Υποκαλιαιμία είναι η χαμηλή συγκέντρωση του Καλίου (Κ+) στο αίμα, κάτω από 3.5 mEq/L ή mmol/L. (Το Κάλιο ιδανικά έχει συγκέντρωση στο αίμα από 4 ως 4.5 mEq/L)

Αν δε η συγκέντρωση του Καλίου στο αίμα είναι λιγότερη από 2.9 mEq/L και ιδίως αν είναι λιγότερη από 2.5 mEq/L τότε η Υποκαλιαιμία είναι επικίνδυνη για τη ζωή.

Η Υποκαλιαιμία είναι η συχνότερη διαταραχή ηλεκτρολυτών, το δε Κάλιο (Κ+) είναι ο κυριότερος ενδοκυττάριος ηλεκτρολύτης ή κατιόν (άτομο Καλίου με θετικό ηλεκτρικό φορτίο).

Η Υποκαλιαιμία είναι συχνή σε ανθρώπους που νοσηλεύονται ή είναι σε ιδρύματα και σε όσους παίρνουν διουρητικά για Υπέρταση ή Καρδιακή Ανεπάρκεια. (Για τις αιτίες της Υποκαλιαιμίας, δες πιο κάτω)

Υπ’ όψιν ότι περίπου το 50% των περιπτώσεων Υποκαλιαιμίας συνοδεύεται από Υπομαγνησιαιμία, ιδίως σε όσους λαμβάνουν διουρητικά.

Επαρκής πρόσληψη (AI) Καλίου για φυσιολογικές καταστάσεις σε ηλικίες άνω των 18 ετών, είναι τα 3.4 γραμμάρια ημερησίως για τους άντρες και τα 2.6 γραμμάρια ημερησίως για τις γυναίκες.

[Πρόσφατη μελέτη υποστηρίζει ότι για κάθε 1 γραμμάριο αύξησης της ημερήσιας πρόσληψης Καλίου μειώνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος κατά 18%.

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2109794]

Το σώμα περιέχει περίπου 140 γραμμάρια (3500 mEq) Καλίου. Όσο Κάλιο δεν χρειάζεται από το προσλαμβανόμενο με τη διατροφή, αποβάλλεται κυρίως από τα νεφρά (90%), λίγο με τα κόπρανα (10%) και ελάχιστο από τον ιδρώτα.

Ο οργανισμός προσπαθεί να διατηρεί το Κάλιο του αίματος σταθερό (ομοιοστασία), μέσω της αποβολής του περισσεύματος του από τα νεφρά (με κύριο ρυθμιστή της αποβολής την Αλδοστερόνη) και μέσω της προσωρινής μετακίνησης του Καλίου μέσα ή έξω από τα μυϊκά κυρίως κύτταρα, από την αντλία Na+/K+ ATPase (ΝΚΑ), με κύριους ρυθμιστές τις εισόδου Καλίου στα κύτταρα τις Κατεχολαμίνες (β2 διεγέρτες) και την Ινσουλίνη που εκκρίνεται μετά από λήψη τροφής.

Υπ’ όψιν ότι μόνο το 2% περίπου του συνολικού Καλίου του σώματος είναι έξω από τα κύτταρα (λόγω δράσης της αντλίας NΚA), συνεπώς αν η Υποκαλιαιμία οφείλεται σε αυξημένη αποβολή του ή μειωμένη πρόσληψη του, μια μικρή μείωση στο Κάλιο του πλάσματος αντανακλά πολύ μεγαλύτερη μείωση στο ενδοκυττάριο Κάλιο.

[Το ενδοκυττάριο Κάλιο βρίσκεται κυρίως στους μυς (70%) και λιγότερο στο ήπαρ, στα ερυθρά αιμοσφαίρια κλπ.

Οι αντλίες NΚA υπάρχουν σε πολλά είδη κυττάρων, αλλά είναι αυξημένες στα κύτταρα των νεφρών, του εγκεφάλου και στα σπερματικά κύτταρα.

Η αντλία NΚA εξάγει 3 ιόντα Νατρίου από τα κύτταρα και εισάγει 2 ιόντα Καλίου σ’ αυτά]

Η ΧΡΗΣΙΜΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΚΑΛΙΟΥ  

Το Κάλιο χρειάζεται για τη δημιουργία και διάδοση του ηλεκτρισμού στα μυϊκά κύτταρα της καρδιάς, στα νευρικά κύτταρα, στα σκελετικά μυϊκά κύτταρα κλπ.

Επιπλέον χρειάζεται για το μεταβολισμό των κυττάρων (π.χ. για την έκκριση Ινσουλίνης), για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, συμμετέχει στην οξεοβασική ισορροπία (το ενδοκυττάριο Κ+ ανταλλάσσεται με εξωκυττάρια ιόντα Υδρογόνου Η+), για την κινητικότητα του εντέρου  κλπ.

Το Κάλιο συμμετέχει επίσης σε ενζυματικές δραστηριότητες (π.χ. στο μεταβολισμό των υδατανθράκων), στη διαίρεση των κυττάρων κλπ.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ

Τα συμπτώματα από την Υποκαλιαιμία εξαρτώνται από τη διάρκεια και το βαθμό της και σχετίζονται κυρίως α) με τη δημιουργία και διάδοση του ηλεκτρισμού  στα νευρικά και μυϊκά κύτταρα, και στα κύτταρα της καρδιάς (Δες πιο κάτω) β) με το Μεταβολισμό των κυττάρων, γ) με πρόκληση Μεταβολικής Αλκάλωσης, δ) με δημιουργία Πολυουρίας από δράση στα νεφρά  κλπ.

[Η Υποκαλιαιμία προκαλεί Μεταβολική Αλκάλωση (pH >7.45), λόγω μείωσης των οξέων στο αίμα.

Η μείωση των οξέων στο αίμα στην Υποκαλιαιμία γίνεται με 2 τρόπους: Για να αυξηθεί το Κάλιο στο αίμα, ανταλλάσσεται εξωκυττάριο Η+ (οξέα), με ενδοκυττάριο Κ+. Επιπλέον στην Υποκαλιαιμία αυξάνεται η αποβολή Η+ από τα εσπειραμένα σωληνάρια του νεφρού].

Η Υποκαλιαιμία επηρεάζει την καρδιά (προκαλεί μέχρι και θανατηφόρες καρδιακές αρρυθμίες) τους μυς, τα νευρικό σύστημα, το γαστρεντερικό σύστημα και προκαλεί εξάντληση, μυϊκή αδυναμία (μέχρι παράλυση σε βαρειά Υποκαλιαιμία), κράμπες (μέχρι ραβδομυόλυση σε βαρειά Υποκαλιαιμία), τρεμούλες, αδιαθεσία, μούδιασμα, δυσκοιλιότητα, ναυτία, κοιλιακούς πόνους, ψυχικά συμπτώματα (π.χ. ευερεθιστότητα, σύγχυση) κλπ.

Η χρόνια Υποκαλιαιμία αυξάνει την αρτηριακή πίεση, τα αγγειακά εγκεφαλικά, τη νεφρολιθίαση (λόγω αύξησης της αποβολής Ασβεστίου στα ούρα), προδιαθέτει σε οστεοπορωτικά κατάγματα (μειώνει την οστική πυκνότητα), μειώνει την έκκριση Ινσουλίνης (προκαλείται Υπεργλυκαιμία) κλπ.

ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑ (Λεπτομέρειες υπάρχουν στο τέλος)

Η Υποκαλιαιμία προκαλεί αύξηση των επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής και κοιλιακών αρρυθμιών π.χ. Torsades de pointes, πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας, κοιλιακής μαρμαρυγής και αιφνιδίου θανάτου.

Άλλες αρρυθμίες που μπορεί να προκληθούν είναι οι έκτακτες κοιλιακές και κολπικές συστολές, κομβική ταχυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός, φλεβοκομβική βραδυκαρδία κλπ.

Στο ΗΚΓμα φαίνεται πτώση του διαστήματος ST, μείωση – επιπέδωση του κύματος Τ, εμφάνιση κύματος U (καθυστερημένη επαναπόλωση των τελευταίων κυττάρων της αριστερής κοιλίας, π.χ. θηλοειδών μυών?) και πιθανώς παράταση του διαστήματος QT (στην ουσία μακρό QU).

ΠΗΓΕΣ ΚΑΛΙΟΥ

Το Κάλιο υπάρχει κυρίως στα όσπρια (ιδίως φακές και μαυρομάτικα φασόλια), στα αποξηραμένα βερίκοκα, στα αποξηραμένα σύκα, στις σταφίδες, στο αβοκάντο, στα κολοκυθάκια, στις πατάτες, στο χυμό πορτοκαλιού, στη μπανάνα, στο γάλα, στο γιαούρτι, στο σπανάκι, στις ντομάτες, στις πατάτες, στα πορτοκάλια, στο κοτόπουλο, στο μοσχάρι, στο σολομό, κλπ.

ΑΙΤΙΕΣ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ

Οι αιτίες που προκαλούν μείωση του Καλίου στο αίμα είναι κυρίως η αυξημένη απώλεια του από τα νεφρά και από το γαστρεντερικό, από μετακίνηση του μέσα στα κύτταρα, και σπάνια από υπερβολικό ιδρώτα ή μειωμένη πρόσληψη του με τη διατροφή.

α) Η αυξημένη απώλεια του από τα νεφρά συμβαίνει λόγω χορήγησης Διουρητικών, Κορτιζόνης, από σύνδρομο Cushing, μερικές φορές από Υπομαγνησιαιμία (ιδίως αν είναι αυξημένο το Νάτριο στο αίμα), από πρωτοπαθή Υπεραλδοστερονισμό (ή σύνδρομο Conn), από στένωση νεφρικής αρτηρίας (αυξάνεται το Νάτριο και μειώνεται το Κάλιο στο αίμα), από βλάβη στα νεφρικά σωληνάρια λόγω Νεφροτοξικών φαρμάκων (π.χ. Αμινογλυκοζίδες, Πενικιλίνες, Αμφοτερισίνη Β, Αζιθρομυκίνη, Cisplatin, Κυκλοφωσφαμίδη), από διαφορές Νεφρικές παθήσεις, από σπάνια γενετικά σύνδρομα των νεφρών (Σύνδρομα Bartter, Gitelman και Liddle), από ωσμωτική διούρηση (π.χ. σε Σ. Διαβήτη), από μεταβολική Αλκάλωση, από υπερβολική Καφεΐνη (και από χρόνια υπερβολική, > 4 λίτρα, λήψη Cola), από συνεχή χρήση Γλυκόριζας (δρα σαν την Αλδοστερόνη)  κλπ.

β) Η αυξημένη απώλεια του από το γαστρεντερικό μπορεί να συμβεί λόγω συνεχών εμετών ή διάρροιας, από συχνή χρήση υπακτικών (π.χ. Φαινολοφθαλείνης), σε φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου π.χ. Ελκώδης κολίτιδα, Νόσος του Crohn κλπ.

γ) Η μετακίνηση του Καλίου μέσα στα κύτταρα προκαλεί προσωρινή Υποκαλιαιμία και γίνεται από την αύξηση της δράσης των αντλιών Na+/K+ ATPase, λόγω χορήγησης Ινσουλίνης σε Διαβητική κετοξέωση, από Κατεχολαμίνες, από β2 συμπαθομιμητικά φάρμακα (π.χ. Albuterol, Terbutaline, Εphedrine), από Θεοφυλλίνη, από θυρεοτοξίκωση ή Υπερθυρεοειδισμό, από Αλκάλωση (μπαίνει Κάλιο στα κύτταρα σε αντάλλαγμα με έξοδο Η+), από Υποθερμία, από Υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση, σπάνια από τις αντιψυχωσικές ουσίες Quetiapine (π.χ. Seroquel) και Risperidone κλπ.

>> Σπάνιες αιτίες Υποκαλιαιμίας είναι ο υπερβολικός ιδρώτας και η μειωμένη πρόσληψη του Καλίου από τη διατροφή (π.χ. σε νευρική ανορεξία, σε άνοια, σε κετογονική δίαιτα*).

[*Στην κετογονική δίαιτα δυστυχώς αποκλείονται από τη διατροφή πολλά τρόφιμα που έχουν Κάλιο, όπως οι πατάτες και οι μπανάνες και επιπλέον αυξάνεται η αποβολή Καλίου από τα νεφρά, λόγω μείωσης των επιπέδων ινσουλίνης]

>> Αν υπάρχει πολύ μεγάλος αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, όπως π.χ. σε Οξεία Λευχαιμία, και δεν γίνει άμεσος διαχωρισμός σε πλάσμα και κύτταρα, εμφανίζεται Ψευδο-Υποκαλιαιμία που είναι ψευδές εργαστηριακό αποτέλεσμα, λόγω εισόδου του Καλίου στα λευκά αιμοσφαίρια.

ΠΩΣ  ΒΡΙΣΚΕΤΑΙ Η ΑΙΤΙΑ ΤΗΣ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ

Η αιτία της Υποκαλιαιμίας συχνά μπορεί να φανεί από το ιστορικό, π.χ. υπάρχει λήψη Διουρητικών, Κορτιζόνης, λήψη νεφροτοξικών φαρμάκων, υπακτικών φαρμάκων, β2 συμπαθομιμητικών, θεοφυλλίνης, συχνή χρήση γλυκόριζας, συνεχείς εμετοί ή διάρροιες κλπ.

Πέρα από το ιστορικό θα ληφθεί αίμα για βασικές εξετάσεις, π.χ. Κάλιο, Νάτριο, Μαγνήσιο, Ασβέστιο, Σάκχαρο, Κρεατινίνη κλπ.

Αν δεν είναι εμφανής από το ιστορικό η αιτία της υποκαλιαιμίας, α) μετράται το Κάλιο που αποβάλλεται – χάνεται από τα νεφρά, ελέγχεται η κατάσταση της οξεοβασικής ισορροπίας στο αίμα* (μπορεί να υπάρχει Αλκάλωση), η τιμή του Μαγνησίου σ’ αυτό και το επίπεδο της Αρτηριακής Πίεσης.

[*Για να διατηρηθεί η οξεοβασική ισορροπία στο αίμα, το pH πρέπει να είναι 7.4 που είναι το ιδανικό επίπεδο για τις βιολογικές διεργασίες στο σώμα.

Tο pH διατηρείται σταθερό με τη δράση των νεφρών (αποβάλλουν Οξέα και επαναπροσλαμβάνουν Αλκάλεα – Βάσεις) και των πνευμόνων (μέσω αυξομειώσεων στην αποβολή CO2).

Αν το pH είναι περισσότερο από 7.45 υπάρχει Αλκάλωση, ενώ αν είναι μικρότερο από 7.35 υπάρχει Οξέωση]

>> Αν δεν υπάρχει υπερβολική απώλεια Καλίου από τα νεφρά, ελέγχονται οι άλλες αιτίες που προκαλούν Υποκαλιαιμία.

>> Αν αποβάλλεται από τα νεφρά αυξημένη ποσότητα Καλίου ελέγχονται οι αιτίες που προκαλούν απώλεια του από τα νεφρά.

Σε τυχαίο δείγμα ούρων ελέγχεται η ποσότητα Καλίου που αν είναι μεγαλύτερη από 15 – 20 mmol/L (ή mEq/L ) και o λόγος Καλίου προς Κρεατινίνη (KCR) που αν είναι μεγαλύτερος από 1.5 -2 (mmol Καλίου/mmol Κρεατινίνης) ή μεγαλύτερος από 13 mEq Καλίου/g Κρεατινίνης, η Υποκαλιαιμία συνήθως οφείλεται σε αυξημένη απώλεια του από τα νεφρά.

 Αν η απώλεια Καλίου από τα νεφρά είναι υπερβολική ο διαγνωστικός αλγόριθμος κινείται ανάλογα με το Ph και την Αρτηριακή Πίεση.

Σε αυξημένη απώλεια Καλίου από τα Νεφρά και ύπαρξη Υπέρτασης, παθήσεις που προκαλούν Υποκαλιαιμία είναι ο πρωτοπαθής Υπεραλδοστερονισμός, το σύνδρομο Cushing, το σύνδρομο Liddle κλπ.

Σε αυξημένη απώλεια Καλίου από τα Νεφρά και ύπαρξη φυσιολογικής πίεσης, περιπτώσεις που προκαλούν Υποκαλιαιμία είναι η χρήση Διουρητικών, η Υπομαγνησιαιμία, το σύνδρομο Bartter, το σύνδρομο Gitelman κλπ.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ

Ο θεμέλιος λίθος της θεραπείας της Υποκαλιαιμίας είναι η διόρθωση της αιτίας που την προκαλεί.

>> Αν αιτία της Υποκαλιαιμίας είναι η είσοδος του Καλίου μέσα στα κύτταρα (δες πιο πάνω), χορηγείται το Κάλιο με μεγάλη προσοχή, γιατί μόλις διορθωθεί η προσωρινή αιτία, το Κάλιο θα επανέλθει στον εξωκυττάριο χώρο και θα προκληθεί Υπερκαλιαιμία.

