Για τη στένωση της έσω καρωτίδας μια πρόσφατη μελέτη, η CREST-2 Registry, από τις ΗΠΑ, έδειξε ότι με τέλειες σημερινές προϋποθέσεις (άριστοι γιατροί, νέας τεχνολογίας stent κλπ.), με την τοποθέτηση stent, οι επιπλοκές (θάνατοι + εγκεφαλικά) ήταν λίγες (συγκριτικά με παλιότερα).

Σε ασυμπτωματικούς κάτω των 80 ετών, με στένωση >70%, παρουσιάστηκαν στις 30 μέρες: 1% εγκεφαλικά, 0.35% θάνατοι και 0.17% εμφράγματα.

Οι αντίστοιχες τιμές για τους συμπωματικούς (εγκεφαλικό στους προηγούμενους 6 μήνες) και στένωση >50%, ήταν: 2.4% εγκεφαλικά, 0.42% θανάτους και 0.2% εμφράγματα.

http://www.onlinejacc.org/content/74/25/3071

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΗ ΣΤΕΝΩΣΗ ΕΣΩ ΚΑΡΩΤΙΔΑΣ

Η στένωση της έσω καρωτίδας, από αθηροσκληρωτική πλάκα, ευθύνεται περίπου για το 12% των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων. 

Η πλάκα μπορεί να είναι σταθερή και ασυμπτωματική ή μπορεί να γίνει πηγή εμβόλων προς την πρόσθια και μέση εγκεφαλική αρτηρία ή και προς μικρότερες αρτηρίες.

Τα έμβολα μπορεί να είναι θρόμβοι που δημιουργούνται στην επιφάνεια της ή και κομμάτια της πλάκας που αποσπώνται από αυτήν.

Η πιθανότητα η πλάκα να γίνει πηγή εμβόλου που να προκαλέσει εμβολικό ισχαιμικό εγκεφαλικό ήταν 1 με 2% τον χρόνο.

Όμως με την σημερινή φαρμακευτική θεραπεία (που κατεβάζει την LDL κάτω από 70 mg/dL και με την προσθήκη ασπιρίνης) η επίπτωση ισχαιμικού εγκεφαλικού κατέβηκε περίπου στο 0.8% ανά έτος.

Η αθηροσκληρωτική πλάκα συνήθως δημιουργείται στην αρχή της έσω καρωτίδας και στο διχασμό της κοινής καρωτίδας.

Αυτή δημιουργείται από τους ίδιους παράγοντες κινδύνου που ευθύνονται και για την στεφανιαία νόσο, δηλαδή το κάπνισμα, την υπέρταση, τον σ. διαβήτη, την υπερχοληστεριναιμία, την κληρονομικότητα, τη μεγάλη ηλικία, το αντρικό φύλο, κλπ.

Στένωση της έσω καρωτίδας, σε ποσοστό πάνω από 50% της διαμέτρου του αυλού, παρατηρείται περίπου στο 7.5% των αντρών και στο 5% των γυναικών, άνω των 65 ετών.

ΟΙ ΟΔΗΓΙΕΣ ΤΗΣ ΕΥΡΩΠΑΪΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΙΑΣ

Στις τελευταίες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας, το 2017, όσον αφορά την τοποθέτηση stent:

i) Για τους ασυμπτωματικούς, το όφελος είναι ελάχιστα μεγαλύτερο από τη ζημιά  (οδηγία τύπου ΙΙβ).

ii) Για τους συμπτωματικούς (εγκεφαλικό το τελευταίο 6μηνο):

α) Σε στένωση 50%-69%, ισχύει το ίδιο (οδηγία τύπου ΙΙβ).  

β) Σε στένωση 70%-99%,  η τοποθέτηση stent μπορεί να διενεργηθεί (οδηγία ΙΙα) σε: Ηλικία > 80, σε σημαντική καρδιοπάθεια, σε βαριά πνευμονοπάθεια, σε επαναστένωση μετά εγχείρηση, σε ύπαρξη προηγούμενης μεγάλης εγχείρησης ή ακτινοβολίας στο λαιμό, σε πλήρη απόφραξη της άλλης έσω καρωτίδας κλπ. (λόγω αυξημένου κινδύνου εμφράγματος και εγκεφαλικού από εγχείρηση).

https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/9/763/4095038

BMT = η Καλύτερη Φαρμακευτική Θεραπεία /// CAS = carotid artery stenting (Τοποθέτηση STENT)/// CEA = carotid endarterectomy (Χειρουργική Ενδαρτηρεκτομή)

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ

Σύγκριση τοποθέτησης stent με τη σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία δεν έχει γίνει, αλλά συγκρίθηκε η τοποθέτηση του με την εγχείρηση, όπου βρέθηκε να υπερέχει η εγχείρηση, τόσο στις επιπλοκές των 30 ημερών, όσο και στη μείωση των ισχαιμικών εγκεφαλικών μετά τον 1^ο χρόνο.

Η λήψη Στατίνης και Ασπιρίνης θεωρείται σωτήρια και σχεδόν μόνο αυτά τα φάρμακα φτάνουν για τους περισσότερους που έχουν ασυμπτωματική στένωση της έσω καρωτίδας.

Όσον αφορά τους ασυμπτωματικούς, η ενδαρτηρεκτομή θα χρειαστεί σε λίγους  και η τοποθέτηση stent θα χρειαστεί σε ελάχιστους.

Για τους συμπτωματικούς η τοποθέτηση stent μπορεί να διενεργηθεί (οδηγία ΙΙα), σε όσους έχουν στένωση 70%-99% και έχουν: Ηλικία >80 ή σημαντική καρδιοπάθεια, ή βαριά πνευμονοπάθεια, ή έχουν επαναστένωση μετά εγχείρηση, ή έχει γίνει μεγάλη εγχείρηση ή ακτινοβολία στο λαιμό, ή υπάρχει πλήρης απόφραξη της άλλης έσω καρωτίδας κλπ.

Περισσότερες πληροφορίες υπάρχουν στο άρθρο, η ασυμπτωματική στένωση της έσω καρωτίδας.

Πριν λίγες μέρες η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία (ΑΗΑ) μαζί με την Aμερικανική Εταιρία Εγκεφαλικών (ΑSA) εξέδωσαν δήλωση για τα Σιωπηλά Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια (ΣΑΕΕ) και την πρόληψη νέου κλινικού (συμπτωματικού) εγκεφαλικού επεισοδίου.

http://stroke.ahajournals.org/content/early/2016/12/15/STR.0000000000000116

Τα κυριότερα σημεία:

α) Τα ΣΑΕΕ (χωρίς εμφανή συμπτώματα) φαίνονται σε τυχαία εξέταση σε MRI, και όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται η συχνότητα ανεύρεσης τους. Για παράδειγμα παρατηρούνται στο 25% των ανθρώπων άνω των 80 ετών.

β) Για κάθε ένα συμπτωματικό εγκεφαλικό επεισόδιο υπάρχουν 10 ΣΑΕΕ.

 γ) Παρ’ όλο που λέγονται σιωπηλά σχετίζονται με μικρού βαθμού γνωστικά και κινητικά ελλείμματα, με ψυχιατρικές διαταραχές κλπ.

δ) Τα ΣΑΕΕ σχετίζονται με μελλοντικό κίνδυνο άνοιας και συμπτωματικού εγκεφαλικού επεισοδίου (περίπου 2.5 φορές μεγαλύτερο, συγκριτικά με όσους δεν παρουσιάζουν ΣΑΕΕ).

ε) Οι παράγοντες κινδύνου δημιουργίας τους, είναι σχεδόν ίδιοι με των Καρδιαγγειακών επεισοδίων (κάπνισμα, μεγάλη ηλικία, υπέρταση, σ. διαβήτης κλπ.).

ζ) Λόγω της άγνοιας, προς το παρόν, του χειρισμού των ΣΑΕΕ, δεν δικαιολογείται προληπτικός έλεγχος του πληθυσμού με MRI.

 Ειδικότερα, Διαχωρίζουν τα ΣΑΕΕ σε:

1) Σιωπηλά εγκεφαλικά έμφρακτα (ΣΕΕ) από τα οποία το 90% είναι lacunar infarcts (μικρά, ως 1.5 εκατοστό, υποφλοιώδη έμφρακτα).

Στη μελέτη Framingham σε ανθρώπους 62±9 ετών, η συχνότητα τους ήταν 10.7%.

Αυτά βρίσκονται κυρίως σε ανθρώπους με καρδιαγγειακές παθήσεις, εγκεφαλικά και άνοια.

Τα ΣΕΕ σχετίζονται με νέο συμπτωματικό εγκεφαλικό επεισόδιο, όμως δεν γνωρίζουμε αν η χορήγηση Ασπιρίνης, μόνο για την ύπαρξη τους, είναι χρήσιμη.

Σε ύπαρξη τους, η προληπτική θεραπεία είναι ίδια με προηγούμενες οδηγίες των AHA/ASA, για την πρωτογενή πρόληψη ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

http://stroke.ahajournals.org/content/early/2014/10/28/STR.0000000000000046

2) Υπερεντάσεις της λευκής ουσίας (σε MRI) που θεωρούνται αγγειακής αιτιολογίας (white matter hyperintensities – WMHs).

Η επίπτωση τους είναι εν μέρει γενετική και επίσης η μεγάλη ηλικία, ο σ. διαβήτης και η υπέρταση ευνοούν την εμφάνιση τους. Είναι συχνότερα σε ανθρώπους με εγκεφαλικό, άνοια, ημικρανίες και κατάθλιψη μεγάλης ηλικίας.

Εμφανίζονται περίπου στο 16% των ανθρώπων 64 ετών και στο 94% των ανθρώπων 82 ετών.

Οι WMHs σχετίζονται με νέο συμπτωματικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Δεν γνωρίζουμε αν η χορήγηση Ασπιρίνης, μόνο για την ύπαρξη τους, είναι χρήσιμη.

Σε ύπαρξη τους, η προληπτική θεραπεία είναι ίδια με προηγούμενες οδηγίες των AHA/ASA, για την πρωτογενή πρόληψη ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

3) Εγκεφαλικές μικροαιμορραγίες (CMBs) που εμφανίζονται σε ειδική ρύθμιση του MRI και είναι εναποθέσεις αιμοσιδηρίνης.

Αυτές υπάρχουν στο 13% του γενικού πληθυσμού, στο 18% σε ηλικία 60-69 ετών και στο 38% σε μεγαλύτερους των 80 ετών.

Επίσης υπάρχουν στο 35% όσων είχαν ισχαιμικό επεισόδιο και στο 64% όσων είχαν εγκεφαλική αιμορραγία.

Σχετίζονται με μελλοντικά επεισόδια εγκεφαλικής αιμορραγίας και επίσης με μελλοντικά ισχαιμικά επεισόδια.

Σε ύπαρξη τους, η αντιπηκτική θεραπεία και η αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία θα χορηγηθούν κανονικά όπου ενδείκνυνται.

Σε ύπαρξη τους, η προληπτική θεραπεία είναι ίδια με προηγούμενες οδηγίες των AHA/ASA, για την πρωτογενή πρόληψη ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και επιπλέον τηρούνται οι οδηγίες για την πρόληψη ενδοκράνιας αιμορραγίας.

Οι CMBs σχετίζονται μέτρια με συμπτωματική εγκεφαλική αιμορραγία σε περίπτωση θρομβόλυσης για οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, όμως η θρομβόλυση με tPA θα διενεργηθεί κανονικά σε όσους ενδείκνυται.

Βλέπουμε ότι σιγά-σιγά αρχίζουμε να γνωρίζουμε περισσότερα για τα σιωπηλά εγκεφαλικά επεισόδια. Εννοείται ότι σε μερικά χρόνια θα ξέρουμε πολύ περισσότερα.

Ενημερώθηκε στις 30/7/2018

Το Ανοικτό Ωοειδές Τρήμα (Patent Foramen Ovale- PFO), είναι ένα “άνοιγμα” (τρύπα), απομεινάρι της εμβρυικής κυκλοφορίας, στο μεσοκολπικό διάφραγμα (το τοίχωμα που χωρίζει τους δύο κόλπους της καρδιάς).

Αυτό υπάρχει σε όλα τα έμβρυα για να μπορεί να μεταφέρεται το οξυγονωμένο αίμα από τη μητέρα στο σώμα του εμβρύου και ενώ πρέπει να κλείσει μετά τη γέννηση, δυστυχώς παραμένει ανοιχτό για το υπόλοιπο της ζωής τους, στο 25% περίπου των ανθρώπων !

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΤΩΝ ΕΙΔΙΚΩΝ 

Οι τελευταίες οδηγίες από το BMJ αναφέρουν ότι σε ανθρώπους κάτω των 60 ετών με PFO υψηλού κινδύνου (με μεγάλη επικοινωνία από δεξιά προς τα αριστερά ή με ανεύρυσμα του μεσοκολπικού διαφράγματος), μετά από Κρυπτογενές Εγκεφαλικό Επεισόδιο (C.S):

# Ισχυρή σύσταση για Σύγκληση + Αντιαιμοπεταλιακό vs Αντιαιμοπεταλιακό

# Ασθενή σύσταση για Σύγκληση + Αντιαιμοπεταλιακό vs Αντιπηκτικό

# Ασθενή σύσταση για Αντιπηκτικό vs Αντιαιμοπεταλιακό, όταν δεν μπορεί να γίνει σύγκληση

 Οι οδηγίες αυτές βασίστηκαν σε 3 μελέτες του 2017:

RESPECT trial

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1610057

CLOSE Trial

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1705915

Gore- REDUCE Trial

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1707404

ΣΤΗΝ ΑΡΧΗ ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ

Τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια  οφείλονται κατά 87% σε θρόμβωση και κατά 13% σε αιμορραγία.

Ο θρόμβος μπορεί να δημιουργηθεί τοπικά (σε αθηροσκληρωτική πλάκα) ή να προέλθει από άλλο σημείο του σώματος, π.χ. από τις καρωτίδες  ή από τον αριστερό κόλπο της καρδιάς, σε ύπαρξη κολπικής μαρμαρυγής.

