Υποκαλιαιμία είναι η χαμηλή συγκέντρωση του Καλίου (Κ+) στο αίμα, κάτω από 3.5 mEq/L ή mmol/L. (Το Κάλιο ιδανικά έχει συγκέντρωση στο αίμα από 4 ως 4.5 mEq/L)

Αν δε η συγκέντρωση του Καλίου στο αίμα είναι λιγότερη από 2.9 mEq/L και ιδίως αν είναι λιγότερη από 2.5 mEq/L τότε η Υποκαλιαιμία είναι επικίνδυνη για τη ζωή.

Η Υποκαλιαιμία είναι η συχνότερη διαταραχή ηλεκτρολυτών, το δε Κάλιο (Κ+) είναι ο κυριότερος ενδοκυττάριος ηλεκτρολύτης ή κατιόν (άτομο Καλίου με θετικό ηλεκτρικό φορτίο).

Η Υποκαλιαιμία είναι συχνή σε ανθρώπους που νοσηλεύονται ή είναι σε ιδρύματα και σε όσους παίρνουν διουρητικά για Υπέρταση ή Καρδιακή Ανεπάρκεια. (Για τις αιτίες της Υποκαλιαιμίας, δες πιο κάτω)

Υπ’ όψιν ότι περίπου το 50% των περιπτώσεων Υποκαλιαιμίας συνοδεύεται από Υπομαγνησιαιμία, ιδίως σε όσους λαμβάνουν διουρητικά.

Επαρκής πρόσληψη (AI) Καλίου για φυσιολογικές καταστάσεις σε ηλικίες άνω των 18 ετών, είναι τα 3.4 γραμμάρια ημερησίως για τους άντρες και τα 2.6 γραμμάρια ημερησίως για τις γυναίκες.

[Πρόσφατη μελέτη υποστηρίζει ότι για κάθε 1 γραμμάριο αύξησης της ημερήσιας πρόσληψης Καλίου μειώνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος κατά 18%.

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2109794]

Το σώμα περιέχει περίπου 140 γραμμάρια (3500 mEq) Καλίου. Όσο Κάλιο δεν χρειάζεται από το προσλαμβανόμενο με τη διατροφή, αποβάλλεται κυρίως από τα νεφρά (90%), λίγο με τα κόπρανα (10%) και ελάχιστο από τον ιδρώτα.

Ο οργανισμός προσπαθεί να διατηρεί το Κάλιο του αίματος σταθερό (ομοιοστασία), μέσω της αποβολής του περισσεύματος του από τα νεφρά (με κύριο ρυθμιστή της αποβολής την Αλδοστερόνη) και μέσω της προσωρινής μετακίνησης του Καλίου μέσα ή έξω από τα μυϊκά κυρίως κύτταρα, από την αντλία Na+/K+ ATPase (ΝΚΑ), με κύριους ρυθμιστές τις εισόδου Καλίου στα κύτταρα τις Κατεχολαμίνες (β2 διεγέρτες) και την Ινσουλίνη που εκκρίνεται μετά από λήψη τροφής.

Υπ’ όψιν ότι μόνο το 2% περίπου του συνολικού Καλίου του σώματος είναι έξω από τα κύτταρα (λόγω δράσης της αντλίας NΚA), συνεπώς αν η Υποκαλιαιμία οφείλεται σε αυξημένη αποβολή του ή μειωμένη πρόσληψη του, μια μικρή μείωση στο Κάλιο του πλάσματος αντανακλά πολύ μεγαλύτερη μείωση στο ενδοκυττάριο Κάλιο.

[Το ενδοκυττάριο Κάλιο βρίσκεται κυρίως στους μυς (70%) και λιγότερο στο ήπαρ, στα ερυθρά αιμοσφαίρια κλπ.

Οι αντλίες NΚA υπάρχουν σε πολλά είδη κυττάρων, αλλά είναι αυξημένες στα κύτταρα των νεφρών, του εγκεφάλου και στα σπερματικά κύτταρα.