>>> Η θεραπεία της Υποκαλιαιμίας, αν η αιτία της Υποκαλιαιμίας ΔΕΝ είναι η μετακίνηση του Καλίου ενδοκυτταρίως και εφ’ όσον ΔΕΝ υπάρχει βαρειά Νεφρική Ανεπάρκεια:

Η χορήγηση Καλίου γίνεται κατά προτίμηση με σκεύασμα Χλωριούχου Καλίου από το στόμα (το ενδοφλέβιο Κάλιο προκαλεί έντονη φλεγμονή στη φλέβα).

Η ενδοφλέβια χορήγηση προτιμάται αν υπάρχουν Ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις ή νευρολογικά συμπτώματα, ή ισχαιμία μυοκαρδίου ή υπάρχει λήψη Δακτυλίτιδας ή αν δεν λειτουργεί το έντερο, ή αν ο ασθενής δεν μπορεί να ανεχτεί το Κάλιο από το στόμα.

Η ενδοφλέβια χορήγηση του (σε διάλυμα 0.9% sodium chloride) θα γίνει με ρυθμό μέχρι 10 mEq/ώρα (π.χ. 30 meq/L KCl ανά Λίτρο, σε 4 ώρες).

>> Υπ’ όψιν ότι κατά τη θεραπεία πρέπει να ελέγχεται το Κάλιο στο αίμα και ΗΚΓφημα καθημερινά.

(Παραδείγματα χορήγησης Καλίου ανάλογα με την Υποκαλιαιμία, υπάρχουν στο τέλος)

>>Αν χρειάζεται Ινσουλίνη, αυτή θα δοθεί ΜΕΤΑ τη διόρθωση της Υποκαλιαιμίας (>3.5 mEq/L).

>> Σε περίπτωση που υπάρχει Υποκαλιαιμία, αλλά χρειάζεται να συνεχιστεί η χορήγηση διουρητικών (π.χ. σε Υπέρταση, σε Καρδιακή Ανεπάρκεια κλπ.), θα προστεθεί επιπλέον του Καλίου, διουρητικό που κατακρατά Κάλιο π.χ. Eplerenone (π.χ. Inspra) ή Spirolactone (π.χ. Αldactone), ή Amiloride (Amiloride +Furosemide = Frumil ή Amiloride + Hydrochlorothiazide = Moduretic) ή Triamterene.

>>> Αν συνυπάρχει Υπομαγνησιαιμία, αυτή θα πρέπει να διορθωθεί ΠΡΙΝ τη χορήγηση Καλίου π.χ. με ενδοφλέβιο Μαγνήσιο (MgSO₄) 10-20 mEq στην πρώτη ώρα και μετά 4 mEq ανά ώρα, μέχρι το Μαγνήσιο να φτάσει στο αίμα τα 1.7 mEq/L.

[Υπ’ όψιν ότι περίπου το 50% των περιπτώσεων Υποκαλιαιμίας συνοδεύεται από Υπομαγνησιαιμία, ιδίως σε όσους λαμβάνουν διουρητικά.

Το Μαγνήσιο χρειάζεται σαν συμπαράγοντας για τη λειτουργία της αντλίας Na+/K+ ATPase  που μεταφέρει Κάλιο μέσα στα κύτταρα.

Επιπλέον το χαμηλό Μαγνήσιο στο αίμα προκαλεί απώλεια Καλίου από τα νεφρικά σωληνάρια.]

Παραδείγματα χορήγησης Καλίου, ανάλογα με τη μείωση του στο αίμα όταν η αιτία της Υποκαλιαιμίας ΔΕΝ είναι η μετακίνηση του Καλίου ενδοκυτταρίως και εφ’ όσον ΔΕΝ υπάρχει βαρειά Νεφρική Ανεπάρκεια (το eGFR είναι > 30 ml/min):

>>> Αν το Κάλιο στο αίμα είναι 2.5 mEq/L υπάρχει έλλειψη περίπου 300 mEq Καλίου στο σώμα (ενδο και εξωκυττάριο), οπότε για αναπλήρωση μόνο θα χορηγηθούν είτε ενδοφλεβίως είτε/και από το στόμα:

α) Περίπου 22 φύσιγγες POTASSIUM CHLORIDE 10% (κάθε φύσιγγα περιέχει 1g χλωριούχου καλίου που αντιστοιχεί σε 13.4mEq K+), στην αντίστοιχη ποσότητα διαλύματος ΝαCl 0.9% (σε 1 λίτρο μπορούν να προστεθούν μέχρι 7 φύσιγγες) σε περισσότερες από 36 ώρες.

β) Από το στόμα, μετά από φαγητό, περίπου 15 συνολικά κουταλιές της σούπας των 15 ml SOPA-K (15 ml SOPA K = 19.7 mEq K+) διαιρεμένες σε 3 δόσεις την ημέρα για 5 μέρες (αυτό δεν περιέχει ζάχαρη).

(Την πρώτη μέρα χορηγείται μεγαλύτερη ποσότητα)

>>>  Αν το Κάλιο στο αίμα είναι 3 mEq/L υπάρχει έλλειψη περίπου 150 mEq Καλίου στο σώμα (ενδο και εξωκυττάριο), οπότε για αναπλήρωση μόνο θα χορηγηθούν από το στόμα, μετά το φαγητό: Περίπου 8 συνολικά κουταλιές των 15 ml SOPA K (15 ml SOPA K = 19.7 mEq K+) διαιρεμένες σε 2 δόσεις την ημέρα για 4 μέρες

[ή 42 συνολικά διαλυόμενα χάπια KLOREF (1 χάπι KLOREF = 3.52 mEq K+) διαιρεμένα σε 4 δόσεις την ημέρα για 5 μέρες]

ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑ ΛΕΠΤΟΜΕΡΩΣ

Η Υποκαλιαιμία προκαλεί αύξηση των επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής και κοιλιακών αρρυθμιών π.χ. Torsades de pointes, πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας, κοιλιακής μαρμαρυγής και αιφνιδίου θανάτου.

Άλλες αρρυθμίες που μπορεί να προκληθούν είναι έκτακτες κοιλιακές και κολπικές συστολές, κομβική ταχυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός, φλεβοκομβική βραδυκαρδία κλπ.

Οι δράσεις στους ηλεκτρολύτες από την Υποκαλιαιμία, δημιουργούνται γιατί αυτή μειώνει τη δράση της αντλίας Na⁺–K⁺ ATPase (οπότε μειώνεται η είσοδος Καλίου στα κύτταρα, αυξάνεται το ενδοκυττάριο Νάτριο και αυξάνεται το ενδοκυττάριο Ασβέστιο μέσω μείωσης της εξόδου του από την αντλία NCX).

Επίσης παραδόξως μειώνεται η μετακίνηση Κ+ προς τον εξωκυττάριο χώρο (μειώνονται οι ανοιχτοί δίαυλοι Καλίου, I_Kr, κατά την επαναπόλωση).

Τελικά η Υποκαλιαιμία προκαλεί Υπερπόλωση (γίνεται πιο αρνητικό το εσωτερικό του κυττάρου)** στη φάση ηρεμίας, παρατείνει τη φάση 2 (φάση plateau ή Action Potential), καθυστερεί η φάση 3 της επαναπόλωσης, με τελικό αποτέλεσμα να δημιουργούνται πρώιμες μετεκπολώσεις (EADs), καθυστερημένες μετεκπολώσεις (DADs), αυξημένος αυτοματισμός και αρρυθμίες επανεισόδου.

[Η Υπερπόλωση** μειώνει την ερεθισιμότητα (ή ανταπόκριση) των μυϊκών και νευρικών κυττάρων. Μειώνεται το ηλεκτρικό δυναμικό στο εσωτερικό των μυοκυττάρων, στη φάση ηρεμίας, πιο κάτω από τα – 90 mV, οπότε τα κύτταρα δεν εκπολώνονται εύκολα και μειώνεται η διάδοση του ηλεκτρισμού.

Στην καρδιά αυξάνεται επίσης η ερεθισιμότητα (αυξάνονται τα βηματοδοτικά ρεύματα  (I_f) που προκαλούν εκπόλωση στα βηματοδοτικά κύτταρα ιδίως των ινών Purkinje)]

Υπ’ όψιν ότι η Υποκαλιαιμία σε όποιον παίρνει Δακτυλίτιδα (Digoxin), αυξάνει την τοξικότητα της. (Η Δακτυλίτιδα δρα μπλοκάροντας τη λειτουργία της αντλίας Na⁺–K⁺ ATPase).

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.119.315641

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCEP.116.004667

https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/7/4/EC-18-0109.xml

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5399982/

https://emedicine.medscape.com/article/242008-overview

https://www.fortunejournals.com/articles/hypokalemia-a-practical-approach-to-diagnosis-and-treatment.html

https://www.aafp.org/afp/2015/0915/p487.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5881435/

https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/7/4/EC-18-0109.xml

Ενημερώθηκε στις 6/6/2020

Ο ξαφνικός καρδιακός θάνατος (SCD) (αποτελεί το 85% των αιφνιδίων θανάτων- SD) και μπορεί να είναι και η πρώτη εκδήλωση των παθήσεων των καναλιών διόδου ιόντων των καρδιακών κυττάρων (διαυλοπάθειες), σε ηλικίες κάτω των 35 ετών.

Στους νέους, τραγικός, αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει σε περίπου 2/100.000/έτος και οι μισές περίπου περιπτώσεις είναι ανεξήγητες (προέρχονται κυρίως από διαυλοπάθειες ή channelopathies).

Η αναλογία αντρών προς γυναίκες είναι περίπου 4 : 1. Δυστυχώς οι μισές περιπτώσεις έρχονται χωρίς να έχει προηγηθεί κάποιο σύμπτωμα (π.χ. συγκοπτικό επεισόδιο) και συμβαίνουν κυρίως στην άσκηση ή λίγο μετά από αυτήν.

Οι παθήσεις των καναλιών διόδου ιόντων (Καλίου, Ασβεστίου, Νατρίου) στη μεμβράνη των καρδιακών κυττάρων αφορούν το ΜΗ φυσιολογικό κλείσιμο ή άνοιγμά τους (channelopathies).

(Ξαφνικός ή αιφνίδιος Θάνατος- SD, είναι ο μη αναμενόμενος, που προέρχεται από φυσικά αίτια)

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (SCD) σε νεώτερους των 35 ετών μπορεί να συμβεί από channelopathies (σε καρδιά που μακρο-οπτικά είναι τελείως φυσιολογική), από  μυοκαρδιοπάθειες (ιδίως Αρρυθμιογόνο Μυοκαρδιοπάθεια Δεξιάς Κοιλίας-ARVC, Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια-HCM κλπ), από συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών, από συγγενείς καρδιοπάθειες (π.χ. τετραλογία Fallot), από μυοκαρδίτιδα, σπάνια από στεφανιαία νόσο κλπ.

Ενώ σε ανθρώπους πάνω από 40 ετών οι περισσότερες περιπτώσεις SCD, είναι αποτέλεσμα κυρίως στεφανιαίας νόσου.

Στις παθήσεις των καναλιών διόδου ιόντων μπορεί να υπάρχει αύξηση ή μείωση της λειτουργικότητας τους (να παραμένουν περισσότερο ή λιγότερο ανοιχτά) οπότε αυξάνεται η δίοδος Ιόντων στην πρώτη περίπτωση και μειώνεται η δίοδος Ιόντων στην δεύτερη περίπτωση.

Αυτές προκαλούνται από μεταλλάξεις γονιδίων και έχουν σαν αποτέλεσμα ηλεκτρική αστάθεια στην καρδιά και κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου, περισσότερο σε ηλικίες κάτω των 35 ετών.

Αλλιώς οι channelopathies μπορεί να μην παρουσιάζουν κανένα σύμπτωμα για χρόνια ή να εμφανιστούν με συγκοπτικό επεισόδιο (από επεισόδιο κοιλιακής ταχυκαρδίας).

Τα κανάλια διόδου ιόντων είναι υπεύθυνα για την παραγωγή και εξάπλωση του ηλεκτρισμού στην καρδιά (δυναμικό ενέργειας). Έτσι προκαλείται η σύσπαση της για να λειτουργήσει αυτή σαν αντλία διακίνησης του αίματος στο σώμα.

Η ηλεκτρική αστάθεια οφείλεται σε ανισορροπία των Ιόντων (Καλίου, Ασβεστίου, Νατρίου) μέσα και έξω από τα καρδιακά κύτταρα.

Τα συχνότερα σύνδρομα που σχετίζονται με βλάβες στα κανάλια διόδου ιόντων (channelopathies) είναι το σύνδρομο του μακρού QΤ (LQTS), το σύνδρομο Brugada (BrS), η Κατεχολαμινεργική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (CPVT), το σύνδρομο βραχέoς QT (SQTS) και το σύνδρομο Πρώιμης Επαναπόλωσης (ERS).

Το κάθε σύνδρομο από αυτά έχει διαφορετικό, χαρακτηριστικό ΗΚΓμα και διαφορετικό κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου.

Στο πάνω σχεδιάγραμμα, φαίνονται 3 συχνά γονίδια που σχετίζονται με channelopathies, τα SCN5A, KCNQ1, KCNH2. Ανάλογα με την αύξηση ή μείωση της λειτουργικότητας των καναλιών που σχηματίζονται από αυτά (περισσότερο ή λιγότερο ανοιχτά), έχουμε διαφορετικό σύνδρομο.

Η μετάλλαξη (οικογενής ή μη) των γονιδίων που προσφέρουν τις πληροφορίες για την κατασκευή των πρωτεϊνών που απαρτίζουν τα  κανάλια διόδου ιόντων Νατρίου, Καλίου και Ασβεστίου, που βρίσκονται στη μεμβράνη των καρδιακών κυττάρων προκαλεί μείωση ή αύξηση της λειτουργικότητας τους.

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα, φαίνονται τα δυναμικά ενέργειας και τα κανάλια Νατρίου, Ασβεστίου και Καλίου, στα μυικά κύτταρα αριστερά και στα κύτταρα των κόμβων δεξιά.

[Π.χ. Στο SQTS, αυξάνεται η λειτουργικότητα των καναλιών I_Kr  από μετάλλαξη του γονιδίου KCNH2. Το αποτέλεσμα είναι η μεγαλύτερη έξοδος Καλίου από τα κύτταρα, στη φάση 3 του δυναμικού ενέργειας.

Στο BrS, μειώνεται η λειτουργικότητα ή/και η δομή των καναλιών Νατρίου Nav 1.5 από μετάλλαξη του γονιδίου SCN5A (σίγουρη απόδειξη υπαιτιότητας του). Το αποτέλεσμα είναι η μικρότερη είσοδος Νατρίου στα κύτταρα, κατά τη φάση 0 του δυναμικού ενέργειας.]

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται ότι μερικές μεταλλάξεις γονιδίων είναι κοινές στις chanellopathies. Απλώς ανάλογα με το αν αυξάνεται ή μειώνεται η λειτουργικότητα των καναλιών που σχετίζονται με αυτά, έχουμε άλλο σύνδρομο.

Οι οικογενείς κληρονομικές παθήσεις που προκαλούν αιφνίδιο καρδιακό θάνατο- SCD (από Κοιλιακή Ταχυκαρδία- Μαρμαρυγή) σε ηλικίες κάτω των 40 ετών συνήθως είναι σύνδρομα που σχετίζονται με βλάβες στα κανάλια διόδου ιόντων ή με Μυοκαρδιοπάθειες.

# Σε άνθρωπο με channelopathie, ο έλεγχος των 1^ου βαθμού συγγενών είναι βασικής σημασίας.

# Ο έλεγχος θα γίνει με ΗΚΓμα, όμως σε CPVT το ΗΚΓμα ηρεμίας δυστυχώς είναι φυσιολογικό και σε LQTS, δυστυχώς το 25% των ΗΚΓματων δείχνει φυσιολογικό QTc  ≤440 ms (δες πιο κάτω).

# Έτσι σε όλες τις channelopathies, εκτός του ERS, χρειάζεται ή είναι χρήσιμος ο γενετικός έλεγχος σε 1^ου βαθμού συγγενείς και ιδίως των παιδιών.

# Σε όλους με channelopathie που υπάρχει πιθανότητα στεφανιαίας νόσου πρέπει να γίνεται έλεγχος για αυτήν λόγω αυξημένου κινδύνου κοιλιακής μαρμαρυγής- θανάτου, αν συμβεί ισχαιμία.

# Επίσης σε όσους έχουν channelopathie, όλες οι αιτίες ισχαιμίας ακόμη και χωρίς στεφανιαία νόσο, πρέπει να αποφεύγονται (δες έμφραγμα τύπου 2).

# Αν χρειαστεί τοποθέτηση συσκευής αυτόματης απινίδωσης- ICD, πρέπει να γνωρίζουμε ότι οι συσκευές ICD, δυστυχώς μερικές φορές χορηγούν ηλεκτρικό shock χωρίς λόγο και επιπλέον παρουσιάζουν επιπλοκές στο 8 ως 35% των ανθρώπων.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΡΩΙΜΗΣ ΕΠΑΝΑΠΟΛΩΣΗΣ

EARLY REPOLARIZATION– J–WAVE SYNDROME

ERS

To σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης υπάγεται στις παθήσεις των καναλιών διόδου ιόντων (Καλίου, Ασβεστίου, Νατρίου) στη μεμβράνη των καρδιακών κυττάρων που αφορούν το ΜΗ φυσιολογικό κλείσιμο ή άνοιγμά τους (channelopathies).

