Μια πρόσφατη μελέτη υποστηρίζει ότι στη βαρειά (Vmax πάνω από 4 μέτρα /sec) Ασυμπτωματική Στένωση της Αορτικής Βαλβίδας πρέπει να διενεργείται αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας ΝΩΡΙΤΕΡΑ από ότι συνιστούν οι σημερινές οδηγίες, σε δύο περιπτώσεις:

Α) Αν το όριο του κλάσματος εξωθήσεως της αριστερής κοιλίας είναι ΜΙΚΡΟΤΕΡΟ από 60%, αντί για μικρότερο από 50% που ισχύει σήμερα..

Β) Αν η Vmax είναι πάνω από 5 μέτρα /sec, (άσχετα από τον εγχειρητικό κίνδυνο).

[# Κλάσμα Εξωθήσεως της Αριστερής Κοιλίας = Το πόσο ποσοστό από το αίμα που μπήκε στην αριστερή κοιλία (κατά τη διαστολή της), εκτοξεύθηκε στην αορτή (κατά τη συστολή της).

# Vmax = Η μέγιστη ταχύτητα ροής του αίματος στο σημείο της στενωμένης βαλβίδας.

– Και τα δύο μετρούνται με το Υπερηχοκαρδιογράφημα]

https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2703125

Όταν βρεθεί βαρειά Στένωση της Αορτικής Βαλβίδας και υπάρχουν ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ διενεργείται ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ εγχείρηση αντικατάστασης με τεχνητή βαλβίδα (SAVR) ή διαδερμική τοποθέτηση τεχνητής βαλβίδας μέσω καθετήρα (οι Αμερικανοί την ονομάζουν TAVR και οι Ευρωπαίοι την ονομάζουν TAVI).

(Τα συμπτώματα αυτά είναι η λιποθυμία, η στηθάγχη, η εξάντληση και η δύσπνοια στο βάδισμα.)

Ενημερώθηκε στις 4/5/2022

Η Λιποπρωτείνη α ή Lp (a) είναι μια μορφή λιποπρωτεΐνης που μοιάζει με την LDL χοληστερίνη, προκαλεί αθηρωμάτωση και φλεγμονή, σαν αυτήν και επιπλέον προκαλεί υπερπηκτικότητα του αίματος.

Πρόσφατα βρέθηκε ότι η Lp(a) σχετίζεται ειδικότερα με αύξηση του όγκου των ευάλωτων πλακών (LAP).

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.10.044

Η Lp (a) αποτελείται από ένα μόριο LDL που έχει ενωθεί με μια απολιποπρωτεΐνη a [Apo (a)]. Η τελευταία έχει  μεγάλη ομοιότητα με το πλασμινογόνο, οπότε μειώνει την ινοδώλυση (τη διάλυση των θρόμβων) και αυξάνει την πηκτικότητα του αίματος.

[Η Lp(a) δεν αφήνει την t-PA να δράσει στο πλασμινογόνο, οπότε εμποδίζεται η μετατροπή του πλασμινογόνου σε πλασμίνη, με αποτέλεσμα να μην διαλύεται το πλέγμα του ινώδους στους ερυθρούς θρόμβους.]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4847635/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7152732/

Η Lp (a) είναι ένας ακόμη παράγοντας κινδύνου αθηροσκλήρωσης (δημιουργίας εμφράγματος – εγκεφαλικού) και επιπλέον συνδέεται με την εκφυλιστική στένωση της αορτικής βαλβίδας και με ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής.

Αυτή είναι αυξημένη κληρονομικά περίπου στο 20-25% των ανθρώπων.

Η αυξημένη τιμή της Lp(a) καθορίζεται γενετικά κατά 90% (από τον ένα κυρίως γονιό) και δυστυχώς μειώνεται ελάχιστα με δίαιτα, άσκηση και επηρεάζεται πολύ λίγο, προς το παρόν, από φάρμακα.

[Τα εμφράγματα και η τεράστια πλειοψηφία των εγκεφαλικών οφείλονται στη δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών και στην θρόμβωση πάνω σ’ αυτές.]

# Επιδημιολογικές και γενετικές μελέτες έδειξαν ότι τα αυξημένα επίπεδα Lp(a), ιδίως πάνω από 50 mg/dL, είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τις Καρδιαγγειακές παθήσεις.