Η αντλία NΚA εξάγει 3 ιόντα Νατρίου από τα κύτταρα και εισάγει 2 ιόντα Καλίου σ’ αυτά]

Η ΧΡΗΣΙΜΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΚΑΛΙΟΥ  

Το Κάλιο χρειάζεται για τη δημιουργία και διάδοση του ηλεκτρισμού στα μυϊκά κύτταρα της καρδιάς, στα νευρικά κύτταρα, στα σκελετικά μυϊκά κύτταρα κλπ.

Επιπλέον χρειάζεται για το μεταβολισμό των κυττάρων (π.χ. για την έκκριση Ινσουλίνης), για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, συμμετέχει στην οξεοβασική ισορροπία (το ενδοκυττάριο Κ+ ανταλλάσσεται με εξωκυττάρια ιόντα Υδρογόνου Η+), για την κινητικότητα του εντέρου  κλπ.

Το Κάλιο συμμετέχει επίσης σε ενζυματικές δραστηριότητες (π.χ. στο μεταβολισμό των υδατανθράκων), στη διαίρεση των κυττάρων κλπ.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ

Τα συμπτώματα από την Υποκαλιαιμία εξαρτώνται από τη διάρκεια και το βαθμό της και σχετίζονται κυρίως α) με τη δημιουργία και διάδοση του ηλεκτρισμού  στα νευρικά και μυϊκά κύτταρα, και στα κύτταρα της καρδιάς (Δες πιο κάτω) β) με το Μεταβολισμό των κυττάρων, γ) με πρόκληση Μεταβολικής Αλκάλωσης, δ) με δημιουργία Πολυουρίας από δράση στα νεφρά  κλπ.

[Η Υποκαλιαιμία προκαλεί Μεταβολική Αλκάλωση (pH >7.45), λόγω μείωσης των οξέων στο αίμα.

Η μείωση των οξέων στο αίμα στην Υποκαλιαιμία γίνεται με 2 τρόπους: Για να αυξηθεί το Κάλιο στο αίμα, ανταλλάσσεται εξωκυττάριο Η+ (οξέα), με ενδοκυττάριο Κ+. Επιπλέον στην Υποκαλιαιμία αυξάνεται η αποβολή Η+ από τα εσπειραμένα σωληνάρια του νεφρού].

Η Υποκαλιαιμία επηρεάζει την καρδιά (προκαλεί μέχρι και θανατηφόρες καρδιακές αρρυθμίες) τους μυς, τα νευρικό σύστημα, το γαστρεντερικό σύστημα και προκαλεί εξάντληση, μυϊκή αδυναμία (μέχρι παράλυση σε βαρειά Υποκαλιαιμία), κράμπες (μέχρι ραβδομυόλυση σε βαρειά Υποκαλιαιμία), τρεμούλες, αδιαθεσία, μούδιασμα, δυσκοιλιότητα, ναυτία, κοιλιακούς πόνους, ψυχικά συμπτώματα (π.χ. ευερεθιστότητα, σύγχυση) κλπ.

Η χρόνια Υποκαλιαιμία αυξάνει την αρτηριακή πίεση, τα αγγειακά εγκεφαλικά, τη νεφρολιθίαση (λόγω αύξησης της αποβολής Ασβεστίου στα ούρα), προδιαθέτει σε οστεοπορωτικά κατάγματα (μειώνει την οστική πυκνότητα), μειώνει την έκκριση Ινσουλίνης (προκαλείται Υπεργλυκαιμία) κλπ.

ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑ (Λεπτομέρειες υπάρχουν στο τέλος)

Η Υποκαλιαιμία προκαλεί αύξηση των επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής και κοιλιακών αρρυθμιών π.χ. Torsades de pointes, πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας, κοιλιακής μαρμαρυγής και αιφνιδίου θανάτου.