Μορφολογία Πρώιμης Επαναπόλωσης (ERΡ) υπάρχει στο 6% περίπου του γενικού πληθυσμού και ιδίως σε άντρες, < 40 ετών και σε αθλητές.

Για περισσότερες πληροφορίες: Πατήστε εδώ

ΣΥΝΔΡΟΜΟ BRUGADA (BrS)

Το σύνδρομο Brugada (BrS) είναι ένα κληρονομικό σύνδρομο που μπορεί να προκαλέσει συγκοπή ή αιφνίδιο θάνατο, από κοιλιακή μαρμαρυγή, κυρίως τη νύκτα (ή σε ξεκούραση), σε άντρες 40 (25-55) ετών.

Αυτό ευθύνεται για το 8% όλων των αιφνιδίων θανάτων και πιθανώς αυτό οφείλεται για το 20% των ανεξήγητων θανάτων σε “φυσιολογική” οπτικά καρδιά (μερικές φορές μπορεί να φανεί μικροσκοπικά αύξηση του κολλαγόνου και ίνωση στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας).

Το σύνδρομο Brugada (εννοείται μόνο το τύπου 1) έχει χαρακτηριστικό ΗΚΓμα με ανάσπαση του ST ≥2 mm, ακολουθούμενο από αρνητικό Τ στις απαγωγές V1 ή/και V2 (μοιάζει με αποκλεισμό δεξιού σκέλους) και αυξημένο κίνδυνο ξαφνικού καρδιακού θανάτου (SCD).

Για περισσότερες πληροφορίες:: Πατήστε εδώ

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΒΡΑΧΕΟΣ QT (SQTS)

Το σύνδρομο βραχέος QT μπορεί να είναι συγγενές ή να εμφανιστεί αργότερα στη ζωή (επίκτητο) από ορισμένα φάρμακα (π.χ. αντιεπιληπτικά όπως Lamotrigine- LAMICTAL), από υπερ-ασβεστιαιμία, από υπερ-καλιαιμία, από οξέωση κλπ.

Το συγγενές σύνδρομο βραχέος QT από μετάλλαξη γονιδίων, σε ανθρώπους <21 ετών παρουσιάζεται σε συχνότητα ίσως 1:2000, κυρίως σε άντρες και μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο καρδιακό θάνατο (SCD) περισσότερο στην ηρεμία ή στον ύπνο.

Περισσότερα δες στο αντίστοιχο άρθρο πατώντας: εδώ

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΜΑΚΡΟΥ QT (LQTS)

Το LQTS είναι μια σπάνια εκ γενετής, συνήθως κληρονομική, channelopathy που εμφανίζεται με επιμήκυνση του διαστήματος QT στο ΗΚΓφημα και που μπορεί να εμφανίσει συγκοπτικά επεισόδια (από κοιλιακή ταχυκαρδία torsades de pointes) ή και αιφνίδιο θάνατο σε νεαρές κυρίως ηλικίες.

Πέρα από το εκ γενετής LQTS, υπάρχει και επίκτητο LQTS που οφείλεται σε επίδραση ορισμένων φαρμάκων, ηλεκτρολυτικών ανωμαλιών και από βραδυαρρυθμία.

Το εκ γενετής LQTS παρατηρείται περίπου σε 1 ανά 2.500 παιδιά και οφείλεται σε 20 μεταλλάξεις γονιδίων.

Για περισσότερες πληροφορίες: Πατήστε εδώ

ΚΑΤΕΧΟΛΑΜΙΝΕΡΓΙΚΗ ΠΟΛΥΜΟΡΦΗ ΚΟΙΛΙΑΚΗ

ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ- CPVT

Η κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία (CPVT)  είναι μια σπάνια, κληρονομική γονιδιακή αρρυθμία που μπορεί να προκαλέσει  συγκοπτικά επεισόδια και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο (SCD) σε σωματική κούραση ή σε συναισθηματική φόρτιση, (από αυξημένες κατεχολαμίνες), κυρίως στις ηλικίες 5 ως 21 ετών.

Η CPVT προκαλεί περίπου το 15% των ξαφνικών ανεξήγητων καρδιακών θανάτων σε νέους και οφείλεται σε διαυλοπάθεια (channelopathy) που προκαλείται από σποραδική ή κληρονομική μετάλλαξη γονιδίων (κυρίως του γονιδίου RYR2 και σπάνια του γονιδίου CASQ2) που αυξάνουν το ενδοκυττάριο Ασβέστιο των καρδιακών μυοκυττάρων στη φάση της διαστολής.

Περισσότερες πληροφορίες για την CPVT υπάρχουν στο αντίστοιχο άρθρο της ιστοσελίδας.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope
• http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/03/09/CIR.0000000000000499
• 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death
• http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/10/30/CIR.0000000000000549
• http://circres.ahajournals.org/content/116/12/1919
• http://circres.ahajournals.org/content/116/12/1971
• http://www.avidscience.com/wp-content/uploads/2017/07/update-on-the-genetic-basis-of-long-qt-syndrome.pdf
• https://www.nature.com/articles/s41569-019-0266-2
• https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/41/2793/2293363#108769517

ΑΡΡΥΘΜΙΑ είναι οποιοσδήποτε καρδιακός ρυθμός ΔΕΝ είναι ο φυσιολογικός φλεβοκομβικός ρυθμός.

Αλλιώς αρρυθμία είναι η ΜΗ ρυθμικότητα στην σύσπαση της Καρδιάς ή/και οποιοσδήποτε ρυθμός διαφέρει αδικαιολόγητα από τη φυσιολογική συχνότητα των 60- 100 παλμών/λεπτό (Βραδυκαρδίες –Ταχυκαρδίες).

Όμως σπάνια μπορεί να υπάρχει ΑΡΡΥΘΜΙΑ ακόμη και όταν υπάρχει ρυθμικότητα και οι παλμοί  που εντοπίζονται με το χέρι ή το ηλεκτρονικό πιεσόμετρο, είναι φυσιολογικοί, 60 ως 100/λεπτό! Οι αρρυθμίες αυτού του είδους εντοπίζονται μόνο με το ΗΚΓφημα. (δες πιο κάτω)

Οι αρρυθμίες είναι πάρα πολύ συχνές (στην πραγματικότητα όλοι είχαμε έκτακτες συστολές κάποια στιγμή), η συχνότητα τους αυξάνεται με την ηλικία και μπορεί να κυμαίνονται από τελείως αβλαβείς ως θανατηφόρες.

Οι αρρυθμίες είναι πάρα πολλές και διαφορετικές (ο διαχωρισμός τους γίνεται με το ΗΚΓφημα) η δε συχνότερη μορφή αρρυθμίας είναι οι Έκτακτες Συστολές (Κολπικές ή Κοιλιακές).

Η απλούστερη- αβλαβέστερη αρρυθμία λέγεται Αναπνευστική αρρυθμία (Sinus Arrhythmia). Σ’ αυτήν ο ρυθμός επιταχύνει στην εισπνοή και επιβραδύνει στην εκπνοή και είναι συνηθισμένη στα παιδιά αλλά παρατηρείται και σε ενήλικες.

ΑΙΤΙΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Οι αρρυθμίες μπορεί σπάνια να οφείλονται είτε σε εκ γενετής “βλάβες” είτε σε ορισμένες παθήσεις ή καταστάσεις μετέπειτα στη ζωή.

Α) Εκ γενετής αιτίες οφείλονται σε:

1) Ύπαρξη παθολογικής επιπλέον ηλεκτρικής σύνδεσης (παραπληρωματικό δεμάτιο) κόλπου με κοιλία πέρα από τη φυσιολογική σύνδεση. Αυτή προδιαθέτει στην  παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία AVRT.

2) Ατελή ανάπτυξη του ηλεκτρικού συστήματος της καρδιάς οπότε μπορεί να υπάρχει εκ γενετής κολποκοιλιακός αποκλεισμός κλπ.

3) Μεταλλάξεις γονιδίων (οικογενείς ή μη) που σχετίζονται είτε με τα κανάλια διόδου ιόντων στη μεμβράνη (διαυλοπάθειες) είτε με πρωτεΐνες που σχετίζονται με Ιόντα (π.χ. Ασβέστιο) στο εσωτερικό του κυττάρου είτε με μυοκαρδιοπάθειες (υπερτροφική κλπ.)

Τα συχνότερα σύνδρομα που σχετίζονται με βλάβες στα κανάλια διόδου ιόντων (channelopathies) είναι το σύνδρομο του μακρού QΤ (LQTS), το σύνδρομο Brugada (BrS), η Κατεχολαμινική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (CPVT), το σύνδρομο του βραχέως QT (SQTS), το σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης  (ERS) κλπ.

Β) Επίκτητες (εκ των υστέρων) αιτίες αρρυθμίας οφείλονται σε:

Άγχος, στεφανιαία νόσο, ισχαιμία, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, καρδιακή ανεπάρκεια, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, υπέρταση, υποξαιμία, μεταβολικές παθήσεις (π.χ. υπο-θυροειδισμός, υπερ-θυρεοειδισμός φαιοχρομοκύτωμα), νόσους εναποθέσεων (π.χ. αμυλοείδωση), νόσους του συνδετικού ιστού (π.χ. σκληροδερμία), εκφύλιση κυττάρων λόγω ηλικίας κλπ.

Επίσης συχνά προκαλούν αρρυθμίες το κάπνισμα, το πολύ αλκοόλ και άλλες εθιστικές ουσίες και ορισμένα φάρμακα που επιμηκύνουν το QT (π.χ. Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά όπως το Anafranil, ορισμένα αντιβιοτικά όπως η Ciprofloxacin– Ciproxin, η Clarithromycin– Klaricid κλπ.)

Δυστυχώς υπάρχει το παράδοξο ότι ακόμη και ορισμένα φάρμακα που χορηγούμε εναντίον αρρυθμιών, μπορεί να προκαλέσουν (μελέτη CAST) χειρότερες, κοιλιακές αρρυθμίες (κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή)! Η δράση αυτή λέγεται αδόκιμα, PRO– ARRHYTHMIA, το PRO από το προκαλώ.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199103213241201#t=article

>> Τα μόνα από τα αντιαρρυθμικά που ΔΕΝ προκαλούν ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ αρρυθμίες είναι οι β- αναστολείς (π.χ. Lopresor) και οι ανταγωνιστές Ασβεστίου (π.χ. Tildiem).

[Από τα υπόλοιπα, ελάχιστη πιθανότητα να προκαλέσει κοιλιακές αρρυθμίες έχει η Αmiodarone (Angoron). Η Sotalol παρουσιάζει περισσότερη πιθανότητα (και τα δυο φάρμακα ανήκουν στην ομάδα αντιαρρυθμικών ΙΙΙ).

Τα φάρμακα της ομάδας των αντιαρρυθμικών Ιc (π.χ. Flecainide) έχουν τη μεγαλύτερη πιθανότητα να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες.

Ενδιάμεση πιθανότητα να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες έχουν τα φάρμακα των ομάδων Ια και Ιβ.]

Επιπλέον τελευταίως ενοχοποιούνται και αυτοαντισώματα που στρέφονται κατά των πρωτεϊνών των καναλιών της διόδου ιόντων στη μεμβράνη των κυττάρων !

https://www.nature.com/articles/nrcardio.2017.61

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΑΣ

Τα είδη της αρρυθμίας είναι πάρα πολλά και η διάγνωση του είδους της αρρυθμίας μπορεί να γίνει μόνο αν την ώρα που υπάρχει η αρρυθμία διενεργείται Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓφημα). Αλλιώς η διάγνωση του είδους της αρρυθμίας θα γίνει με Holter (από 24ωρο ως εμφυτεύσιμο μίνι Holter (ILR) που καταγράφει μέχρι 3ετία).

Για τη διάγνωση του είδους της αρρυθμίας θα πρέπει να εντοπιστεί το κύμα Ρ (εκπόλωση κόλπων) και το κύμα QRS (εκπόλωση κοιλιών) στο ΗΚΓφημα και να καθοριστεί η σχέση μεταξύ τους.

Επίσης για την ανεύρεση της αιτίας της αρρυθμίας θα χρειαστεί η διενέργεια δοκιμασίας κοπώσεως, υπερηχοκαρδιογραφήματος, ενδεχομένως tilt test και Ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης (για μέτρηση εσωτερικού ΗΚΓμήματος και πρόκληση ορισμένων αρρυθμιών κλπ) και ενδεχομένως και γονιδιακός έλεγχος.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Όταν οι αρρυθμίες είναι μικρής διάρκειας (π.χ. < 3 δευτερόλεπτα) μπορεί να μην προκαλέσουν κανένα σύμπτωμα εκτός από στιγμιαίο αίσθημα διακοπής ή φτερουγίσματος ή ζάλης.

Σε μερικές όμως αρρυθμίες, η καρδιά δεν μπορεί να εκτελέσει το ρόλο της σαν αντλίας που είναι η άντληση του αίματος από τις φλέβες και η εκτόξευση του στις αρτηρίες (αφού οξυγονωθεί στους πνεύμονες).

Σ’ αυτή την περίπτωση προκαλείται εξάντληση, δύσπνοια, πόνος στο θώρακα, ζάλη, λιποθυμία ή και θάνατος. Ορισμένες αρρυθμίες μπορεί να προκαλέσουν Καρδιακή ανεπάρκεια ή εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

https://www.youtube.com/watch?v=9xSqezCMHnw

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Αρρυθμία γίνεται σε ορισμένες περιπτώσεις:

Α) Όταν ένα άλλο σημείο της καρδιάς αρχίζει να βηματοδοτεί (αντί του φλεβόκομβου). Αυτό γίνεται είτε από αυξημένο αυτοματισμό είτε από πρώιμες και καθυστερημένες ξανα-εκπολώσεις (EAD– DAD).

* Ότι βρίσκεται ανάμεσα σε κόκκινες αγκύλες [ ] είναι για γιατρούς.

[* ΑΥΤΟΜΑΤΙΣΜΟΣ είναι το ξεκίνημα εκπόλωσης αυτόματα σε ένα κύτταρο, χωρίς να διεγερθεί από το διπλανό κύτταρο. (Αυτός μπορεί να συμβεί στον κολποκοιλιακό κόμβο και τα γύρω κύτταρα, σε ορισμένα κύτταρα των κόλπων, στα κύτταρα του δεματίου His ή στις ίνες Purkinje ή στο κοιλιακό μυοκάρδιο). (δες πιο κάτω, το δυναμικό ενέργειας του φλεβόκομβου και του Κολποκοιλιακού Κόμβου).

Inward Na+ and Ca+ + ions (depolarization) Outward K+ current (repolarization) 3. Increased HR) threshold. 4. Slow spontaneousInward Na+ ions. (d HR) Automaticity – a pacemaker cell’s ability to spontaneously depolarize, reach threshold, and propagate an AP.

* ΞΑΝΑ-ΕΚΠΟΛΩΣΗ ή μετεκπόλωση είναι η πρόωρη εκπόλωση που εξαρτάται από την προηγηθείσα εκπόλωση, χωρίς 2^η διέγερση από το διπλανό κύτταρο, λόγω ηλεκτρικής αστάθειας της μεμβράνης του κυττάρου.

Οι ξανα-εκπολώσεις οφείλονται είτε σε παράταση του δυναμικού ενέργειας (από αυξημένη είσοδο Ασβεστίου ή Νατρίου) είτε σε απελευθέρωση Ασβεστίου από το ενδοπλασματικό δίκτυο και δημιουργούν Έκτακτες Συστολές που μπορεί να προκαλέσουν χειρότερη αρρυθμία.

Αυτές χωρίζονται σε:

1) Πρώιμες (early after depolarization– EAD), εμφανίζονται κατά τη φάση 3 της επαναπόλωσης (δημιουργούνται σε σύνδρομο μακρού QT και σε Καρδιακή Ανεπάρκεια) και μπορεί να προκαλέσουν την κοιλιακή ταχυκαρδία Torsades de Ρointes.

2) Καθυστερημένες (delayed after depolarization– DAD), εμφανίζονται κατά τη διαστολική φάση 4 (δημιουργούνται από κατεχολαμίνες, υποκαλιαιμία, υπερτροφία καρδιάς, καρδιακή ανεπάρκεια κλπ.) και μπορεί να προκαλέσουν Κατεχολαμινική πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia– CPVT) ή ιδιοπαθείς κοιλιακές αρρυθμίες (από τον χώρο εξόδου των κοιλιών ή τις ίνες του Purkinje).]

Β) Όταν ο φλεβόκομβος (ο φυσικός βηματοδότης της καρδιάς) αναπτύσσει ακανόνιστο ρυθμό.

Γ) Όταν η φυσιολογική ΠΟΡΕΙΑ του ηλεκτρισμού στην καρδιά έχει αλλάξει λόγω μηχανισμού επανεισόδου (RE–ENTRY). (Δες πιο κάτω)

Re-entry: when the tachycardia is initiated by an ectopic beat but sustained by a closed loop or re-entry circuit. Most tachy-arrhythmias are due to re-entry..