Περίπου το 30% των μόνιμων ή παροδικών (Τ.Ι.Α.) θρομβωτικών ισχαιμικών εγκεφαλικών, είναι άγνωστης αιτιολογίας και ονομάζονται Κρυπτογενή.

 ΤΑ ΚΡΥΠΤΟΓΕΝΗ ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΑ ΙΣΧΑΙΜΙΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΚΑΙ Η ΠΑΡΑΔΟΞΗ ΕΜΒΟΛΗ

Σ’ αυτά οι θρόμβοι πιθανώς δημιουργούνται από:

α) Αιματολογικές παθήσεις που ευνοούν την δημιουργία θρόμβων, όπως το αντιφωσφολιπιδικό και άλλα σύνδρομα ή από φάρμακα π.χ. τα αντισυλληπτικά.

β) Μη συμπτωματική κολπική μαρμαρυγή (σχεδόν στο 30% των κρυπτογενών εγκεφαλικών ανευρίσκεται ασυμπτωματική κολπική μαρμαρυγή σε παρακολούθηση 3ετίας, με συσκευή καταγραφής- ILR).

γ) Διάφορες αιτίες π.χ. από κομμάτι αθηρωματικής πλάκας της ανιούσας αορτής.

δ) Μπορεί επίσης αυτά να συμβούν από μεταφορά θρόμβου από τις φλέβες (Παράδοξη Εμβολή) μέσω ανοίγματος στο μεσοκολπικό διάφραγμα.

Το άνοιγμα αυτό είναι συχνότατα το Ανοικτό Ωοειδές Τρήμα (Patent Foramen Ovale- PFO) ή είναι σπάνια η Μεσοκολπική Επικοινωνία (Atrial Septal Defect- A.S.D.).

Η παράδοξη εμβολή μπορεί να συμβεί όχι μόνο στις αρτηρίες του εγκεφάλου (C.S.), αλλά και στην νεφρική αρτηρία, τις αρτηρίες των κάτω άκρων, τη μεσεντέριο αρτηρία και ακόμη και σε στεφανιαία αρτηρία.

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΜΒΡΥΙΚΗ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΚΑΙ ΤΟ ΑΝΟΙΚΤΟ ΩΟΕΙΔΕΣ ΤΡΗΜΑ (PFO)

Το Ανοικτό Ωοειδές Τρήμα (PFO) είναι η συχνότερη “συγγενής” καρδιοπάθεια. Αυτό υπάρχει περίπου στο 25% των ενηλίκων !

Στο έμβρυο δεν υπάρχει λόγος να λειτουργούν οι πνεύμονες (το έμβρυο δεν αναπνέει) έτσι το αίμα με το οξυγόνο από τη μητέρα δεν περνά από αυτούς.

(Η καρδιά αποτελείται από δυο ενωμένες μυϊκές αντλίες που φυσιολογικά δεν επικοινωνούν μεταξύ τους μετά τη γέννηση. Η δεξιά αντλία αναρροφά το αίμα από τις φλέβες και το εκτοξεύει στους πνεύμονες για να παραλάβει οξυγόνο. Η αριστερή αντλία αναρροφά το οξυγονωμένο πια αίμα από τους πνεύμονες και το εκτοξεύει στις αρτηρίες, μέσω της αορτής, για να προσφέρει το οξυγόνο και τα υπόλοιπα θρεπτικά συστατικά σε όλα τα κύτταρα του σώματος.)

Έπρεπε όμως να βρεθεί τρόπος το οξυγονωμένο αίμα από τη δεξιά πλευρά- αντλία της καρδιάς του εμβρύου να παρακάμπτει την κυκλοφορία μέσω των πνευμόνων και να διοχετεύεται στην αορτή για φτάσει σε όλα τα κύτταρα του σώματος.

Έτσι αναγκαστικά δημιουργήθηκαν δυο παρακάμψεις της πνευμονικής κυκλοφορίας, που “κλείνουν” μετά την γέννηση.

Η πρώτη είναι ένα “κενό” στο μεσοκολπικό διάφραγμα, το Ωοειδές Τρήμα (PFO) και η δεύτερη παράκαμψη της πνευμονικής κυκλοφορίας είναι ο ανοικτός αρτηριακός πόρος (αγγείο που συνδέει την πνευμονική αρτηρία και την αορτή στο έμβρυο) για τη μεταφορά του οξυγονωμένου αίματος από τη δεξιά κοιλία στην αορτή.

Το PFO έχει ένα είδος βαλβίδας με ένα “πτερύγιο”, στην πλευρά του αριστερού κόλπου, που επιτρέπει τη ροή του αίματος μόνο από τον δεξιό προς τον αριστερό κόλπο.

Το πτερύγιο είναι ιστός που λέγεται septum primum (S.P.) και δρα σαν βαλβίδα απαγορεύοντας στο αίμα να κινηθεί από τον αριστερό στον δεξιό κόλπο.

Μόλις γεννηθεί το νεογνό οι πνεύμονες του εκπτύσσονται, παίρνει την πρώτη του ανάσα και το αίμα αρχίζει να περνά και να οξυγονώνεται πια από αυτούς.

Έτσι η πίεση στον αριστερό κόλπο γίνεται ψηλότερη από την πίεση του δεξιού κόλπου, οπότε το Ανοικτό Ωοειδές Τρήμα κλείνει αφού πιέζεται το S.P. πάνω στο υπόλοιπο μεσοκολπικό διάφραγμα.

Αργότερα, σιγά- σιγά δημιουργούνται συμφύσεις μεταξύ του S.P. και του μεσοκολπικού διαφράγματος, οπότε το PFO κλείνει μόνιμα ( δυστυχώς μόνο στο 75% των ανθρώπων), σε διάστημα ενός έτους.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ PFO   

Η διάγνωση του γίνεται με το έγχρωμο υπερηχοκαρδιογράφημα αν φανεί ροή αίματος από τον δεξιό στον αριστερό κόλπο ή αν μετά τη χορήγηση ενδοφλεβίως φυσιολογικού ορρού με μικροφυσαλλίδες, αυτές εμφανιστούν στον αριστερό κόλπο μέσα σε 3 καρδιακούς κύκλους μετά την εμφάνιση τους στο δεξιό κόλπο.

Βέβαια για να φανεί μεγαλύτερη λεπτομέρεια στα χαρακτηριστικά του PFO (π.χ. μέγεθος ροής) καλύτερα να διενεργείται διοισοφάγειο υπερηχοκαρδιογράφημα.

ΤΟ PFO ΚΑΙ ΤΟ ΚΡΥΠΤΟΓΕΝΕΣ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ

Η πιθανότητα να βρεθεί PFO σε ανθρώπους με κρυπτογενές ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (Cryptogenic Stroke- C.S.) είναι σχεδόν τριπλάσια από τους άλλους ανθρώπους.

Οι άνθρωποι που έχουν PFO δεν το γνωρίζουν, γιατί αυτό δεν προκαλεί συμπτώματα, οπότε η ύπαρξη του γίνεται αντιληπτή στον έλεγχο για την ανεύρεση της αιτίας του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Όπως αντιλαμβάνεται κάποιος η ανεύρεση PFO σε ανθρώπους με C.S., δεν αποδεικνύει ούτε την παραγωγή ούτε τη διέλευση θρόμβου από το PFO.

Γενικά όσο νεότερος και όσο λιγότερους παράγοντες κινδύνου στεφανιαίας νόσου έχει ο άνθρωπος με C.S., τόσο αυξάνεται η πιθανότητα να φταίει το ανευρεθέν PFO για το κρυπτογενές ισχαιμικό θρομβωτικό εγκεφαλικό (και τόσο είναι μειωμένη η πιθανότητα για 2^ο εγκεφαλικό ή ΤΙΑ).

Αντίθετα όσο μεγαλύτερος και με πολλούς παράγοντες κινδύνου στεφανιαίας νόσου είναι ο άνθρωπος με C.S.,, τόσο αυξάνεται η πιθανότητα να είναι τυχαία η ύπαρξη του PFO.

Για τον κλινικό υπολογισμό της πιθανότητας να φταίει το PFO για το εγκεφαλικό έχει δημιουργηθεί ένα εργαλείο, το ROPE (Risk of Paradoxical Embolism) score. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775694/table/T4/

Η πιθανότητα να έγινε παράδοξη εμβολή μέσω του PFO, εξαρτάται και άλλους παράγοντες όπως τα χαρακτηριστικά του PFO (π.χ. το μέγεθος του), την συνύπαρξη εν τω βάθει θρομβοφλεβίτιδας (DVT), αν προηγήθηκε δοκιμασία Valsava (βήχας, φτάρνισμα,  θέση οκλαδόν, αφόδευση, στους δύτες κ.λ.π.) αμέσως πριν το εγκεφαλικό (οπότε άνοιξε το πτερύγιο του PFO και αίμα μαζί με θρόμβο πέρασε από τον δεξιό στον αριστερό κόλπο), την πιθανή υπερπηκτικότητα του αίματος κ.λ.π.

“Σιγουριά” υπάρχει μόνο αν ταυτόχρονα με το κρυπτογενές θρομβωτικό ισχαιμικό επεισόδιο βρεθεί θρόμβωση συμπτωματική ή ασυμπτωματική, σε εν τω βάθει φλέβα των ποδιών ή σε φλέβα άλλου σημείου του σώματος, οπότε μπορεί αυτό να αποδοθεί στην ύπαρξη του PFO, αλλιώς μόνο υπόθεση μπορεί να γίνει ότι ενδεχομένως να φταίει το PFO για το C.S..

Συνεπώς σε θρομβωτικό εγκεφαλικό άγνωστης αιτιολογίας πρέπει να ελέγχεται η πιθανότητα ύπαρξης εν τω βάθει θρομβοφλεβίτιδας (Deep Vein Thrombosis- D.V.T.) στα πόδια ή στις λαγόνιες φλέβες με υπερήχους (Triplex Φλεβών).

Η ανεύρεση D.V.T. σε ανθρώπους με ισχαιμικό θρομβωτικό εγκεφαλικό και ταυτόχρονη ύπαρξη PFO είναι σχεδόν 10%.

Πάντως σε όλους μας συνεχώς δημιουργούνται μικροθρόμβοι στις φλέβες που είτε διαλύονται αυτόματα είτε καταλήγουν στα πολύ μικρά αρτηρίδια της πνευμονικής κυκλοφορίας χωρίς να προκαλούν κάποιο πρόβλημα λόγω του μικρού μεγέθους τους.

ΤΟ PFO ΚΑΙ ΟΙ ΗΜΙΚΡΑΝΙΕΣ

Επίσης η ύπαρξη ημικρανιών “σχετίζεται”, με κάποιο τρόπο, με την ύπαρξη παράδοξης εμβολής και PFO. Σχεδόν στους μισούς ανθρώπους με ημικρανίες συνυπάρχει PFO (ενώ στον γενικό πληθυσμό είναι 25%).

Θεωρητικά μερικές φορές κάποιος από τους μικροθρόμβους που δημιουργούνται στις φλέβες, περνά στα εγκεφαλικά αρτηρίδια, όπου διαλύεται αυτόματα και έτσι προκαλεί ημικρανία αντί εγκεφαλικό.

Συμμετέχει επίσης στη δημιουργία της ημικρανίας και η αυξημένη έκκριση αγγειοδραστικών και φλεγμονωδών ουσιών λόγω του μικροθρόμβου.

Παρ’ όλο που δεν συνιστάται η σύγκλιση του PFO για ημικρανίες, όπου αυτή έγινε μειώθηκε η συχνότητα των ημικρανιών.

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1889485

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΗ ΜΕΣΟΚΟΛΠΙΚΗ ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ- A.S.D.

 Αυτή είναι μια συγγενής (εκ γενετής) καρδιοπάθεια, (εμφανίζεται περίπου στο 1 από κάθε 500 νεογνά), στην οποία λείπει ιστός από το μεσοκολπικό διάφραγμα οπότε υπάρχει μια τρύπα μικρή ή μεγάλη (το A.S.D.) στο μεσοκολπικό διάφραγμα.

                Σε ανθρώπους που προσέρχονται για σύγκλιση μεγάλου A.S.D., αναφέρεται επεισόδιο παράδοξης εμβολής σε ποσοστό μέχρι 14%.

ΟΙ ΟΔΗΓΙΕΣ ΑΝ ΑΝΑΚΑΛΥΦΘΕΙ PFO ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΚΡΥΠΤΟΓΕΝΕΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ (CS).

Έχουμε δυο θεραπευτικές επιλογές για την περίπτωση που βρεθεί συνύπαρξη PFO και CS, ώστε να μην ξανασυμβεί (δευτερογενής πρόληψη) άλλο θρομβωτικό ισχαιμικό εγκεφαλικό ή ΤΙΑ.

Η μία επιλογή είναι η αποτροπή δημιουργίας θρόμβων με τη χορήγηση αντιαιμοπεταλιακών (π.χ. Ασπιρίνη) ή αντιπηκτικών φαρμάκων (π.χ. Sintrom ή τα νεότερα αντιπηκτικά) και η δεύτερη επιλογή είναι η σύγκλειση του  PFO, διαδερμικά μέσω καθετήρα (είσοδος από φλέβα) με τοποθέτηση ειδικής συσκευής σύγκλησης.

Προς το παρόν όμως, από τις μέχρι στιγμή μελέτες, δεν γνωρίζουμε ποια από τις 3 τελικά θεραπευτικές επιλογές είναι η καλύτερη.

Υπ’ όψιν ότι γίνονται και άλλες μελέτες με σκοπό την ανεύρεση της βέλτιστης θεραπείας, ανάλογα με τον κάθε ασθενή.

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00738894

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00562289

Σαν συσκευές σύγκλεισης των PFO χρησιμοποιούνται παράτυπα οι εγκεκριμένες για τη σύγκλιση της μεσοκολπικής επικοινωνίας (ASD) και η μόνη μέχρι στιγμής συσκευή που ενέκρινε το FDA και για τα PFO, είναι η συσκευή Amplatzer της εταιρίας St. Jude.

