Κοιλιακή ταχυκαρδία (Ventricular Tachycardia ή VT) λέγεται η ταχυκαρδία με περισσότερους  από 100 παλμούς ανά λεπτό (συνήθως 120 ως 250/ λεπτό) που ξεκινά από κάποια από τις δυο κοιλίες της καρδιάς και έχει περισσότερες από 3 συνεχόμενες συστολές. (Μοιάζουν με συνεχόμενες έκτακτες κοιλιακές συστολές με συχνότητα > 100/ λεπτό)

Στην πιο πάνω καταγραφή Holter φαίνεται κοιλιακή ταχυκαρδία με 5 διαδοχικές κοιλιακές συστολές σε συχνότητα 165 /λεπτό.

Η Κοιλιακή ταχυκαρδία, η κοιλιακή μαρμαρυγή και μια ειδική κοιλιακή ταχυαρρυθμία που λέγεται Torsades de pointes, ονομάζονται κοιλιακές ταχυαρρυθμίες. (Δες πιο κάτω)

Η γρήγορη Κοιλιακή ταχυκαρδία που επιμένει και δεν αντιμετωπίζεται άμεσα, εξελίσσεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Αν όμως αυτή σταματήσει έγκαιρα μόνη της, προκαλείται συγκοπτικό επεισόδιο ή μόνο ζάλη εξάντληση κλπ. (Δες πιο κάτω)

Τόσο στην Κοιλιακή ταχυκαρδία όσο και στην κοιλιακή μαρμαρυγή πρέπει γίνει άμεσα (εντός 2 λεπτών) ηλεκτρική απινίδωση και καρδιοαναπνευστική ανάνηψη, αλλιώς καταργείται η σύσπαση της καρδιάς και έρχεται ο θάνατος.

Η Κοιλιακή ταχυκαρδία είναι επικίνδυνη ιδίως αν διαρκεί πάνω από 30 δευτερόλεπτα οπότε ονομάζεται ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑ κοιλιακή ταχυκαρδία (SVT).

Όταν υπάρχουν 3 ή περισσότερες συνεχόμενες κοιλιακές συστολές (με ρυθμό πάνω από 100-120/ανά λεπτό) που διαρκούν λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα και σταματούν μόνες τους, ονομάζεται ΜΗ επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (NonSVT ή NSVT). (Δες πιο κάτω)

Υπ’ όψιν ότι οι έκτακτες κοιλιακές συστολές, όπως και η μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία είναι συχνές τόσο σε όσους έχουν καρδιοπάθεια όσο και στους μη καρδιοπαθείς.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να εμφανιστεί σε κατασκευαστική ανωμαλία ή και χωρίς κατασκευαστική βλάβη που να αναγνωρίζει προς το παρόν η ιατρική (ιδιοπαθής).

Η κατασκευαστική ανωμαλία (μακροσκοπική ή μικροσκοπική – μοριακή) μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμία (οξύ έμφραγμα ή ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια) ή και σε ΜΗ ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια (NICM).

Περισσότεροι από τους μισούς με καρδιακή ανακοπή από κοιλιακή μαρμαρυγή που συνέβηκε εκτός του νοσοκομείου, παρουσιάζουν οξύ έμφραγμα ή/και σημαντική στεφανιαία νόσο.

Μια σημαντική αιτία κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι η καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 35%.

[Κλάσμα εξωθήσεως ή Ejection Fraction (EF) ονομάζεται το πόσο ποσοστό από το αίμα που μπήκε στην αριστερή κοιλία (κατά τη διαστολή της), εκτοξεύθηκε στην αορτή (κατά τη συστολή της). Αυτό φυσιολογικά πρέπει να είναι μεγαλύτερο από 50%.]

Η ΜΗ ισχαιμικής αιτιολογίας κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να συμβεί από γονιδιακή νόσο, από φλεγμονή πχ. από μυοκαρδίτιδα, από βαλβιδοπάθεια (π.χ. στένωση αορτικής βαλβίδας), από συγγενή καρδιοπάθεια (π.χ. από συγγενή ανωμαλία των στεφανιαίων αρτηριών, τετραλογία Fallot), από καρδιακή ανεπάρκεια άσχετη με ισχαιμία, από ηλεκτρολυτικές διαταραχές (π.χ. υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία), από κατάχρηση ουσιών ή από φάρμακα (Δες πιο κάτω) κλπ.

Η γονιδιακή νόσος μπορεί να προκαλεί Διαυλοπάθεια (π.χ. εκ γενετής σύνδρομο μακρού QT), ή Μυοκαρδιοπάθεια (π.χ. Αρρυθμιογόνο Μυοκαρδιοπάθεια, Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια, Διατατική μυοκαρδιοπάθεια, Περιοριστική Μυοκαρδιοπάθεια), ή νευρομυϊκές παθήσεις ( π.χ. Μυϊκή Δυστροφία Duchenne) κλπ. (Δες στο τέλος)

Όταν η ιατρική δεν γνωρίζει ακόμη την αιτία της, αυτή ονομάζεται ιδιοπαθής (π.χ. ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας στο 75% των περιπτώσεων ή της αριστερής κοιλίας στο 25% των περιπτώσεων) κλπ.

[Genetic risk for VA/SCD, typical triggers for VA/SCD, age at presentation with VA/SCD, sex predominance, and typical VA (PVT/VF vs. MVT) in different diseases associated with VA/SCD. ACS, acute coronary syndrome; ARVC, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy; BrS, Brugada syndrome; CAD, coronary artery disease; CPVT, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; DCM, dilated cardiomyopathy; HCM, hypertrophic cardiomyopathy; LQT, long QT syndrome; MVT, monomorphic ventricular tachycardia; PVT, polymorphic ventricular tachycardia; rTOF, repaired tetralogy of Fallot; SCD, sudden cardiac death; VA, ventricular arrhythmia; VF, ventricular fibrillation]

ΤΑ ΕΙΔΗ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ – ΤΑΧΥΑΡΡΥΘΜΙΑΣ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία ανάλογα με τη μορφή της στο ΗΚΓμα, μπορεί να διαχωριστεί σε μονόμορφη (το QRS στο ΗΚΓφημα είναι ίδιας μορφολογίας) ή πολύμορφη (pleomorphic. Τα QRS είναι διαφορετικής μορφολογίας) ή bidirectional (από δυο διευθύνσεις, με εναλλάξ μεταβολή του άξονα του QRS).

[Η bidirectional μπορεί να παρατηρηθεί σε τοξικότητα από Δακτυλίτιδα (Digoxin) ή σε κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία]

Ένα είδος πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας που συμβαίνει σε ύπαρξη μακρού QT στο ΗΚΓμα, ονομάζεται  Torsades de pointes (TdP).