Δ) Όταν η φυσιολογική ΠΟΡΕΙΑ του ηλεκτρισμού στην καρδιά έχει διακοπεί (block) λόγω αποκλεισμού στον κολποκοιλιακό κόμβο ή ανάμεσα στον φλεβόκομβο και στο κολπικό μυοκάρδιο.

(Η φυσιολογική πορεία είναι από τον φλεβόκομβο στο κολπικό μυοκάρδιο, στον κολποκοιλιακό κόμβο, στο δεμάτιο του His, στις ίνες του Purkinje, στο Κοιλιακό Μυοκάρδιο).

[ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΕΠΑΝΕΙΣΟΔΟΥ (RE–ENTRY)

Ο μηχανισμός επανεισόδου δημιουργείται όταν ο “ηλεκτρισμός”, δηλαδή το δυναμικό ενέργειας (action potential- ΑΡ), ακολουθεί κυκλική κίνηση ξανα-εκπολώνοντας επαναλαμβανόμενα και κυκλικά μια περιοχή που τα κύτταρα της μόλις έχουν συνέλθει από την προηγούμενη εκπόλωση, αμέσως μετά την αποτελεσματική ανερέθιστη περίοδο.

Αποτελεσματική ανερέθιστη περίοδος είναι η φάση που δεν μπορεί να ξαναεκπολωθεί το κύτταρο από το διπλανό του κύτταρο (ERP).

Αυτός μπορεί να συμβεί είτε σε γειτονικά κύτταρα (μικρο-επανείσοδος) είτε σε μεγάλη περιοχή (μακρο-επανείσοδος).

Για δημιουργηθεί ο μηχανισμός επανεισόδου χρειάζεται a) ΥΠΟΣΤΡΩΜΑ, δηλαδή 2 σκέλη με διαφορετική ανερέθιστη περίοδο (ERP) που χωρίζονται από μια περιοχή ανατομικής (π.χ. ουλή από έμφραγμα) ή λειτουργικής μόνωσης (εμποδίου στην ομοιογενή διάδοση του “ηλεκτρισμού”) ανάμεσα τους και b) επιπλέον ένα ΕΡΕΘΙΣΜΑ π.χ. Έκτακτη Κοιλιακή Συστολή.

(Ανερέθιστη περίοδος είναι η περίοδος που τα κανάλια Νατρίου δεν μπορούν να ξανα-ανοίξουν για να γίνει νέα εκπόλωση. Στην απόλυτη ανερέθιστη περίοδο, κανένα κανάλι Νατρίου δεν μπορεί να ξανα-ανοίξει. Στη σχετική ανερέθιστη περίοδο μερικά κανάλια Νατρίου μπορούν να ξανα-ανοίξουν)

Το σκέλος με τη μεγαλύτερη ERP παρουσιάζει μονόδρομο αποκλεισμό σε περίπτωση έκτακτης συστολής.

Όταν όμως φτάσει σ’ αυτό ο “ηλεκτρισμός” από το άλλο σκέλος (με τη μικρότερη ERP), έχει τελειώσει η ERP του, οπότε επιτρέπεται τώρα η ανάποδη  κίνηση του “ηλεκτρισμού” σ’ αυτό.

Ο ηλεκτρισμός που κινήθηκε ανάποδα βρίσκει επίσης τα κύτταρα του άλλου σκέλους (με τη μικρότερη ERP) σε κατάσταση που να μπορούν να ξανα-εκπολωθούν ώστε να συνεχίσει η κυκλική κίνηση.]

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟ ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ ΤΟΥ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΟΥ (ΚΑΙ ΤΟΥ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟΥ ΚΟΜΒΟΥ)

Το δυναμικό ενέργειας των μυϊκών κυττάρων των κόλπων και των κοιλιών (και των ινών του Purkinje) είναι ταχείας απόκρισης (fast–response) και έχει 5 φάσεις (δες το άρθρο για το Ηλεκτροκαρδιογράφημα).

(στο σχεδιάγραμμα πιο πάνω φαίνεται και το δυναμικό ενέργειας των ινών του Purkinje. Αυτές ενώ έχουν αυτοματισμό σαν τον φλεβόκομβο, με ρυθμό 20-40/λεπτό, είναι ταχείας ανταπόκρισης σαν τα μυοκαρδιακά κύτταρα).

Το δυναμικό ενέργειας των κυττάρων του φλεβόκομβου και του Κολποκοιλιακού Κόμβου είναι βραδείας ανταπόκρισης και παρουσιάζει 3 φάσεις. (λείπει η φάση 1 και 2). Αυτά τα κύτταρα έχουν αυτοματισμό, δηλαδή δεν χρειάζεται να διεγερθούν από άλλα για να βηματοδοτήσουν (δημιουργήσουν δυναμικό ενέργειας).

Η φάση 0 (εκπόλωση) οφείλεται στην είσοδο Ασβεστίου (Ca++) (κανάλια ΙCa–L) στο Κύτταρο οπότε ξεκινά η εκπόλωση από τα -40 mV σε λίγο πάνω από 0 mV.

Η φάση 3 (επαναπόλωση) οφείλεται στην έξοδο Καλίου (K+) από το κύτταρο οπότε το εσωτερικό του κυττάρου από τα λίγο πάνω από 0 mV, κατεβαίνει στα -60 mV.

Η φάση 4  του αυτοματισμού (αυτόματη διαστολική εκπόλωση) οφείλεται στην είσοδο Νατρίου (Na+) από τα funny channels (If/HCN). (Αυτά είναι τα μόνα κανάλια που ανοίγουν από υπερ-επαναπόλωση και σ’ αυτό οφείλεται ο αυτοματισμός). Προς το τέλος της φάσης 4 αρχίζει και η είσοδος Ca++ (κανάλια ΙCa–T).

Στη φάση 4 σιγά- σιγά το εσωτερικό του κυττάρου από τα -60 mV, φτάνει στα -40 mV οπότε αρχίζει η εκπόλωση (φάση 0).

Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα δρα στη φάση 4, όπου ανοίγει τα κανάλια If/HCN, οπότε μπαίνει περισσότερο Να+ στο κύτταρο και η κλίση της φάσης 4 αυξάνεται, οπότε προκαλείται ταχυκαρδία. (Τα αντίθετα γίνονται από το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα).

Έτσι συνεχίζει ο επαναλαμβανόμενος κύκλος της εκπόλωσης (φάση 0), επαναπόλωσης (φάση 3)  και της αυτόματης διαστολικής εκπόλωσης (φάση 4).]

ΥΠΕΡΚΟΙΛΙΑΚΕΣ- ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ

# Συνήθως, για λόγους ευκολότερης ΗΚΓφικής διάγνωσης, οι αρρυθμίες χωρίζονται σε Υπερ-κοιλιακές (= πάνω από τις κοιλίες και συμβαίνουν στους κόλπους, στο φλεβόκομβο, στις πνευμονικές φλέβες, στον κολποκοιλιακό κόμβο) και σε Κοιλιακές (Έκτακτες Κοιλιακές συστολές, Κοιλιακή Ταχυκαρδία, Κοιλιακή Μαρμαρυγή). (Για τις κοιλιακές αρρυθμίες θα ακολουθήσει άλλο άρθρο)

Οι Υπερκοιλιακές αρρυθμίες έχουν κανονικό το τμήμα του ΗΚΓφήματος που ονομάζεται QRS, ενώ οι Κοιλιακές έχουν μεγάλο QRS. (QRS λέγεται το τμήμα του ΗΚΓφήματος που δείχνει την εκπόλωση των κοιλιών, ενώ Ρ λέγεται το τμήμα του ΗΚΓφήματος που δείχνει την εκπόλωση των κόλπων).

[ABBERATION- ΑΛΛΟΔΡΟΜΙΑ

Μερικές φορές όμως οι Υπερκοιλιακές συστολές μπορεί να δώσουν μεγάλο QRS, αν  βρούν προσωρινά σε ανερέθιστη περίοδο το ένα από τα δύο δεμάτια His οπότε κατεβαίνουν από το άλλο (Abberation).

Ανερέθιστη περίοδος είναι η περίοδος που τα κανάλια Νατρίου δεν μπορούν να ξανα-ανοίξουν για να γίνει νέα εκπόλωση. (Στην απόλυτη ανερέθιστη περίοδο, κανένα κανάλι Νατρίου δεν μπορεί να ξανα-ανοίξει. Στη σχετική ανερέθιστη περίοδο μερικά κανάλια Νατρίου μπορούν να ξανα-ανοίξουν)

Αν οι Υπερκοιλιακές συστολές δεν κατέβουν από το δεξιό δεμάτιο του His, στο ΗΚΓφημα φαίνεται μορφολογία αποκλεισμού δεξιού σκέλους (80%). Αν δεν κατέβουν από το αριστερό δεμάτιο έχουμε μορφολογία αποκλεισμού αριστερού σκέλους (20%).]

ΤΑ ΒΑΣΙΚΑ ΕΙΔΗ ΑΡΡΥΘΜΙΑΣ ΓΙΑ ΕΥΚΟΛΟΤΕΡΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ (ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΟΝ H. MARRIOTT)

Βάσει του ΗΚΓφήματος, ο H. Marriott (βιβλίο: Marriott’s Practical Electrocardiography) διακρίνει πολλά βασικά είδη αρρυθμίας. Μερικά από αυτά είναι: 

# Οι πρώιμες συστολές. Πρώιμες συστολές δημιουργούνται από Έκτακτες Συστολές, από Παρασυστολία (δες πιο κάτω) κλπ.

02-Section_02.qxd

# Οι παύσεις. Αυτές οφείλονται σε έκτακτες κολπικές συστολές (εμφανείς ή μη) που δεν ακολουθούνται από QRS, σε ΙΙ βαθμού κολποκοιλιακό αποκλεισμό, σε ΙΙ βαθμού φλεβοκομβοκολπικό αποκλεισμό κλπ.

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα, φαίνεται φλεβοκομβο-κολπικός αποκλεισμός.

# Οι Ταχυκαρδίες

# Οι Βραδυκαρδίες

# Ρυθμοί διδυμίας π.χ. διδυμία από κολπικές ή κοιλιακές έκτακτες συστολές, από 3:2 αποκλεισμό (κολπο-κοιλιακό ή φλεβοκομβο-κολπικό).

# Χαοτικός ρυθμός χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα (η Κολπική Μαρμαρυγή, ο Κολπικός πτερυγισμός με μεταβαλλόμενο κολποκοιλιακό αποκλεισμό, η πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία, ο εναλλασσόμενος βηματοδότης, η Παρασυστολία κλπ.)

# Αρρυθμία όπου υπάρχει ρυθμικότητα και οι παλμοί  που εντοπίζονται με το χέρι (ή το ηλεκτρονικό πιεσόμετρο) είναι φυσιολογικοί 60 ως 100.

Αυτό το είδος της αρρυθμίας εντοπίζεται μόνο με το Ηλεκτροκαρδιογράφημα και μπορεί να προκληθεί από Κολπικό πτερυγισμό με σταθερή 4:1 μετάδοση στις κοιλίες, από επιταχυνόμενο ρυθμό του κολποκοιλιακού κόμβου (ή του δεματίου του His ή των κοιλιών), από υπερ-κοιλιακή ταχυκαρδία με 2:1 κολποκοιλιακό αποκλεισμό κλπ.

[ΟΙ ΡΥΘΜΟΙ ΔΙΑΦΥΓΗΣ

Όμως υπάρχουν και “αρρυθμίες” που έρχονται να διατηρήσουν τη ζωή (ρυθμός διαφυγής- escape rhythm) όταν ο καρδιακός ρυθμός είναι πολύ χαμηλός.

Το πρόβλημα είναι οι αρρυθμίες που προκαλούν τη δημιουργία του ρυθμού διαφυγής και ΟΧΙ ο ρυθμός διαφυγής.

Αυτές οφείλονται είτε σε αποκλεισμό στη διάδοση του ηλεκτρισμού (κολπο-κοιλιακού ή κομβο-κολπικού) είτε σε μείωση του αυτοματισμού του φλεβόκομβου (μεγάλη φλεβοκομβική βραδυκαρδία).

Ο ρυθμός διαφυγής προέρχεται από βηματοδοτικά κύτταρα που βρίσκονται στον κολποκοιλιακό κόμβο ή στο δεμάτιο του His ή στις ίνες του Purkinje.

Αυτά τα  βηματοδοτικά κύτταρα έχουν αυτόματη διαστολική εκπόλωση με χαμηλότερο ρυθμό από του φλεβόκομβου, έτσι βρίσκονται σε μόνιμη καταπίεση από την πιο ταχεία εκπόλωση του φλεβόκομβου.

Όταν όμως η εκπόλωση του φλεβόκομβου επιβραδυνθεί πολύ ή διακοπεί, αρχίζουν να βηματοδοτούν τα κύτταρα του κολποκοιλιακού κόμβου με 40-60 παλμούς/λεπτό ή οι ίνες του Purkinje με 20-40 παλμούς/λεπτό, για να διατηρηθεί η ζωή. (Το θαύμα της δημιουργίας !!)

H ΠΑΡΑΣΥΣΤΟΛΙΑ

Παρασυστολία είναι η αρρυθμία όπου βηματοδοτεί κανονικά ο φλεβόκομβος αλλά ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΑ λειτουργεί και άλλο βηματοδοτικό κέντρο με χαμηλότερο σταθερό ρυθμό.

Συνήθως άλλα βηματοδοτικά κέντρα δεν μπορούν να λειτουργήσουν γιατί προλαβαίνει να τα απενεργοποιήσει η εκπόλωση από τον φλεβόκομβο.

Στην Παρασυστολία όμως το άλλο κέντρο έχει μόνιμη ή περιοδική προστασία από τις εκπολώσεις του φλεβόκομβου (αποκλεισμός εισόδου).

Τα χρονικά διαστήματα ανάμεσα στα QRS του φλεβόκομβου και στα QRS της κολπικής ή κοιλιακής βηματοδοτικής εστίας διαφέρουν.

Αν η παρασυστολική εστία είναι σε κοιλία, τα QRS είναι μεγάλα σαν των Εκτάκτων Κοιλιακών Συστολών, μερικές όμως φορές παρατηρούνται ενδιάμεσης μορφολογίας QRS, από σύμμειξη (fusion) της εκπόλωσης των Κοιλιών που προκαλεί ο φλεβόκομβος και της εκπόλωσης που προκαλεί το Παρασυστολικό Κέντρο.]

Θα ακολουθήσουν 2 άρθρα, το ένα για τα φάρμακα κατά των αρρυθμιών και το άλλο για την κοιλιακή ταχυκαρδία.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/10/30/CIR.0000000000000549
• http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1056871917300825

Ενημερώθηκε στις 26/06/2020

ΣΥΝΟΠΤΙΚΑ

H Καρδιά είναι μια Εξωπραγματική (Θεϊκής κατασκευής) ηλεκτρομηχανική Αντλία από μυς και νεύρα, που συσπάται περίπου 3 δισεκατομμύρια φορές στη διάρκεια της ζωής του ανθρώπου.

Για να συσταλεί και να εκτοξεύσει το αίμα ο καρδιακός μυς, πρέπει να διεγερθεί από ηλεκτρικό ρεύμα που η καρδιά παράγει μόνη της, στο φλεβόκομβο (“εργοστάσιο παραγωγής ηλεκτρισμού” στον δεξιό κόλπο).

Το Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) καταγράφει την παραγωγή και εξάπλωση του ηλεκτρικού ρεύματος στην καρδιά δηλαδή τις μεταβολές στο ηλεκτρικό δυναμικό που συμβαίνουν διαδοχικά, ανά πάσα στιγμή στα κύτταρα της.

Αυτές οι μεταβολές στο ηλεκτρικό δυναμικό  καταγράφονται εύκολα με τη συσκευή του ηλεκτροκαρδιογράφου από 12 διαφορετικές “οπτικές γωνίες” γύρω από την καρδιά.

Αυτές οι “οπτικές γωνίες” λέγονται απαγωγές και καταγράφονται από 9 ηλεκτρόδια που τοποθετούνται στο δέρμα, ένα σε κάθε χέρι, ένα στο αριστερό πόδι και 6 στο θώρακα (το ηλεκτρόδιο στο δεξί πόδι είναι η γείωση).

Ο ηλεκτροκαρδιογράφος καταγράφει σε χαρτί το ηλεκτρικό ρεύμα (ΗΚΓ)  δηλαδή  το στιγμιαίο άθροισμα των μεταβολών στο ηλεκτρικό δυναμικό της καρδιάς και ΔΕΝ χορηγεί ηλεκτρισμό στον άνθρωπο.

Με το HKΓφημα γίνεται η διάγνωση: Των αρρυθμιών (π.χ. της κολπικής μαρμαρυγής, των εκτάκτων συστολών κλπ.), του εμφράγματος (STEMI, NSTEMI, και τύπου 2), της ισχαιμίας (στεφανιαίας νόσου), των διαυλοπαθειών κλπ.