Άλλες αρρυθμίες που μπορεί να προκληθούν είναι οι έκτακτες κοιλιακές και κολπικές συστολές, κομβική ταχυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός, φλεβοκομβική βραδυκαρδία κλπ.

Στο ΗΚΓμα φαίνεται πτώση του διαστήματος ST, μείωση – επιπέδωση του κύματος Τ, εμφάνιση κύματος U (καθυστερημένη επαναπόλωση των τελευταίων κυττάρων της αριστερής κοιλίας, π.χ. θηλοειδών μυών?) και πιθανώς παράταση του διαστήματος QT (στην ουσία μακρό QU).

ΠΗΓΕΣ ΚΑΛΙΟΥ

Το Κάλιο υπάρχει κυρίως στα όσπρια (ιδίως φακές και μαυρομάτικα φασόλια), στα αποξηραμένα βερίκοκα, στα αποξηραμένα σύκα, στις σταφίδες, στο αβοκάντο, στα κολοκυθάκια, στις πατάτες, στο χυμό πορτοκαλιού, στη μπανάνα, στο γάλα, στο γιαούρτι, στο σπανάκι, στις ντομάτες, στις πατάτες, στα πορτοκάλια, στο κοτόπουλο, στο μοσχάρι, στο σολομό, κλπ.

ΑΙΤΙΕΣ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ

Οι αιτίες που προκαλούν μείωση του Καλίου στο αίμα είναι κυρίως η αυξημένη απώλεια του από τα νεφρά και από το γαστρεντερικό, από μετακίνηση του μέσα στα κύτταρα, και σπάνια από υπερβολικό ιδρώτα ή μειωμένη πρόσληψη του με τη διατροφή.

α) Η αυξημένη απώλεια του από τα νεφρά συμβαίνει λόγω χορήγησης Διουρητικών, Κορτιζόνης, από σύνδρομο Cushing, μερικές φορές από Υπομαγνησιαιμία (ιδίως αν είναι αυξημένο το Νάτριο στο αίμα), από πρωτοπαθή Υπεραλδοστερονισμό (ή σύνδρομο Conn), από στένωση νεφρικής αρτηρίας (αυξάνεται το Νάτριο και μειώνεται το Κάλιο στο αίμα), από βλάβη στα νεφρικά σωληνάρια λόγω Νεφροτοξικών φαρμάκων (π.χ. Αμινογλυκοζίδες, Πενικιλίνες, Αμφοτερισίνη Β, Αζιθρομυκίνη, Cisplatin, Κυκλοφωσφαμίδη), από διαφορές Νεφρικές παθήσεις, από σπάνια γενετικά σύνδρομα των νεφρών (Σύνδρομα Bartter, Gitelman και Liddle), από ωσμωτική διούρηση (π.χ. σε Σ. Διαβήτη), από μεταβολική Αλκάλωση, από υπερβολική Καφεΐνη (και από χρόνια υπερβολική, > 4 λίτρα, λήψη Cola), από συνεχή χρήση Γλυκόριζας (δρα σαν την Αλδοστερόνη)  κλπ.

β) Η αυξημένη απώλεια του από το γαστρεντερικό μπορεί να συμβεί λόγω συνεχών εμετών ή διάρροιας, από συχνή χρήση υπακτικών (π.χ. Φαινολοφθαλείνης), σε φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου π.χ. Ελκώδης κολίτιδα, Νόσος του Crohn κλπ.