(Αυτή συνήθως σταματά μόνη της, αλλά μερικές φορές μπορεί εξελιχθεί σε κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο)

Ο Κοιλιακός Πτερυγισμός (Ventricular flutter) είναι μια ρυθμική μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία με 300 περίπου παλμούς/λεπτό.

Η Κοιλιακή μαρμαρυγή (Ventricular fibrillation) παρουσιάζει μεγάλη μεταβλητότητα στο ΗΚΓφημα με πολλές εστίες (> 300) στις κοιλίες να παράγουν ταυτόχρονα ηλεκτρισμό, με αποτέλεσμα να μην συγχρονίζεται η σύσπαση των μυϊκών κυττάρων των κοιλιών και έτσι σταματά να εκτοξεύει αίμα η καρδιά, οπότε επέρχεται ο θάνατος.

[Αιφνίδια καρδιακή ανακοπή (SCA) σημαίνει ξαφνική διακοπή της καρδιακής λειτουργίας. Αυτή δημιουργείται από κοιλιακή μαρμαρυγή, γρήγορη κοιλιακή ταχυκαρδία, έντονη βραδυαρρυθμία ή ασυστολία.

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (SCD) είναι o μη αναμενόμενος που συμβαίνει στα πρώτα 60 λεπτά από την έναρξη συμπτωμάτων.

Καταιγίδα κοιλιακών ταχυκαρδιών, ονομάζονται τα περισσότερα από 2 επαναλαμβανόμενα επεισόδια επιμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας/μαρμαρυγής στο 24ωρο.]

Η ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΣΤΟΝ ΠΛΗΘΥΣΜΟ

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει περίπου σε 1 ανά 1.300 ανθρώπους κάθε χρόνο στους μεγαλύτερους των 35 ετών και ιδίως στους άντρες. Αυτός οφείλεται κυρίως σε στεφανιαία νόσο (ισχαιμία, έμφραγμα), αλλά και σε άλλες παθήσεις όπως βαλβιδοπάθειες (π.χ. στένωση αορτικής βαλβίδας), καρδιακή ανεπάρκεια, ηλεκτρολυτικές διαταραχές κλπ.

Στους νέους κάτω των 35 ετών, αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει περίπου σε 1/50.000 ανά έτος ιδίως σε άθληση και προκαλείται κυρίως από διαυλοπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια (υπερτροφική, διατατική, αρρυθμιογόνο κλπ.), μυοκαρδίτιδα, συγγενή καρδιοπάθεια,  κατάχρηση ουσιών (π.χ. μεθαμφεταμίνη, κοκαΐνη) κλπ.

ΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΚΟΙΛΙΑΚΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία ξεκινά και μπορεί να δημιουργηθεί και με τους 3 μηχανισμούς δημιουργίας αρρυθμιών.

Οι κοιλιακές αρρυθμίες δημιουργούνται είτε όταν αρχίζει να βηματοδοτεί ένα σημείο σε μια από τις δυο κοιλίες της καρδιάς (κάτω από το δεμάτιο του His), λόγω αυξημένου αυτοματισμού ή από πρώιμες και καθυστερημένες ξανα-εκπολώσεις, είτε από μηχανισμό επανεισόδου (RE–ENTRY).

Ο μηχανισμός επανεισόδου είναι ο συχνότερος σε κατασκευαστική ανωμαλία, ενώ οι ξανα-εκπολώσεις είναι ο κύριος μηχανισμός σε “φυσιολογική” καρδιά.     

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Η Κοιλιακή ταχυκαρδία προκαλεί αίσθημα επίμονων παλμών, δύσπνοια με ταχύπνοια, πόνο στο στήθος, ζάλη και μειωμένη αντίληψη, εξάντληση, υπόταση, ωχρότητα, εφίδρωση,  κλπ.

Η γρήγορη Κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να προκαλέσει συγκοπτικό επεισόδιο (αν σταματήσει μόνη της) αλλιώς αν επιμένει και δεν αντιμετωπιστεί άμεσα, προκαλεί κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Η μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία μειώνει λιγότερο την εκτοξευόμενη ποσότητα αίματος (όγκος παλμού), συγκριτικά με τις άλλες, αλλά και σ’ αυτήν αν η ταχυκαρδία είναι > 170-180 παλμούς/λεπτό, εκτοξεύεται ελάχιστο αίμα από την καρδιά.

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051941

Η επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (SVT) και η μακράς διάρκειας (αλλά < 30 sec) μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (NSVT) παρουσιάζονται συχνότερα στους αθλητές από τους μη αθλητές, ενώ οι έκτακτες κοιλιακές συστολές παρουσιάζονται συχνότερα στους μη αθλητές.

Υπ’ όψιν ότι η ένταση των συμπτωμάτων συνήθως είναι άσχετη τόσο με τον κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου, όσο και με την έκταση της κατασκευαστικής βλάβης της καρδιάς.

Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΑΙΤΙΑΣ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Αν συμβεί κοιλιακή ταχυκαρδία πρέπει να βρεθεί αν υπάρχει βλάβη στην καρδιά που να την προκάλεσε και ποια είναι αυτή.

>> Έτσι λαμβάνεται ιστορικό (ατομικό και οικογενειακό), διενεργείται ΗΚΓμα, Υπερηχοκαρδιογράφημα, δοκιμασία κοπώσεως και τοποθέτηση Holter ρυθμού (αν τα συμπτώματα είναι σποραδικά αραιά θα τοποθετηθεί εμφυτεύσιμο Holter, ILR).

>> Επίσης διενεργείται αναίμακτη στεφανιογραφία για πιθανή ανεύρεση αποφρακτικής ισχαιμικής στένωσης ή ανώμαλης έκφυσης στεφανιαίας αρτηρίας.

>> Η διενέργεια καρδιακής μαγνητικής τομογραφίας (cMRI) με έλεγχο ανεύρεσης καθυστερημένης ενίσχυσης του σήματος μετά από χορήγηση Γαδολινίου (Late Gadolinium Enhancement ή LGE), είναι χρήσιμη, ιδίως για έλεγχο ουλής στο μυοκάρδιο, αρρυθμιογόνου μυοκαρδιοπάθειας, υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας κλπ.

>> Επιπλέον θα διενεργηθεί γονιδιακός έλεγχος ιδίως σε νέους <40 όπου δεν υπάρχει εμφανής καρδιακή βλάβη με ανεξήγητο συγκοπτικό επεισόδιο και με οικογενειακό ιστορικό βεβαιωμένης νόσου που μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο (π.χ. αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια) ή αν υπάρχει ανεξήγητος αιφνίδιος θάνατος σε 1^ου βαθμού συγγενή, σε ηλικία κάτω των 35 -40 ετών.