Αυτή όμως αυξάνει την πιθανότητα δημιουργίας κολπικής μαρμαρυγής κατά 3.5 φορές και επίσης μπορεί να προκαλέσει σπάνια (περίπου 1/500) διάβρωση του ιστού του μεσοκολπικού διαφράγματος που απαιτεί εγχείρηση ανοικτής καρδιάς (ιδίως αν τοποθετηθεί συσκευή μεγαλύτερης διαμέτρου από την απαιτούμενη).

Πρόσφατα ολοκληρώθηκαν και παρουσιάστηκαν οι 2 ανωτέρω μελέτες που περιμέναμε, για την σύγκληση ή όχι του Ανοικτού Ωοειδούς Τρήματος (Patent Foramen Ovale/ PFO) μετά από κρυπτογενές εγκεφαλικό επεισόδιο (ισχαιμικό εγκεφαλικό χωρίς εμφανή αιτία/ C.S.).

http://eso-stroke.org/kategorie-1/data-highlights-opening-plenary-esoc-2017/

Η μία, η μελέτη CLOSE, μπορεί να θεωρηθεί πιο σίγουρη, γιατί δεν αφορούσε τον έλεγχο συγκεκριμένης συσκευής σύγκλησης όπως η άλλη, η μελέτη Gore-REDUCE.

Στη μελέτη CLOSΕ φάνηκε ότι σε C.S. και συνύπαρξη PFO ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (με μεγάλη επικοινωνία από δεξιά προς τα αριστερά ή με ανεύρυσμα του μεσοκολπικού διαφράγματος), η σύγκλειση του με διαδερμική συσκευή ήταν πολύ ανώτερη συγκριτικά με φαρμακευτική προληπτική θεραπεία (αντιπηκτική ή αντιαιμοπεταλιακή) ως προς την επανάληψη 2^ου C.S..

Στα 5.3 χρόνια παρακολούθησης, δεν υπήρξε κανένα νέο C.S. σε όσους έγινε διαδερμική σύγκλιση του PFO ενώ στο φαρμακευτικό σκέλος υπήρξαν 14 νέα C.S. (663 ασθενείς και στα 3 σκέλη της μελέτης).

Το αποτέλεσμα της αντιαιμοπεταλιακής vs της αντιπηκτικής θεραπείας δεν μπορούσε να εκτιμηθεί λόγω μικρού αριθμού ανθρώπων σ’ αυτά.

Μετά από αυτά τα αποτελέσματα αναμένεται να αλλάξουν οι οδηγίες και να προτείνεται η σύγκλειση PFO ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (με μεγάλη επικοινωνία από δεξιά προς τα αριστερά ή με ανεύρυσμα του μεσοκολπικού διαφράγματος), μετά από C.S. (ώστε να μην δημιουργείται 2^ο C.S.).

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΤΩΝ ΕΙΔΙΚΩΝ 

Οι τελευταίες οδηγίες από το BMJ αναφέρουν ότι σε ανθρώπους κάτω των 60 ετών με PFO ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (με μεγάλη επικοινωνία από δεξιά προς τα αριστερά ή με ανεύρυσμα του μεσοκολπικού διαφράγματος), η σύγκλειση του με διαδερμική συσκευή, μετά από C.S.:

Ισχυρή σύσταση για Σύγκλειση (με διαδερμική συσκευή) + Αντιαιμοπεταλιακό vs Αντιαιμοπεταλιακό

Ασθενή σύσταση για Σύγκλειση + Αντιαιμοπεταλιακό vs Αντιπηκτικό

Ασθενή σύσταση για Αντιπηκτικό vs Αντιαιμοπεταλιακό, όταν δεν μπορεί να γίνει σύγκλειση

Οι τελευταίες οδηγίες της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρίας και της Αμερικανικής Εταιρίας Εγκεφαλικών (ΑΗΑ/ASA), για όσους έχουν C.S. (ή ΤΙΑ) και ταυτόχρονα PFO:

1) Αν δεν λαμβάνουν ήδη αντιπηκτική θεραπεία, συνιστάται χορήγηση αντιαιμοπεταλιακού φαρμάκου. (οδηγία τύπου Ι – το όφελος είναι πολύ μεγαλύτερο από τον κίνδυνο)

2) Αν ο θρόμβος προέρχεται από φλέβα, συνιστάται χορήγηση αντιπηκτικού φαρμάκου (Sintrom ή τα νεότερα αντιπηκτικά) ανάλογα και με τα χαρακτηριστικά του εγκεφαλικού. (οδηγία τύπου Ι)

3) Αν στην προηγούμενη περίπτωση απαγορεύεται η λήψη αντιπηκτικού, είναι λογικό να τοποθετηθεί φίλτρο στην κάτω κοίλη φλέβα. (οδηγία τύπου ΙΙα –  το όφελος είναι μεγαλύτερο από τον κίνδυνο)

4) Αν δεν υπάρχει εν τω βάθει θρομβοφλεβίτιδα, δεν υπάρχει όφελος από σύγκλειση του PFO. (οδηγία τύπου ΙΙΙ – απαγορεύεται)

5) Αν υπάρχει εν τω βάθει θρομβοφλεβίτιδα, η σύγκλειση του PFO με διαδερμικό σύστημα μέσω καθετήρα, μπορεί να ληφθεί υπ’ όψιν αναλόγως του κινδύνου επανάληψης της εν τω βάθει θρομβοφλεβίτιδας. (οδηγία τύπου ΙΙβ – το όφελος είναι σχεδόν ίδιο με τον κίνδυνο)

Επίσης η Αμερικανική Ακαδημία Νευρολογίας (ΑΑΝ) αναφέρει σε πρόσφατη (27/Ιουλίου/2016) οδηγία της, ότι σε σπάνιες περιπτώσεις, όπως σε επαναλαμβανόμενα κρυπτογενή θρομβωτικά εγκεφαλικά επεισόδια παρά την επαρκή φαρμακευτική θεραπεία (αντιαιμοπεταλιακά εκτός και αν υπάρχει ένδειξη για αντιπηκτικά π.χ. σε κολπική μαρμαρυγή) αν δεν βρεθεί άλλος μηχανισμός παρά μόνο η ύπαρξη PFO, οι γιατροί μπορεί να προσφέρουν- χρησιμοποιήσουν την συσκευή AMPLATZER PFO Occluder.

http://www.neurology.org/content/early/2016/07/27/WNL.0000000000002961.full.pdf+html

ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΑ

Αφού δεν ξέρουμε ποιος από εμάς έχει PFO, τουλάχιστον μπορούμε να φροντίσουμε να μην δημιουργούνται εύκολα θρομβώσεις στις φλέβες μας. Αυτές δημιουργούνται κυρίως σε πολύωρη ακινησία, όπως για παράδειγμα σε πολύωρα ταξίδια και σε μη επαρκή λήψη υγρών.

Συνεπώς σε πολύωρο ταξίδι πρέπει κάνουμε συχνές στάσεις για λιγόλεπτο βάδισμα, να πάρουμε πριν το ταξίδι προληπτικά Ασπιρίνη (π.χ. 250 mg) αν δεν υπάρχει αντένδειξη και να πίνουμε αρκετά υγρά κατά τη διάρκεια του ταξιδιού, για να μην γίνεται συμπύκνωση του αίματος και ευκολότερη δημιουργία θρόμβων.

Συμπερασματικά:

Παρ’ όλο που το PFO είναι συχνό στον πληθυσμό (το έχουμε ο ένας στους τέσσερις), σπανιότατα θα προκληθεί πρόβλημα από αυτό.

Αν όμως συμβεί ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο χωρίς εμφανή αιτία (C.S.) και στον έλεγχο βρεθεί να υπάρχει PFO, για τα μεν χαμηλού κινδύνου PFO, προτιμάται η χορήγηση Ασπιρίνης 100 mg ημερησίως (αφού δεν υπάρχει διαφορά με τα αντιπηκτικά στο αποτέλεσμα).

Για δε τα PFO υψηλού κινδύνου (με μεγάλη επικοινωνία από δεξιά προς τα αριστερά ή με ανεύρυσμα του μεσοκολπικού διαφράγματος), αναμένεται να αλλάξουν οι οδηγίες και να προτείνεται η διαδερμική σύγκλειση τους μετά από C.S., ώστε να μην δημιουργείται 2^ο C.S..

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• http://stroke.ahajournals.org/content/early/2014/04/30/STR.0000000000000024.full.pdf+html
• http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fneur.2016.00037/full
• http://www.ajconline.org/article/S0002-9149(14)02333-9/abstract
• http://www.cardiovascmed.ch/docs/cvm/2016/01/en/cvm-00379.pdf
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4817574/
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26346232
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27081420
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255114

Ενημερώθηκε στις 4/8/2024

Η στένωση της έσω καρωτίδας, από αθηροσκληρωτική πλάκα, ευθύνεται περίπου για το 12% των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων. 

Η πλάκα μπορεί να είναι σταθερή και ασυμπτωματική ή μπορεί να γίνει πηγή εμβόλων προς την πρόσθια και μέση εγκεφαλική αρτηρία ή και προς μικρότερες αρτηρίες.

Τα έμβολα μπορεί να είναι θρόμβοι που δημιουργούνται στην επιφάνεια της ή και κομμάτια της πλάκας που αποσπώνται από αυτήν.

Η πιθανότητα η πλάκα να γίνει πηγή εμβόλου που να προκαλέσει εμβολικό ισχαιμικό εγκεφαλικό ήταν 1 με 2% τον χρόνο.

Όμως με την σημερινή φαρμακευτική θεραπεία (που κατεβάζει την LDL κάτω από 70 mg/dL και με την προσθήκη ασπιρίνης) η επίπτωση ισχαιμικού εγκεφαλικού κατέβηκε περίπου στο 0.8% ανά έτος.

Η αθηροσκληρωτική πλάκα συνήθως δημιουργείται στην αρχή της έσω καρωτίδας και στο διχασμό της κοινής καρωτίδας.

Αυτή δημιουργείται από τους ίδιους παράγοντες κινδύνου που ευθύνονται και για την στεφανιαία νόσο, δηλαδή το κάπνισμα, την υπέρταση, τον σ. διαβήτη, την υπερχοληστεριναιμία, την κληρονομικότητα, τη μεγάλη ηλικία, το αντρικό φύλο, κλπ.

Στένωση της έσω καρωτίδας, σε ποσοστό πάνω από 50% της διαμέτρου του αυλού, παρατηρείται περίπου στο 7.5% των αντρών και στο 5% των γυναικών, άνω των 65 ετών. Σε μικρά ποσοστά παρατηρείται και σε μικρότερες ηλικίες. Παρατηρείται επίσης περίπου στο 20% όσων έχουν στεφανιαία νόσο και περίπου στο 35% όσων έχουν αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων.

Ένα μικρό μόνο ποσοστό από όσους παρουσιάζουν ασυμπτωματική στένωση της έσω καρωτίδας, ίσως το 15%, θα χρειαστεί να υποβληθεί σε εγχείρηση αφαίρεσης της αθηροσκληρωτικής πλάκας (ενδαρτηρεκτομή) και ίσως ένα ελάχιστο ποσοστό θα υποβληθεί σε διαδερμική τοποθέτηση stent.

Η θεραπευτική αντιμετώπιση της ασυμπτωματικής στένωσης με ενδαρτηρεκτομή, βρέθηκε να προσφέρει καθαρό όφελος περίπου 4.5 εγκεφαλικών ανά 100, σε βάθος 10ετίας εφ’ όσον χρησιμοποιηθούν άριστοι αγγειοχειρούργοι (μελέτη ACST).

ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΚΑΡΩΤΙΔΩΝ

Η αριστερή κοινή καρωτίδα εκφύεται από το αορτικό τόξο, η δε δεξιά από την ανώνυμο αρτηρία που εκφύεται από το αορτικό τόξο.

Η κοινές καρωτίδες χωρίζονται σε έξω και έσω καρωτίδες. Οι έξω καρωτίδες χορηγούν αίμα στο πρόσωπο και το έξω μέρος του κεφαλιού και οι έσω καρωτίδες είναι οι κύριες αρτηρίες που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο με αίμα βοηθούμενες από τις σπονδυλικές αρτηρίες.

Οι έσω καρωτίδες, αφού από το λαιμό μπουν στο κρανίο, καταλήγουν στους τελικούς κλάδους τους που είναι οι πρόσθιες και οι μέσες εγκεφαλικές αρτηρίες και σε άλλους κλάδους τους που ενώνονται με τις σπονδυλικές αρτηρίες σε ένα κοινό δίκτυο αρτηριών που λέγεται αρτηριακός κύκλος του Willis.

The brain is supplied by: Two internal carotid arteries. Two vertebral arteries. They lie within subarachnoid space. Their branches anastomose on inferior surface of brain to form Circle of Willis.

Έτσι ακόμη και να στενέψουν ή ακόμη και αν αποφραχθούν οι έσω καρωτίδες, το αίμα μπορεί να πάει στις πρόσθιες και στις μέσες εγκεφαλικές αρτηρίες από τις σπονδυλικές αρτηρίες, μέσω του κύκλου του Willis.

Όταν μιλούμε για στένωση της έσω καρωτίδας, εννοούμε το τμήμα πριν την είσοδο της στο κρανίο.

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ

Η παρακολούθηση γίνεται ανά 6 ή 12 μήνες, αναλόγως της βαρύτητας της στένωσης, και της σύστασης της στενωτικής πλάκας κ.λ.π., με Duplex υπερηχογράφημα αρτηριών, από εξειδικευμένο γιατρό όταν η στένωση είναι μεγαλύτερη από 50%.

Αν προγραμματίζεται εγχείρηση ή τοποθέτηση stent, η στένωση ελέγχεται με αγγειογραφία ή αγγειογραφία αξονικού τομογράφου (CTΑ) ή αγγειογραφία μαγνητικού συντονισμού (MRΑ).