γ) Η μετακίνηση του Καλίου μέσα στα κύτταρα προκαλεί προσωρινή Υποκαλιαιμία και γίνεται από την αύξηση της δράσης των αντλιών Na+/K+ ATPase, λόγω χορήγησης Ινσουλίνης σε Διαβητική κετοξέωση, από Κατεχολαμίνες, από β2 συμπαθομιμητικά φάρμακα (π.χ. Albuterol, Terbutaline, Εphedrine), από Θεοφυλλίνη, από θυρεοτοξίκωση ή Υπερθυρεοειδισμό, από Αλκάλωση (μπαίνει Κάλιο στα κύτταρα σε αντάλλαγμα με έξοδο Η+), από Υποθερμία, από Υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση, σπάνια από τις αντιψυχωσικές ουσίες Quetiapine (π.χ. Seroquel) και Risperidone κλπ.

>> Σπάνιες αιτίες Υποκαλιαιμίας είναι ο υπερβολικός ιδρώτας και η μειωμένη πρόσληψη του Καλίου από τη διατροφή (π.χ. σε νευρική ανορεξία, σε άνοια, σε κετογονική δίαιτα*).

[*Στην κετογονική δίαιτα δυστυχώς αποκλείονται από τη διατροφή πολλά τρόφιμα που έχουν Κάλιο, όπως οι πατάτες και οι μπανάνες και επιπλέον αυξάνεται η αποβολή Καλίου από τα νεφρά, λόγω μείωσης των επιπέδων ινσουλίνης]

>> Αν υπάρχει πολύ μεγάλος αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, όπως π.χ. σε Οξεία Λευχαιμία, και δεν γίνει άμεσος διαχωρισμός σε πλάσμα και κύτταρα, εμφανίζεται Ψευδο-Υποκαλιαιμία που είναι ψευδές εργαστηριακό αποτέλεσμα, λόγω εισόδου του Καλίου στα λευκά αιμοσφαίρια.

ΠΩΣ  ΒΡΙΣΚΕΤΑΙ Η ΑΙΤΙΑ ΤΗΣ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ

Η αιτία της Υποκαλιαιμίας συχνά μπορεί να φανεί από το ιστορικό, π.χ. υπάρχει λήψη Διουρητικών, Κορτιζόνης, λήψη νεφροτοξικών φαρμάκων, υπακτικών φαρμάκων, β2 συμπαθομιμητικών, θεοφυλλίνης, συχνή χρήση γλυκόριζας, συνεχείς εμετοί ή διάρροιες κλπ.

Πέρα από το ιστορικό θα ληφθεί αίμα για βασικές εξετάσεις, π.χ. Κάλιο, Νάτριο, Μαγνήσιο, Ασβέστιο, Σάκχαρο, Κρεατινίνη κλπ.

Αν δεν είναι εμφανής από το ιστορικό η αιτία της υποκαλιαιμίας, α) μετράται το Κάλιο που αποβάλλεται – χάνεται από τα νεφρά, ελέγχεται η κατάσταση της οξεοβασικής ισορροπίας στο αίμα* (μπορεί να υπάρχει Αλκάλωση), η τιμή του Μαγνησίου σ’ αυτό και το επίπεδο της Αρτηριακής Πίεσης.

[*Για να διατηρηθεί η οξεοβασική ισορροπία στο αίμα, το pH πρέπει να είναι 7.4 που είναι το ιδανικό επίπεδο για τις βιολογικές διεργασίες στο σώμα.

Tο pH διατηρείται σταθερό με τη δράση των νεφρών (αποβάλλουν Οξέα και επαναπροσλαμβάνουν Αλκάλεα – Βάσεις) και των πνευμόνων (μέσω αυξομειώσεων στην αποβολή CO2).

Αν το pH είναι περισσότερο από 7.45 υπάρχει Αλκάλωση, ενώ αν είναι μικρότερο από 7.35 υπάρχει Οξέωση]

>> Αν δεν υπάρχει υπερβολική απώλεια Καλίου από τα νεφρά, ελέγχονται οι άλλες αιτίες που προκαλούν Υποκαλιαιμία.

>> Αν αποβάλλεται από τα νεφρά αυξημένη ποσότητα Καλίου ελέγχονται οι αιτίες που προκαλούν απώλεια του από τα νεφρά.