[Οι οικογενείς κληρονομικές παθήσεις που προκαλούν Αιφνίδιο Θάνατο από Κοιλιακή Ταχυκαρδία – Μαρμαρυγή είναι κυρίως οι Μυοκαρδιοπάθειες και οι Διαυλοπάθειες (Παθήσεις των διόδων μεταφοράς – διακίνησης Ιόντων – Ηλεκτρολυτών).]

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(20)30953-X/fulltext

>> Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (ΕΡS) με ηλεκτρική διέγερση, πιθανώς θα χρειαστεί σε όσους το κλάσμα εξωθήσεως είναι 35% ως 40% και είχαν μη εξηγήσιμη συγκοπή, για να φανεί αν προκαλείται κοιλιακή ταχυκαρδία.

Αυτή συνήθως διενεργείται για εύρεση της εστίας της κοιλιακής ταχυαρρυθμίας ώστε να ακολουθήσει κατάλυση της.

Επιπλέον θα χρειαστεί ΕΡS στο σύνδρομο Brugada (BrS) όπως και σε όσους πιθανολογείται ύπαρξη παραπληρωματικού  δεματίου.

Δεν διενεργείται ΕΡS σε όσους υπάρχουν τα κριτήρια για τοποθέτηση ICD (δες πιο κάτω) και στις διαυλοπάθειες (εκτός του συνδρόμου Brugada).

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Τόσο στην Κοιλιακή ταχυκαρδία όσο και στην κοιλιακή μαρμαρυγή πρέπει γίνει άμεσα (εντός 2 λεπτών) ηλεκτρική απινίδωση και καρδιοαναπνευστική ανάνηψη αλλιώς καταργείται η σύσπαση της καρδιάς και έρχεται ο θάνατος.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΜΟΝΟΜΟΡΦΗΣ ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Η ΑΜΕΣΗ θεραπεία της μονόμορφης επιμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας.

α) Αν υπάρχει αιμοδυναμική Αστάθεια, γίνεται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση.

β1) Αν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια και υπάρχει κατασκευαστική καρδιακή πάθηση γίνεται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση και αν αυτή δεν είναι αποτελεσματική, χορηγείται iv Procainamide. Αν και αυτή δεν είναι αποτελεσματική, χορηγείται iv Αmiodarone [ή Sotalol (οδηγία ΙΙβ)].

β2) Αν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια και δεν υπάρχει κατασκευαστική καρδιακή πάθηση αλλά υπάρχει τυπικό ΗΚΓφημα ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας, χορηγείται ανάλογα με το είδος της, είτε β-αναστολέας είτε Verapamil.

(Η Verapamil απαγορεύεται σε άγνωστης αιτιολογίας- προέλευσης ταχυκαρδία με ευρέα QRS).

γ) Στις πιο πάνω περιπτώσεις αν τα φάρμακα δεν αποδώσουν, γίνεται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση.

ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΔΗΜΙΟΥΡΓΗΘΕΙ ή ΕΠΑΝΑΛΗΦΘΕΙ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ

Για να μη συμβεί ή επαναληφθεί κοιλιακή ταχυκαρδία θεραπεύεται η υποκείμενη καρδιακή νόσος (ή βελτιστοποιείται η θεραπεία της π.χ. σε καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσο κλπ.), διορθώνονται οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές, ελαχιστοποιείται η λήψη καφεΐνης και συμπαθομιμητικών φαρμάκων, διορθώνεται η άπνοια ύπνου και χορηγείται β-αναστολέας (πιθανώς και άλλο αντιαρρυθμικό φάρμακο) και ίσως διενεργηθεί Ablation. (Δες πιο κάτω)

[Αν αυτά δεν επαρκούν, ίσως ωφελήσει η συμπαθεκτομή (κατάργηση της συμπαθητικής νεύρωσης της καρδιάς) κυρίως στο σύνδρομο του μακρού QΤ (LQTS) και στην Κατεχολαμινεργική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (CPVT).]

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πρωτογενής πρόληψη κοιλιακών ταχυαρρυθμιών και αιφνιδίου θανάτου σε Ισχαιμική Καρδιακή Νόσο. (WCD = wearable cardioverter-defibrillator)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η δευτερογενής πρόληψη κοιλιακών ταχυαρρυθμιών και αιφνιδίου θανάτου σε Ισχαιμική Καρδιακή Νόσο.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ MΕΤΑ

Για την άμεση ΔΙΑΚΟΠΗ της κοιλιακής ταχυκαρδίας – ταχυαρρυθμίας αν ξανασυμβεί μετά, χρειάζεται να έχει τοποθετηθεί εμφυτεύσιμος αυτόματος απινιδωτής (Implantable Cardioverter Defibrillator ή ICD).

Ο ICD δεν προλαβαίνει τη δημιουργία κοιλιακής ταχυκαρδίας – ταχυαρρυθμίας, αλλά επεμβαίνει για τη διακοπή της αν αυτή συμβεί. Δες το άρθρο ο Εμφυτεύσιμος αυτόματος απινιδωτής.

ΤΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

Γενικά τα μόνα από τα αντιαρρυθμικά φάρμακα που βρέθηκε ότι παρατείνουν τη ζωή για πρόληψη (πρωτογενή και δευτερογενή) αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι οι β-αναστολείς π.χ. Βισοπρολόλη, Καρβεντιλόλη, Μετοπρολόλη κλπ.

Άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα που μπορεί να χρησιμοποιηθούν είναι η Αμιοδαρόνη – Angoron (για πρόληψη σε όσους έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40%), η Βεραπαμίλη – Isoptin (για την αντιμετώπιση σταθεροποιημένων ασθενών με Ιδιοπαθή κοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου σε δεμάτιο-α της αριστερής κοιλίας ή IFLVT), η Φλεκαϊνίδη – Tambocor (σε κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία ή CPVT) και άλλα αντιαρρυθμικά σε σπάνιες περιπτώσεις.

[>> Η  Βεραπαμίλη απαγορεύεται μαζί με β αναστολέα]

[Η IFLVT (Idiopathic fascicular left ventricular tachycardia) είναι σπάνια και μπορεί να συμβεί κυρίως σε άντρες 15 ως 40 ετών με αίσθημα παλμών, ζάλη και πιθανόν συγκοπτικό επεισόδιο.

https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-9/Idiopathic-fascicular-left-ventricular-tachycardia]

ΟΙ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΕΣ

>> Πέρα από τα φάρμακα πρέπει να ελέγχεται το Κάλιο, το Μαγνήσιο και το Ασβέστιο στο αίμα, τα οποία δεν πρέπει να είναι μειωμένα.