Ο γενικός έλεγχος του πληθυσμού δεν συνιστάται, εκτός και αν υπάρχει στεφανιαία νόσος ή αποφρακτική αρτηριοπάθεια κάτω άκρων ή πολλοί παράγοντες κινδύνου σε ηλικίες άνω των 65 ετών.

ΣΥΓΧΡΟΝΗ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Με τη σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία, σε ασυμπτωματική στένωση μέχρι 79%, η ετήσια επίπτωση ισχαιμικού ή παροδικού εγκεφαλικού κατέβηκε στο 0.8% όταν η LDL ήταν κάτω από 70 mg/dL.

Όλοι όσοι παρουσιάζουν ασυμπτωματική στένωση της καρωτίδας, για να μειωθεί ο κίνδυνος τους για ισχαιμικό εγκεφαλικό πρέπει να λαμβάνουν 1) Ασπιρίνη 100 mg ημερησίως και 2) Στατίνη με στόχο η LDL να μειωθεί κάτω από 70 mg/dL.

Διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία συνιστάται για 1 μήνα σε όσους υποβλήθηκαν σε αγγειοπλαστική με stent (CAS). [Αυτή μπορεί να παραταθεί σε περίπτωση ύπαρξης εμφράγματος του τελευταίου 12μήνου και χαμηλού κινδύνου αιμορραγίας]

Σε περίπτωση ελαφρού ισχαιμικού εγκεφαλικού ή παροδικού εγκεφαλικού (TIA) μπορεί να χορηγηθεί διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία στο πρώτο 24ωρο και για 1 μήνα.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/9/763/4095038#117576911

Επίσης πρέπει να σταματήσει το κάπνισμα, να μειωθεί η αρτηριακή πίεση κάτω από 140/85 mm Hg, να ρυθμιστεί ο σ.διαβήτης με την γλυκοζυλιωμένη Hb (Hb A1c) να κυμαίνεται μεταξύ 6.5 και 7%.

Η ΕΝΔΑΡΤΗΡΕΚΤΟΜΗ

Το όφελος από την ενδαρτηρεκτομή, συγκριτικά με τη φαρμακευτική θεραπεία (σχετική μείωση περίπου κατά 50% και απόλυτη μείωση περίπου 5% των ισχαιμικών εγκεφαλικών στην 5ετία) φάνηκε από δύο παλιές μελέτες που ξεκίνησαν το 1987 η μία (ACAS) και το 1993 η άλλη (ACST).

Όμως τότε δεν υπήρχε η σύγχρονη αγωγή με τις Στατίνες για τη μείωση της LDL χοληστερίνης και επιπλέον είχαν επιλεγεί οι άριστοι αγγειοχειρούργοι.

Οπότε μπαίνει το ερώτημα μήπως δεν υπάρχει το ίδιο όφελος από την εγχείρηση, αν συγκριθεί με το όφελος της σημερινής φαρμακευτικής θεραπείας, λαμβάνοντας υπ’ όψιν και τους κινδύνους της εγχείρησης (περίπου 3% εγκεφαλικά ή θάνατοι στις πρώτες 30 μέρες).

Το όφελος παρατηρείται σε όσους υποβάλλονται στην εγχείρηση σε ηλικία μικρότερη των 75 ετών (ACST) και αυτό παρατηρείται μετά την διετία από την εγχείρηση.

Επίσης το όφελος παρατηρείται κυρίως στους άντρες, γιατί οι γυναίκες με ασυμπτωματική στένωση καρωτίδας παθαίνουν λιγότερα ισχαιμικά εγκεφαλικά σε βάθος χρόνου με μόνη τη φαρμακευτική θεραπεία και επιπλέον αυτές παρουσιάζουν μεγαλύτερη συχνότητα εγκεφαλικού ή θανάτου στις 30 μέρες μετά από ενδαρτηρεκτομή.

# Στις τελευταίες οδηγίες από την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία και την Αμερικανική Εταιρία Εγκεφαλικών (AHA/ASA – Guidelines for the Primary Prevention of Stroke. A Statement for Healthcare Professionals) του 2014 αναφέρεται ότι:

*Είναι λογικό (το όφελος είναι μεγαλύτερο του κινδύνου- οδηγία τύπου ΙΙα) να σκεφτεί ο γιατρός το ενδεχόμενο ενδαρτηρεκτομής σε όσους έχουν ασυμπτωματική στένωση 70-99% (60-99% σύμφωνα με τις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες) στην εξωκρανιακή έσω καρωτίδα, με την προϋπόθεση ότι ο εγχειρητικός κίνδυνος (εγκεφαλικού, εμφράγματος και θανάτου στις 30 μέρες) δεν ξεπερνά το 3% (<6% με τις Ευρωπαϊκές οδηγίες). Οδηγία τύπου ΙΙα.

Και συμπληρώνει αμέσως ότι η αποτελεσματικότητα της δεν έχει εκτιμηθεί συγκριτικά με τη σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία.

# Σ’ αυτές δεν αναφέρεται ότι η εγχείρηση διενεργείται μόνο σε άντρες κάτω των 75-79 ετών με προσδόκιμο επιβίωσης πάνω από 5 χρόνια, χωρίς ασταθή καρδιακή πάθηση και σε εξειδικευμένο κέντρο, αλλά νομίζω ότι είναι απαραίτητες προϋποθέσεις βάσει των μεγαλύτερων μελετών.

Θα σκεφτούμε την ενδαρτηρεκτομή σε όσους έχουν σιωπηλά έμφρακτα στην αντίστοιχη περιοχή του εγκεφάλου με την στενωμένη καρωτίδα, σε μαλακή ή εξελκωμένη πλάκα, σε ταχεία αύξηση της στένωσης, σε ανεπαρκή παράπλευρη κυκλοφορία από τις σπονδυλικές αρτηρίες κ.λ.π..

Η ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ STENT ΔΙΑΔΕΡΜΙΚΑ

Αν κάποιος με ασυμπτωματική στένωση της έσω καρωτίδας πρέπει να υποβληθεί σε ενδαρτηρεκτομή αλλά παρουσιάζει περιεγχειρητικό κίνδυνο μεγαλύτερο από 3% (π.χ. σε ηλικία μεγαλύτερη των 80 ετών, σε βαρειές συνυπάρχουσες παθήσεις του ασθενούς ή σε ανατομία στένωσης δύσκολη για την εγχείρηση), μπορεί ενδεχομένως να στραφεί προς την τοποθέτηση του stent.

Σύγκριση τοποθέτησης stent με τη σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία δεν έχει γίνει, αλλά συγκρίθηκε η τοποθέτηση του με την εγχείρηση, όπου βρέθηκε να υπερέχει η εγχείρηση, τόσο στις επιπλοκές των 30 ημερών, όσο και στη μείωση των ισχαιμικών εγκεφαλικών μετά τον 1^ο χρόνο σύγκρισης.

Στις τελευταίες οδηγίες από την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία και την Αμερικανική Εταιρία Εγκεφαλικών, όσον αφορά την τοποθέτηση stent, αναφέρεται ότι:

* Ίσως πρέπει να ληφθεί υπ’ όψιν η τοποθέτηση stent (το όφελος είναι ίσο με την πιθανή ζημιά- οδηγία τύπου ΙΙβ) σε πολύ λίγους ασυμπτωματικούς με αγγειογραφική στένωση πάνω από 60% (ή με στένωση πάνω από 70% με υπερηχογραφία, εκτελεσμένη από ικανό διαγνώστη).

Και συμπληρώνει αμέσως και γι’ αυτήν, ότι η αποτελεσματικότητα της δεν έχει εκτιμηθεί συγκριτικά με τη σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία.

Εννοείται ότι και μετά την ενδαρτηρεκτομή ή την τοποθέτηση stent, συνεχίζεται η ίδια εντατική φαρμακευτική θεραπεία.

OI ΟΔΗΓΙΕΣ ΤΗΣ ΕΥΡΩΠΑΪΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΙΑΣ

# Στις τελευταίες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας, το 2017:

Α) Όσον αφορά την τοποθέτηση stent:

i) Για τους ασυμπτωματικούς, το όφελος είναι ελάχιστα μεγαλύτερο από τη ζημιά  (οδηγία τύπου ΙΙβ).

ii) Για τους συμπτωματικούς (εγκεφαλικό το τελευταίο 6μηνο):

1) Σε στένωση 50%-69%, ισχύει το ίδιο (οδηγία τύπου ΙΙβ).  

2) Σε στένωση 70%-99%,  η τοποθέτηση stent μπορεί να διενεργηθεί (οδηγία ΙΙα) σε: Ηλικία > 80, σε σημαντική καρδιοπάθεια, σε βαριά πνευμονοπάθεια, σε επαναστένωση μετά εγχείρηση, σε ύπαρξη προηγούμενης μεγάλης εγχείρησης ή ακτινοβολίας στο λαιμό, σε πλήρη απόφραξη της άλλης έσω καρωτίδας κλπ. (αυξημένος κίνδυνος εμφράγματος και εγκεφαλικού στις 30 μέρες).

Β) Όσον αφορά την ενδαρτηρεκτομή:

i) Για τους ασυμπτωματικούς με στένωση 60%-99%, αυτή μπορεί να διενεργηθεί (οδηγία τύπου ΙΙα), εφ’ όσον η ανατομία είναι κατάλληλη, το προσδόκιμο ζωής είναι > 5 χρόνια και αν αναμένεται αυξημένος κίνδυνος εγκεφαλικού με τη φαρμακευτική θεραπεία μόνη της.

ii) Για τους συμπτωματικούς:

1) Σε στένωση 70% ως 99%, συνιστάται (οδηγία τύπου Ι).

2) Σε όσους έχουν στένωση μεταξύ 50 και 69%, μπορεί να διενεργηθεί (οδηγία τύπου ΙΙα).

BMT = η Καλύτερη Φαρμακευτική Θεραπεία /// CAS = carotid artery stenting (Τοποθέτηση STENT)/// CEA = carotid endarterectomy (Χειρουργική Ενδαρτηρεκτομή)

Οι τελευταίες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Αγγειοχειρουργικής Εταιρίας  (2023)

https://www.ejves.com/article/S1078-5884(22)00237-4/fulltext

ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΓΝΩΣΕΙΣ

>> H μελέτη SPACE-2 έδειξε ότι στην 5ετία η φαρμακευτική θεραπεία μόνη της είναι ισοδύναμη τόσο με την εγχείρηση όσο και με την τοποθέτηση stent σε ασυμπτωματικούς με μέτρια και βαρειά στένωση καρωτίδας. (Η μελέτη ήταν πολυκεντρική τυχαιοποιημένη με 513 ασθενείς)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36115360/

# Μια άλλη μελέτη, η CREST-2 Registry, από τις ΗΠΑ, έδειξε ότι με τέλειες σημερινές προϋποθέσεις (π.χ. άριστος γιατρός), με την τοποθέτηση stent σε ασυμπτωματικούς με στένωση >70%, κάτω των 80 ετών και σε αυξημένο κίνδυνο για ενδαρτηρεκτομή, παρουσιάστηκαν στις 30 μέρες: 1% εγκεφαλικά, 0.35% θάνατοι και 0.17% εμφράγματα.

[Οι αντίστοιχες τιμές για τους συμπωματικούς (εγκεφαλικό στους προηγούμενους 6 μήνες) και στένωση >50%, ήταν: 2.4% εγκεφαλικά, 0.42% θάνατοι και 0.2% εμφράγματα.]

http://www.onlinejacc.org/content/74/25/3071

Πέρα από το βαθμό της στένωσης, υπάρχουν και άλλα ευρήματα που δείχνουν τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου από μια αθηρωματική πλάκα στην καρωτίδα. Αυτά είναι η νεοαγγείωση, η πλάκα χωρίς ηχώ από το εσωτερικό της (echolucency) και η ύπαρξη νεκρωτικού, πλούσιου σε λίπος πυρήνα.

https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/2769015

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ

Αρχίζει σιγά, σιγά να ξεκαθαρίζει το τοπίο για το τι πρέπει να κάνουμε σε περίπτωση ασυμπτωματικής στένωσης της έσω καρωτίδας.

Η λήψη Στατίνης και Ασπιρίνης θεωρείται σωτήρια και σχεδόν μόνο αυτά τα φάρμακα φτάνουν για τους περισσότερους που έχουν ασυμπτωματική στένωση της έσω καρωτίδας. Η ενδαρτηρεκτομή θα χρειαστεί σε λίγους και η τοποθέτηση stent θα χρειαστεί σε ελάχιστους.

Για να απαντηθεί πάντως τελεσίδικα το ερώτημα ποια από τις 3 θεραπευτικές μεθόδους είναι καλύτερη και για ποιόν άνθρωπο, με τις σημερινές πάντα προόδους της ιατρικής, διεξάγεται τώρα η μελέτη CREST-2.

Καλύτερα πάντως είναι να προλαμβάνουμε μια πάθηση, σαν την στένωση της έσω καρωτίδας, με ορισμένες αλλαγές στην ζωή μας, όπως να μην καπνίζουμε, να τρώμε υγιεινά χωρίς ζωικά λίπη, να περπατούμε πολύ, να μην έχουμε αυξημένο σωματικό βάρος, να ελαχιστοποιήσουμε τη λήψη του αλατιού και να περιοριστούμε σε πολύ λίγο το αλκοόλ.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehx095
• http://stroke.ahajournals.org/content/early/2014/10/28/STR.0000000000000046.full.pdf
• http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(10)61197-X.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/32/22/2851.full.pdf
• http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=2198809&resultClick=24
• http://www.thesurgeon.net/article/S1479-666X(14)00104-8/fulltext
• http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=2199422&resultClick=3
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/36/1/13
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4504641/
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26346006

Journal of the American College of Cardiology, Uncorrected proof. doi:10.1016/j.jacc.2014.12.045

Ενημερώθηκε στις 19/6/2021

Εγκεφαλικό ονομάζεται το οξύ νευρολογικό πρόβλημα (π.χ. παράλυση άκρου), εξ’ αιτίας οξείας νέκρωσης περιοχής του εγκεφάλου (έμφρακτο) λόγω ξαφνικής διακοπής της τροφοδοσίας της με αίμα. Αυτό διαρκεί για περισσότερες από 24 ώρες. Η διάγνωση του θα επιβεβαιωθεί με απεικονιστικές μεθόδους.