# Επιθυμητή τιμή της Lp (a) είναι η < 30mg/dL (ή < 62-75 nmol/l ). Άλλοι θεωρούν ότι το όριο πρέπει να είναι < 50 mg/dL (ή < 100-125 nmol/l ).

# Όταν η τιμή της Lp (a) είναι περισσότερο από 50 mg/dL (ή > 100-125 nmol/l ) υπολογίζεται ότι αυξάνεται ο κίνδυνος εμφράγματος κατά 3-4 περίπου φορές και επίσης αυξάνεται ο κίνδυνος ισχαιμικού εγκεφαλικού σε νέους κατά 4 φορές.

Στον πιο πάνω πίνακα φαίνεται πόσες φορές αυξάνεται ο κίνδυνος για αθηροθρομβωτικά επεισόδια μεταξύ των ψηλότερων (>120 mg/dL ή 258 nmol/L) και των χαμηλότερων (<5 mg/dL) συγκεντρώσεων της Lp (a).

https://www.lipid.org/sites/default/files/files/lpamanuscript.pdf

(Επίσης η Lp (a) έχει κάποιο ρόλο στη ρήξη της αθηρωματικής πλάκας. Σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο η τιμή της προβλέπει τον κίνδυνο καρδιακού θανάτου.)

Γενικά όσο πιο αυξημένη είναι αυτή, ξεκινώντας από το όριο των 25 mg/dL, τόσο αυξάνεται ο κίνδυνος εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ Lp (a)

Δυστυχώς, μέχρι τώρα δεν υπάρχει ικανοποιητική θεραπεία για τη μείωση της ψηλής  Lp (a).

Έτσι, σε ανθρώπους με ψηλή  Lp (a) πρέπει:

1) Να είμαστε πιο επιθετικοί στους υπόλοιπους παράγοντες κινδύνου, ιδίως στη μείωση της LDL χοληστερίνης με Στατίνες, παρ’ όλο που οι Στατίνες αυξάνουν ελάχιστα την Lp (a),

2) Να είμαστε πολύ αυστηροί στους υγιεινοδιαιτητικούς  κανόνες (διατροφή– άσκηση- απώλεια βάρους- διακοπή καπνίσματος) και

3) Ίσως να χορηγήσουμε Νικοτινικό οξύ, 2-3 γραμμάρια /ημέρα. Αυτό μειώνει την Lp (a) κατά 25%. Επίσης οι αναστολείς του ενζύμου PCSK9 μειώνουν κατά 30% την Lp (a).

Δυστυχώς η Νικοτιναμίδη και η inositol hexanicotinate, δεν προκαλούν ωφέλιμες δράσεις στα λιπίδια (!) παρ’ όλο που σαν βιταμίνες έχουν την ίδια αποτελεσματικότητα με το Νικοτινικό οξύ.

Το Νικοτινικό οξύ ή Νιασίνη (βιταμίνη Β3) υπάρχει κυρίως στα εξής τρόφιμα:

Μοσχαρίσιο συκώτι (αυτό καλύτερα να αποφεύγεται γιατί αυξάνει τη χοληστερίνη), κοτόπουλο, γαλοπούλα, τόνο, σολωμό, γαύρο, σκουμπρί, μοσχάρι, ψαρονέφρι, καστανό ρύζι, φιστίκια (άψητα και ανάλατα).

Λιγότερες ποσότητες υπάρχουν στα εξής τρόφιμα:

Πατάτες, φακές, ηλιόσποροι, κολοκυθόσποροι, μανιτάρια, αρακάς, αβοκάντο κλπ.

[Ίσως βοηθά μικρή δόση Ασπιρίνης καθημερινά (π.χ. 81 mg). Μια μελέτη έδειξε μείωση (απόλυτη μείωση 2.7%) των καρδιαγγειακών συμβαμάτων στη 10ετία, σε όσες είχαν μια σπάνια μετάλλαξη στην απολιποπρωτείνη α.]

## Υπ’ όψιν ότι υπό εξέλιξη βρίσκονται γονιδιακές θεραπείες (π.χ. ISIS-APO(a) Rx) που σταματούν την παραγωγή της πρωτεΐνης Apo- a στο ήπαρ, οπότε μειώνεται η Lp (a) μέχρι και 80%.