Σε τυχαίο δείγμα ούρων ελέγχεται η ποσότητα Καλίου που αν είναι μεγαλύτερη από 15 – 20 mmol/L (ή mEq/L ) και o λόγος Καλίου προς Κρεατινίνη (KCR) που αν είναι μεγαλύτερος από 1.5 -2 (mmol Καλίου/mmol Κρεατινίνης) ή μεγαλύτερος από 13 mEq Καλίου/g Κρεατινίνης, η Υποκαλιαιμία συνήθως οφείλεται σε αυξημένη απώλεια του από τα νεφρά.

 Αν η απώλεια Καλίου από τα νεφρά είναι υπερβολική ο διαγνωστικός αλγόριθμος κινείται ανάλογα με το Ph και την Αρτηριακή Πίεση.

Σε αυξημένη απώλεια Καλίου από τα Νεφρά και ύπαρξη Υπέρτασης, παθήσεις που προκαλούν Υποκαλιαιμία είναι ο πρωτοπαθής Υπεραλδοστερονισμός, το σύνδρομο Cushing, το σύνδρομο Liddle κλπ.

Σε αυξημένη απώλεια Καλίου από τα Νεφρά και ύπαρξη φυσιολογικής πίεσης, περιπτώσεις που προκαλούν Υποκαλιαιμία είναι η χρήση Διουρητικών, η Υπομαγνησιαιμία, το σύνδρομο Bartter, το σύνδρομο Gitelman κλπ.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ

Ο θεμέλιος λίθος της θεραπείας της Υποκαλιαιμίας είναι η διόρθωση της αιτίας που την προκαλεί.

>> Αν αιτία της Υποκαλιαιμίας είναι η είσοδος του Καλίου μέσα στα κύτταρα (δες πιο πάνω), χορηγείται το Κάλιο με μεγάλη προσοχή, γιατί μόλις διορθωθεί η προσωρινή αιτία, το Κάλιο θα επανέλθει στον εξωκυττάριο χώρο και θα προκληθεί Υπερκαλιαιμία.

>>> Η θεραπεία της Υποκαλιαιμίας, αν η αιτία της Υποκαλιαιμίας ΔΕΝ είναι η μετακίνηση του Καλίου ενδοκυτταρίως και εφ’ όσον ΔΕΝ υπάρχει βαρειά Νεφρική Ανεπάρκεια:

Η χορήγηση Καλίου γίνεται κατά προτίμηση με σκεύασμα Χλωριούχου Καλίου από το στόμα (το ενδοφλέβιο Κάλιο προκαλεί έντονη φλεγμονή στη φλέβα).

Η ενδοφλέβια χορήγηση προτιμάται αν υπάρχουν Ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις ή νευρολογικά συμπτώματα, ή ισχαιμία μυοκαρδίου ή υπάρχει λήψη Δακτυλίτιδας ή αν δεν λειτουργεί το έντερο, ή αν ο ασθενής δεν μπορεί να ανεχτεί το Κάλιο από το στόμα.

Η ενδοφλέβια χορήγηση του (σε διάλυμα 0.9% sodium chloride) θα γίνει με ρυθμό μέχρι 10 mEq/ώρα (π.χ. 30 meq/L KCl ανά Λίτρο, σε 4 ώρες).

>> Υπ’ όψιν ότι κατά τη θεραπεία πρέπει να ελέγχεται το Κάλιο στο αίμα και ΗΚΓφημα καθημερινά.

(Παραδείγματα χορήγησης Καλίου ανάλογα με την Υποκαλιαιμία, υπάρχουν στο τέλος)

>>Αν χρειάζεται Ινσουλίνη, αυτή θα δοθεί ΜΕΤΑ τη διόρθωση της Υποκαλιαιμίας (>3.5 mEq/L).

