%).

Όπως τροποποίησε ο S. Smith το 3^ο κριτήριο υπάρχει έμφραγμα STEMI σε LBBB σε ύπαρξη ST που είναι αντίθετο (discordance) από το QRS (έτσι είναι το φυσιολογικό) και φτάνει να ξεπερνά κάποια όρια δηλαδή το ύψος της ανάσπασης του ST πρέπει να είναι > 25% του βάθους του S κύματος (ST/S ratio > 25%) αντί για το απόλυτο όριο των 5 χιλιοστών της Scarbossa.

Με την τροποποίηση του Smith στο 3^ο κριτήριο της Scarbossa, μπορεί να διαγνωστούν οι 9 στους 10 που έχουν STEMI (ευαισθησία 90%).

Σε μια μελέτη του 2015 ελέγχθηκαν τα κριτήρια Scarbossa– Smith και φάνηκε ευαισθησία τους για τη διάγνωση του STEMI 80% (βρίσκουν τους 80 από τους 100 που το παρουσιάζουν). Η ειδικότητα ήταν 99% (μόνο ο ένας δεν το είχε σε κάθε 100 που έδειξαν ότι έχει STEMI).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678648

Γ) Αν τα κριτήρια Scarbossa– Smith δεν υπάρχουν, δεν είναι και σίγουρο ότι δεν υπάρχει οξύ έμφραγμα (εξακολουθεί να υπάρχει 10-20% πιθανότητα να εξελίσσεται STEMI).

Τότε βασιζόμαστε για τη διάγνωση του οξέως εμφράγματος στο

i) υπερηχοκαρδιογράφημα για να φανούν πιθανές ανωμαλίες της κίνησης τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας. Όμως ήδη υπάρχουν ανωμαλίες στην κίνηση των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας λόγω του LBBB, που σημαίνει ότι χρειάζεται πολύ έμπειρος γιατρός για το εντοπισμό των ανωμαλιών της κίνησης από το έμφραγμα και

ii ) σε διαδοχικές αιματολογικές εξετάσεις της Τροπονίνης υψηλής ευαισθησίας.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ:

Βλέπουμε ότι η διάγνωση του εμφράγματος STEMI σε άνθρωπο με LBBB παρουσιάζει πολλές προκλήσεις για τον γιατρό που αφορούν στην ταχύτητα της διάγνωσης και στην ουσία στην επιτυχία της θεραπείας του.

Αν προσέλθει ένας άνθρωπος με πόνο στο στήθος και βρεθεί LBBB, αν στο ΗΚΓφημα  1) το κύμα ST έχει την ίδια κατεύθυνση με το κύμα QRS ή 2) αν έχει αντίθετη κατεύθυνση και ο λόγος ST/S είναι >25%, υπάρχει πιθανότητα περίπου 90% να υπάρχει STEMI.

Αν δεν βρεθεί κάτι από αυτά, η διάγνωση πιθανού εμφράγματος θα βασιστεί στο υπερηχοκαρδιογράφημα και σε διαδοχικές βιοχημικές εξετάσεις της Τροπονίνης υψηλής ευαισθησίας.

Στην Ιατρική Επιστήμη δυστυχώς δεν έχουμε σιγουριά 100% και η σιγουριά 90% μας φτάνει (προς το παρόν). Στο μέλλον, με την πρόοδο της βιοτεχνολογίας ευελπιστούμε ότι η σιγουριά μας θα πλησιάζει το 100%.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• http://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2017/02/28/14/10/lbbb-in-patients-with-suspected-mi
•