Σε μελέτη με 286 ανθρώπους που είχαν καρδιαγγειακή πάθηση και λιποπρωτεΐνη (a) ≥60 mg / dL, χορηγήθηκε το συμπληρωματικά ολιγονουκλεοτίδια (anti-sense oligonucleotide- ASO) Pelacarsen (APO(a)-L_Rx) και μειώθηκε σημαντικά η Lp a, χωρίς αξιόλογες παρενέργειες.

ΟΙ ΜΕΘΟΔΟΙ ΜΕΤΡΗΣΗΣ ΤΗΣ Lp (a)

# Δυστυχώς δεν υπάρχει ακόμη διεθνής εναρμονισμός των τιμών των μεθόδων μέτρησης της Lp (a).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5868960/

Υπάρχουν >40 ισομορφές της Lp (a) και κάθε μια έχει διαφορετικό μοριακό βάρος.

# Περίπου διαιρώντας την τιμή της Lp (a) σε nmol/l (αριθμός σωματιδίων) διά 2.25, βρίσκουμε την τιμή της σε mg/dL (μάζα όλων των σωματιδίων). Πάντως προτιμούνται οι τιμές σε nmol/l.

Το πιο πάνω σχεδιάγραμμα δείχνει ότι ο κίνδυνος εμφράγματος και εγκεφαλικού αυξάνεται με την αύξηση της  Lp(a).

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037184

https://academic.oup.com/eurheartj/article/31/23/2844/2398484

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.119.312951

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109716372540

https://link.springer.com/article/10.1007/s11789-019-00093-5

ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ Lp (a)

Η δομή και η πυκνότητα της είναι παρόμοια της LDL χοληστερίνης και περιέχει εκτός της χοληστερίνης και οξειδωμένα φοσφολιπίδια (OxPLs) , αλλά και μια μοναδική πρωτεΐνη, την απολιποπρωτείνη α (Apo- a) που μοιάζει με το πλασμινογόνο.

Η  Lp (a) προκαλεί και αθηροσκλήρωση (εισχωρεί κάτω από το ενδοθήλιο των αρτηριών, όπου δημιουργείται φλεγμονή που έλκει μονοκύτταρα που μετατρέπονται σε μακροφάγα και τελικά αφρώδη κύτταρα) και επίσης αυξάνει την πηκτικότητα του αίματος (μέσω μειωμένης ινοδώλυσης).

Επίσης φαίνεται ότι βοηθά και στη δημιουργία της εκφυλιστικής στένωσης της αορτικής βαλβίδας και ίσως στη δημιουργία του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής.

 [Μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι η αυξημένη Lp(a) προκαλεί ασβεστοποίηση και στένωση της αορτικής βαλβίδας (μέσω οστεογενετικής διαφοροποίησης των διαμέσων κυττάρων της βαλβίδας).

http://www.onlinejacc.org/content/73/17/2150 ]

Όταν μετρούμε άμεσα ή όταν υπολογίζουμε την LDL χοληστερίνη mg/dL με την εξίσωση του Friedwald [LDL χοληστερίνη = Ολική χοληστερίνη – ΗDL χοληστερίνη- (Τριγλυκερίδια/5)] η τιμή που βρίσκουμε είναι το άθροισμα της LDL χοληστερίνης, της ΙDL χοληστερίνης και της  Lp(a).

ΣΕ ΠΟΙΟΥΣ ΥΠΟΛΟΓΙΖΕΤΑΙ Η Lp(a)

Αυτή πρέπει να υπολογίζεται κυρίως είτε σε άτομα ή οικογένειες με πρόωρες ή ανεξήγητες καρδιαγγειακές παθήσεις είτε σε ενδιάμεσες τιμές καρδιαγγειακού κινδύνου, για κατάταξη στην χαμηλότερη ή την ψηλότερη κατηγορία κινδύνου είτε αν κάποιος υπολογιστεί ότι έχει > 5% κίνδυνο από το HeartScore.

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΜΑΤΩΣΗΣ

Αυτοί είναι:

α) Το ΚΑΠΝΙΣΜΑ.

β) Η αυξημένη LDL (κακή) χοληστερίνη. Η ανώτερη επιτρεπόμενη φυσιολογική τιμή της δεν ίδια είναι για όλους.