Αυτό βοηθά επίσης στη διάγνωση: Της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (π.χ. σε Υπέρταση, στένωση της αορτικής βαλβίδας κλπ.), της περικαρδίτιδας, της πνευμονικής υπέρτασης, της πνευμονικής εμβολής, των ηλεκτρολυτικών διαταραχών κλπ.

Μορφές ΗΚΓματος είναι το Holter συνεχούς καταγραφής ΗΚΓματος και η δοκιμασία κοπώσεως (ΗΚΓ κατά το βάδισμα, στο ιατρείο).

Ο Ηλεκτρισμός της καρδιάς (το HKΓφημα) και το ότι Ζούμε, οφείλεται στις μετακινήσεις Ιόντων Νατρίου, Ασβεστίου και Καλίου, μέσα και έξω από τα καρδιακά κύτταρα.

# Το ηλεκτρικό ρεύμα της καρδιάς δημιουργείται με τη διάδοση των εκπολώσεων και επαναπολώσεων (δυναμικό ενέργειας- action potential) που ξεκινούν από το φλεβόκομβο και φτάνουν μέχρι τα τελευταία μυικά κύτταρα των κοιλιών.

# Τα μυοκύτταρα της Καρδιάς χρειάζεται να Εκπολωθούν για να γίνει η Σύσπαση τους και να Επαναπολωθούν για να ακολουθήσει η Χαλάρωση τους.

# Για να διατηρείται ο κύκλος της Εκπόλωσης> Σύσπασης> Επαναπόλωσης> Χαλάρωσης, μεταβάλλεται διαδοχικά το ηλεκτρικό δυναμικό στο εσωτερικό των μυοκυττάρων (από αρνητικό σε θετικό και ξανά σε αρνητικό).

# Η Εκπόλωση (Depolarization) συμβαίνει λόγω εισόδου ιόντων Νατρίου (αρχικά) και Ασβεστίου (στη συνέχεια) στο εσωτερικό του μυοκυττάρου, οπότε το φορτίο στο εσωτερικό από τα – 90 mV αυξάνεται σε λίγο πάνω από τα 0 mV.

# Η Επαναπόλωση (Repolarization) γίνεται λόγω εξόδου ιόντων Καλίου από το εσωτερικό του μυοκυττάρου, οπότε το φορτίο στο εσωτερικό ξανακατεβαίνει στα – 90 mV.

# Στη φάση της ηρεμίας (διαστολή, χαλάρωση της καρδιάς) ειδικές πρωτεϊνικές αντλίες στη μεμβράνη του μυοκυττάρου, επαναφέρουν το Ασβέστιο και το Νάτριο σε πολύ μεγαλύτερη συγκέντρωση στο εξωτερικό του, ενώ αντίθετα επαναφέρουν το Κάλιο σε μεγαλύτερη συγκέντρωση στο εσωτερικό του, ώστε να ξαναρχίσει ο κύκλος Εκπόλωσης – Επαναπόλωσης.

# Η σύσπαση του μυοκυττάρου στη φάση της Εκπόλωσης, ξεκινά με τη σύνδεση ιόντων Ασβεστίου στην Τροπονίνη C.

Έτσι προκαλείται τελικά το “τράβηγμα” της Ακτίνης από τη Μυοσίνη και η σύσπαση των μυικών κυττάρων και ολόκληρης της καρδιάς.

# Για το ΗΚΓ στην ΙΣΧΑΙΜΙΑ και στο ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ STEMI, Δες πιο κάτω

ΤΟ ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ ΠΕΡΙΛΗΠΤΙΚΑ

 H Καρδιά αποτελείται από 2 ενωμένες μυϊκές αντλίες, με κοινό ηλεκτρικό σύστημα  (από εξειδικευμένα κύτταρα παραγωγής και μεταφοράς ηλεκτρισμού), και κοινό σύστημα τροφοδοσίας τους μέσω των στεφανιαίων αρτηριών.

Για να συσταλεί και να εκτοξεύσει το αίμα ο καρδιακός μυς, πρέπει να διεγερθεί από ηλεκτρικό ρεύμα που η καρδιά το παράγει μόνη της, στον φλεβόκομβο.

Το ΗΚΓφημα δείχνει την παραγωγή και εξάπλωση του ηλεκτρικού ρεύματος στην καρδιά (το στιγμιαίο μέσο άνυσμα των εκπολώσεων και επαναπολώσεων των καρδιακών κυττάρων), όπως φαίνεται από 12 διαφορετικές οπτικές γωνίες (απαγωγές).

To HKΓφημα (όπως και το ότι Ζούμε), οφείλεται στις μετακινήσεις Ιόντων Νατρίου, Ασβεστίου και Καλίου, μέσα και έξω από τα Καρδιακά Kύτταρα.

Το κάθε τμήμα του ΗΚΓφήματος, αντιπροσωπεύει τις μετακινήσεις Ιόντων εκείνη τη στιγμή (τη δράση συγκεκριμένων διαύλων Ιόντων) στα κύτταρα του μυοκαρδίου στα διάφορα τμήματα της Καρδιάς.

Τα μυϊκά κύτταρα της Καρδιάς χρειάζεται να Εκπολωθούν (φάση 0-1-2) για να γίνει η Σύσπαση τους και να Επαναπολωθούν (φάση 3-4) για να ακολουθήσει η Χαλάρωση τους.

Το ηλεκτρικό ρεύμα της καρδιάς δημιουργείται με τη διάδοση των εκπολώσεων και επαναπολώσεων (δυναμικό ενέργειας- action potential) από το φλεβόκομβο και μέχρι τα κοιλιακά μυοκύτταρα.

Για να διατηρείται ο κύκλος της Εκπόλωσης> Σύσπασης> Επαναπόλωσης> Χαλάρωσης (5 φάσεις), μεταβάλλεται διαδοχικά το ηλεκτρικό δυναμικό στο εσωτερικό των μυοκυττάρων από τα – 90 mV στα +25 mV και ξανά στα – 90 mV (δυναμικό ενέργειας- action potential).

Η Εκπόλωση ξεκινά με την είσοδο ιόντων Νατρίου (φάση 0) στο εσωτερικό των μυοκυττάρων, οπότε το φορτίο στο εσωτερικό τους από τα –90 mV αυξάνεται στα +25 mV.

Στη φάση 1 αρχίζει η έξοδος Καλίου (αρχική μικρή επαναπόλωση) που μειώνει το εσωτερικό δυναμικό από το +25 σε λίγο πάνω από 0 mV.

Στη φάση 2 διατηρείται το δυναμικό λίγο πάνω από τα 0 mV γιατί αρχίζει η είσοδος Ασβεστίου ενώ συνεχίζει η έξοδος Καλίου.

Στη φάση 2 με την εισροή του Ασβεστίου (Ca++) στο μυοκύτταρο απελευθερώνεται και άλλο Ca++ (CICR), από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, οπότε προκαλείται η σύσπαση των μυοκυττάρων, μέσω σύνδεσης του Ca++, με την Τροπονίνη C. Η σύσπαση των μυοκυττάρων  προκαλείται από το “τράβηγμα” της Ακτίνης από τη Μυοσίνη.

Η Επαναπόλωση, φάση 3, γίνεται λόγω μεγάλης εξόδου ιόντων Καλίου από το εσωτερικό του μυοκυττάρου (και διακοπής της εισόδου Ασβεστίου), οπότε το φορτίο στο εσωτερικό ξανακατεβαίνει στα – 90 mV.

Στη φάση 4 (διαστολή μυοκυττάρων) ειδικές πρωτεϊνικές αντλίες στη μεμβράνη του μυοκυττάρου, επαναφέρουν το Ασβέστιο και το Νάτριο σε πολύ μεγαλύτερη συγκέντρωση στο εξωτερικό του, ενώ αντίθετα επαναφέρουν το Κάλιο σε μεγαλύτερη συγκέντρωση στο εσωτερικό του, ώστε να ξαναρχίσει ο κύκλος Εκπόλωσης – Επαναπόλωσης.

Στην ίδια φάση, επειδή το Ca++ βγαίνει έξω, χαλαρώνουν τα μυοκύτταρα των κοιλιών (φάση διαστολής), για να μπορέσουν οι κοιλίες να υποδεχτούν το καινούργιο αίμα από τους κόλπους.

Το ΗΚΓφημα δείχνει τις μεταβολές στο ηλεκτρικό δυναμικό (voltage),  που συμβαίνουν διαδοχικά (την παραγωγή και εξάπλωση του ηλεκτρικού ρεύματος στην καρδιά).

# Όταν συμβαίνει η φάση 4, που το εσωτερικό των μυοκυττάρων παραμένει σταθερά φορτισμένο στα – 90 mV, το ΗΚΓφημα δείχνει οριζόντια γραμμή με 0  voltage (ισοηλεκτρική γραμμή). Στη φάση αυτή ολόκληρο το μυοκάρδιο των κοιλιών είναι σε επαναπόλωση και είναι το διάστημα από το τέλος του κύματος Τ ως την αρχή του κύματος Q.

Μικρότερη ισοηλεκτρική γραμμή φαίνεται από το τέλος του κύματος S ως την αρχή του κύματος Τ (τμήμα SΤ), όπου όλο το μυοκάρδιο των κοιλιών είναι σε φάση εκπόλωσης (φάση 2), οπότε δεν υπάρχει μεταβολή στο ηλεκτρικό δυναμικό (βρίσκεται λίγο πάνω από τα 0 mV).

EKG and One Cardiac Cycle

ΤΟ ST ΣΕ ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ

## Αν υπάρχει μειωμένη οξυγόνωση λόγω μείωσης της ροής του αίματος προς τα μυοκύτταρα από στένωση στεφανιαίας αρτηρίας (ισχαιμία ή Έμφραγμα NSTEMI) δεν λειτουργούν επαρκώς οι αντλίες που αυξάνουν το Κ+ στο εσωτερικό των μυοκυττάρων (στη φάση της διαστολής ή φάση ηρεμίας 4) του υπενδοκαρδίου (αυτά είναι πιο πιο ευάλωτα σε μειωμένη οξυγόνωση, ισχαιμία), οπότε το ηλεκτρικό δυναμικό τους παραμένει στα -60 mV (αντί για -90 mV).

Αυτό δημιουργεί κίνηση ρεύματος προς τα κύτταρα της επιφάνειας της αριστερής κοιλίας που παραμένουν στα -90 mV, κατά τη διαστολή της καρδιάς, οπότε ανεβαίνει η ισοηλεκτρική γραμμή από το τέλος του Τ ως την αρχή του q.

Έτσι φαίνεται ψευδώς πεσμένη η ισοηλεκτρική γραμμή του διαστήματος ST στη φάση 2, όπου όλο το μυοκάρδιο των κοιλιών είναι σε φάση εκπόλωσης. (Το ηλεκτρικό δυναμικό βρίσκεται λίγο πάνω από τα 0 mV).

## Στο οξύ έμφραγμα STEMI όπου υπάρχει μηδενισμός της ροής του αίματος (λόγω πλήρους απόφραξης στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο πάνω σε αθηρωματική πλάκα), υπάρχει ισχαιμία σε όλο το πάχος του τοιχώματος του μυοκαρδίου που επηρεάζεται από τη συγκεκριμένη αρτηρία.

Έτσι το ηλεκτρικό δυναμικό των μυοκυττάρων όλου του πάχους του συγκεκριμένου τοιχώματος παραμένει στα -60 mV (αντί για -90 mV).

Οπότε στη φάση της διαστολής (4) δημιουργείται κίνηση ηλεκτρικού ρεύματος προς τις περιοχές της καρδιάς που δεν έχουν ισχαιμία (από τα κύτταρα με -60 mV, προς τα κύτταρα με -90 mV).

Αυτό προκαλεί πτώση της ισοηλεκτρικής γραμμής από το τέλος του Τ ως την αρχή του q σε όσα ηλεκτρόδια “βλέπουν” την περιοχή του εμφράγματος.

Γι’ αυτό φαίνεται ψευδώς ανεβασμένη η ισοηλεκτρική γραμμή του διαστήματος ST στη φάση 2, όπου όλο το μυοκάρδιο των κοιλιών είναι σε φάση εκπόλωσης.

TO HΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ ΛΕΠΤΟΜΕΡΩΣ

H Καρδιά είναι μια Εξωπραγματική (Θεϊκής κατασκευής) ηλεκτρο-μηχανική Αντλία από μυς και νεύρα, που συσπάται περίπου 3 δισεκατομμύρια φορές στη διάρκεια της ζωής του ανθρώπου.

Αυτή αποτελείται από 2 ενωμένες μυϊκές αντλίες, με κοινό ηλεκτρικό σύστημα  (από εξειδικευμένα κύτταρα παραγωγής και μεταφοράς ηλεκτρισμού), και κοινό σύστημα τροφοδοσίας τους μέσω των στεφανιαίων αρτηριών.

Η δεξιά αντλία αναρροφά το αίμα από τις φλέβες και το εκτοξεύει στους πνεύμονες για να παραλάβει οξυγόνο (και να αφήσει το Διοξείδιο του Άνθρακα- CO2). Ακολούθως η αριστερή αντλία αναρροφά το οξυγονωμένο πια αίμα από τους πνεύμονες και το εκτοξεύει στις αρτηρίες μέσω της αορτής, για να προσφέρει το οξυγόνο και τα υπόλοιπα θρεπτικά συστατικά σε όλα τα κύτταρα του οργανισμού.

Η δεξιά και η αριστερή αντλία αποτελούνται από 2 χώρους, τον κόλπο και την κοιλία. Η αριστερή κοιλία (Α.Κ.) είναι ο σπουδαιότερος από τους 4 χώρους της καρδιάς.

Για να κινείται το αίμα μόνο προς τα μπρός, υπάρχουν 4 βαλβίδες στην καρδιά. Δύο βαλβίδες στην δεξιά αντλία και δυο βαλβίδες στην αριστερή αντλία.

Δεξιά υπάρχει η τριγλώχιν βαλβίδα στην είσοδο της δεξιάς κοιλίας, ανάμεσα στον κόλπο και την κοιλία και η πνευμονική βαλβίδα στην έξοδο της δεξιάς κοιλίας προς την αρτηρία που μεταφέρει το αίμα στους πνεύμονες (πνευμονική αρτηρία).

Αριστερά υπάρχει η μιτροειδής βαλβίδα στην είσοδο της αριστερής κοιλίας, ανάμεσα στον αριστερό κόλπο και την αριστερή κοιλία, και η αορτική βαλβίδα στην έξοδο της αριστερής κοιλίας προς την αορτή.

Ο ΗΛΕΚΤΡΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ 

Για να συσταλεί και να εκτοξεύσει το αίμα ο καρδιακός μυς, πρέπει να διεγερθεί από ηλεκτρικό ρεύμα. Το ηλεκτρικό ρεύμα, η καρδιά το παράγει μόνη της, στον φλεβόκομβο (“εργοστάσιο παραγωγής ηλεκτρισμού”), οποίος βρίσκεται στον δεξιό κόλπο.

Ο φλεβόκομβος αποτελείται από ειδικά κύτταρα που δημιουργούν ηλεκτρικό δυναμικό (ηλεκτρικό ρεύμα) ώστε τελικά να προκληθεί η σύσπαση της καρδιάς που θα διακινήσει το αίμα στο σώμα.

Τα κύτταρα του φλεβόκομβου έχουν την ιδιότητα να εκπολώνονται αυτόματα, χωρίς να υπάρχει εξωτερικό ηλεκτρικό ερέθισμα. [Στη φάση 4 στα κύτταρα του φλεβόκομβου υπάρχει μια σταδιακή αυτόματη εκπόλωση (διαστολική εκπόλωση). Όταν αυτή φτάσει σε ένα όριο (π.χ. -40 mV), αρχίζει η απότομη κανονική εκπόλωση που δημιουργεί την βηματοδότηση της καρδιάς.]

Το ηλεκτρικό ρεύμα αφού αρχικά προκαλέσει τη σύσπαση των δυο κόλπων, μετά φτάνει σε έναν ¨υποσταθμό¨ που λέγεται κολποκοιλιακός κόμβος.

Η λειτουργία του κολποκοιλιακού κόμβου είναι τεράστιας σημασίας γιατί προκαλεί μια χρονική καθυστέρηση (λειτουργεί σαν αντίσταση) στην δίοδο του ηλεκτρικού ρεύματος προς τις κοιλίες, ώστε να προλάβουν οι δύο κόλποι να αδειάσουν όλο το αίμα που περιέχουν, προς τις κοιλίες, πριν αυτές αρχίσουν να συσπώνται για να εκτοξεύσουν το αίμα προς τους πνεύμονες (η δεξιά) και προς την αορτή (η αριστερή).

Υπ’ όψιν ότι το γέμισμα των δύο κοιλιών με αίμα γίνεται παθητικά κατά 75% μέσω των ανοικτών κολπο-κοιλιακών βαλβίδων (μιτροειδής, τριγλώχιν) και ενεργητικά από τη συστολή των κόλπων κατά 25% (που συμβαίνει προς το τέλος της διαστολής των κοιλιών).