Η νέκρωση περιοχής του εγκεφάλου οφείλεται είτε σε θρόμβωση (Θρομβωτικό- Ισχαιμικό Εγκεφαλικό) είτε σε αιμορραγία (Αιμορραγικό Εγκεφαλικό) σε αρτηρία του εγκεφάλου.

Περίπου το 87% των επεισοδίων οφείλονται σε απόφραξη της αρτηρίας από θρόμβο και το 13% οφείλονται σε αιμορραγία από ρήξη αγγείου.

Πάντως οι περισσότερες μικροβλάβες, αγγειακής αιτιολογίας, στον εγκέφαλο, δεν συνοδεύονται από γνωστή οξεία νευρολογική βλάβη και συνεπώς δεν χαρακτηρίζονται σαν εγκεφαλικό επεισόδιο, αλλά σαν σιωπηλό εγκεφαλικό έμφρακτο. Στον γενικό πληθυσμό παρατηρούνται στο 18% των ανθρώπων, αλλά το ποσοστό αυξάνεται με την ηλικία. Αυτά ανευρίσκονται κυρίως σε μαγνητικές τομογραφίες και σε νεκροτομές.

Κάθε χρόνο υπολογίζεται ότι γύρω στους 25.000 ανθρώπους στην Ελλάδα παθαίνουν εγκεφαλικό επεισόδιο (θρόμβωση ή αιμορραγία).

Περίπου οι 22.000 παρουσιάζουν ισχαιμικό εγκεφαλικό εκ των οποίων τα 16.500 εμφανίζονται για πρώτη φορά και τα 5.500 είναι επαναληπτικά.

Επιπλέον σχεδόν 7.000 ανά έτος παρουσιάζουν παροδικό ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. (Δες πιο κάτω)

(Περισσότερα για τα είδη των ισχαιμικών εγκεφαλικών δες στο τέλος του άρθρου)

Τα εγκεφαλικά αποτελούν την 3^η αιτία θανάτου και την 1η αιτία αναπηρίας στην Ελλάδα.

Ένα χρόνο μετά το εγκεφαλικό, περίπου το 37% των ασθενών έχει πεθάνει, το 33% έχει μόνιμη αναπηρία και μόνο το 30% είναι σχετικά καλά.

ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΟ- ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ

Ο θρόμβος διακόπτει τη ροή του αίματος μετά από αυτόν, οπότε το επεισόδιο λέγεται ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (δεν αιματώνεται το αντίστοιχο τμήμα του εγκεφάλου) και η νέκρωση του εγκεφαλικού ιστού λόγω του θρόμβου λέγεται ισχαιμικό έμφρακτο. (Δες στο τέλος, την ταξινόμηση των ισχαιμικών εγκεφαλικών)

Ο θρόμβος δημιουργείται συνήθως σε αθηροσκληρωτική πλάκα τοπικά σε αρτηρία του εγκεφάλου (εγκεφαλική θρόμβωση) ή δημιουργείται σε άλλο σημείο του κυκλοφορικού συστήματος και μεταφέρεται με την κυκλοφορία στον εγκέφαλο, όπου σφηνώνει σε μια αρτηρία όταν δεν χωρά για να προχωρήσει άλλο σ’ αυτήν (εμβολική εγκεφαλική θρόμβωση).

Στην εμβολική θρόμβωση (εμβολικό ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) ο θρόμβος δημιουργείται είτε στoν αριστερό κόλπο της καρδιάς (από μια αρρυθμία που λέγεται κολπική μαρμαρυγή) είτε στις μεγάλες αρτηρίες ανάμεσα στην καρδιά και τον εγκέφαλο π.χ. από τις καρωτίδες ή την αορτή.

Η εμβολή από τις καρωτίδες μπορεί να γίνει ακόμη και με στενώσεις < 50%, αλλά υψηλού κινδύνου (π.χ. με αιμορραγία μέσα στην αθηρωματική πλάκα)

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2022.03.376

Περίπου το 40% των ισχαιμικών εγκεφαλικών είναι άγνωστης αιτιολογίας – Κρυπτογενή.

Στα Κρυπτογενή εγκεφαλικά οι θρόμβοι μπορεί να δημιουργούνται από αιματολογικές παθήσεις που ευνοούν την δημιουργία θρόμβων, όπως το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο ή από τη λήψη αντισυλληπτικών, ή από μη συμπτωματική κολπική μαρμαρυγή (σχεδόν στο 30% των κρυπτογενών εγκεφαλικών ανευρίσκεται ασυμπτωματική κολπική μαρμαρυγή στην 3ετία, με υποδόρια συσκευή καταγραφής- ILR).

Μπορεί επίσης αυτά να συμβούν από μεταφορά θρόμβου από τις φλέβες μέσω ανοίγματος στο τοίχωμα μεταξύ των δυο κόλπων της καρδιάς (από Ανοικτό Ωοειδές Τρήμα που υπάρχει περίπου στο 25% των ενηλίκων) ή από κομμάτι αθηρωματικής πλάκας της ανιούσας αορτής ή από άλλες αιτίες.

ΠΑΡΟΔΙΚΟ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ

Μερικές φορές ο οργανισμός καταφέρνει να διαλύσει τον θρόμβο, συνήθως σε λίγα λεπτά ως ώρες (συνήθως σε 5 με 10 λεπτά), οπότε δεν μένει μόνιμη βλάβη στον εγκέφαλο. Αυτή η περίπτωση ονομάζεται Παροδικό Ισχαιμικό Εγκεφαλικό Επεισόδιο. Σε λιγότερο από 24 ώρες πρέπει να μην παραμένει απολύτως κανένα σύμπτωμα. (Βέβαια ο ορισμός του 24ώρου είναι αυθαίρετος).

Αυτό στην ουσία πρέπει να θεωρηθεί προειδοποιητικό επεισόδιο, γιατί στο 33% των περιπτώσεων παρουσιάζεται δεύτερο ισχαιμικό- θρομβωτικό εγκεφαλικό (διάρκειας άνω του 24ώρου) στους επόμενους 12 μήνες. Μόνο στο 80% των ισχαιμικών εγκεφαλικών προηγείται παροδικό εγκεφαλικό.

Μόλις συμβεί το παροδικό ισχαιμικό πρέπει να ληφθούν μέτρα για να σταθεροποιηθούν οι αθηροσκληρωτικές πλάκες (π.χ. μείωση χοληστερίνης, διόρθωση υπέρτασης, διακοπή καπνίσματος), επιπλέον να χορηγηθούν αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα για μείωση του κινδύνου δημιουργίας θρόμβων και επίσης να γίνει έλεγχος από νευρολόγο, καρδιολόγο και να υποβληθεί σε ορισμένες εξετάσεις π.χ. έλεγχο καρωτίδων.

ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ

Οι αιμορραγίες στον εγκέφαλο είτε είναι μέσα στην εγκεφαλικό ιστό (ενδοεγκεφαλική αιμορραγία) είτε είναι γύρω του οπότε ονομάζονται υπαραχνοειδείς αιμορραγίες. Και στις δύο περιπτώσεις το αίμα πιέζει τον εγκέφαλο. Υπάρχουν δυο παθολογικές περιπτώσεις στα αγγεία που μπορεί να ραγούν, τα ανευρύσματα και οι αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ

Κάθε τμήμα του εγκεφάλου ελέγχει ορισμένες λειτουργίες του σώματος, οπότε αν συμβεί νέκρωση του, οι λειτουργίες που ελέγχονται από αυτό σταματούν.

Ανάλογα λοιπόν σε ποια αρτηρία του εγκεφάλου θα συμβεί η θρόμβωση, θα επηρεαστούν διαφορετικές λειτουργίες του σώματος, αυτές που ελέγχονται από το τμήμα του εγκεφάλου που δεν θα αιματώνεται πια.

Για παράδειγμα, αν νεκρωθεί η περιοχή που ελέγχει την κινητικότητα του αριστερού χεριού, τότε δεν θα μπορεί ο εγκέφαλος να δίνει εντολή για να κινείται το αριστερό χέρι.

Μπορεί λοιπόν να συμβούν ξαφνικά αδυναμία κινήσεως ή/και μούδιασμα στο πρόσωπο, το χέρι, το πόδι, στη μία πλευρά του σώματος. Μπορεί να υπάρξει ξαφνική σύγχυση ή δυσκολία ομιλίας ή αντίληψης ή δυσκολία στην όραση, απώλεια μνήμης, προσανατολισμού, συντονισμού, ισορροπίας, ζάλη ή πονοκέφαλος κλπ.

ΠΡΟΛΗΨΗ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ

Η τεράστια πλειοψηφία των εγκεφαλικών οφείλεται σε θρόμβωση πάνω σε αθηροσκληρωτική πλάκα. Συνεπώς πρέπει να εμποδιστεί η δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών. Τη δημιουργία των πλακών, ευνοούν ορισμένοι παράγοντες που μπορούν να τροποποιηθούν, όπως το κάπνισμα, η υπερχοληστεριναιμία (αύξηση LDL ή/και μείωση HDL), η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης.

Συνεπώς πρέπει όποιος καπνίζει να το σταματήσει, να ρυθμιστεί η  αρτηριακή πίεση (το σπουδαιότερο μαζί με τη διακοπή του καπνίσματος), να μειωθεί η χοληστερίνη και να ρυθμιστεί ο σ. διαβήτης.

Επιπλέον πρέπει να γίνεται έλεγχος για ύπαρξη κολπικής μαρμαρυγής και έλεγχος των καρωτίδων.

ΠΩΣ ΓΙΝΕΤΑΙ Ο ΔΙΑΧΩΡΙΣΜΟΣ ΘΡΟΜΒΩΣΗΣ – ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑΣ

Για να φανεί αν το επεισόδιο οφείλεται σε θρόμβωση ή αιμορραγία και επιπλέον σε ποιο σημείο ποιάς αρτηρίας υπάρχει ο θρόμβος ή η αιμορραγία, πρέπει να γίνει επειγόντως απεικόνιση των αρτηριών του εγκεφάλου προτιμότερο με αγγειογραφία αξονικού τομογράφου (CTA) ή με αγγειογραφία μαγνητικού συντονισμού (MRA).

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟΥ-ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ

Όταν το εγκεφαλικό οφείλεται σε θρόμβο πρέπει να τον διαλύσουμε όσο το δυνατό συντομότερα για μην νεκρωθεί τμήμα του εγκεφάλου με τις γνωστές συνέπειες όπως αναφέρονται πιο πάνω.

Για τη διάλυση του θρόμβου και επαναιμάτωση του εγκεφάλου, χορηγείται ενδοφλέβια θρομβολυτική αγωγή – IVT (με r-tPA) μέχρι 4.5 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων και μηχανική θρομβεκτομή με stent retriever (EVT) εντός 6- 8 ωρών.

(Σε περίπτωση άγνωστης έναρξης των συμπτωμάτων οι δυο μέθοδοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν μέχρι 24 ώρες από την τελευταία γνωστή ύπαρξη καλής υγείας και ορισμένα νευροακτινολογικά κριτήρια)

ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΘΡΟΜΒΟΛΥΣΗ (IVT)

Συνιστάται  ενδοφλέβια θρομβόλυση (IVT) με Αlteplase 0.9 mg/kg στις πρώτες 4.5 ώρες σε όσους έχουν οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό με λειτουργική αναπηρία.

(Αυτή χορηγείται ακόμη και σε > 80 ετών, ακόμη και αν ελάμβαναν διπλή αντιαιμοτελιακή αγωγή, ακόμη και σε ασθενικό ασθενή, ακόμη και σε lacunar ισχαιμικό εγκεφαλικό)

[Αυτή αντενδείκνυται:

Σε μικρό οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό χωρίς λειτουργική αναπηρία (NIHSS score 0–5) εκτός και αν είναι σε μεγάλη αρτηρία

Σε λήψη αντιπηκτικού τις 48 ώρες πριν (ή Sintrom με INR > 1.7)

Αν τα αιμοπετάλια είναι λιγότερα από 100.000/mm³

Αν έχει προηγηθεί μεγάλη εγχείρηση τις τελευταίες 14 μέρες

Αν η αρτηριακή πίεση δεν κατεβαίνει κάτω από 185/110 mm Hg με θεραπεία]

ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΘΡΟΜΒΕΚΤΟΜΗ ΜΕ STENT RETRIEVER (EVT)

Μετά, εντός 6- 8 ωρών διενεργείται μηχανική θρομβεκτομή με stent retriever και εφ’ όσον διαπιστωθεί τόσο η θρόμβωση όσο και η ύπαρξη βιώσιμου εγκεφαλικού ιστού (ASPECT score >5) με αξονική (CTA) ή μαγνητική τομογραφία (MRA).

Ο καθετήρας εισάγεται μέσω του δέρματος στη μηριαία αρτηρία και προωθείται μέσω των εγκεφαλικών αρτηριών μέχρι το σημείο που βρίσκεται ο θρόμβος. Αφού ο θρόμβος “αγκαλιαστεί” από μεταλλικό πλέγμα, αναρροφείται μέσω του καθετήρα και εξάγεται από το σώμα (παράδειγμα συστήματος stent retriever είναι το Solitaire™).

Η μέθοδος, με την σημερινή τεχνολογία, είναι αποτελεσματική στην αφαίρεση του θρόμβου, στο 70 με 80% περίπου των θρομβώσεων μεγάλων εγκεφαλικών αρτηριών.

Αν υπάρχει αντένδειξη στη χορήγηση θρομβολυτικού (όπως για παράδειγμα όταν ο ασθενής λαμβάνει αντιπηκτικό) τότε βάσει των οδηγιών είναι λογικό να διενεργηθεί (οδηγία τύπου ΙΙα) η μέθοδος με το stent retriever.