Για την αποτροπή κοιλιακής ταχυκαρδίας, το Κάλιο καλύτερα να είναι  4 – 5 mmol/L (mEq/L), το Μαγνήσιο καλύτερα να είναι 2 – 2.2 mg/dL (mEq/L) και το Ασβέστιο 9 – 10 mg/dL.

Η χορήγηση Μαγνησίου χρειάζεται ιδίως σε κοιλιακές αρρυθμίες που οφείλονται σε επίκτητο σύνδρομο μακρού QΤ. (δες πιο κάτω τα φάρμακα που το προκαλούν)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη αιφνιδίου καρδιακού θανάτου σε ΜΗ Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια (NICM) WCD = wearable cardioverter-defibrillator

ΚΑΤΑΛΥΣΗ (ABLATION) ΤΗΣ ΕΣΤΙΑΣ ΤΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΑΣ ΜΕ ΚΑΘΕΤΗΡΑ

Όταν τα φάρμακα (π.χ. Αμιοδαρόνη, β-αναστολέας) δεν είναι αποτελεσματικά (ή δεν είναι ανεκτά) στην επαναλαμβανόμενη συμπτωματική μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να γίνει καταστροφή (κατάλυση) της εστίας παραγωγής της μέσω καθετήρα.

Η ίδια ένδειξη ισχύει και για επεισόδια πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής που πυροδοτούνται από έκτακτη κοιλιακή συστολή, αν η εστία της μπορεί να ανιχνευθεί.

Η ίδια ένδειξη ισχύει και αν υπάρχει ICD, ώστε να μειωθούν οι ηλεκτρικές απινιδώσεις από αυτόν.

Η κατάλυση είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στην περίπτωση που η εστία της είναι κάτω από το ενδοκάρδιο και στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας, ενώ είναι δύσκολη σε ΜΗ ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια.

Η κατάλυση διενεργείται σε εξειδικευμένα κέντρα, με ανεύρεση της εστίας μετά από ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (EPS) με προγραμματισμένη ηλεκτρική διέγερση.

Πριν την κατάλυση γίνεται υπολογισμός του κινδύνου από αυτήν με δυο βοηθήματα, το PAINESD και το I-VT score.

Πάντως οι μελέτες δεν έδειξαν ότι η κατάλυση μειώνει τη θνητότητα, οπότε πρέπει να ζυγίζεται το όφελος και ο κίνδυνος από αυτήν.

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(19)30210-3/fulltext

Σε περίπτωση ουλής από προηγούμενο έμφραγμα ή φλεγμονή, στόχος της είναι η καταστροφή επιζώντων μυϊκών ινών μέσα ή στις παρυφές ουλώδους ιστού συνήθως με καθετήρα ραδιοσυχνότητας (ή κρυοκατάλυσης), ώστε να σταματήσει ο μηχανισμός επανεισόδου.

Όσον αφορά την αποτελεσματικότητα της κατάλυσης στην κοιλιακή ταχυκαρδία από ισχαιμία, δυστυχώς στα δύο χρόνια οι μισοί ξαναπαρουσιάζουν κοιλιακή ταχυκαρδία.

Κατάλυση θα χρειαστεί επίσης στην περίπτωση που υπάρχει παραπληρωματικό δεμάτιο που επιτρέπει την κίνηση του ρεύματος προς την κοιλία, ώστε να μη συμβεί – ξανασυμβεί κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιος θάνατος.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779814/

Η ανωτέρω εικόνα δείχνει την ουλή (λευκή) στη περιοχή της βάσης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και περιαορτικά, από ειδικό πρόγραμμα ηλεκτροανατομικής χαρτογράφησης. (η μοβ γραμμές είναι τα ηλεκτρόδια του ICD)

Η ΣΤΕΡΟΤΑΚΤΙΚΗ ΚΑΤΑΛΥΣΗ ΜΕ ΑΚΤΙΝΕΣ Χ ΥΨΗΛΗΣ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ

Τελευταία δοκιμάζεται η μέθοδος της στεροτακτικής κατάλυσης της εστίας της κοιλιακής ταχυκαρδίας με εξωτερική ακτινοβολία με ακτίνες Χ (stereotactic arrhythmia radioablation – STAR ή Stereotactic body radiotherapy – SBRT).

Αν αυτή εξελιχθεί, γίνει αποτελεσματικότερη και μειωθεί και η βλάβη από την ακτινοβολία (Radiation induced cardiac toxicity ή RICT), θα έχουμε ακόμη ένα όπλο στα χέρια μας για την καταστροφή της εστίας της αρρυθμίας.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2020.00108/full

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779814/

ΤΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΥ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΠΡΟΚΑΛΕΣΟΥΝ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ

Αρκετά φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν κοιλιακή ταχυκαρδία και πιθανώς αιφνίδιο θάνατο.

Αυτά είναι: Τα φάρμακα που παρατείνουν το QT (επίκτητο LQTS) και μπορεί να προκαλέσουν κοιλιακή ταχυκαρδία Torsades de pointes, τα φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν σύνδρομο Brugada, τα φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία και αντικαρκινικά φάρμακα.

Α) Το επίκτητο LQTS οφείλεται σε φάρμακα και σε υπο-καλιαιμία, υπο-νατριαιμία, υπο-μαγνησιαιμία.

Πληροφορίες για τα φάρμακα που παρατείνουν το QT μπορεί να βρει κάποιος στη διεύθυνση:

https://www.crediblemeds.org/index.php/drugsearch

Τα συχνότερα φάρμακα που παρατείνουν το QT, είναι:

Τα Αντιαρρυθμικά της ομάδας ΙΙΙ: (π.χ.  Dronedaron – Multaq, Sotalol – Sotalol) και τα Αντιαρρυθμικά της ομάδας Ια (π.χ.  Quinidine, Ρrocainamide, Δισοπυραμίδη – Rytmodan)

Ψυχοτρόπα: Haloperidol (Aloperidin) Phenothiazines Citalopram (Ceropram) τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (π.χ. Clomipramine- Anafranil)

Αντιβιοτικά: Erythromycin, Pentamidine, Azithromycin, Chloroquine, Ciprofloxacin, Fluconazole, Levofloxacin, Moxifloxacin, Clarithromycin, Itraconazole, Ketoconazole

Άλλα: Αντισυλληπτικά που περιέχουν μόνο προγεστερόνη κλπ.

Β) Το σύνδρομο Brugada μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο κυρίως τη νύκτα σε άντρες περίπου 40 ετών.

Η πρόκληση κοιλιακής μαρμαρυγής και θανάτου ευνοείται από ορισμένα φάρμακα: Από τα αντιαρρυθμικά της ομάδας Ιc (π.χ. Προπαφαινόνη–Ρυθμονόρμ, Φλεκαϊνίδη–Flecarythm), από τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, από ουσίες (π.χ. κοκαΐνη, πολύ αλκοόλ).