Ο κολποκοιλιακός κόμβος αποτελείται από ειδικά κύτταρα που βρίσκονται ανάμεσα στους δυο κόλπους στο σημείο αμέσως πάνω από τις κοιλίες και σε φυσιολογική καρδιά είναι το μόνο σημείο από όπου μπορεί να περάσει ο ηλεκτρισμός από τους κόλπους στις κοιλίες. (δες παραπληρωματικό δεμάτιο)

Από εκεί το ηλεκτρικό ρεύμα συνεχίζει να κινείται μέσω ενός μικρού σε μήκος δεματίου νευρικών ινών (δεμάτιο του His) που στη συνέχεια χωρίζεται στο δεξιό και το αριστερό δεμάτιο του His, για να φτάσει στο μυοκάρδιο των δυο κοιλιών, μέσω των τελικών νευρικών ινών αγωγής ρεύματος (ίνες του Purkinje).

Οι νευρικές ίνες είναι εξειδικευμένα κύτταρα μεταφοράς ηλεκτρισμού (εκπολώσεων και επαναπολώσεων).

Το αριστερό δεμάτιο χωρίζεται επιπλέον σε αριστερό πρόσθιο ημι-δεμάτιο και αριστερό οπίσθιο ημι-δεμάτιο. (το δεμάτιο περιέχει πολλές νευρικές ίνες και μοιάζει με ένα καλώδιο με πολλά λεπτά συρματάκια)

Το αριστερό οπίσθιο δεμάτιο χρειάζεται κυρίως για να προκαλέσει τη σύσπαση των θηλοειδών μυών της αριστερής κοιλίας ώστε να κλείσουν έγκαιρα οι δυο γλωχίνες της μιτροειδούς βαλβίδας και να μην συμβεί επιστροφή αίματος προς τα πίσω στον αριστερό κόλπο. (Το δεξιό δεμάτιο έχει ειδικές ίνες γι’ αυτό τον σκοπό)

Έτσι οι δυο κοιλίες συσπώνται ταυτόχρονα, αμέσως μετά τους κόλπους, και εκτοξεύουν το αίμα η μεν αριστερή κοιλία προς τις αρτηρίες του σώματος, η δε δεξιά κοιλία προς τους πνεύμονες.

Η σύσπαση του μυός των κοιλιών για να είναι πιο αποδοτική, ξεκινά από την κορυφή και κατευθύνεται προς την αορτική βαλβίδα αριστερά, και προς την πνευμονική βαλβίδα δεξιά.

Το ηλεκτρικό ρεύμα της καρδιάς συμβαίνει με τη διάδοση των εκπολώσεων και επαναπολώσεων (δυναμικό ενέργειας- action potential) από το φλεβόκομβο και μέχρι τα κοιλιακά μυοκύτταρα (μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, του δεματίου του His και των ινών του Purkinje).

ΤΟ ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ

Με το ΗΚΓφημα μπορούμε να διαγνώσουμε Έμφραγμα, Ισχαιμία, Αρρυθμίες κλπ.

Το ΗΚΓφημα δείχνει την παραγωγή και εξάπλωση του ηλεκτρικού ρεύματος στην καρδιά (το στιγμιαίο μέσο άνυσμα των εκπολώσεων και επαναπολώσεων των καρδιακών κυττάρων), όπως φαίνεται από 12 διαφορετικές οπτικές γωνίες (απαγωγές).

Φυσιολογικά το ηλεκτρικό ρεύμα παράγεται στον φλεβόκομβο, όπως προαναφέρθηκε και από εκεί εξαπλώνεται με εκπόλωση των μυϊκών ινών, πρώτα στους κόλπους οπότε το ΗΚΓφημα δείχνει μια χαρακτηριστική μορφολογία, το λεγόμενο κύμα Ρ και μετά στις κοιλίες όπου αυτό δείχνει άλλο χαρακτηριστικό κύμα, το QRS.

Το ΗΚΓφημα δείχνει μεταβολές στο ηλεκτρικό δυναμικό (voltage), έτσι όταν συμβαίνει η φάση 4, που το εσωτερικό των μυοκυττάρων παραμένει σταθερά φορτισμένο στα – 90 mV, το ΗΚΓφημα δείχνει οριζόντια γραμμή με 0  voltage (ισοηλεκτρική γραμμή).

Στη φάση αυτή ολόκληρο το μυοκάρδιο των κοιλιών είναι σε επαναπόλωση και είναι το διάστημα από το τέλος του κύματος Τ ως την αρχή του κύματος q.

Μικρότερη ισοηλεκτρική γραμμή φαίνεται από το τέλος του κύματος S ως την αρχή του κύματος Τ (τμήμα SΤ), όπου όλο το μυοκάρδιο των κοιλιών είναι σε φάση εκπόλωσης (φάση 2), οπότε δεν υπάρχει μεταβολή στο ηλεκτρικό δυναμικό (βρίσκεται λίγο πάνω από τα 0 mV).

Μικρή ισοηλεκτρική γραμμή με 0  voltage, φαίνεται επίσης μεταξύ του τέλους του κύματος Ρ και της αρχής της εκπόλωσης των κοιλιών Q, που είναι κυρίως η φάση της διόδου του ηλεκτρικού ρεύματος στον κολποκοιλιακό κόμβο και το δεμάτιο του His.

Μετά από το κύμα QRS, ακολουθεί το κύμα Τ που δείχνει την επαναπόλωση  των ινών των κοιλιών. (Tο κύμα επαναπόλωσης των κόλπων είναι κρυμμένο μέσα στο QRS).

Το κύμα Τ, έχει φυσιολογικά ίδια θετική (ή αρνητική) κατεύθυνση με το QRS, γιατί τα τελευταία μυοκύτταρα που εκπολώνονται (στο έξω μέρος της αριστερής κοιλίας- επικάρδιο), είναι και τα πρώτα που επαναπολώνονται λόγω του ότι έχουν μικρότερης διάρκειας εκπόλωση από τα άλλα.

Αντίθετα, σε Ισχαιμία, τα μυοκύτταρα που είναι στο εσωτερικό της αριστερής κοιλίας- ενδοκάρδιο επαναπολώνονται νωρίτερα από τα έξω μυοκύτταρα και έτσι το κύμα Τ, έχει αντίθετη κατεύθυνση από το  QRS.

Η ΕΚΠΟΛΩΣΗ ΚΑΙ ΕΠΑΝΑΠΟΛΩΣΗ ΤΩΝ ΜΥΟΚΥΤΤΑΡΩΝ

Τα μυοκύτταρα της Καρδιάς χρειάζεται να Εκπολωθούν για να γίνει η Σύσπαση τους και να Επαναπολωθούν για να ακολουθήσει η Χαλάρωση τους.

Για να συμβαίνει αυτός ο κύκλος (των 5 φάσεων), μεταβάλλεται διαδοχικά το ηλεκτρικό δυναμικό στο εσωτερικό του μυοκυττάρου από τα – 90 mV στα +25 mV και ξανά στα – 90 mV (δυναμικό ενέργειας- action potential).

ΦΑΣΗ 0- ΤΑΧΕΙΑ ΦΑΣΗ ΕΚΠΟΛΩΣΗ ΤΩΝ ΜΥΟΚΥΤΤΑΡΩΝ

Τα μυοκύτταρα όταν είναι σε κατάσταση ηρεμίας (φάση 4) είναι αρνητικά φορτισμένα στο εσωτερικό τους περίπου στα – 90 mV (συγκριτικά με το ηλεκτρικό δυναμικό στο εξωτερικό τους).

Όταν διεγερθεί ηλεκτρικά (εκπολωθεί) το διπλανό μυοκύτταρο (ή ίνα του Purkinje) αρχίζουν να εισρέουν θετικά ιόντα (Κα+, Να+, Cα++) από το εσωτερικό του (κυτταρόπλασμα), στο εσωτερικό του μυοκυττάρου που είναι ακόμη σε ηρεμία, μέσω ειδικών πόρων- συνδέσεων που επιτρέπουν την απ’ ευθείας επικοινωνία των δυο κυτταροπλασμάτων μεταξύ τους (gap junctions).

Αυτά τα θετικά ιόντα ανεβάζουν το ηλεκτρικό δυναμικό των μυοκυττάρων από τα -90 mV στα -80 mV και έτσι προκαλείται το άνοιγμα των διαύλων του Νατρίου (Να+) που βρίσκονται στη μεμβράνη τους.

Τότε το Να+ που είναι σε αφθονία στο εξωτερικό τους εισρέει ακαριαία (σε 2ms) στο εσωτερικό των μυοκυττάρων, οπότε το ηλεκτρικό δυναμικό στο εσωτερικό τους ανεβαίνει περίπου στα +25 mV. Επίσης ταυτόχρονα ανοίγουν οι δίαυλοι Ασβεστίου τύπου L και κλείνουν οι δίαυλοι Καλίου K₁.

(Υπ’ όψιν ότι οι δίαυλοι Καλίου είναι πάρα πολλοί και δρουν σε διάφορες φάσεις του κύκλου εκπόλωσης-επαναπόλωσης).

ΦΑΣΗ 1- ΜΙΚΡΗΣ ΜΕΡΙΚΗΣ ΑΡΧΙΚΗΣ ΕΠΑΝΑΠΟΛΩΣΗΣ

Στη συνέχεια σταματά γρήγορα η είσοδος του Να+ (κατά 99%) και ανοίγουν οι δίαυλοι του Καλίου (Κ+) (ειδικότερα οι δίαυλοι K_to) που το αφήνουν να βγει από το εσωτερικό των μυοκυττάρων, όπου είναι σε αφθονία, στο εξωτερικό τους, οπότε μειώνεται ελαφρώς το θετικό φορτίο στο εσωτερικό τους από τα + 25 mV, στα λίγο πάνω από τα 0 mV.

ΦΑΣΗ 2- ΣΤΑΘΕΡΟΥ ΕΠΙΠΕΔΟΥ (PLATEAU)

Οι δίαυλοι Ασβεστίου (Ca++) τύπου L που είχαν ανοίξει στην φάση 0 συνεχίζουν να είναι ανοικτοί και συνεχίζει να μπαίνει το Ca++ στο εσωτερικό των μυοκυττάρων, ενώ συνεχίζει να βγαίνει το Κ+ (μέσω των διαύλων K_to) προς τα έξω, οπότε δημιουργείται ισορροπία ηλεκτρικών φορτίων στο εσωτερικό του κυττάρου που παραμένει φορτισμένο λίγο πάνω τα 0 mV.

Στη φάση αυτή με την εισροή του Ca++ απελευθερώνεται και άλλο Ca++ (CICR), από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, οπότε προκαλείται η σύσπαση των μυοκυττάρων, μέσω σύνδεσης του Ca++, με την Τροπονίνη C (δες πιο κάτω).

Η φάση αυτή του plateau είναι πολύ σπουδαία, για να μπορέσει να καθυστερήσει η επαναπόλωση, ώστε να προλάβουν να εκτοξεύσουν το αίμα οι δυο κοιλίες.

ΦΑΣΗ 3- ΕΠΑΝΑΠΟΛΩΣΗΣ

Στη συνέχεια σταματά η είσοδος του Ca++ στο εσωτερικό του κυττάρου ενώ συνεχίζει η έξοδος του Κ+,  (κυρίως από τους διαύλους Κs, Κ₁ και K_r) οπότε μειώνεται το θετικό φορτίο στο εσωτερικό του κυττάρου και από περίπου 0 mV, ξαναγίνεται αρνητικό στα -90 mV.

Στη φάση 0, 1, 2 και μέρος της 3 το κύτταρο δεν μπορεί να εκπολωθεί ξανά, δηλαδή δεν μπορεί να ξαναμπεί Να+ μέσα, οπότε έχουμε την απόλυτη ενερέθιστη περίοδο.

Στο τέλος της φάσης 3, το κύτταρο μπορεί να εκπολωθεί από ένα ισχυρό ερέθισμα οπότε έχουμε τη σχετική ανερέθιστη περίοδο.

ΦΑΣΗ 4 – ΗΡΕΜΙΑΣ

Όταν φτάσει στα -90 mV, συνεχίζει η έξοδος Κ+, κυρίως μέσω των διαύλων Κ1 (η ηλεκτροχημική ισορροπία του Κ+ είναι στα -96 mV, οπότε αυτό συνεχώς βγαίνει έξω από το κύτταρο μέσω των διαύλων Κ+) και αρχίζουν να λειτουργούν οι αντλίες που περιγράφονται πιο κάτω, οπότε γίνεται η επαναφορά των μυοκυττάρων στην αρχική κατάσταση ηρεμίας τους, από πλευράς φορτισμένων ιόντων, μέσα και έξω από το κύτταρο.

Η φάση 4 διαρκεί μέχρι να ξαναρχίσει η φάση 0 και η διαδικασία να επαναληφθεί διαδοχικά (Εκπόλωση > Σύσπαση> Επαναπόλωση> Χαλάρωση).

Σ’ αυτή τη φάση το Ca++ βγαίνει έξω και έτσι χαλαρώνουν τα μυοκύτταρα των κοιλιών, φάση διαστολής, για να μπορέσουν οι κοιλίες να υποδεχτούν το καινούργιο αίμα από τους κόλπους.

Στη φάση ηρεμίας το Ασβέστιο και το Νάτριο διατηρούνται σε πολύ μεγαλύτερη συγκέντρωση στο εξωτερικό του μυοκυττάρου, ενώ αντίθετα, το Κάλιο διατηρείται σε μεγαλύτερη συγκέντρωση στο εσωτερικό του μέσω των αντλιών που περιγράφονται πιο κάτω.

ΟΙ ΑΝΤΛΙΕΣ ΣΤΗ ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΠΟΥ ΔΙΑΤΗΡΟΥΝ ΤΟ ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ

Για να ξαναγίνει η όλη διαδικασία, στη διάρκεια της φάσης 4, το Νάτριο (που είχε μπει μέσα στη φάση 0) και το Ασβέστιο (που είχε μπει στη φάση 2) πρέπει να ξαναβγούν από το μυοκύτταρο ενώ το Κάλιο (που βγαίνει συνεχώς έξω μέσω των διαύλων Κ+) πρέπει να ξαναμπεί σ’ αυτό, ώστε να μπορέσει να ξαναγίνει η νέα εκπόλωση.

Αυτό γίνεται με πρωτεϊνικές αντλίες που βρίσκονται στη μεμβράνη του μυοκυττάρου.

Η αντλία Να+/Ca++ (πρωτεΐνη NCX) ανταλλάσει 3 άτομα Να+ με 1 άτομο Ca++ και έτσι εξάγει το Ασβέστιο στο εξωτερικό του μυοκυττάρου. Όμως με τη λειτουργία της αυξάνει το ενδοκυττάριο Νάτριο.

Οπότε αυτό το Νάτριο (από τη λειτουργία της αντλίας Να+/Ca++) και το Νάτριο που είχε μπει μέσα στη φάση 0, το βγάζει έξω η αντλία Κ+/Να+, που ανταλλάσει 3 άτομα Να+ με 2 άτομα Κ+, οπότε και το Κ+ (που βγαίνει έξω από τους διαύλους Κ+) ξαναμπαίνει μέσα.

Επιπλέον όμως για την έξοδο του Ca++ υπάρχει και η αντλία Ca++ (PMCA) στη μεμβράνη, που το βγάζει έξω σ’ αυτή τη φάση της ηρεμίας, (ώστε να ξαναμπεί αργότερα στη φάση 2).

Η ΣΥΣΠΑΣΗ ΤΟΥ ΜΥΟΚΥΤΤΑΡΟΥ

Στη φάση 2 το Ασβέστιο (Ca++) στο εσωτερικό (κυτταρόπλασμα) του μυοκυττάρου συνδέεται με την Τροπονίνη C που μετακινεί το σύμπλεγμα των Τροπονινών και την Τροπομυοσίνη πάνω στην Ακτίνη ώστε να απελευθερωθούν οι θέσεις της όπου θα ενωθεί η Μυοσίνη μαζί της για να αρχίσει η σύσπαση του μυοκυττάρου.

Κεφαλές της Μυοσίνης τραβούν τα ινίδια της Ακτίνης προς το κέντρο και αρχίζει η σύσπαση του σαρκομερίου (η μικρότερη μονάδα σύσπασης) και του-των μυοκυττάρου-ων.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ

# Για να συσταλεί και να εκτοξεύσει το αίμα ο καρδιακός μυς, πρέπει να διεγερθεί από ηλεκτρικό ρεύμα που η καρδιά παράγει μόνη της, στον φλεβόκομβο.

# Το ηλεκτρικό ρεύμα της καρδιάς δημιουργείται με τη διάδοση των εκπολώσεων και επαναπολώσεων (δυναμικό ενέργειας- action potential) από το φλεβόκομβο και μέχρι τα κοιλιακά μυοκύτταρα.

# Τα μυοκύτταρα της Καρδιάς χρειάζεται να Εκπολωθούν για να γίνει η Σύσπαση τους και να Επαναπολωθούν για να ακολουθήσει η Χαλάρωση τους.

# Για να διατηρείται ο κύκλος της Εκπόλωσης> Σύσπασης> Επαναπόλωσης> Χαλάρωσης, μεταβάλλεται διαδοχικά το ηλεκτρικό δυναμικό στο εσωτερικό των μυοκυττάρων.