>> Σε περίπτωση που υπάρχει Υποκαλιαιμία, αλλά χρειάζεται να συνεχιστεί η χορήγηση διουρητικών (π.χ. σε Υπέρταση, σε Καρδιακή Ανεπάρκεια κλπ.), θα προστεθεί επιπλέον του Καλίου, διουρητικό που κατακρατά Κάλιο π.χ. Eplerenone (π.χ. Inspra) ή Spirolactone (π.χ. Αldactone), ή Amiloride (Amiloride +Furosemide = Frumil ή Amiloride + Hydrochlorothiazide = Moduretic) ή Triamterene.

>>> Αν συνυπάρχει Υπομαγνησιαιμία, αυτή θα πρέπει να διορθωθεί ΠΡΙΝ τη χορήγηση Καλίου π.χ. με ενδοφλέβιο Μαγνήσιο (MgSO₄) 10-20 mEq στην πρώτη ώρα και μετά 4 mEq ανά ώρα, μέχρι το Μαγνήσιο να φτάσει στο αίμα τα 1.7 mEq/L.

[Υπ’ όψιν ότι περίπου το 50% των περιπτώσεων Υποκαλιαιμίας συνοδεύεται από Υπομαγνησιαιμία, ιδίως σε όσους λαμβάνουν διουρητικά.

Το Μαγνήσιο χρειάζεται σαν συμπαράγοντας για τη λειτουργία της αντλίας Na+/K+ ATPase  που μεταφέρει Κάλιο μέσα στα κύτταρα.

Επιπλέον το χαμηλό Μαγνήσιο στο αίμα προκαλεί απώλεια Καλίου από τα νεφρικά σωληνάρια.]

Παραδείγματα χορήγησης Καλίου, ανάλογα με τη μείωση του στο αίμα όταν η αιτία της Υποκαλιαιμίας ΔΕΝ είναι η μετακίνηση του Καλίου ενδοκυτταρίως και εφ’ όσον ΔΕΝ υπάρχει βαρειά Νεφρική Ανεπάρκεια (το eGFR είναι > 30 ml/min):

>>> Αν το Κάλιο στο αίμα είναι 2.5 mEq/L υπάρχει έλλειψη περίπου 300 mEq Καλίου στο σώμα (ενδο και εξωκυττάριο), οπότε για αναπλήρωση μόνο θα χορηγηθούν είτε ενδοφλεβίως είτε/και από το στόμα:

α) Περίπου 22 φύσιγγες POTASSIUM CHLORIDE 10% (κάθε φύσιγγα περιέχει 1g χλωριούχου καλίου που αντιστοιχεί σε 13.4mEq K+), στην αντίστοιχη ποσότητα διαλύματος ΝαCl 0.9% (σε 1 λίτρο μπορούν να προστεθούν μέχρι 7 φύσιγγες) σε περισσότερες από 36 ώρες.

β) Από το στόμα, μετά από φαγητό, περίπου 15 συνολικά κουταλιές της σούπας των 15 ml SOPA-K (15 ml SOPA K = 19.7 mEq K+) διαιρεμένες σε 3 δόσεις την ημέρα για 5 μέρες (αυτό δεν περιέχει ζάχαρη).

(Την πρώτη μέρα χορηγείται μεγαλύτερη ποσότητα)

>>>  Αν το Κάλιο στο αίμα είναι 3 mEq/L υπάρχει έλλειψη περίπου 150 mEq Καλίου στο σώμα (ενδο και εξωκυττάριο), οπότε για αναπλήρωση μόνο θα χορηγηθούν από το στόμα, μετά το φαγητό: Περίπου 8 συνολικά κουταλιές των 15 ml SOPA K (15 ml SOPA K = 19.7 mEq K+) διαιρεμένες σε 2 δόσεις την ημέρα για 4 μέρες

[ή 42 συνολικά διαλυόμενα χάπια KLOREF (1 χάπι KLOREF = 3.52 mEq K+) διαιρεμένα σε 4 δόσεις την ημέρα για 5 μέρες]

ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑ ΛΕΠΤΟΜΕΡΩΣ

Η Υποκαλιαιμία προκαλεί αύξηση των επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής και κοιλιακών αρρυθμιών π.χ. Torsades de pointes, πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας, κοιλιακής μαρμαρυγής και αιφνιδίου θανάτου.