Τα αντιαρρυθμικά της ομάδας Ιc, ΔΕΝ πρέπει να χορηγούνται σε όσους είχαν προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ούτε σε όσους έχουν μυοκαρδιοπάθεια. (Δες πιο κάτω)

Περισσότερες πληροφορίες υπάρχουν στην ακόλουθη διεύθυνση:

https://www.brugadadrugs.org/avoid/

Γ) Η μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να ξεκινήσει και από φάρμακα.

Αυτά είναι: Τα αντιαρρυθμικά της ομάδας Ιc (π.χ. Προπαφαινόνη–Ρυθμονόρμ, Φλεκαϊνίδη–Flecarythm), η Δακτυλίτιδα, η Θεοφυλλίνη, η Αδρεναλίνη, η Εφεδρίνη, ορισμένα αντικαταθλιπτικά κλπ.

Η Δακτυλίτιδα δεν πρέπει ξεπερνά τα 1.2 ng/mL στο αίμα, η δε  Θεοφυλλίνη δεν πρέπει ξεπερνά τα 20 μg/mL.

https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2017.12.060

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000905

Δ) Επιπλέον διάφορα αντικαρκινικά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο, π.χ.:

Ανθρακυκλίνες (π.χ. Daunorubicin, doxorubicin κλπ. ), Capecitabine (αντιμεταβολίτης), 5 Φθοριο-ουρακίλη ή 5-FU (αντιμεταβολίτης), Τριοξείδιο Αρσενικού, Cetuximab (μονοκλωνικό αντίσωμα), Necitumumab (μονοκλωνικό αντίσωμα), Vandetanib (αναστολέας VEGF), Romidepsin (αναστολέας ακετυλίωσης ιστονών) κλπ.

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/circep.117.005443

Η ΜΗ ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ (NSVT)

Η NSVT διαρκεί από 3 συνεχόμενες έκτακτες κοιλιακές συστολές ως συνεχόμενες έκτακτες κοιλιακές συστολές 30 δευτερολέπτων, είναι άνω των 100  παλμών ανά λεπτό και σταματά από μόνη της.

Η NSVT εμφανίζεται σε καρδιοπαθείς και μη, και είναι ασυμπτωματική ή προκαλεί αίσθημα παλμών.

Η ύπαρξη της προβλέπει αυξημένη καρδιαγγειακή θνητότητα, όχι όμως αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Η πρόγνωση της εξαρτάται από το αν υπάρχει υποκείμενη καρδιακή νόσος και πια είναι αυτή. Αν δεν υπάρχει υποκείμενη καρδιακή νόσος, η πρόγνωση είναι καλύτερη.

Αν η NSVT εμφανιστεί σε μη καρδιοπαθείς κατά την άσκηση και ιδίως μετά από αυτήν, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακών θανάτων στο μέλλον λόγω άγνωστης ακόμη καρδιαγγειακής πάθησης, ενώ σε όσους η NSVT μειώνεται στην άσκηση, αυτή έχει καλοήθη πρόγνωση.

Ο έλεγχος στους άνω των 35-40 ετών αφορά κυρίως τον αποκλεισμό στεφανιαίας νόσου, ενώ στους κάτω των 35 ετών πρέπει να αποκλειστούν οι μυοκαρδιοπάθειες, οι διαυλοπάθειες, οι βαλβιδοπάθειες, η κρυφή υπέρταση κλπ.

Η αντιμετώπιση της NSVT αφορά την αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου και τη χορήγηση ή αύξηση της δόσης β- αναστολέα, ιδίως αν αυτή προκαλεί συμπτώματα.

Σε όσους με συμπτώματα (π.χ. συγκοπτικά επεισόδια) ο β-αναστολέας δεν σταματά την NSVT, μπορεί να ακολουθήσει κατάλυση της εστίας της.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehac262/6675633

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000549

https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/41/2793/2293363

https://cprguidelines.eu/assets/guidelines/RESUS-8903-ALS.pdf

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1608029

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1609758

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1211107

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779814/

https://www.intechopen.com/online-first/74776

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109712042258?via%3Dihub

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5372000/

https://thoracickey.com/8-the-implantable-cardioverter-defibrillator/

https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(16)31005-4/fulltext

https://www.britishcardiovascularsociety.org/resources/editorials/articles/new-decade-ventricular-tachycardia-ablation

Ενημερώθηκε στις 11/9/2019

# Ταχυκαρδία λέγεται η κατάσταση όπου σε φάση ηρεμίας η καρδιά συσπάται γρήγορα, με περισσότερες  από 100 συσπάσεις (παλμούς) ανά λεπτό.

Ο ορισμός αφορά ανθρώπους άνω των 15-16 ετών. Σε παιδιά ηλικίας 1-2 ετών και 12-15 ετών το όριο είναι > 150/ λεπτό και > από 120 / λεπτό αντίστοιχα.

# Αν αυτή οφείλεται σε φυσιολογική ταχεία παραγωγή του ηλεκτρικού ρεύματος στον φλεβόκομβο, εξ’ αιτίας διαφόρων καταστάσεων λέγεται φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία. 

# Αν η ταχυκαρδία ξεκινά από άλλο σημείο της καρδιάς εκτός από τον φλεβόκομβο, θεωρείται παθολογική.

# Παθολογική θεωρείται όμως ακόμη και αν ξεκινά από τον φλεβόκομβο, αλλά χωρίς αιτία [τότε λέγεται απρόσφορη (αναίτια) φλεβοκομβική ταχυκαρδία].

# Αν η ταχυκαρδία ξεκινά από τις κοιλίες λέγεται κοιλιακή ταχυκαρδία (αυτή είναι σπάνια και επικίνδυνη ιδίως αν διαρκεί πάνω από 30 δευτερόλεπτα).

# Αν ξεκινά από κύτταρα των κόλπων, των πνευμονικών φλεβών και του κολποκοιλιακού κόμβου (συμπεριλαμβανομένου και του στελέχους του δεματίου του His), λέγεται Υπερκοιλιακή Ταχυκαρδία.

# Συνεπώς η Ταχυκαρδία μπορεί να προέρχεται:

1) Από τον Φλεβόκομβο

(Φυσιολογική Φλεβοκομβική Ταχυκαρδία και σπάνια Απρόσφορη Φλεβοκομβική Ταχυκαρδία- ΙST),

2) Από τις Κοιλίες

(Κοιλιακή Ταχυκαρδία).

3) Από τους Κόλπους ή τον Κολποκοιλιακό κόμβο

(Κολπική Ταχυκαρδία- AT / Κολπικός Πτερυγισμός- A. Fluter / Kομβική Tαχυκαρδία- JT / Ταχυκαρδία από επανείσοδο στον κολποκοιλιακό κόμβο- AVNRT / Ταχυκαρδίες από επανείσοδο μέσω Παραπληρωματικών δεματίων- AVRT)

4) Από τις Πνευμονικές φλέβες

(Κολπική Μαρμαρυγή).