[Επίσης σαν οδηγία τύπου ΙΙβ την πιθανολογούν για χρησιμοποίηση και για θρόμβους σε άλλες μικρότερες αρτηρίες όπως το μέσο (Μ2) και άπω (Μ3) τμήμα της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας (MCA), για τις πρόσθιες και τις οπίσθιες  εγκεφαλικές αρτηρίες, τις βασικές αρτηρίες και τις σπονδυλικές αρτηρίες.]

Η μεγάλη ηλικία δεν αποτελεί αντένδειξη για εφαρμογή της μεθόδου.

Η μέθοδος πρέπει να εφαρμόζεται σε ειδικά κέντρα εγκεφαλικών επεισοδίων από ομάδα με ειδικό νευροαγγειοεπεμβατικό γιατρό (που έχει τις εθνικές και διεθνείς απαιτήσεις), με ειδικό νευρολόγο για εγκεφαλικά και με ειδικό νευροαναισθησιολόγο.

# Δεν περιμένουμε τα αποτελέσματα της θρομβόλυσης για να προχωρήσουμε σε θρομβεκτομή με stent retriever (αν υπάρχουν τα κριτήρια γι’ αυτό).

[Σε ειδικές περιπτώσεις σε όσους έχουν απόφραξη σε μεγάλη αρτηρία της πρόσθιας κυκλοφορίας, η θρομβεκτομή με stent retriever, μπορεί να γίνει μέχρι και 24 ώρες μετά (6-16 ώρες οδηγία τύπου Ι/ 16-24 ώρες οδηγία τύπου ΙΙα)]

https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2514183X21999228

https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2396987321989865

Η ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΕ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ (ΟΔΗΓΙΕΣ 2021)

Σε ασθενή με ΜΗ καρδιοεμβολικό, ελαφρύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (NIHSS score <4) ή υψηλού κινδύνου παροδικό εγκεφαλικό επεισόδιο – ΤΙΑ (ABCD2 score > 3) ξεκινά άμεσα διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία (ιδανικά στις πρώτες 12-24 ώρες / ανεκτά στις πρώτες 7 μέρες) για 21 ως 90 μέρες, και μετά χορηγείται μακροχρόνια μόνο Ασπιρίνη ή Κλοπιδογρέλη.

Σε στένωση 70-99% μεγάλης ενδοκράνιας αρτηρίας προστίθεται εντός 30 ημερών και Κλοπιδογρέλη 75 mg ημερησίως, για περίοδο ως 90 μέρες (οδηγία τύπου ΙΙα)

https://www.mdcalc.com/abcd2-score-tia

https://www.mdcalc.com/nih-stroke-scale-score-nihss

Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία αποτελείται από Ασπιρίνη 50 ως 325 mg ημερησίως και Κλοπιδογρέλη 75 mg ημερησίως (ή συνδυασμός Ασπιρίνης 25 mg και Διπυριδαμόλης 200 mg, δυο φορές ημερησίως).

[Με οδηγία IIb: Χορηγείται άμεσα (εντός 24 ωρών) Ασπιρίνη και Τικαγρελόρη σε ασθενή με ΜΗ καρδιοεμβολικό ελαφρύ ή μέτριο ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (NIHSS score <6) ή υψηλού κινδύνου παροδικό εγκεφαλικό επεισόδιο (ABCD2 score > 5) για 30 μέρες, και μετά χορηγείται μακροχρόνια μόνο Ασπιρίνη ή Κλοπιδογρέλη]

Η ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟΥ ΑΠΟ ΣΤΕΝΩΣΗ ΜΕΓΑΛΗΣ ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΑΣ ΑΡΤΗΡΙΑΣ

Σε  ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή παροδικό εγκεφαλικό επεισόδιο που οφείλεται σε στένωση 50-99%  μεγάλης ενδοκράνιας αρτηρίας, χορηγείται Ασπιρίνη 325 mg ημερησίως (οδηγία τύπου Ι).

Αν η στένωση είναι βαρειά (70%–99%) προστίθεται εντός 30 ημερών και Κλοπιδογρέλη 75 mg ημερησίως, για περίοδο ως 90 μέρες (οδηγία τύπου ΙΙα).

[Αν η στένωση είναι 50%–99% προστίθεται στην Ασπιρίνη και Σιλοσταζόλη 200 mg ημερησίως (οδηγία τύπου ΙΙβ).

Αν η στένωση είναι 30%–99% προστίθεται εντός 24 ωρών στην Ασπιρίνη, η Τικαγρελόρη 90 mg 2 φορές ημερησίως, για 30 μέρες (οδηγία τύπου ΙΙβ)]

Η χρησιμοποίηση μόνο Κλοπιδογρέλης ή μόνο Τικαγρελόρης ή μόνο Σιλοσταζόλης ή συνδυασμού Ασπιρίνης και Διπυριδαμόλης ΔΕΝ έχει αποδειχθεί επαρκώς.

ΤΑ ΕΙΔΗ ΤΩΝ ΙΣΧΑΙΜΙΚΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ

Από τα ισχαιμικής αιτιολογίας εγκεφαλικά επεισόδια το 23% είναι lacunar και το 77% είναι μη lacunar.

Τα Lacunar (κενού χώρου) ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά συνηθέστερα οφείλονται σε αθηρωμάτωση ή εμβολή (από καρδιά ή καρωτίδα) σε μικρή  αρτηρία (< 800 μm), συμβαίνουν στο “κέντρο” του εγκεφάλου κάτω από τον φλοιό και είναι μικρότερα από 1.5 cm (ή και αόρατα) σε μαγνητική ή αξονική τομογραφία.

Από τα μη lacunar ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια, το 45% είναι κρυπτογενή (ο ενδελεχής έλεγχος δεν αποκαλύπτει την αιτία), το 35% είναι καρδιοεμβολικά (συνήθως σε περισσότερες από μία αγγειακές περιοχές) και το 17% οφείλονται σε στένωση > 50% μεγάλων αρτηριών ενδοκράνιων ή εξωκράνιων (καρωτίδες) και φαίνονται > 1.5 cm σε μαγνητική ή αξονική τομογραφία, στο φλοιό ή την παρεγκεφαλίδα ή το στέλεχος.

Τα μισά κρυπτογενή είναι εμβολικά (από καρδιά ή αθηρωματική στένωση πριν το σημείο της εμβολής) άγνωστης αιτιολογίας (ESUS).

Αθηρωματικές στενώσεις στις καρωτίδες < 50% αλλά με χαρακτηριστικά υψηλού κινδύνου, πιθανώς προκαλούν κρυπτογενή εμβολικά επεισόδια.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ: Η επιστήμη προχωρεί, σπουδαία πράγματα συμβαίνουν σε νέες διαγνωστικές και θεραπευτικές μεθόδους, αλλά πρέπει και εμείς να βοηθήσουμε προληπτικά τον εαυτό μας.

Συνοπτικά, δεν καπνίζουμε, τρώμε υγιεινά, περπατούμε πολύ, δεν έχουμε αυξημένο βάρος και ελαχιστοποιούμε το αλάτι και το αλκοόλ.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1415061
• http://stroke.ahajournals.org/content/early/2015/06/26/STR.0000000000000074.full.pdf
• https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/STR.0000000000000375

Ενημερώθηκε στις 27/12/2017

Ο καθαρός αέρας είναι βασική προϋπόθεση για την καλή υγεία. Δυστυχώς όμως η μόλυνση της ατμόσφαιρας συνεχίζει να υπάρχει και να προκαλεί σοβαρές βλάβες στην υγεία μας.

Μειώνοντας τα επίπεδα της ατμοσφαιρικής ρύπανσης μειώνονται οι καρδιαγγειακές παθήσεις (Υπέρταση, Στεφανιαία Νόσος, Ισχαιμικά Εγκεφαλικά), ο καρκίνος του πνεύμονα, επίσης οι χρόνιες και οι οξείες παθήσεις του πνεύμονα συμπεριλαμβανομένου του βρογχικού άσθματος και της αναπνευστικής πνευμονοπάθειας και ο Σ. Διαβήτης.

Στο σχεδιάγραμμα φαίνεται η διευρυμένη σχετική αύξηση του κινδύνου θανάτου (HR) ανά συγκέντρωση ΡΜ 2.5 (LRIs = Λοιμώξεις Κατωτέρου Αναπνευστικού / IHD = Στεφανιαία Νόσος / lung cancer = Καρκίνος Πνεύμονα / stroke = Εγκεφαλικό / COPD = Χρονία Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια)

https://www.pnas.org/content/pnas/115/38/9592.full.pdf

Το 2012 πέθαναν πρόωρα 3.7 εκατομμύρια άνθρωποι στην γη εξ’ αιτίας της εξωτερικής μόλυνσης της ατμόσφαιρας.

Το 2015 πέθαναν πρόωρα 9 εκατομμύρια άνθρωποι στην γη εξ’ αιτίας της μόλυνσης γενικά και κυρίως της μόλυνσης από την ατμόσφαιρα.

Η βλάβη στην υγεία προκαλείται μέσω φλεγμονής, οξειδωτικού στρες, δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου, θρομβογένεσης και αρρυθμιογένεσης.

Ο αέρας που αναπνέουμε είναι μολυσμένος εξωτερικά από διάφορες πηγές, αλλά μπορεί να είναι μολυσμένος και εσωτερικά από πηγές μέσα στο σπίτι όπως το τζάκι και η ξυλόσομπα.

Η ρύπανση του εξωτερικού αέρα προέρχεται από χιλιάδες διαφορετικά συστατικά.

Για την υγεία, τα πιο σημαντικά από τα ρυπογόνα είναι τα μικροσωματίδια (PM), το όζον, το διοξείδιο του αζώτου, οι πτητικές οργανικές ενώσεις (όπως το βενζόλιο), το μονοξείδιο του άνθρακα και το διοξείδιο του θείου.

Τα πιο βλαβερά για την υγεία συστατικά του μολυσμένου αέρα είναι κυρίως τα πολύ μικρά μικροσωματίδια.

Τα πολύ μικρά μικροσωματίδια με διάμετρο κάτω από 2.5 μm (PM_2.5) είναι πολύ περισσότερο βλαβερά για την υγεία, από τα μικροσωματίδια που έχουν διάμετρο μεταξύ 2.5 και 10 μm (PM₁₀). Όσα δε έχουν διάμετρο μικρότερη από 0.1 μm (PM_0.1), είναι τα επιβλαβέστερα όλων. Ένα μικρόν (μm) είναι δέκα χιλιάδες φορές μικρότερο από ένα εκατοστό. (Τα PM₁₀ περιέχουν και τα άλλα 2, τα δε PM_2.5 περιέχουν τα PM_0.1).

Γενικά όσο πιο μικρό το σωματίδιο τόσο πιο βαθιά μπαίνει στους πνεύμονες και στο αίμα μας.

Τα PM_2.5 προέρχονται από αυτοκίνητα, από εργοστάσια παραγωγής ηλεκτρισμού, από καύση άνθρακα, πετρελαίου και ξύλου για θέρμανση. Αυτά μπορεί να μεταφερθούν με τον αέρα περισσότερο από 100 χιλιόμετρα μακριά.

Μπορεί να δει κανείς τις συγκεντρώσεις των PM_2.5 στην ατμόσφαιρα της γης, ανά ώρα, στην διεύθυνση του διαδικτύου http://waqi.info/. Δυστυχώς η Ελλάδα δεν μετρά τα PM_2.5 και έτσι δεν εμφανίζονται στοιχεία για εμάς.

Το όριο τους σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) είναι τα 25 μg/m3. Η τιμή αυτή αφορά μέσο όρο 24ώρου. Για μέσο όρο έτους το όριο είναι τα 10 μg/m3.

Ο κίνδυνος από τα PM_2.5 προέρχεται τόσο από την μακροχρόνια τους όσο και από την βραχυχρόνια εισπνοή τους.

Η βραχυχρόνια εισπνοή τους για λίγες ώρες ως βδομάδες πυροδοτεί- αυξάνει την καρδιακή νοσηρότητα και θνητότητα, τα αγγειακά εγκεφαλικά, τις αρρυθμίες, την καρδιακή ανεπάρκεια και την αναπνευστική νοσηρότητα και θνητότητα.

Όσον αφορά την βραχυχρόνια εισπνοή τους, μια μελέτη του 2014, δημοσιευμένη στο περιοδικό Thorax που αφορούσε δεδομένα από όλη την γη, έδειξε ότι σε ημέρες που ήταν αυξημένη η συγκέντρωση των PM_2.5, αυξάνονταν και οι θάνατοι κυρίως από αναπνευστικά αίτια. Για κάθε 10 μg/m3 αύξησης των PM_2.5 αυξανόταν κατά 1% η γενική θνητότητα και κατά 1.5% η αναπνευστική θνητότητα.

http://thorax.bmj.com/content/69/7/660.full.pdf+html

Μια νέα μελέτη δείχνει ότι κάθε 10 μg/m³  αύξησης των PM_2.5 προκαλεί στατιστικά σημαντική απόλυτη αύξηση των θανάτων κατά 1.42 ανά εκατομμύριο ανθρώπων ανά ημέρα, ακόμη και σε τιμές που η Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας θεωρεί ανεκτές- κάτω από όριο των 25 μg/m³.

https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2667069?redirect=true

Όσον αφορά την μακροχρόνια δράση τους, γνωρίζουμε ότι η μακροχρόνια εισπνοή των PM_2.5 αυξάνει την θνητότητα. Ειδικότερα η θνητότητα είναι αυξημένη από καρδιαγγειακές αιτίες και ιδίως από στεφανιαία νόσο. Σχεδόν 1 στους 5 θανάτους από στεφανιαία νόσο, στις Η.Π.Α., σχετίζεται με αύξηση των PM_2.5.

Αν τηρούσαμε τις οδηγίες του ΠΟΥ ότι ο ετήσιος μέσος όρος των PM_2.5 δεν πρέπει να ξεπερνά το όριο των 10 μg/m3, το όφελος θα ήταν σχεδόν 2 χρόνια παράταση της ζωής στους ανθρώπους ηλικίας 30 ετών.