Άλλες αρρυθμίες που μπορεί να προκληθούν είναι έκτακτες κοιλιακές και κολπικές συστολές, κομβική ταχυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός, φλεβοκομβική βραδυκαρδία κλπ.

Οι δράσεις στους ηλεκτρολύτες από την Υποκαλιαιμία, δημιουργούνται γιατί αυτή μειώνει τη δράση της αντλίας Na⁺–K⁺ ATPase (οπότε μειώνεται η είσοδος Καλίου στα κύτταρα, αυξάνεται το ενδοκυττάριο Νάτριο και αυξάνεται το ενδοκυττάριο Ασβέστιο μέσω μείωσης της εξόδου του από την αντλία NCX).

Επίσης παραδόξως μειώνεται η μετακίνηση Κ+ προς τον εξωκυττάριο χώρο (μειώνονται οι ανοιχτοί δίαυλοι Καλίου, I_Kr, κατά την επαναπόλωση).

Τελικά η Υποκαλιαιμία προκαλεί Υπερπόλωση (γίνεται πιο αρνητικό το εσωτερικό του κυττάρου)** στη φάση ηρεμίας, παρατείνει τη φάση 2 (φάση plateau ή Action Potential), καθυστερεί η φάση 3 της επαναπόλωσης, με τελικό αποτέλεσμα να δημιουργούνται πρώιμες μετεκπολώσεις (EADs), καθυστερημένες μετεκπολώσεις (DADs), αυξημένος αυτοματισμός και αρρυθμίες επανεισόδου.

[Η Υπερπόλωση** μειώνει την ερεθισιμότητα (ή ανταπόκριση) των μυϊκών και νευρικών κυττάρων. Μειώνεται το ηλεκτρικό δυναμικό στο εσωτερικό των μυοκυττάρων, στη φάση ηρεμίας, πιο κάτω από τα – 90 mV, οπότε τα κύτταρα δεν εκπολώνονται εύκολα και μειώνεται η διάδοση του ηλεκτρισμού.

Στην καρδιά αυξάνεται επίσης η ερεθισιμότητα (αυξάνονται τα βηματοδοτικά ρεύματα  (I_f) που προκαλούν εκπόλωση στα βηματοδοτικά κύτταρα ιδίως των ινών Purkinje)]

Υπ’ όψιν ότι η Υποκαλιαιμία σε όποιον παίρνει Δακτυλίτιδα (Digoxin), αυξάνει την τοξικότητα της. (Η Δακτυλίτιδα δρα μπλοκάροντας τη λειτουργία της αντλίας Na⁺–K⁺ ATPase).

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.119.315641

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCEP.116.004667

https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/7/4/EC-18-0109.xml

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5399982/

https://emedicine.medscape.com/article/242008-overview

https://www.fortunejournals.com/articles/hypokalemia-a-practical-approach-to-diagnosis-and-treatment.html

https://www.aafp.org/afp/2015/0915/p487.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5881435/

https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/7/4/EC-18-0109.xml

Ο εμφυτεύσιμος αυτόματος απινιδωτής (ICD) είναι μια μικρή συσκευή που παρακολουθεί συνεχώς το ΗΚΓφημα, ανιχνεύει, βρίσκει και σταματά (με ηλεκτρική εκκένωση) στην έναρξη της την κοιλιακή ταχυκαρδία* και την κοιλιακή μαρμαρυγή, οπότε αποτρέπει τον αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

(* με συχνότητα πάνω από 200/ λεπτό, αν αυτή διαρκεί περισσότερο από 2.5 δευτερόλεπτα)

Ο ICD μπαίνει κάτω από το δέρμα στο θώρακα και περιέχει μια μπαταρία, ένα ηλεκτρονικό κύκλωμα με μνήμη και έναν πυκνωτή που χορηγεί ηλεκτρική εκκένωση. Από αυτόν ξεκινά ένα καλώδιο (ηλεκτρόδιο) που καταλήγει μέσω φλεβών στο ενδοκάρδιο της δεξιάς κοιλίας.