γ) Η μειωμένη HDL (καλή) χοληστερίνη. Δηλαδή η μικρότερη από 40 mg/dL για τον άντρα, και η μικρότερη από 50 mg/dL για τη γυναίκα. Αντίθετα, αν η HDL είναι μεγαλύτερη από 60 mg/dL, υπάρχει σχετική προστασία.

δ) Αν η Αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη από 140/90 mm Hg (ή λήψη αντι-υπερτασικής θεραπείας).

ε) Η ύπαρξη Σ. Διαβήτη.

ζ) Η Ηλικία του άντρα πάνω από 45 ετών, της γυναίκας πάνω από 55 ετών.

Οι γυναίκες προστατεύονται μερικώς, για όσο έχουν έμμηνο ρύση, από τις ορμόνες του γυναικείου φύλου.

η) Κληρονομικότητα (ύπαρξη εμφράγματος ή εγκεφαλικού επεισοδίου στον πατέρα ή τον αδελφό σε ηλικία μικρότερη των 55 ετών είτε στην μητέρα ή την αδελφή σε ηλικία μικρότερη των 65 ετών).

Παρ’ όλο που στην προηγούμενη λίστα δεν υπάρχει η παχυσαρκία, η υγιεινή διατροφή και η καθιστική ζωή, αυτές θεωρούνται καταστάσεις που πρέπει να διορθωθούν επειγόντως.

Ενημερώθηκε στις 13/1/2026

Στένωση της αορτικής βαλβίδας είναι η χρόνια συνεχώς επιδεινούμενη εκφυλιστική πάθηση της, όπου η βαλβίδα στενεύει προοδευτικά όλο και περισσότερο.

Στην στένωση της βαλβίδας της αορτής, η αριστερή κοιλία δυσκολεύεται να εκτοξεύσει το αίμα προς την αορτή μέσω της αορτικής βαλβίδας. Αν η στένωση υπερβεί κάποιο όριο, αδυνατεί τελικά αυτή να εκτοξεύσει όσο αίμα χρειάζεται το σώμα.

Για να καταφέρει να εκτοξεύει το αίμα η αριστερή κοιλία σταδιακά αυξάνει το πάχος του τοιχώματος της (υπερτροφία) και αργότερα μεγαλώνει επιπλέον.

Η στένωση της αορτικής βαλβίδας (Σ.Α.Β.) είναι η συχνότερη βαλβιδοπάθεια στις αναπτυγμένες χώρες.

Το 2014 είχαμε τις τελευταίες οδηγίες για τις βαλβιδοπάθειες από την AHA/ACC (Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία/ Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολογίας). Το άρθρο αυτό βασίζεται κυρίως σ’ αυτές τις οδηγίες. Η διεύθυνση των οδηγιών στο διαδίκτυο είναι:  http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1838843#sec3.5

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΟΡΤΙΚΗ ΒΑΛΒΙΔΑ

Η αορτική βαλβίδα παρεμβάλλεται ανάμεσα στην αριστερή κοιλία και στην αορτή και σκοπός της είναι επιτρέπει στο αίμα να κινείται μόνο προς την αορτή.

Αυτή ανοίγει, όταν συσπάται η αριστερή κοιλία για να κινηθεί το αίμα προς τα μπρός στην αορτή και κλείνει, όταν διαστέλλεται η αριστερή κοιλία έτσι ώστε να μην αναρροφηθεί από αυτήν το αίμα που εκτοξεύθηκε προηγουμένως στην αορτή.

Η αριστερή κοιλία διαστέλλεται για να υποδεχτεί το οξυγονωμένο αίμα από τους πνεύμονες, μέσω του αριστερού κόλπου και συσπάται για να το εκτοξεύσει στην αορτή ώστε να διανεμηθεί το οξυγονωμένο

αίμα σε όλα τα κύτταρα του σώματος.

Η αορτή είναι η μεγαλύτερη αρτηρία του σώματος και μοιάζει με τον κορμό ενός δέντρου από όπου και διακλαδίζονται όλο και μικρότερες αρτηρίες, σαν τα κλαδιά του δέντρου.