# Υπερκοιλιακή Ταχυκαρδία (SVT) λέγεται η παθολογική, χωρίς αιτία ταχυκαρδία ηρεμίας άνω των 100 παλμών ανά λεπτό που προέρχεται από οποιοδήποτε άλλο σημείο της καρδιάς εκτός από τις κοιλίες.

Η Υπερκοιλιακή Ταχυκαρδία (SVT) ένας όρος ομπρέλα, που περιλαμβάνει διάφορες ταχυκαρδίες με περισσότερους από 100 παλμούς ηρεμίας ανά λεπτό. Αυτές δημιουργούνται με διαφορετικό μηχανισμό και έχουν διαφορετικό όνομα.

[Οι παλμοί μας, δηλαδή οι συσπάσεις της καρδιάς, συνεχώς σκαμπανεβάζουν και φυσιολογικά, σε ηρεμία, κυμαίνονται από 50 ως 90 ανά λεπτό.

Παλμοί κάτω από 50/ λεπτό είναι έντονη βραδυκαρδία και  πάνω από 100/λεπτό,σε ηρεμία, θεωρούνται ταχυκαρδία.

Οι συσπάσεις της καρδιάς φυσιολογικά προέρχονται από ηλεκτρισμό που παράγεται στον φλεβόκομβο.]

Η ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ

Συνήθως η ταχυκαρδία οφείλεται σε φυσιολογική ταχεία παραγωγή του ηλεκτρικού ρεύματος στον φλεβόκομβο, εξ’ αιτίας διαφόρων καταστάσεων και λέγεται φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία (Physiologic sinus tachycardia).

Οι καταστάσεις που προκαλούν αυτή την ταχυκαρδία είναι είτε φυσιολογικές όπως η άσκηση και η συναισθηματική φόρτιση (π.χ. θυμός, φόβος, συγκίνηση) είτε διάφορες παθολογικές αιτίες εκτός καρδιάς. Αν διορθωθεί η παθολογική αιτία η ταχυκαρδία υποχωρεί.

Οι παθολογικές αιτίες που την προκαλούν μπορεί να οφείλονται σε πτώση της συστολικής αρτηριακής πίεσης και είναι η αιμορραγία, η αφυδάτωση, η ορθοστατική υπόταση κ.λ.π.

Άλλες παθολογικές καταστάσεις όπου δημιουργείται φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι η αναιμία, η καρδιακή ανεπάρκεια, ο πυρετός, ο υπερθυρεοειδισμός, το φαιοχρωμοκύττωμα, διάφορα φάρμακα (όπως η εφεδρίνη, η αλβουτερόλη, η σαλμετερόλη), παράνομες ουσίες (όπως οι αμφεταμίνες, η κοκαΐνη), η λοίμωξη, η πνευμονοπάθεια κ.λ.π.

Στη φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία θα διορθώσουμε την αιτία που την προκαλεί και μόνο σε λίγες από αυτές (π.χ. σε μόνιμο άγχος, σε υπερθυρεοειδισμό, σε φαιοχρωμοκύττωμα) θα χρειαστεί να δοθεί προσωρινά β-αναστολέας (π.χ. metoprolol/ Lopresor) μέχρι να διορθωθεί η αιτία που την προκαλεί.

Η ΑΠΡΟΣΦΟΡΗ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ (IST)

Η απρόσφορη (χωρίς αιτία) φλεβοκομβική ταχυκαρδία (Inappropriate sinus tachycardia/IST) λέγεται η ταχυκαρδία που δημιουργείται στον βλεβόκομβο αλλά δεν υπάρχει γνωστή αιτία που να την προκαλεί. Σ’ αυτήν οι παλμοί ηρεμίας είναι πάνω από 100/λεπτό και επιπλέον είναι αυξημένος ο μέσος όρος των παλμών του 24ώρου πάνω από 90/λεπτό (σε καταγραφή με Holter).

Η διάγνωση της απαιτεί αποκλεισμό των αιτίων που προκαλούν την φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία.

Αν αυτή προκαλεί συμπτώματα, προληπτικά χορηγείται Ivabradine (Procoralan) (οδηγία ΙΙα) ή β-αναστολέας (οδηγία τύπου ΙΙα) ή συνδυασμός τους (οδηγία τύπου ΙΙα).

[Η  συγχορήγηση της Ιvabradine με αναστολείς του κυτοχρώματος  CYP44A (ketoconazole, verapamil, diltiazem, clarithromycin, χυμό γκρέιπφρουτ) ή με ενεργοποιητές του (rifampin, carbamazepine) πρέπει να αποφεύγεται.]

Αν συμβαίνει ταχυκαρδία από επανείσοδο στο φλεβόκομβο (Sinus node re-entrant tachycardia), αυτή διαχωρίζεται από την απρόσφορη ταχυκαρδία λόγω απότομης έναρξης και απότομης διακοπής της ταχυκαρδίας.

Η ταχυκαρδία από επανείσοδο στο φλεβόκομβο αντιμετωπίζεται κυρίως με Ablation στο σημείο της αρχικής ενεργοποίησης του κυκλώματος στον κόλπο.

Περισσότερα για την απρόσφορη φλεβοκομβική ταχυκαρδία αναγράφονται στη διεύθυνση:

http://www.onlinejacc.org/content/61/8/793

Η (ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ) ΥΠΕΡΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ ή SVT

Υπερκοιλιακή Ταχυκαρδία (ή Ταχυαρρυθμία) (SVT) λέγεται η παθολογική, χωρίς αιτία ταχυκαρδία- ταχυαρρυθμία ηρεμίας άνω των 100 παλμών ανά λεπτό που προέρχεται από οποιοδήποτε άλλο σημείο της καρδιάς εκτός από τις κοιλίες.

Η παθολογική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία ή απλώς υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (SVT) είναι ένας όρος ομπρέλα, που περιλαμβάνει διάφορες ταχυκαρδίες με περισσότερους από 100 παλμούς ηρεμίας ανά λεπτό, στους κόλπους (ή/και τις κοιλίες). Αυτές δημιουργούνται με διαφορετικό μηχανισμό και έχουν διαφορετικό όνομα.

Σ’ αυτήν υπάγονται η απρόσφορη φλεβοκομβική ταχυκαρδία (IST), η κολπική ταχυκαρδία (AT), ο κολπικός πτερυγισμός (AF), η κομβική ταχυκαρδία (JT), η ταχυκαρδία από επανείσοδο στον κολποκοιλιακό κόμβο (AVNRT) και διάφορες ταχυκαρδίες από επανείσοδο μέσω παραπληρωματικών δεματίων (AVRT).