# Η Εκπόλωση συμβαίνει λόγω εισόδου ιόντων Νατρίου (αρχικά) και Ασβεστίου (στη συνέχεια) στο εσωτερικό του μυοκυττάρου, οπότε το φορτίο στο εσωτερικό από τα – 90 mV αυξάνεται σε λίγο πάνω από τα 0 mV.

# Η Επαναπόλωση γίνεται λόγω εξόδου ιόντων Καλίου από το εσωτερικό του μυοκυττάρου, οπότε το φορτίο στο εσωτερικό ξανακατεβαίνει στα – 90 mV.

# Στη φάση της ηρεμίας ειδικές πρωτεϊνικές αντλίες στη μεμβράνη του μυοκυττάρου, επαναφέρουν το Ασβέστιο και το Νάτριο σε πολύ μεγαλύτερη συγκέντρωση στο εξωτερικό του, ενώ αντίθετα επαναφέρουν το Κάλιο σε μεγαλύτερη συγκέντρωση στο εσωτερικό του, ώστε να ξαναρχίσει ο κύκλος Εκπόλωσης – Επαναπόλωσης.

# Η σύσπαση του μυοκυττάρου ξεκινά με τη σύνδεση ιόντων Ασβεστίου στην Τροπονίνη C. Έτσι προκαλείται τελικά το “τράβηγμα” της Ακτίνης από τη Μυοσίνη.

# Το ΗΚΓφημα δείχνει τις μεταβολές στο ηλεκτρικό δυναμικό που συμβαίνουν διαδοχικά (την παραγωγή και εξάπλωση του ηλεκτρικού ρεύματος στην καρδιά).

Τελικά:  To HKΓφημα (όπως και το ότι Ζούμε), οφείλεται στις μετακινήσεις Ιόντων Νατρίου, Ασβεστίου και Καλίου, μέσα και έξω από τα Καρδιακά Μυοκύτταρα.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

http://advan.physiology.org/content/41/1/29

Ενημερώθηκε στις 20/11/2022

Έκτακτη κοιλιακή συστολή (ΕΚΣ) είναι η συστολή της καρδιάς έκτακτα (πρόωρα), εξ’ αιτίας παραγωγής ηλεκτρικού ρεύματος από κύτταρα των κοιλιών, πολύ νωρίς μετά την προηγούμενη φυσιολογική συστολή της.

Όσοι παρουσιάζουν έκτακτες κοιλιακές συστολές πρέπει να μην πανικοβάλλονται γιατί σχεδόν πάντα αυτές είναι αθώες, αν δεν υπάρχει καρδιακή πάθηση ή μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας και αν αυτές είναι λιγότερες από 10.000 ως 20.000 στο 24ωρο (ή λιγότερες από το 10% – 20% του συνόλου).

ΣΥΝΟΠΤΙΚΑ Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΩΝ EKΣ (Περισσότερα υπάρχουν πιο κάτω)

α) Εφαρμόζονται Υγιεινοδιαιτητικά μέτρα, όπως μείωση του άγχους, απώλεια βάρους, μείωση οινοπνευματωδών, διακοπή καπνίσματος, μείωση καφεΐνης, αποφυγή διεγερτικών ουσιών ή φαρμάκων, διόρθωση Υποκαλιαιμίας, Υπομαγνησιαιμίας κλπ.

β) Θεραπεύεται η υποκείμενη καρδιακή νόσος αν υπάρχει ή άλλων παθήσεων που αυξάνουν τις ΕΚΣ.

γ) Χορηγείται Φαρμακευτική θεραπεία, αν χρειάζεται.

δ) Ίσως διενεργείται Αblation (καταστροφή) της περιοχής της καρδιάς από όπου προέρχονται οι ΕΚΣ.

ΕΙΔΙΚΟΤΕΡΑ

Α) Όσοι ΔΕΝ έχουν καρδιακή πάθηση, το κλάσμα εξωθήσεως τους είναι φυσιολογικό (> 50%) και οι ΕΚΣ είναι < 10.000 ως 20.000, ΔΕΝ χρειάζονται θεραπεία και διαβεβαιώνονται για το μη επικίνδυνο των ΕΚΣ.

a) >>Σε ασυμπτωματικούς, χωρίς καρδιακή πάθηση και με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως, με > 20%ΕΚΣ (> 20.000) στο σύνολο του 24ωρου, μπορεί να γίνει Αblation (οδηγία ΙΙβ).

>> Οι ασυμπτωματικοί, χωρίς καρδιακή πάθηση και με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως, με 10% ως 20% ΕΚΣ στο σύνολο του 24ωρου, παρακολουθούνται.

Μπορεί να χορηγηθεί β-αναστολέας αν τα συμπτώματα είναι έντονα (π.χ. δύσπνοια, προσυγκοπή, εξάντληση), αν και είναι δύσκολο να γνωρίζουμε αν αυτά οφείλονται στην ιδέα του ανθρώπου ή είναι πραγματικά.

b) Αν υπάρχουν έντονα συμπτώματα, χωρίς καρδιακή πάθηση, μπορεί είτε να χορηγηθεί β-αναστολέας είτε να διενεργηθεί Αblation ιδίως αν οι ΕΚΣ προέρχονται από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

> Αν αυτά δεν είναι αποτελεσματικά και ο άνθρωπος δεν θέλει Αblation, μπορεί να χορηγηθεί Βεραπαμίλη – Isoptin ή Διλτιαζέμη – Tildiem, αν το κλάσμα εξωθήσεως είναι φυσιολογικό.

> Αν ούτε αυτά είναι αποτελεσματικά και υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% μπορεί να δοκιμαστεί η Αμιοδαρόνη – Angoron.

> Αν κανένα από τα πιο πάνω δεν είναι αποτελεσματικό, μπορεί να δοκιμαστεί η Flecainide (ή η Propafenone). Αυτή απαγορεύεται σε Καρδιακή ανεπάρκεια (με κλάσμα εξωθήσεως < 50%), σε έντονη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και σε Στεφανιαία νόσο.

B) Όσοι έχουν καρδιακή πάθηση, η θεραπεία στρέφεται κατά της καρδιακής πάθησης, στα Υγιεινοδιαιτητικά μέτρα, και αν χρειάζεται χορηγείται β αναστολέας ή διενεργείται Αblation.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042434

ΠΩΣ ΕΜΦΑΝΙΖΟΝΤΑΙ ΣΤΟ ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ ΟΙ ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ

PVC= Premature Ventricular Contraction= PVB (Beat)= ΕΚΣ

Tο πλάτος τους είναι > 0.12 δευτερόλεπτα γιατί εκπολώνουν και τις δυο κοιλίες (πρώτα τη μια και στη συνέχεια την άλλη), μέσω του μυοκαρδίου κυρίως.

Αν οι ΕΚΣ προέρχονται από την αριστερή κοιλία, μοιάζουν με το block του δεξιού σκέλους και είναι θετικές στην απαγωγή V1. (Σχεδιάγραμμα κάτω)

Αν οι ΕΚΣ προέρχονται από την δεξιά κοιλία, μοιάζουν με το block του αριστερού σκέλους και είναι αρνητικές στην απαγωγή V1.  (Σχεδιάγραμμα κάτω)

ΠΩΣ ΑΝΤΙΛΑΜΒΑΝΟΜΑΣΤΕ ΤΙΣ ΕΚΣ

Η ΕΚΣ εκτοξεύει μικρή μόνο ποσότητα αίματος, γιατί πολύ λίγο αίμα προλαβαίνει να μπει στην αριστερή κοιλία, από την προηγούμενη φυσιολογική συστολή μέχρι την ΕΚΣ.

Έτσι αυτή δεν γίνεται αισθητή ούτε ψηλαφώντας τον παλμό με το δάκτυλο, ούτε από το ηλεκτρονικό πιεσόμετρο (οπότε αυτό δείχνει ένα παλμό λιγότερο για κάθε έκτακτη συστολή).

Η επόμενη αναμενόμενη φυσιολογική συστολή, μετά την έκτακτη, δεν συμβαίνει, οπότε έχουμε ένα μεγάλο κενό (compensatory Pause – Αναπληρωματική Παύλα) μέχρι την μεθεπόμενη φυσιολογική συστολή, η οποία και είναι και εντονότερη λόγω του ότι εκτοξεύει περισσότερο αίμα (αφού μπήκε περισσότερο αίμα στην αριστερή κοιλία).

Αυτήν την μεθεπόμενη εντονότερη συστολή και το κενό πριν από αυτήν αντιλαμβανόμαστε όταν υπάρχει έκτακτη συστολή και όχι την ίδια την έκτακτη συστολή.

Το διάστημα R-R που περιλαμβάνει την ΕΚΣ, είναι ακριβώς το διπλάσιο από το το προηγούμενο R-R (δεν μπορεί να διεγείρει τις κοιλίες η “χαμένη” κολπική συστολή, γιατί βρίσκονται σε ανερέθιστη περίοδο από την ΕΚΣ). Τότε υπάρχει πλήρης αναπληρωματική παύλα (comlete compensatory pause) μετά την ΕΚΣ.

Όμως υπάρχουν και εξαιρέσεις σ’ αυτόν τον κανόνα:

1) Οι Eμβόλιμες (interpolated) ΕΚΣ (συνήθως σε βραδυκαρδία) και

2) Οι ΕΚΣ που ο ηλεκτρισμός τους μεταφέρεται και προς τον φλεβόκομβο (τους κόλπους). Αυτές τον επαναπρογραμματίζουν οπότε η επόμενη φλεβοκομβική συστολή έρχεται πιο κοντά στην ΕΚΣ.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΩΝ ΕΚΣ

Τα συμπτώματα που προκαλούν οι ΕΚΣ μπορεί να κυμαίνονται. Συνήθως όσοι τις παρουσιάζουν δεν τις αντιλαμβάνονται (τυχαίο εύρημα)  ή μπορεί να αισθάνονται αίσθημα παλμών (ή φτερουγίσματα ή αίσθημα στιγμιαίου κενού- διακοπής) ή μπορεί ακόμη να αισθάνονται πόνο στο θώρακα, δυσκολία στην αναπνοή, εξάντληση, ζάλη, βήχα ή ακόμη και συγκοπή.

* Μερικοί τις αντιλαμβάνονται ακόμη και αν είναι ελάχιστες ενώ άλλοι δεν τις καταλαβαίνουν ακόμη και αν είναι πάρα πολλές.

Η ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΤΟΥΣ

Οι έκτακτες κοιλιακές συστολές είναι η συχνότερη μορφή αρρυθμίας.

Σχεδόν όλοι έχουμε κατά διαστήματα ΕΚΣ. Όσο αυξάνεται η ηλικία, τόσο αυξάνεται και η επίπτωση τους (περίπου το 70% των ανθρώπων άνω των 75 ετών παρουσιάζουν ΕΚΣ).

Οι ΕΚΣ είναι συχνές τόσο σε ανθρώπους με φυσιολογική καρδιά όσο και σε ανθρώπους με καρδιακή πάθηση. Σε παρακολούθηση με 24ωρο ΗΚΓμα (Holter) βρίσκονται ΕΚΣ σε ποσοστό άνω του 50% των υγειών ανθρώπων.

Αυτές αυξάνονται σε όλες τις καρδιακές παθήσεις και μπορεί να τις παρουσιάζουν ακόμη και το 90% των ασθενών με στεφανιαία νόσο ή διατατική μυοκαρδιοπάθεια.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΤΩΝ ΕΚΣ

Οι ΕΚΣ μπορεί να συμβούν είτε σε φυσιολογική καρδιά είτε σε καρδιά που παρουσιάζει πάθηση, π.χ. σε στεφανιαία νόσο, σε βαλβιδοπάθεια, σε βλάβη του μυοκαρδίου, σε συγγενή ή κληρονομική καρδιοπάθεια (π.χ. υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, σύνδρομο μακρού QT) κλπ.

Στη φυσιολογική καρδιά οι ΕΚΣ παρουσιάζονται κυρίως από αιτίες που προέρχονται έξω από την καρδιά, συνήθως από αυξημένη αδρεναλίνη και μπορεί να προκληθούν από σωματική κούραση (ή λίγο μετά από αυτήν), από άγχος, από οινοπνευματώδη, από διάφορα φάρμακα (όπως συμπαθομημικά, δακτυλίτιδα, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αμινοφυλίνη), από ξαφνική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, σε πνευμονική υπέρταση, σε σαρκοείδωση, σε άπνοια ύπνου, σε υπερθυρεοειδισμό, σε φαιοχρωμοκύττωμα, σε διαταραχές ηλεκτρολυτών (χαμηλό Κάλιο, χαμηλό Μαγνήσιο, ψηλό Ασβέστιο)  κ.λ.π.

Αν δεν βρεθεί κάποιο πρόβλημα στην καρδιά, με τις σημερινές γνώσεις της ιατρικής, τότε οι ΕΚΣ θεωρούνται ιδιοπαθείς, δηλαδή άγνωστης αιτιολογίας.

Οι ιδιοπαθείς ΕΚΣ προέρχονται κατά 75% από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας, εμφανίζονται συνήθως μεταξύ των ετών 20 και 50 και είναι συχνότερες σε γυναίκες.

Η έκτακτες κοιλιακές συστολές από τη δεξιά κοιλία έχουν την ανωτέρω μορφολογία στην απαγωγή V1.

Πάντως ακόμη και σε φυσιολογική καρδιά μπορεί να υπάρχει ίνωση ή λιπώδης διήθηση στον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας από όπου προέρχονται συχνότερα οι ΕΚΣ.

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΩΝ ΕΚΣ

Ο κίνδυνος από τις ΕΚΣ προέρχεται κυρίως από την υποκείμενη καρδιακή νόσο και την μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας και δευτερευόντως από τον αριθμό τους.

Στην περίπτωση που η καρδιά παρουσιάζει πάθηση (πχ. μετά από έμφραγμα ή σε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας), οι ΕΚΣ αυξάνουν τον κίνδυνο ξαφνικού θανάτου, ενώ αν η καρδιά είναι φυσιολογική, αυτές στην συντριπτική τους πλειοψηφία θεωρούνται καλοήθεις, (εκτός και αν είναι πολύ πρώιμες).

Τα τελευταία χρόνια όμως βρέθηκε ότι αν οι ΕΚΣ είναι πάρα πολύ συχνές μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στην καρδιά, την λεγόμενη μυοκαρδιοπάθεια εξ’ αιτίας συχνών εκτάκτων κοιλιακών συστολών.

* Μόνο διαβεβαίωση χωρίς θεραπεία, χρειάζεται σε ανθρώπους με ΕΚΣ, αν δεν έχουν βλάβη στην καρδιά και δεν έχουν κληρονομική αρρυθμία.

Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΑΝΘΡΩΠΟΥ ΜΕ ΕΚΣ

Το πρώτο βήμα στην εκτίμηση ανθρώπου με ΕΚΣ είναι να επιβεβαιωθεί ή να αποκλεισθεί η ύπαρξη καρδιακής πάθησης και να μετρηθεί το κλάσμα εξωθήσεως  και το δεύτερο βήμα είναι να καταμετρηθεί ο αριθμός των ΕΚΣ στο 24ωρο, με τοποθέτηση Holter.

Η ύπαρξη ή μη καρδιακής πάθησης θα εκτιμηθεί αρχικά με ηλεκτροκαρδιογράφημα, με υπερηχοκαρδιογράφημα και με δοκιμασία κοπώσεως. Επίσης θα ελεγχθούν οι ηλεκτρολύτες και η νεφρική λειτουργία.

Σε μερικούς ανθρώπους με υποψία ορισμένων σπάνιων καρδιακών παθήσεων, όπως η αμυλοείδοση, θα χρειαστεί καρδιακή τομογραφία μαγνητικού συντονισμού (c MRI).

Επιπλέον σε υποψία κληρονομικών ή οικογενών αρρυθμιών από διαταραχές των διαύλων ιόντων της μεμβράνης (π.χ. μακρό ή βραχύ QT, σύνδρομο Brugada) θα γίνει γενετικός έλεγχος και σε ορισμένες περιπτώσεις θα χρειαστεί η διενέργεια ηλεκτροφυσιολογικού ελέγχου.

ΕΚΣ ΚΑΙ ΗΚΓμα

Η μορφολογία του κύματος QRS (το κύμα που δείχνει την εξάπλωση του ηλεκτρισμού στις κοιλίες) του ΗΚΓφήματος της ΕΚΣ διαφέρει από του φυσιολογικού QRS, γιατί ο ηλεκτρισμός που προκαλεί την ΕΚΣ παράγεται είτε στη δεξιά κοιλία και μετά εξαπλώνεται στην αριστερή κοιλία είτε παράγεται στην αριστερή κοιλία και μετά εξαπλώνεται στην δεξιά.

Έτσι η ΕΚΣ αλλάζει τη φυσιολογική σειρά σύσπασης των καρδιακών κοιλοτήτων (φυσιολογικά πρώτα συσπούνται οι δυο κόλποι και μετά συγχρονισμένα οι δυο κοιλίες).

Η εστία τους βρίσκεται κυρίως στο χώρο εξόδου της δεξιάς ή της αριστερής κοιλίας ή στα δεμάτια του His της αριστερής κοιλίας.