Σε μια πρόσφατη (Σεπτέμβριος 2015) μελέτη από τις Η.Π.Α., δημοσιευμένη στο περιοδικό Environmental Health Perspectives, φαίνεται ότι για κάθε 10 µg/m3 αύξηση των PM2.5 στην ατμόσφαιρα, αυξάνεται περίπου κατά 10% η καρδιαγγειακή θνητότητα, κατά 3% η θνητότητα από όλες τις αιτίες (αφαιρουμένων των ατυχημάτων) και κατά 27% η θνητότητα από τους πνεύμονες σε όσους δεν κάπνισαν ποτέ. Σ’ αυτήν μελετήθηκαν 517.000 άνθρωποι 50 ως 71 ετών, από το 2000 ως το 2009

http://ehp.niehs.nih.gov/wp-content/uploads/advpub/2015/9/ehp.1509676.acco.pdf

Τα PM_2.5 υπολογίζεται ότι ευθύνονται για το 9.4% των θανάτων από στεφανιαία νόσο παγκοσμίως.

Η σύσταση των PM_2.5 είναι διαφορετική ανάλογα με την πηγή προέλευσης τους. Έτσι υπήρχε πάντα το ερώτημα αν όλα είναι το ίδιο βλαβερά, ή αν μόνο ορισμένα από αυτά, με συγκεκριμένη σύσταση πειράζουν στην υγεία.

Έτσι ήταν επιτακτική η ανάγκη για την ανεύρεση της σύστασης των PM_2.5 που είναι υπεύθυνα για την βλάβη στην υγεία.

Μια μελέτη που δημοσιεύτηκε τον Δεκέμβριο του 2015 στο ίδιο περιοδικό, το Environmental Health Perspectives, έρχεται να απαντήσει εν μέρει σ’ αυτό το ερώτημα, στο σκέλος των θανάτων από στεφανιαία νόσο, εξ’ αιτίας των εισπνεόμενων μικροσωματιδίων PM_2.5.

Η μελέτη αφορούσε 445.860 ενήλικες από 100 διαφορετικές περιοχές των Η.Π.Α., που τους παρακολούθησαν για 22 χρόνια (από το 1982 ως το 2004). Σ’ αυτήν βρέθηκε ότι πέρα από τον βαθμό συγκέντρωσής τους ανά κυβικό μέτρο αέρα μεγαλύτερη σημασία έχει η σύσταση τους.

Ειδικότερα, βρέθηκε ότι η μακροχρόνια εισπνοή των PM_2.5 που προέρχονται από την καύση κάρβουνου και δευτερευόντως από τα πετρελαιοκίνητα αυτοκίνητα είναι η υπεύθυνη για την αύξηση των θανάτων από στεφανιαία νόσο.

Επίσης βρέθηκε ότι τα PM_2.5 που περιέχουν οργανικό Άνθρακα και Κάλιο και προέρχονται από την καύση βιομάζας δεν αυξάνουν την θνητότητα από στεφανιαία νόσο. Τα PM_2.5 που περιέχουν Ασβέστιο και Πυρίτιο, προέρχονται από χώμα που μεταφέρεται από τον αέρα και επίσης δεν αυξάνουν την θνητότητα από στεφανιαία νόσο.

Από την σύσταση των PM_2.5 μπορεί να εκτιμηθεί η πηγή προέλευσης τους.

Όσα μικροσωματίδια PM_2.5 περιέχουν Αρσενικό και Σελήνιο προέρχονται από την καύση των ορυκτών καυσίμων και είναι αυτά που προκαλούν αύξηση των θανάτων από στεφανιαία νόσο. Επίσης τα PM_2.5 που περιέχουν στοιχειώδη άνθρακα προέρχονται από την καύση των πετρελαιοκίνητων αυτοκινήτων και προκαλούν επίσης αύξηση των θανάτων από στεφανιαία νόσο.

Τα PM_2.5 που προέρχονται από την καύση κάρβουνου αυξάνουν περίπου κατά 5 φορές τον κίνδυνο, συγκριτικά με τα συνολικά PM_2.5.

Ανά 1 µg/m3 αύξηση της μάζας των PM_2.5 που προέρχονται από την καύση κάρβουνου, αυξάνει κατά 5% τον κίνδυνο από στεφανιαίους θανάτους.

Βέβαια οι στατιστικές μελέτες δεν αποδεικνύουν σχέση αιτίου και αποτελέσματος, όμως λόγω των γνώσεων μας σε βιολογικό επίπεδο της βλάβης που προκαλούν τα PM_2.5 , τα αποτελέσματα αυτά είναι σχεδόν σίγουρο ότι δείχνουν σχέση αιτίας- βλάβης.

Συμπέρασμα της μελέτης (ως προς το μερίδιο της αερορρύπανσης στην θνητότητα από στεφανιαία νόσο): Μειώνοντας την χρησιμοποίηση του κάρβουνου και του πετρελαίου θα μειωθεί η θνητότητα από στεφανιαία νόσο.

http://ehp.niehs.nih.gov/wp-content/uploads/advpub/2015/12/ehp.1509777.acco.pdf

Μια πρόσφατη μελέτη (Αύγουστος 2017) από την Κίνα δείχνει ότι η βραχυχρόνια εισπνοή των μικροσωματιδίων ΡΜ 2.5 δρα επιπλέον και στο κεντρικό νευρικό σύστημα οπότε αυξάνει την Κορτιζόνη και τις Κατεχολαμίνες.

Αυτά οδηγούν σε αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης, του σακχάρου, των λιπαρών οξέων, της αντίστασης στην ινσουλίνη (όπως και ο προδιαβήτης) κ.λ.π.

Επίσης οδηγούν σε αύξηση βιοδεικτών φλεγμονής και οξειδωτικού stress. Έτσι  ενεργοποιούν τα ενδοθηλιακά κύτταρα των αρτηριών και ευνοούν τη δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών.

http://circ.ahajournals.org/content/136/7/618

Συμπερασματικά, πρέπει να φροντίσουμε να παράγουμε την ενέργεια που μας χρειάζεται από ανανεώσιμες πηγές ενέργειας, όπως ο ήλιος, ο αέρας και τα κύματα και επιπλέον να στραφούμε σε οικολογικότερα μέσα μετακίνησης όπως τα πόδια μας, το ποδήλατο και τα αυτοκίνητα με ηλεκτρισμό ή υδρογόνο για τις μεγάλες αποστάσεις.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/36/2/83.long
• http://circ.ahajournals.org/content/121/21/2331.full.pdf

Ενημερώθηκε στις 29/03/2017

Κατά καιρούς όλοι έχουμε χρησιμοποιήσει αντιφλεγμονώδη φάρμακα για να καταπολεμήσουμε φλεγμονή, πόνο και πυρετό κυρίως σε καταστάσεις όπως μυοσκελετικούς πόνους, πόνους περιόδου, κεφαλαλγίες και γρίπη.

Μερικοί έχουμε χρησιμοποιήσει αντιφλεγμονώδη και σε μακροχρόνιες παθήσεις όπως εκφυλιστικές αρθρίτιδες, αυτοάνοσες νόσους (όπως ρευματοειδή αρθρίτιδα), υποτροπιάζουσα περικαρδίτιδα και άλλες.

ΟΜΩΣ ΠΟΣΟ ΑΣΦΑΛΗ ΕΙΝΑΙ ΤΑ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ;

Πρόσφατα, τον Σεπτέμβριο του 2015, το FDA (ο Αμερικανικός Οργανισμός Φαρμάκων) ισχυροποίησε την αναγραφόμενη προειδοποίηση στις ετικέτες των μη ασπιρινούχων και μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, ότι αυξάνουν τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού. Ο κίνδυνος αυξάνεται ακόμη και με βραχυχρόνια χορήγηση εβδομάδων, ακόμη και σε μικρές δόσεις, ακόμη και σε άτομα χωρίς παράγοντες κινδύνου.

Οι νέες ετικέτες στα αντιφλεγμονώδη πρέπει να περιλαμβάνουν τα εξής σύμφωνα με το FDA: 1) Ο κίνδυνος εμφράγματος και εγκεφαλικού μπορεί να συμβεί σε μερικές εβδομάδες από την έναρξη τους. 2) Ο κίνδυνος αυξάνεται όσο συνεχίζει η χρήση τους. 3) Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος με μεγαλύτερες δόσεις. 4) Ο κίνδυνος αυξάνεται τόσο σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο ή παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου (π.χ. υπέρταση, σ. διαβήτης, υπερχοληστεριναιμία, κάπνισμα), όσο και σε ασθενείς χωρίς αυτά. 5) Όσοι όμως έχουν καρδιαγγειακή νόσο ή παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου παρουσιάζουν μεγαλύτερο κίνδυνο λόγω του ήδη αυξημένου αρχικού κινδύνου. 6) Αυξάνεται επίσης ο κίνδυνος καρδιακής ανεπάρκειας από τη χρήση τους.

Συμπερασματικά: Σε μακροχρόνια χορήγηση, σε μεγάλες δόσεις και σε άτομα με παράγοντες κινδύνου, η πιθανότητα εμφράγματος και εγκεφαλικού είναι πολύ μεγαλύτερη.

Όμως ορισμένα αντιφλεγμονώδη αυξάνουν επιπλέον και τον κίνδυνο Καρδιακής Ανεπάρκειας. Για δείτε ποιά, πατήστε εδώ.

http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm454141.htm

ΤΑ ΜΗ ΑΣΠΙΡΙΝΟΥΧΑ, ΜΗ ΣΤΕΡΟΕΙΔΗ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ ΦΑΡΜΑΚΑ.

Η φλεγμονή  προκαλεί πόνο, πρήξιμο και αυξημένη θερμοκρασία. Αυτή δημιουργείται από την προσπάθεια του σώματος να προστατευθεί από κάτι που του προκαλεί βλάβη (π.χ. μικρόβιο ή αυτοαντισώματα, ή τραυματισμό).

Σε πρώτη φάση ο οργανισμός προσπαθεί να απομακρύνει το βλαπτικό αίτιο και σε δεύτερη φάση να θεραπευτεί από την βλάβη που προκλήθηκε.

Για να ανακουφιστούμε από τον πόνο και τον πυρετό χρησιμοποιούμε φάρμακα που μειώνουν την φλεγμονή.

Τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα ανήκουν σε 3 διαφορετικές ομάδες, την κορτιζόνη, την ασπιρίνη και τα υπόλοιπα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (NSAIDs).

Παλιά, εδώ και 115 χρόνια, είχαμε την μόνο την Ασπιρίνη σαν αντιφλεγμονώδες φάρμακο. Αυτή επιπλέον της αντιφλεγμονώδους δράσης της μειώνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, αλλά αυξάνει τον κίνδυνο έλκους και γαστρορραγίας.

Αργότερα, εδώ και 50 χρόνια, ανακαλύφθηκαν ορισμένα άλλα αντιφλεγμονώδη, τα λεγόμενα παραδοσιακά αντιφλεγμονώδη, όπως η Ιβοπρουφένη (π.χ. Brufen), η Ναπροξένη (π.χ. Naprosyn), η Ινδομεθακίνη (π.χ. Indocid), η Δικλοφενάκη (π.χ. Voltaren) και άλλα. Όλα, εκτός της Ναπροξένης, αυξάνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο και επιπλέον έχουν ερεθιστική δράση στο στομάχι.

Επειδή τα παραδοσιακά αντιφλεγμονώδη, τριπλασιάζουν τον κίνδυνο ελκών και γαστρορραγιών, οι επιστήμονες σκέφτηκαν να κατασκευάσουν αντιφλεγμονώδη που να μην πειράζουν το στομάχι (να μην δρούν στο ένζυμο COX1).

(Για τα ένζυμα COX1 και COX2 και για τις προσταγλανδίνες αναγράφονται λεπτομέρειες πιο κάτω, στον τρόπο δράσης των αντιφλεγμονωδών).

Έτσι εδώ και 15 χρόνια, κατασκευάστηκε μια νέα ομάδα αντιφλεγμονωδών, οι Κοξίμπες που αναστέλλουν εκλεκτικά μόνο την COX2 (οπότε δεν μειώνεται η προστατευτική προσταγλανδίνη του στομαχιού αφού αυτές δεν δρουν στην COX1).

Όμως, όπως φάνηκε στην πορεία, αυτό ήταν από τα λάθη της ιατρικής, γιατί οι Κοξίμπες αυξάνουν τον κίνδυνο εμφράγματος και αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Αυτό το κάνουν γιατί στο εσωτερικό του αγγείου ανατρέπουν την ισορροπία θρομβογένεσης / αντιθρόμβωσης προς την πλευρά της θρομβογένεσης.

Αυτό συμβαίνει γιατί μέσω της αναστολής της COX-2 μειώνουν την “καλή” προστακυκλίνη PG–I2 από το ενδοθήλιο και τις λείες μυϊκές ίνες, οπότε σταματά η αγγειοδιαστολή και η μείωση της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων.

Την ίδια ώρα αφήνουν την “κακή” ΤΧ-Α2 των αιμοπεταλίων (επειδή δεν δρουν στην Cox-1) να συνεχίζει να προκαλεί συσσώρευση των αιμοπεταλίων και να προκαλεί αγγειοσύσπαση.

Ο ΤΡΟΠΟΣ ΔΡΑΣΗΣ ΤΩΝ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΩΝ

Τα αντιφλεγμονώδη εμποδίζουν την δράση των ενζύμων της κυκλο-οξυγενάσης (COX1 και COX2), οπότε μειώνεται η παραγωγή της Προσταγλανδίνης Η2 που είναι η πρόδρομος ουσία των τελικών προσταγλανδινών PGE2, PGI2, PGD2, PGF2α, και TXA2.

Οι Προσταγλανδίνες είναι ουσίες με δράση παρόμοια των ορμονών και έχουν σχέση με την φλεγμονή αλλά και με άλλες λειτουργίες στον οργανισμό. Παράγονται σε πολλά διαφορετικά σημεία του σώματος και δρουν μόνο τοπικά και βραχυχρόνια.