Επίσης η κολπική μαρμαρυγή υπάγεται σ’ αυτές (γι’ αυτήν υπάρχει άλλο άρθρο στην ιστοσελίδα).

Οι συχνότερες SVT είναι η κολπική μαρμαρυγή, ο κολπικός πτερυγισμός και μια ομάδα των SVT, η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (PSVT).

Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (Paroxysmal supraventricular tachycardia/PSVT) είναι ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από ρυθμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (SVT) απότομης έναρξης και διακοπής και δημιουργείται από μερικές από τις παθολογικές υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες (κυρίως από την AVNRT ή την AVRT, και λιγότερο συχνά την AT).

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ

Η SVT παρατηρείται σε ανθρώπους όλων των ηλικιών είτε έχουν υγιή καρδιά είτε έχουν καρδιακή πάθηση.

Περίπου ένας στους 450 ανθρώπους παρουσιάζει υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (SVT) ή περίπου 23.000 κάτοικοι της Ελλάδας.

Περίπου 3.000 άνθρωποι προσέρχονται στα επείγοντα κάθε χρόνο στην Ελλάδα με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (SVT).

Οι άνθρωποι άνω των 65 ετών παρουσιάζουν 5πλάσια πιθανότητα για PSVT από νεότερους και οι γυναίκες 2πλάσια πιθανότητα από τους άντρες. Υπολογίζεται ότι υπάρχουν περίπου 3300 νέα περιστατικά κάθε χρόνο και περίπου 20.000 άνθρωποι με PSVT στην Ελλάδα.

ΑΙΤΙΕΣ

Η παθολογική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (Supraventricular tachycardia/ SVT) οφείλεται σε παθολογική παραγωγή ηλεκτρισμού (αυξημένος αυτοματισμός) από διάφορα σημεία- εστίες (focal) ή από παθολογική κυκλική κίνηση (reentry) του ηλεκτρικού ρεύματος.

Αυτή ξεκινά από κύτταρα του κολποκοιλιακού κόμβου (συμπεριλαμβανομένου και του στελέχους του δεματίου του His) ή από κύτταρα των κόλπων.

O όρος επανείσοδος αναφέρεται σε κυκλική κίνηση του ρεύματος ανάμεσα σε νευρικές ίνες που επιτρέπουν την βραδεία και σε άλλες που επιτρέπουν την ταχεία κίνηση του ηλεκτρισμού.

Η αιτία της παθολογικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (SVT), μπορεί να φανεί σε Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓμα) που θα γίνει κατά τη διάρκεια του επεισοδίου της ταχυκαρδίας.

Εφ’ όσον το QRS είναι στενό, αρχικά πρέπει να εκτιμηθεί αν η SVT παρουσιάζει ρυθμική ή άρρυθμη κοιλιακή συχνότητα. Αν η κοιλιακή συχνότητα δεν είναι ρυθμική τότε υπάρχει κολπικός πτερυγισμός ή κολπική ταχυκαρδία με ποικίλη μετάδοση- αγωγή του ηλεκτρισμού από τους κόλπους στις κοιλίες  ή κολπική μαρμαρυγή ή πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία (multifocal AT) ή άρρυθμη κομβική ταχυκαρδία (junctional tachycardia/ JT).

Αν είναι ρυθμική και η κολπική συχνότητα υπερβαίνει την κοιλιακή συχνότητα τότε συνήθως υπάρχει κολπικός πτερυγισμός ή κολπική ταχυκαρδία (ΑΤ).

Αν είναι ρυθμική και η κολπική συχνότητα δεν υπερβαίνει την κοιλιακή συχνότητα μπορεί να υπάρχει AVNRT, AVRT, AT και άλλες σπάνιες SVT.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Τα συμπτώματα διαρκούν όσο και η SVT, από λίγα λεπτά ως και 1-2 μέρες.

Το πρόβλημα με αυτές τις παθολογικές ταχυκαρδίες (SVT) είναι ότι σε κάθε σύσπαση της καρδιάς εκτοξεύεται μικρότερη ποσότητα αίματος.

Το αίμα μπαίνει στις κοιλίες της καρδιάς στην περίοδο της διαστολής (ανάμεσα στις συσπάσεις τους), ή οποία όμως είναι πολύ μικρή λόγω της ταχυκαρδίας. Έτσι δεν προλαβαίνει να χαλαρώσει ο μυς των κοιλιών και να μπει αρκετό αίμα στις δύο κοιλίες, οπότε αυτές σε κάθε σύσπαση τους εκτοξεύουν πολύ μικρή ποσότητα αίματος.

Το αποτέλεσμα είναι ότι πολύ μικρή ποσότητα αίματος προσφέρεται ανά λεπτό στον εγκέφαλο, στα άλλα όργανα του σώματος και στην ίδια την καρδιά, οπότε παρουσιάζεται αίσθημα γρήγορων παλμών, ζάλη, αδυναμία, εξάντληση, δύσπνοια, ίσως στηθάγχη και πιθανόν συγκοπή.

Οι επιπτώσεις και τα συμπτώματα εξαρτώνται από τη συχνότητα της ταχυκαρδίας, τη διάρκεια της, αν υπάρχει και ποια πάθηση στην καρδιά και από τη γενική κατάσταση της υγείας του ανθρώπου με την SVT. Σπάνια μπορεί να προκληθεί έμφραγμα, καρδιακή ανεπάρκεια και αιφνίδιος θάνατος.

Λόγω των συμπτωμάτων επηρεάζεται και η ποιότητα της ζωής αναλόγως και της συχνότητας, της διάρκειας και της στιγμής που συμβαίνει το επεισόδιο της SVT (π.χ. αν συμβεί κατά την οδήγηση).

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ

Ο διαγνωστικός έλεγχος θα πρέπει αρχικά να διαγνώσει το είδος της SVT είτε με ΗΚΓμα είτε με Holter (24ωρο ΗΚΓμα) είτε ενδεχομένως και με ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο. Ταυτόχρονα θα πρέπει να ελεγχθεί η καρδιά για παθήσεις όπως στεφανιαία νόσο, καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες, με υπερηχοκαρδιογράφημα, με δοκιμασία κοπώσεως κ.λ.π.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η διακοπή της ΡΥΘΜΙΚΗΣ υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας που δεν γνωρίζουμε τον μηχανισμό, μπορεί να επιχειρηθεί και στο σπίτι (αν δεν είναι η πρώτη του φορά που παθαίνει αυτήν την ταχυκαρδία), από τον ίδιο τον ασθενή, με ορισμένες ενέργειες- χειρισμούς που διεγείρουν το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα (το πνευμονογαστρικό νεύρο).