Οι ΕΚΣ συνήθως προέρχονται από μια εστία, είναι μονεστιακές (από την ίδια εστία στην κοιλία και ίδιας μορφολογίας στο ΗΚΓμα) και δεν είναι απειλητικές για τη ζωή.

Μερικές φορές οι ΕΚΣ είναι πολυ-εστιακές.

Αν συμβεί  πολύ πρώιμη  ΕΚΣ (φαινόμενο R on T), μπορεί να ακολουθήσει ριπή συνεχόμενων εκτάκτων κοιλιακών συστολών.

Instructional point: The reason is that a portion of the T wave is vulnerable to electrical stimulation during what is referred to as the relative refractory period. I.

Αν αυτή η ριπή διαρκέσει πάνω από 30 δευτερόλεπτα, έχουμε μια πολύ επικίνδυνη αρρυθμία την επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία με >100 παλμούς/λεπτό.

Αν η ριπή έχει 3 ή περισσότερες συνεχόμενες ΕΚΣ, αλλά διαρκεί λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα έχουμε την μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία.

Μερικές φορές οι ΕΚΣ εμφανίζονται εναλλάξ με φυσιολογικές φλεβοκομβικές συστολές οπότε λέμε ότι έχουμε διδυμία.

Πάνω, τριδυμία.

Άλλες φορές εμφανίζονται δυο συνεχόμενες ΕΚΣ, οπότε έχουμε ζεύγος ΕΚΣ.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΩΝ ΕΚΣ

Η θεραπεία των ΕΚΣ περιλαμβάνει:

α) Υγιεινοδιαιτητικά μέτρα, όπως μείωση του άγχους, απώλεια βάρους, μείωση οινοπνευματωδών, διακοπή καπνίσματος, μείωση καφεΐνης, αποφυγή διεγερτικών ουσιών ή φαρμάκων, διόρθωση Υποκαλιαιμίας, Υπομαγνησιαιμίας κλπ.

β) Θεραπεία της υποκείμενης καρδιακής νόσου αν υπάρχει ή άλλων παθήσεων που αυξάνουν τις ΕΚΣ.

γ) Φαρμακευτική θεραπεία (αν χρειάζεται).

δ) Ίσως ablation της περιοχής από όπου προέρχονται οι ΕΚΣ.

* Επειδή η θεραπεία ενέχει κινδύνους, πρέπει αυτή να χορηγηθεί είτε σε ενοχλητικές- αφόρητες για τον ασθενή ΕΚΣ, είτε αν οι έκτακτες συστολές είναι επικίνδυνες για τη ζωή (πιθανή πρόκληση Κοιλιακής Ταχυκαρδίας και Αιφνιδίου Θανάτου) είτε αν μειώνουν τη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας.

* Έτσι θεραπεία θα ξεκινήσει (είτε υπάρχει είτε δεν υπάρχει καρδιακή πάθηση) αν οι ΕΚΣ είναι πολύ ενοχλητικές– συμπτωματικές ή αν αρχίσει να μεγαλώνει η αριστερή κοιλία και να μειώνεται το κλάσμα εξωθήσεως.

Στους ασυμπτωματικούς που παρουσιάζουν > 10.000/24ωρο, και το κλάσμα εξωθήσεως τους είναι φυσιολογικό, δεν γνωρίζουμε την καλύτερη θεραπεία, όμως προσωπικά νομίζω ότι δεν πειράζει να χορηγηθεί β αναστολέας σε μικρή δόση (αν δεν υπάρχει αντένδειξη).

Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΩΝ ΕΚΣ

Για τις μονόμορφες ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας μπορεί να διενεργηθεί Ablation εξ’ αρχής (σε συμπτωματικούς ή για όσους παρουσιάζουν μείωση του κλάσματος εξωθήσεως που οφείλεται στις ΕΚΣ) ή να χορηγηθεί καρδιοεκλεκτικός β αναστολέας (ή να χορηγηθεί Βεραπαμίλη – Isoptin η Διλτιαζέμη – Tildiem).

>> Η Ablation είναι αποτελεσματικότερη από τα φάρμακα για τις μονόμορφες ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας, αλλά έχει αυξημένο κίνδυνο στην αρχή.

Γενικά τα μόνα από τα αντιαρρυθμικά φάρμακα που βρέθηκε ότι παρατείνουν τη ζωή για πρόληψη (πρωτογενή και δευτερογενή) αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι οι καρδιοεκλεκτικοί β αναστολείς π.χ. Atenolol (Tenormin), η Betaxolol (Kerlone), η Metoprolol (Lopresor) κλπ.

Άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα που μπορεί να χρησιμοποιηθούν είναι η Βεραπαμίλη – Isoptin (ή η Διλτιαζέμη – Diltiazem – Tildiem) ιδίως αν οι ΕΚΣ προέρχονται από τα αριστερά δεμάτια του His, η Αμιοδαρόνη – Angoron σε όσους έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% και άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα σε σπάνιες περιπτώσεις.

Σε περίπτωση αποτυχίας των β-αναστολέων μπορεί να χρησιμοποιηθεί Βεραπαμίλη ή Διλτιαζέμη ακόμη και αν οι ΕΚΣ, δεν προέρχονται από τα αριστερά δεμάτια του His.

[>> Η  Βεραπαμίλη (ή η Διλτιαζέμη) απαγορεύεται μαζί με β αναστολέα]

Η Verapamil (Isoptin) (ανταγωνιστής ασβεστίου) είναι ιδιαιτέρως αποτελεσματική αν οι ΕΚΣ προέρχονται από τα αριστερά δεμάτια του His (idiopathic interfascicular έκτακτες κοιλιακές συστολές). Αυτές έχουν μορφολογία RBBB και παρατηρούνται κυρίως σε νέους 15 ως 40 ετών (άντρες κατά τα 2/3) χωρίς καρδιακή βλάβη.

>> Αν ο ασθενής παραμένει  παρά την ανωτέρω φαρμακευτική θεραπεία συμπτωματικός (και τα συμπτώματα συσχετίζονται με τις ΕΚΣ και οι ΕΚΣ είναι πάνω από 10.000 στο 24ωρο ή πάνω από το 10% του συνόλου των 24 ωρών), διενεργείται καταστροφή της εστίας των ΕΚΣ με καθετήρα υψίσυχνου ρεύματος (Ablation).

>> Για τις ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (περίπου το 70% των ιδιοπαθών ΕΚΣ) μπορεί να διενεργηθεί Ablation και χωρίς να προηγηθεί φαρμακευτική θεραπεία για τους συμπτωματικούς ή για όσους παρουσιάζουν μείωση του κλάσματος εξωθήσεως που οφείλεται στις ΕΚΣ.

>> Σε ΕΚΣ από το χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας (ή από τις αορτικές γλωχίνες ή από το επικάρδιο), αν όλα τα προηγούμενα φάρμακα απέτυχαν και ο ασθενής δεν επιθυμεί Αblation ή αν οι ΕΚΣ είναι πολυεστιακές οπότε δεν γίνεται Αblation ή αν έγινε Αblation και απέτυχε, μπορεί να δοθεί Flecainide – Flecarythm (ή Propafenone – Ρυθμονόρμ), αν το κλάσμα εξωθήσεως είναι > 50%.

Υπ’ όψιν ότι η Flecainide και η Propafenone απαγορεύονται σε Καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας, σε έντονη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και σε Στεφανιαία νόσο.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4325304/

>> Σε ασυμπτωματικούς, με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως, με > 20% ΕΚΣ στο σύνολο του 24ωρου, μπορεί να γίνει Αblation (οδηγία ΙΙβ).

>> Οι ασυμπτωματικοί, με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως, με 10% ως 20% ΕΚΣ στο σύνολο του 24ωρου, παρακολουθούνται.

(Επιπλέον ίσως βοηθούν τα Ω-3 λιπαρά (π.χ. 2 γραμμάρια την ημέρα).

^b: Atypical presentation: e.g. older age, right bundle branch block morphology, sustained monomorphic VT consistent with re-entry. //  ^c: Symptoms should be relevant and related to PVC/VT. //  ^d: Origin suspected by ECG or confirmed during electrophysiological evaluation. //  ^e: Consider re-evaluation in case of new symptoms or changes in patient clinical condition

https://academic.oup.com/eurheartj/article/43/40/3997/6675633

ABLATION ΓΙΑ ΤΙΣ ΕΚΣ

Η καταστροφή της εστίας των ΕΚΣ με καθετήρα υψίσυχνου ρεύματος (Ablation) θα διενεργηθεί σε λίγους επιλεγμένους ασθενείς που παρουσιάζουν πάνω από 10.000 ΕΚΣ/24ωρο (κυρίως αν αυτές είναι μονόμορφες από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας) και είτε παραμένουν έντονα συμπτωματικοί παρά την φαρμακευτική θεραπεία είτε παρουσιάζουν μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας (μείωση κλάσματος εξωθήσεως).

Επίσης ασχέτως συμπτωμάτων ίσως να χρειάζεται Ablation (ή ανταγωνιστής Ασβεστίου) και σε όσους έχουν πολύ πρώιμες ΕΚΣ (R on T). (Συχνό φαινόμενο σε μακρό QT, εκ γενετής ή επίκτητο)

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCEP.119.007571

Με την Ablation υπάρχει επιτυχία στο 70% ως σχεδόν 100%, αναλόγως και της θέσης παραγωγής τους. Στην περίπτωση της διενέργειας της στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας η επιτυχία είναι μεγαλύτερη από 95%.

Οι επιπλοκές της Ablation είναι μικρές, περίπου στο 1%, αν διενεργείται στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας και πολύ περισσότερες αν διενεργείται στις άλλες θέσεις.

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΙΣ ΕΚΣ

Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία με τις τελευταίες της οδηγίες του 2015, αναφέρει:

* Για μεν τις ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (περίπου το 70% των ιδιοπαθών ΕΚΣ) επειδή οι επιπλοκές της Ablation είναι ελάχιστες και η επιτυχία της σχεδόν 100%, αναφέρεται ότι η μπορεί να διενεργηθεί αυτή και χωρίς να προηγηθεί φαρμακευτική θεραπεία (π.χ. με β- αναστολέα) για τους συμπτωματικούς ή για όσους παρουσιάζουν μείωση του κλάσματος εξωθήσεως που οφείλεται στις ΕΚΣ. (Οδηγία τύπου Ι).

* Για δε τις συμπτωματικές ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας ή από τις αορτικές γλωχίνες ή από το επικάρδιο (που η Ablation παρουσιάζει περισσότερες επιπλοκές και λιγότερη επιτυχία): Πρώτα χορηγούμε φάρμακα της ομάδας Ic δηλαδή Propafenone (Ρυθμονόρμ) ή Flecainide (Tambocor) (οδηγία τύπου Ι). Υπ’ όψιν ότι αυτά απαγορεύονται σε μειωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας και σε στεφανιαία νόσο.

Πάντως οι τελευταίες Αμερικανικές οδηγίες του 2017 αναφέρουν ότι τα φάρμακα της ομάδας Ι των αντιαρρυθμικών (όπως αυτά που αναφέρονται πιο πάνω, Propafenone ή Flecainide) καλύτερα να αποφεύγονται και να χορηγούνται μόνο σε ειδικές περιπτώσεις (π.χ. για την Flecainide αναφέρει ότι χορηγείται σε κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, η Μεξιλετίνη  μπορεί να χορηγηθεί σε σύνδρομο μακρού QΤ, η Κινιδίνη σε σύνδρομο Brugada).

Αν όμως το ένα ή περισσότερα από αυτά δεν αποδώσουν, τότε μπορεί να χρησιμοποιηθεί η Ablation σε πολύ εξειδικευμένα κέντρα. (Οδηγία τύπου ΙΙα). Επίσης σαν οδηγία τύπου ΙΙα αναφέρει ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατ’ ευθείαν η Ablation, αν ο ασθενής δεν θέλει την μόνιμη χρήση φαρμάκων.

Η ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΕΞ’ ΑΙΤΙΑΣ ΣΥΧΝΩΝ ΕΚΣ 

PREMATURE VENTRICULAR COMPLEX – INDUCED CARDIOMYOPATHY (PIC)

Σε μερικούς ανθρώπους με πολύ συχνές ΕΚΣ προκαλείται μια αναστρέψιμη μυοκαρδιοπάθεια με μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας (μείωση του κλάσματος εξωθήσεως).

Για να γίνει η διάγνωση η διάγνωση της εξυπακούεται ότι έχουν αποκλειστεί άλλες μυκαρδιοπάθειες όπως η ισχαιμική και οι άλλες μη ισχαιμικές.

Η μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας εξαρτάται από τον αριθμό των ΕΚΣ (όσο περισσότερες τόσο αυξάνεται η πιθανότητα) και τη διάρκεια των ΕΚΣ και συμβαίνει συχνότερα αν αυτές οφείλονται σε αυξημένο αυτοματισμό ή σε παρασυστολία ή αν είναι πολύ παρατεταμένο το QRS (>150 ms) της ΕΚΣ (λόγω ασύγχρονης σύσπασης των κοιλιών ή αλλαγής της φυσιολογικής σύσπασης της αριστερής κοιλίας) ή αν προέρχονται από το επικάρδιο.

Περίπου το 6% όσων έχουν περισσότερες από 10.000 ως 20.000 ΕΚΣ κατά τη διάρκεια του 24ώρου και ιδίως αν είναι ηλικιωμένοι παρουσιάζουν αυτή την μυοκαρδιοπάθεια.

Η έγκαιρη μείωση των ΕΚΣ είτε με ορισμένα φάρμακα (π.χ. β αναστολείς ή/και Αμιοδαρόνη) είτε με ablation της εστίας παραγωγής τους, αυξάνει το κλάσμα εξωθήσεως (την συσταλτικότητα) της αριστερής κοιλίας.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/43/40/3997/6675633

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702448/

https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacep.2019.03.013

ΤΕΛΙΚΟ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Αν δεν υπάρχει καρδιακή πάθηση και αν δεν ξεπερνούν τις 10.000 ως 20.000 στο 24ωρο, οι ΕΚΣ είναι σχεδόν πάντα αθώες.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• https://academic.oup.com/eurheartj/article/43/40/3997/6675633
• https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042434
• https://www.ahajournals.org/doi/epub/10.1161/CIR.0000000000000549
• http://www.hrsonline.org/Practice-Guidance/Clinical-Guidelines-Documents/2014-Expert-Consensus-on-Ventricular-Arrhythmias
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/36/41/2793

http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/10/30/CIR.0000000000000549

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΗΛΕΚΤΡΙΣΜΟ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΚΑΙ ΤΟ ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ (ΗΚΓΦΗΜΑ) 

Για να συσταλεί και να εκτοξεύσει το αίμα ο καρδιακός μυς, πρέπει να διεγερθεί από ηλεκτρικό ρεύμα. Το ηλεκτρικό ρεύμα, η καρδιά το παράγει μόνη της, στον φλεβόκομβο (“εργοστάσιο παραγωγής ηλεκτρισμού”), οποίος βρίσκεται στον δεξιό κόλπο.

Το ηλεκτρικό ρεύμα αφού αρχικά προκαλέσει τη σύσπαση των δυο κόλπων, μετά φτάνει σε έναν ¨υποσταθμό¨ που λέγεται κολποκοιλιακός κόμβος. Από εκεί συνεχίζει μέσω δυο ειδικών δεματίων νευρικών ινών (αριστερό και δεξιό δεμάτιο His) και καταλήγει στο μυοκάρδιο των δύο κοιλιών, μέσω των τελικών νευρικών ινών αγωγής ρεύματος (ίνες του Purkinje).

Έτσι οι δυο κοιλίες συσπώνται ταυτόχρονα, αμέσως μετά τους κόλπους, και εκτοξεύουν το αίμα η μεν αριστερή κοιλία προς τις αρτηρίες του σώματος, η δε δεξιά κοιλία προς τους πνεύμονες.

Το ΗΚΓφημα δείχνει την παραγωγή και εξάπλωση του ηλεκτρικού ρεύματος στην καρδιά, από 12 διαφορετικές οπτικές γωνίες (απαγωγές).

Φυσιολογικά το ηλεκτρικό ρεύμα παράγεται στον φλεβόκομβο (βρίσκεται στον δεξιό κόλπο) από ειδικά κύτταρα. Από εκεί εξαπλώνεται με εκπόλωση των ινών, πρώτα στους κόλπους όπου το ΗΚΓφημα δείχνει μια χαρακτηριστική μορφολογία, το λεγόμενο κύμα Ρ και μετά στις κοιλίες όπου αυτό δείχνει άλλο χαρακτηριστικό κύμα, το QRS.

Μετά το κύμα QRS, ακολουθεί το κύμα Τ που δείχνει την επαναπόλωση  των ινών των κοιλιών. Έτσι γίνεται η επαναφορά τους στην αρχική κατάσταση ηρεμίας τους από πλευράς φορτισμένων ιόντων (μέσα και έξω από την ίνα) για να μπορέσει να ξαναγίνει η νέα εκπόλωση τους. Tο κύμα επαναπόλωσης των κόλπων είναι κρυμμένο μέσα στο QRS.