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ – ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

Αυτή παρουσιάζεται σχεδόν στο 5% των ανθρώπων άνω των 65 ετών λόγω εκφύλισης της βαλβίδας και αργότερα και εναπόθεσης ασβεστίου. Σε μικρότερες ηλικίες οφείλεται σε συγγενή (εκ γενετής) διγλώχινα αορτική βαλβίδα. Η οφειλόμενη σε ρευματικό πυρετό Σ.Α.Β., είναι σπάνια σήμερα στις αναπτυγμένες χώρες.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Η Σ.Α.Β. είναι μια χρόνια συνεχώς επιδεινούμενη πάθηση, όπου η βαλβίδα στενεύει προοδευτικά για πάρα πολλά χρόνια. Σ’ αυτήν δεν παρουσιάζεται κανένα σύμπτωμα μέχρις ότου σιγά- σιγά η επιφάνεια της βαλβίδας, στην φάση που ανοίγει, μειωθεί κάτω από το 1 τετραγωνικό εκατοστό, οπότε εμφανίζονται συμπτώματα συνήθως στο βάδισμα, όπως  λιποθυμία ή προ-λιποθυμία,  στηθάγχη,  εξάντληση και  δύσπνοια.

Η περίοδος που χρειάζεται για φτάσει η επιφάνεια της βαλβίδας να μειωθεί στο 1 τετραγωνικό εκατοστό λόγω της προοδευτικής ασβεστοποίησης, είναι μεγάλη αλλά διαφορετική για κάθε ασθενή και κυμαίνεται από 10 ως 20+ χρόνια.

Από την έναρξη των συμπτωμάτων μόνο το 33% περίπου των ασθενών ζεί για 5 χρόνια. Επίσης τότε ο κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου αυξάνεται κατά πολύ ενώ πριν την εμφάνιση των συμπτωμάτων αυτός είναι λιγότερος από 1% ανά έτος (σε ασυμπτωματικούς με >3 και >4 μέτρα/sec είναι 2.5 ανά 1000 ανά έτος).

Η δύσπνοια πολλές φορές είναι δύσκολο να εκτιμηθεί αν οφείλεται στην Σ.Α.Β., είτε γιατί ο ασθενής δεν έχει καλή φυσική κατάσταση είτε γιατί αυτός μειώνει την σωματική του δραστηριότητα για να μην λαχανιάζει είτε γιατί είναι ηλικιωμένος είτε γιατί έχει και άλλες παθήσεις που προκαλούν δύσπνοια.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Συνήθως η διάγνωση της Σ.Α.Β. γίνεται τυχαία είτε σε ακρόαση του θώρακα από τον γιατρό που ακούει χαρακτηριστικό φύσημα (σαν να φυσά κάποιος) την ώρα που η καρδιά συσπάται είτε σε προληπτικό έλεγχο με υπερηχοκαρδιογράφημα.

Αν η στένωση της βαλβίδας είναι μεγάλου βαθμού συνήθως στην ακρόαση δεν ακούγεται ο ήχος κλεισίματος της βαλβίδας και στο υπερηχοκαρδιογράφημα η ταχύτητα με την οποία περνά το αίμα (Vmax – μέγιστη ταχύτητα ροής) μέσα από την στενεμένη βαλβίδα αυξάνεται και ξεπερνά τα 4 μέτρα ανά δευτερόλεπτο.

Όσο μεγαλύτερη είναι η στένωση τόσο αυξάνεται η Vmax. Όπως το ποτάμι που στο σημείο που στενεύει η κοίτη του, το νερό τρέχει με πολύ μεγαλύτερη ταχύτητα και όσο πιο στενή η κοίτη, τόσο μεγαλύτερη η ταχύτητα στο σημείο της στένωσης.

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα δείχνει υπερτροφία της αριστερής κοιλίας.