Οι κυριότερες από αυτές είναι:

α) Η Προστακυκλίνη Ι2 (PGI2). Αυτή παράγεται από το ενδοθήλιο των αγγείων, μέσω της COX2 και προκαλεί αγγειοδιαστολή και μείωση των θρομβώσεων.

β) Η Θρομβοξάνη ΤΧΑ2. Αυτή παράγεται από τα ώριμα αιμοπετάλια, μέσω της COX1 και προκαλεί αγγειοσυστολή και δημιουργία θρόμβων.

γ) Η Προσταγλανδίνη Ε2 (PGE2). Αυτή παράγεται (σε μόνιμη βάση) στο στομάχι μέσω της COX 1 και το προστατεύει από το γαστρικό οξύ. Επιπλέον την παράγουν τα λευκά αιμοσφαίρια, όποτε και όπου υπάρχει φλεγμονή, μέσω του ενζύμου COX 2, και σ’ αυτήν την περίπτωση, αυτή σχετίζεται με πόνο και φλεγμονή.

Τα Αντιφλεγμονώδη μέσω της μειώσεως των ενζύμων COX1 και COX2 δρουν και ωφέλιμα και βλαπτικά στον οργανισμό (όπως όλα τα φάρμακα).

Δρουν ωφέλιμα, μειώνοντας (μέσω της COX 2) την παραγωγή της PGE2 των λευκών αιμοσφαιρίων που σχετίζεται με πόνο και φλεγμονή.

Δυστυχώς όμως αυτά δρουν ταυτόχρονα και βλαπτικά επειδή: i) Μειώνουν την παραγωγή της PGI2 (μέσω της COX2) και έτσι αυξάνονται οι θρομβώσεις στα αγγεία και ii) Μειώνουν την παραγωγή της PGΕ2 (μέσω της COX 1) και έτσι σταματά η προστασία του στομαχιού από το γαστρικό οξύ.

ΜΟΝΟ ΟΙ ΚΟΞΙΜΠΕΣ ΑΥΞΑΝΟΥΝ ΤΟΝ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΚΙΝΔΥΝΟ; 

  Βρέθηκε ότι εκτός από τις Κοξίμπες και άλλα δύο ακόμη από τα παραδοσιακά αντιφλεγμονώδη, η Δικλοφενάκη και η Ιβοπρουφένη αυξάνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Πιθανότατα η ίδια βλαπτική δράση προκαλείται και από τα υπόλοιπα παραδοσιακά αντιφλεγμονώδη.

Η Δικλοφενάκη και η Ιβοπρουφένη, δεν είναι μεν εκλεκτικοί αναστολείς της COX2, αλλά ασκούν πολύ μικρή δράση και για πολύ λίγο στην COX1 των αιμοπεταλίων, οπότε μειώνεται ελάχιστα μόνο, η βλαβερή θρομβοξάνη ΤΧΑ2 ενώ μειώνεται πολύ η προστατευτική προστακυκλίνη PGI2 (μέσω μείωσης της COX2) οπότε και αυτά αυξάνουν την θρομβογένεση.

Η Ιβοπρουφένη επιπλέον ανταγωνίζεται την δράση της ασπιρίνης στην μείωση της COX1 των αιμοπεταλίων. Έτσι αν κάποιος παίρνει Ασπιρίνη για να μην πάθει έμφραγμα ή εγκεφαλικό, η Ιβοπρουφένη μειώνει την χρήσιμη αντιαιμοπεταλιακή δράση της Ασπιρίνης.

Η ΙΑΤΡΙΚΗ ΠΟΥ ΒΑΣΙΖΕΤΑΙ ΣΕ ΑΠΟΔΕΙΞΕΙΣ

                Όμως η Ιατρική απαιτεί αποδείξεις που να προέρχονται από τους ασθενείς της καθημερινής ιατρικής πρακτικής.

                Μια μετα-ανάλυση του 2013, η CΝΤ που αφορούσε περισσότερους από 350.000 ανθρώπους έδειξε ότι οι Κοξίμπες και η Δικλοφενάκη αύξησαν τα καρδιαγγειακά επεισόδια, ακόμη και σε ανθρώπους χωρίς παράγοντες κινδύνου, κατά 37-41% (σχετική αύξηση). Η αύξηση προήλθε κυρίως από την αύξηση των στεφανιαίων θρομβωτικών επεισοδίων.

Ενώ αντίθετα η ίδια μελέτη έδειξε ότι, η Ναπροξένη είναι το ασφαλέστερο μη ασπιρινούχο μη κορτικοειδές αντιφλεγμονώδες. Αυτή δεν αυξάνει τα καρδιαγγειακά επεισόδια, γιατί δρα σαν την Ασπιρίνη, στα αιμοπετάλια, μειώνοντας σε μεγάλο βαθμό αλλά προσωρινά την παραγωγή θρομβοξάνης ΤΧΑ2. Έτσι μειώνει και αυτή την συγκόλληση των αιμοπεταλίων, σε πολύ μικρότερο βαθμό από την Ασπιρίνη που δρα με μη αναστρέψιμο τρόπο στην παραγωγή θρομβοξάνης ΤΧΑ2.

Η Ναπροξένη προκαλεί προσωρινό αποκλεισμό της COX-1 και για όσο δρα αυτή, δεν μπορεί να δράσει η Ασπιρίνη που αποκλείει μόνιμα την COX-1 και την παραγωγή θρομβοξάνης Α2- TXA2. Έτσι Καλύτερα να χορηγείται πρώτα η Ασπιρίνη και μετά 1-2 ώρες η Ναπροξένη (αλλιώς η Ναπροξένη χορηγείται 2-3 ώρες πριν την Ασπιρίνη).

 Ειδικότερα, οι Κοξίμπες και η Δικλοφενάκη αύξησαν σε απόλυτους αριθμούς τα μείζονα καρδιαγγειακά επεισόδια κατά 8/1000 σε όσους είχαν παράγοντες κινδύνου (από τα οποία 2 ήταν θανατηφόρα). Σε όσους δεν είχαν παράγοντες κινδύνου η αύξηση ήταν 2/1000. Οι επιπλοκές από το ανώτερο γαστρεντερικό αυξήθηκαν σε απόλυτους αριθμούς περίπου σε 3/1000.

Οι αντίστοιχες τιμές για την Ναπροξένη ήταν μείον (!) 1/1000, 0/1000 και περίπου 11/1000.

Για την Ιβοπρουφένη οι αντίστοιχες τιμές ήταν 9/1000 (3 θανατηφόρα), 2/1000 και περίπου 11/1000. Βλέπουμε ότι αυτή αυξάνει πολύ, τόσο τα μείζονα καρδιαγγειακά επεισόδια, όσο και τις επιπλοκές από το ανώτερο γαστρεντερικό σύστημα.

Στην ίδια μετα-ανάλυση όλα τα αντιφλεγμονώδη (εκτός της Ασπιρίνης) διπλασίασαν τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας (κυρίως μέσω κατακράτησης Νατρίου και νερού).

Δεν είναι γνωστό ακόμη: Μήπως όταν χρησιμοποιούνται υποχρεωτικά οι Κοξίμπες (π.χ. σε γαστρορραγία του τελευταίου χρόνου), η ταυτόχρονη χορήγηση Ασπιρίνης 100 mg/ημερησίως, μειώνει τον επιπλέον κίνδυνο θρομβώσεων;

Η ΑΥΞΗΣΗ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΑΠΟ ΤΑ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ

Τα αντιφλεγμονώδη (εκτός της Ασπιρίνης) δρουν και στα νεφρά, όπου μέσω της μείωσης της COX2, μειώνεται η παραγωγή νατριουρητικών και αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών. Έτσι αυξάνουν και την αρτηριακή πίεση.

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(13)60900-9/abstract

H αρτηριακή πίεση αυξάνεται ελάχιστα σε ανθρώπους κάτω των 62 ετών με φυσιολογική πίεση και αυξάνεται περισσότερο σε όσους είναι ήδη υπερτασικοί. Σε ανθρώπους άνω των 65 ετών αυξάνουν τον κίνδυνο έναρξης αντι-υπερτασικής θεραπείας κατά 60%.

Συνεπώς όταν χορηγείται αντιφλεγμονώδες φάρμακο, μετρούμε συχνά την αρτηριακή πίεση μήπως και αυξηθεί.

ΟΙ ΡΕΥΜΑΤΟΛΟΓΟΙ ΤΙ ΑΠΟΨΗ ΕΧΟΥΝ;

Έχοντας γνώση των ανωτέρω, το Αμερικανικό Κολλέγιο Ρευματολογίας (ACR), σε οδηγίες του, το 2012, συνιστά όσον αφορά την οστεοαρθρίτιδα του γόνατος, του ισχίου και του χεριού, πρώτα να χορηγείται μέχρι τη μέγιστη ημερήσια δόση (4 γραμμάρια) η Ακεταμινοφένη  και αν αυτή δεν αποδώσει, τότε να χορηγούνται τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη από το στόμα, εκτός και αν ο ασθενής είναι μεγαλύτερος των 75 ετών οπότε θα δοθούν αυτά μόνο για τοπική- εξωτερική χρήση μέσω αλοιφών.

Αν κάποιος είχε αιμορραγία από το στομάχι ή το δωδεκαδάκτυλο τον τελευταίο χρόνο, τότε το ACR συνιστά χορήγηση μόνο Κοξίμπης μαζί με γαστροπροστατευτικό (αναστολέα αντλίας πρωτονίων).

Αν ο άνθρωπος με την οστεοαρθρίτιδα, παίρνει ασπιρίνη 100 mg από τον καρδιολόγο του για πρόληψη εμφράγματος ή εγκεφαλικού, το ACR συνιστά Ναπροξένη ή Ακεταμινοφένη.  Απαγορεύει την Ιβοπρουφένη, τις Κοξίμπες και την Δικλοφενάκη.

Οι οδηγίες του ACR υπάρχουν στην ακόλουθη διεύθυνση:

 http://www.rheumatology.org/Practice-Quality/Clinical-Support/Clinical-Practice-Guidelines/Osteoarthritis (ACR 2012 recommendations).

Άλλες πρόσφατες δημοσιεύσεις για την βλαπτική δράση των αντιφλεγμονωδών αναφέρουν ότι:

Η χορήγηση αντιφλεγμονωδών, σε ανθρώπους που είχαν έμφραγμα στο παρελθόν, διπλασιάζει τον κίνδυνο δημιουργίας κολπικής μαρμαρυγής. http://ehjcvp.oxfordjournals.org/content/1/2/115.full

Η χορήγηση αντιφλεγμονωδών για 30 μέρες σε υπερτασικούς, αυξάνει τον κίνδυνο θρομβωτικού εγκεφαλικού επεισοδίου κατά 57%.

http://stroke.ahajournals.org/content/46/4/996.abstract

Σε μια πρόσφατη μελέτη από τη Δανία έγινε στατιστικά σημαντική συσχέτιση αιφνιδίων θανάτων εκτός του Νοσοκομείου, με τη χρησιμοποίηση κατά τις προηγούμενες 30 μέρες των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, Ιβοπρουφένης (π.χ. Brufen) και Δικλοφενάκης (π.χ. Voltaren).

https://academic.oup.com/ehjcvp/article/3/2/100/2739709/Non-steroidal-anti-inflammatory-drug-use-is

ΓΕΝΙΚΕΣ ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΑ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ

** Τα αντιφλεγμονώδη χορηγούνται στην μικρότερη αποτελεσματική δόση και για τον μικρότερο δυνατό χρόνο, είτε πρόκειται να χορηγηθούν για λίγες μέρες (οπότε και ο κίνδυνος είναι ελάχιστος) είτε πρόκειται να χορηγηθούν για περισσότερο από 1 μήνα.

* Πάντως αν κάποιος χρειάζεται τη χορήγηση τους πάνω από 7 ημέρες πρέπει οπωσδήποτε να συμβουλεύεται τον γιατρό του.

* Για μακροχρόνια χορήγηση πρέπει ο ίδιος ο ασθενής που τα χρειάζεται να αποφασίσει αν θέλει να τα λαμβάνει αφού ενημερωθεί για τα οφέλη και τους κινδύνους από αυτά.

* Χρειάζεται μεγάλη προσοχή στη χορήγηση τους αν είναι μειωμένα τα αιμοπετάλια ή αν ο άνθρωπος ήδη παίρνει το αντιπηκτικό Sintrom, λόγω κινδύνου αιμορραγίας.

** Πρέπει να ελέγχεται συχνά η γενική αίματος, η κάθαρση κρεατινίνης, τα ηπατικά ένζυμα και η αρτηριακή πίεση σε όποιον λαμβάνει αντιφλεγμονώδη.

* Σε βαρειά νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης κάτω από 30 ml/min) δεν χορηγούμε κανένα αντιφλεγμονώδες και σε ηπατική βλάβη οπωσδήποτε αποφεύγουμε την δικλοφενάκη. Αν η κάθαρση κρεατινίνης είναι μεταξύ 30 και 50 ml/min, τα αντιφλεγμονώδη χορηγούνται με μεγάλη προσοχή.

* Ταυτόχρονα με αυτά χορηγούμε και φάρμακα για γαστροπροστασία.

** Πριν τη χορήγηση τους πρέπει να γίνεται εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου όπως και του κινδύνου αιμορραγίας από αυτά.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ: Μέχρι να έχουμε νέα ομάδα, ασφαλέστερων μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών, χορηγούμε αυτά που έχουμε, με σειρά προτίμησης πρώτα την Ασπιρίνη, μετά την Ακεταμινοφαίνη, μετά την Ναπροξένη και μετά τα υπόλοιπα, αν τα προηγούμενα δεν είναι αποτελεσματικά.

Ενδεικτική Βιβλιογραφία:

•  http://circ.ahajournals.org/content/129/8/907.full
• http://circ.ahajournals.org/content/115/12/1634.full
• https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/13/1015/2398407/Cardiovascular-safety-of-non-aspirin-non-steroidal