Οι πιο ακίνδυνοι από αυτούς τους χειρισμούς είναι η δοκιμασία Valsava (προσπάθεια να καθαρίσουμε τη μύτη φυσώντας, αλλά χωρίς να αφήνουμε τον αέρα να βγει από τα ρουθούνια), η δοκιμή πρόκλησης εμετού (με το δάκτυλο να ερεθίζει το βάθος του στόματος), η τοποθέτηση του προσώπου σε κρύο νερό (10 βαθμών C^ο) και το κράτημα της αναπνοής για μισό λεπτό. Όλοι οι χειρισμοί πρέπει να γίνονται με τον άνθρωπο ξαπλωμένο.

Σύμφωνα με τις τελευταίες οδηγίες από την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία, το Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολογίας και την Αμερικανική Εταιρία Καρδιακού Ρυθμού (2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia):

Aν σε κάποιον ασθενή η ταχυκαρδία διαρκεί και δεν σταματήσει αυτόματα ή με χειρισμούς μέχρι να πάει στα επείγοντα και εκεί βρεθεί ΡΥΘΜΙΚΗ SVT ταχυκαρδία, με άγνωστο μηχανισμό, η οξεία αντιμετώπιση- θεραπεία είναι:

 Συνιστάται οπωσδήποτε (οδηγία τύπου Ι) η διενέργεια με την σειρά που αναφέρονται:

α) Διέγερση πνευμονογαστρικού.

β) Αν αυτή δεν αποδώσει χορηγείται Αδενοσίνη.

γ1) Αν δεν αποδώσουν τα προηγούμενα και υπάρχει αστάθεια του ασθενούς(υπόταση ή στηθαγχικός πόνος ή δύσπνοια από καρδιακή κάμψη) διενεργείται ηλεκτρική συγχρονισμένη απινίδωση.

γ2) Σαν οδηγία τύπου ΙΙα (είναι χρήσιμο να γίνει) εφ’ όσον δεν υπάρχει αστάθεια και η ταχυκαρδία δεν έχει σταματήσει με την διέγερση του πνευμονογαστρικού και την Αδενοσίνη χορηγείται ενδοφλέβια β- αναστολέας ή Διλτιαζέμη ή Βεραπαμίλη.

δ2) Αν και αυτά δεν την σταματούν ή αν αυτά αντενδείκνυνται, διενεργείται ηλεκτρική συγχρονισμένη απινίδωση (οδηγία τύπου Ι).

Η ηλεκτρική απινίδωση δεν διενεργείται, αν γνωρίζουμε από προηγούμενη φορά ότι σταματά γρήγορα μόνη της η SVT ταχυκαρδία.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η οξεία (άμεση) αντιμετώπιση της ρυθμικής SVT ταχυκαρδίας, σύμφωνα με τις Αμερικανικές οδηγίες.

# Προληπτική θεραπεία για να μην εμφανιστεί ξανά νέο επεισόδιο δεν χρειάζεται αν η SVT (παθολογική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία), είναι πολύ μικρής διάρκειας, χωρίς συμπτώματα και αν αυτή εμφανίζεται σπάνια.

Πρέπει όμως να μειωθεί το άγχος, να διακοπεί το κάπνισμα, να μειωθούν οι καφέδες, τα οινοπνευματώδη, να αυξηθεί το βάδισμα και να μειωθεί το σωματικό βάρος όπου χρειάζεται

Αν όμως τα επεισόδια είναι συχνά, διαρκούν, και είναι συμπτωματικά-ενοχλητικά, χορηγούμε προληπτικά, για να μην ξαναγίνει η SVT, καθημερινά ορισμένα φάρμακα ή καταστρέφουμε ορισμένα κύτταρα που συμμετέχουν στην δημιουργία της, με Ablation.

Οπωσδήποτε όμως (οδηγία τύπου Ι) χρειάζεται να γίνει εκπαίδευση του ασθενούς σε χειρισμούς διέγερσης του πνευμονογαστρικού νεύρου είτε τα επεισόδια του είναι ελαφρά είτε είναι βαρειά.

 Αν η SVT ταχυκαρδία είναι ρυθμική (με άγνωστο μηχανισμό) και είναι συμπτωματική, συνιστάται οπωσδήποτε (οδηγία τύπου Ι) προληπτικά είτε η χορήγηση (αν δεν υπάρχει σύνδρομο προδιέγερσης) β-Αναστολέα ή Διλτιαζέμης (ή Βεραπαμίλης) είτε διενεργείται ηλεκτροφυσιολογική μελέτη για την διάγνωση του είδους της ταχυκαρδίας και πιθανή Αblation.

Σαν οδηγία τύπου ΙΙα, (μπορεί να γίνει): Aν ο ασθενής δεν θέλει ή δεν είναι υποψήφιος για Αblation και οι β- Αναστολείς, η Διλτιαζέμη, η Βεραπαμίλη δεν βρεθούν αποτελεσματικά για πρόληψη, χορηγείται από το στόμα Φλεκαινίδη ή Προπαφενόνη (αν δεν υπάρχει ισχαιμία ή κατασκευαστική βλάβη στην καρδιά).

Αν και αυτά δεν είναι αποτελεσματικά ή υπάρχει ισχαιμία ή κατασκευαστική βλάβη χορηγείται από το στόμα Σοταλόλη ή Dofetilide ή Αμιοδαρόνη (σαν οδηγία τύπου ΙΙβ/ το όφελος = με ζημιά).

Αν η φαρμακευτική θεραπεία δεν είναι αποτελεσματική διενεργείται ηλεκτροφυσιολογική μελέτη για την διάγνωση του είδους της ταχυκαρδίας και πιθανή Αblation (οδηγία τύπου Ι).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η προληπτική αντιμετώπιση της ρυθμικής SVT ταχυκαρδίας, σύμφωνα με τις Αμερικανικές οδηγίες.

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΤΗΣ ΕΥΡΩΠΑΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΙΑΣ (2019)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η οξεία αντιμετώπιση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (με άγνωστη αιτιολογία) και στενά QRS (< 121 ms).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η οξεία αντιμετώπιση της ταχυκαρδίας (με άγνωστη αιτιολογία) και ευρέα QRS (> 120 ms).

Η ταχυκαρδία με ευρύ QRS μπορεί να είναι κοιλιακή ταχυκαρδία, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με BBB aberration, αντίδρομη AVRT κλπ. Μέχρις αποδείξεως του εναντίου η διάγνωση θα είναι κοιλιακή ταχυκαρδία.

Ειδικότερα για την AVNRT και την AVRT υπάρχουν άλλα άρθρα στην ιστοσελίδα.

BIBΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz467/5556821#143629255

https://circ.ahajournals.org/content/early/2015/09/22/CIR.0000000000000311.full.pdf

https://www.aerjournal.com/articles/executive-summary-european-heart-rhythm-association-consensus-document-management