Δύο νέες εξετάσεις μπορούν ενδεχομένως να βοηθήσουν στην πρόγνωση και στην απόφαση για εγχείρηση σε βαρειά στένωση της αορτικής βαλβίδας

Η Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίων (ΡΕΤ), μπορεί να μας προσφέρει πληροφορίες για την φλεγμονή και την εναπόθεση ασβεστίου στην αορτική βαλβίδα και η Καρδιακή Μαγνητική Τομογραφία (CMR) μπορεί να μας πληροφορήσει για τη δημιουργία ίνωσης στο υπερτροφικό μυοκάρδιο (συνεπώς μπορούμε να δούμε αν η βαρειά στένωση της αορτικής βαλβίδας προχωρεί προς Καρδιακή Ανεπάρκεια).

http://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2016/07/26/08/21/utility-of-pet-and-mri-in-as?w_nav=TI

Η τιμή του BNP του αίματος προσφέρει πληροφορία για το στρες που υφίσταται η αριστερή κοιλία προσπαθώντας να εκτοξεύσει το αίμα μέσα από την στενεμένη βαλβίδα.

Στις τελευταίες (2017) δε οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας η αύξηση του BNP στο 3πλάσιο θεωρείται ένδειξη για εγχείρηση σε ασυμπτωματικό με βαρειά Στένωση.

ΒΑΡΥΤΗΤΑ ΣΤΕΝΩΣΗΣ ΤΗΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

Σύμφωνα με τις τελευταίες οδηγίες των AHA/ACC ελαφρά τροποποιημένες, τα στάδια είναι:

Στάδιο Α: Σε κίνδυνο για στένωση, όταν υπάρχει διγλώχιν αορτική βαλβίδα ή σκλήρυνση της βαλβίδας. Η Vmax (μέγιστη ταχύτητα ροής) είναι μέχρι 2 μέτρα ανά δευτερόλεπτο.

Στάδιο Β: Επιδεινούμενη στένωση. Αν η Vmax είναι μέχρι 3 μέτρα ανά δευτερόλεπτο υπάρχει ελαφρά στένωση (Β1) και αν αυτή είναι από 3 ως 4 μέτρα ανά δευτερόλεπτο υπάρχει μέτρια στένωση (Β2).

Στάδιο C: Ασυμπτωματική βαριά στένωση. Η επιφάνεια της βαλβίδας είναι μικρότερη από 1 τετραγωνικό εκατοστό (ή μικρότερη από 0,6 τετραγωνικά εκατοστά ανά τετραγωνικό μέτρο επιφάνειας σώματος).

Στο C1 στάδιο η Vmax είναι 4 ως 5 μέτρα ανά δευτερόλεπτο.

Στο C2 στάδιο η στένωση είναι πολύ βαριά οπότε η Vmax είναι πάνω από 5 μέτρα ανά δευτερόλεπτο.

Στο C3 στάδιο η Vmax είναι πάνω από 4 μέτρα /sec και είναι μειωμένο το κλάσμα εξωθήσεως.

 Στάδιο D: Συμπτωματική βαριά στένωση. Στο στάδιο D1 η Vmax είναι πάνω από 4 μέτρα ανά δευτερόλεπτο και υπάρχουν και συμπτώματα είτε στο ιστορικό είτε στην δοκιμασία κοπώσεως.

Αν επιπλέον υπάρχει και μειωμένο (κάτω από 50%) κλάσμα εξωθήσεως αυτή είναι ακόμη πιο βαριά και έχουμε το στάδιο D2.

Το στάδιο D3 είναι το τελικό στάδιο της ανεγχείρητης βαλβίδας, με διάταση της αριστερής κοιλίας και καρδιακή ανεπάρκεια.

Η ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ

Η δοκιμασία κοπώσεως είναι χρήσιμο να διενεργηθεί σε ασυμπτωματικό με βαριά στένωση σταδίου C, για να επιβεβαιωθεί ότι πράγματι είναι ασυμπτωματικός και απαγορεύεται σε συμπτωματικό με βαριά στένωση σταδίου D.

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Δεν υπάρχει φάρμακο που να διορθώνει στενεμένη αορτική βαλβίδα. Αν συνυπάρχει υπέρταση σε οποιοδήποτε στάδιο της Σ.Α.Β., θα αντιμετωπιστεί αυτή οπωσδήποτε, με τα συνήθη φάρμακα της υπέρτασης. Τα διουρητικά όμως πρέπει να αποφεύγονται εκτός και αν η αριστερή κοιλία είναι διογκωμένη.

Ο ασθενής με Σ.Α.Β. πρέπει να μειώσει το βάρος του στο επιθυμητό (ύψος σε μέτρα στο τετράγωνο, επί 25), να μειώσει την πρόσληψη αλατιού, να διακόψει το κάπνισμα, να βαδίζει τουλάχιστον 15 χιλιόμετρα την βδομάδα (διαιρεμένο σε τουλάχιστον 3 διαφορετικές μέρες) και να αποφεύγει την ισομετρική (σήκωμα- σπρώξιμο- τράβηγμα βαρών) και την ανταγωνιστική άθληση.

Ίσως τα φάρμακα Διφωσφονικά με άζωτο (αντιοστεολυτικά,  αντιοστεοπορωτικά) (Alen- neri- iban- pami- rise dronate και zoledronic acid), μόνο σε γυναίκες άνω των 65 ετών μειώνουν την εναπόθεση ασβεστίου στην βαλβίδα.

Πιθανώς η βιταμίνη Κ2 μειώνει την εναπόθεση ασβεστίου στην αορτική βαλβίδα.

Όσον αφορά τις Στατίνες, αυτές δεν ωφελούν αν χορηγηθούν για μείωση του ρυθμού στένωσης της αορτικής βαλβίδας.

ΠΟΤΕ ΠΡΟΧΩΡΟΥΜΕ ΣΕ ΕΠΕΜΒΑΣΗ;

Α) Όταν βρεθεί βαρειά Σ.Α.Β. (επιφάνεια βαλβίδας ≤1 cm² ή μέσο gratient >40 mm Hg ή Vmax πάνω από 4 μέτρα /sec) που υπάρχουν συμπτώματα διενεργείται επείγουσα εγχείρηση αντικατάστασης με τεχνητή βαλβίδα (SAVR) ή διαδερμική τοποθέτηση τεχνητής βαλβίδας μέσω καθετήρα (οι Αμερικανοί την ονομάζουν TAVR και οι Ευρωπαίοι την ονομάζουν TAVI).

Τα συμπτώματα αυτά είναι η λιποθυμία, η στηθάγχη, η εξάντληση και η δύσπνοια στο βάδισμα. 

Β) Σε αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας- AVR σε Ασυμπτωματικό προχωρούμε:

i) Σε βαρειά Σ.Α.Β και μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως < 50% (ή < 55%).

ii) Σε βαρειά Σ.Α.Β., αν δημιουργηθούν στη δοκιμασία κοπώσεως συμπτώματα (π.χ. μειωμένη η αντοχή) ή μειωθεί η αρτηριακή πίεση > 20 mm Hg κατά την διάρκεια της.

iii) Αν ο εγχειρητικός κίνδυνος είναι μικρός* και υπάρχει πολύ βαρειά στένωση της βαλβίδας με μέσο gradient > 60 mm Hg ή η μέγιστη ταχύτητα του αίματος είναι > 5 m/sec ή αν αυτή αυξάνεται > 0.3 m/sec το χρόνο (με βαρειά ασβεστοποίηση της βαλβίδας) ή αν το ΒΝΡ είναι πάνω από το 3πλάσιο του φυσιολογικού.

iv) σε στάδιο Β2 (πάνω από 3 μέτρα /sec) και περισσότερο αν πρόκειται να διενεργηθεί στον ασθενή άλλη εγχείρηση στην καρδιά ή την αορτή.

*Ο κίνδυνος θανάτου υπολογίζεται με το

STS-PROM: http://riskcalc.sts.org/stswebriskcalc/#/calculate

ή με το EuroSCORE II: http://www.euroscore.org/calc.html

Επιλογή μεθόδου:

Εγχείρηση (SAVR): Σε ηλικία < 75 ετών αν ο εγχειρητικός κίνδυνος είναι < 4% (STS- prom ή EuroSCORE II) ή αν δεν μπορεί να διενεργηθεί TAVI ή αν ταυτόχρονα διενεργείται άλλη εγχείρηση (όπως εγχείρηση bypass ή εγχείρηση στην ανιούσα αορτή) σε μέτρια (Moderate aortic stenosis is defined as a valve area of 1.0–1.5 cm² (or mean aortic gradient of 25–40 mmHg)) και μεγαλύτερη στένωση της βαλβίδας.

TAVI: Σε ηλικία > 75 ετών αν ο εγχειρητικός κίνδυνος είναι > 8% (STS- prom ή EuroSCORE II) ή αν δεν μπορεί να διενεργηθεί εγχείρηση.

Η χειρουργική θνητότητα είναι 1 ως 3% για μικρότερους των 70 ετών και 4 ως 8% για τους μεγαλύτερους των 70 ετών. Βεβαίως η θνητότητα δεν εξαρτάται μόνο από την ηλικία αλλά και από την βαρύτητα της στένωσης, τις άλλες συνυπάρχουσες παθήσεις του ασθενούς και την ικανότητα του καρδιοχειρουργού.

Σύμφωνα με τις τελευταίες (Αύγουστος 2021) οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας προχωρούμε σε εγχείρηση σύμφωνα με το πιο κάτω σχεδιάγραμμα.

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab395/6358470

https://academic.oup.com/eurheartj/article/46/44/4635/8234488

Πριν την επέμβαση ελέγχουμε την κατάσταση των στεφανιαίων αρτηριών, ώστε αν υπάρχει σοβαρή στένωση, αυτή να αντιμετωπιστεί (bypass) ταυτόχρονα με την αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας.

ΤΟ ΕΙΔΟΣ ΤΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ ΚΑΙ Η ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας μπορεί να γίνει είτε με μηχανική είτε με βιολογική βαλβίδα (ανθρώπινη, χοιρινή ή βόεια). Η βιολογική βαλβίδα προτιμάται σε μεγαλύτερους των 60 – 65 ετών αλλά και σε όσους μικρότερους δεν μπορεί να χορηγηθεί αντιπηκτική θεραπεία.

Μετά την επέμβαση:

# Σε μηχανική βαλβίδα χορηγείται Sintrom επ’ αόριστον με στόχο του INR το 2.5

Αν ο κίνδυνος θρομβοεμβολικού επεισοδίου είναι μεγάλος , π.χ. σε ύπαρξη κολπικής μαρμαρυγής ή προηγούμενου θρομβοεμβολικού επεισοδίου ή παλιάς τεχνολογίας μηχανική βαλβίδα ή σε υπερπηκτικό σύνδρομο, ο στόχος του INR είναι 3.

# Σε βιοπροσθετική βαλβίδα χορηγείται Sintrom για 3 μήνες και μετά Ασπιρίνη 100 mg επ’ αόριστον.

# Σε TAVR χορηγείται Ασπιρίνη 100 mg επ’ αόριστον (εκτός και αν χρειάζεται για άλλο λόγο αντιπηκτικό ή διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία)

TAVI ή TAVR (ΜΕΣΩ ΚΑΘΕΤΗΡΑ ΕΜΦΥΤΕΥΣΗ ΕΚΠΤΥΣΣΟΜΕΝΗΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ)

Σε ορισμένους ασθενείς μεγάλης ηλικίας η χειρουργική θνητότητα στην εγχείρηση (SAVR)είναι ψηλή.

Έτσι άρχισε να τοποθετείται πάνω στην βαρειά στενωμένη αορτική βαλβίδα, μια εκπτυσσόμενη τεχνητή βαλβίδα που μπαίνει μέσω καθετήρα, από τη μηριαία αρτηρία.

 Η μέθοδος ονομάζεται TAVR στις ΗΠΑ (TAVI στην Ευρώπη) και χρησιμοποιείται σε βαρειά συμπτωματική στένωση της αορτικής βαλβίδας αντί της εγχείρησης, σε ανθρώπους >75 ετών, αν η χειρουργική θνητότητα εκτιμάται >4%.

Περισσότερα για την TAVI (TAVR) υπάρχουν σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ή TAVR (TAVI) ?

Είναι σοφό να ακολουθούμε τις οδηγίες της Ευρωπαϊκής (ESC) και της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρίας (ΑΗΑ/ACC) για το θέμα.

Το πιο πάνω σχεδιάγραμμα είναι από τις τελευταίες οδηγίες των ΑΗΑ/ACC του 2017.

https://ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000000503

Ο πιο πάνω πίνακας είναι από τις οδηγίες της ESC του 2017.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/36/2739/4095039#115331374

Αυτά γνωρίζουμε σήμερα για την στένωση της αορτικής βαλβίδας. Όταν έχουμε νέες οδηγίες θα ξέρουμε περισσότερα.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/36/2739/4095039#115331374

https://ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000000503