Αυτή η ηλεκτρική εκκένωση, εκπολώνει τα καρδιακά μυοκύτταρα, οπότε σταματά η κοιλιακή ταχυαρρυθμία. Μετά, ευτυχώς τα κύτταρα του φλεβοκόμβου (“εργοστάσιο” παραγωγής ηλεκτρισμού), αναλαμβάνουν να ξαναλειτουργήσουν, δημιουργώντας τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό.

Τα κύτταρα του φλεβοκόμβου έχουν την ιδιότητα να εκπολώνονται αυτόματα, χωρίς να υπάρχει εξωτερικό ηλεκτρικό ερέθισμα.

[Σε περίπτωση ασυστολίας (πλήρης παύση ηλεκτρικής δραστηριότητας και σύσπασης του μυ) η ηλεκτρική εκκένωση δυστυχώς όχι μόνο δεν ωφελεί αλλά είναι και βλαπτική.

Η ασυστολία είναι η επόμενη φάση μετά από κοιλιακή μαρμαρυγή, βρίσκεται περίπου στο 25% των περιπτώσεων καρδιακής ανακοπής και γίνεται προσπάθεια για αντιμετώπιση της με καρδιοαναπνευστική ανάνηψη (CPR) και χορήγηση Αδρεναλίνης.]

>> Ο ICD (Implantable Cardioverter Defibrillator) αρχικά χορηγεί αντιταχυκαρδική βηματοδότηση (antitachycardia pacing ή ATP) και αν αυτή δεν διακόψει την κοιλιακή ταχυκαρδία, μετά χορηγεί ηλεκτρική απινίδωση – εκκένωση σε κοιλιακή ταχυκαρδία με ρυθμό πάνω από 200/ λεπτό, αν αυτή διαρκεί περισσότερο από 2.5 δευτερόλεπτα.

>> Όμως επειδή όλα στην ιατρική έχουν και κίνδυνο, πριν την τοποθέτηση του ICD πρέπει να διασφαλιστεί ότι δεν θα γίνονται συχνά επεισόδια κοιλιακών ταχυαρρυθμιών, αλλιώς με την υπερβολική χρήση του αυξάνεται η θνητότητα* και καταστρέφεται η ψυχολογία από τις συχνές ηλεκτρικές απινιδώσεις.

* Η θνητότητα αυξάνεται κυρίως από το πρόβλημα της καρδιάς που δημιουργεί τις κοιλιακές ταχυαρρυθμίες αλλά και από τις ηλεκτρικές απινιδώσεις.

(Ο κίνδυνος θανάτου στην 3ετία, μετά από απαραίτητη ηλεκτρική απινίδωση ήταν 38%, ενώ ήταν 10% σε όσους δεν χρειάστηκε απινίδωση)

>> Για να μην δημιουργούνται επεισόδια κοιλιακών ταχυαρρυθμιών πρέπει να χορηγείται η καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία (π.χ. β-αναστολέας +- Αμιοδαρόνη) για την πρόληψη τους ή/και να καταστρέφεται η εστία (ablation) παραγωγής τους.

Επιπλέον πρέπει να εξαλειφθούν με φάρμακα ή/και να καταστροφή η εστία (ablation) παραγωγής και στις υπερκοιλιακές αρρυθμίες (π.χ. κολπική μαρμαρυγή) και πρέπει να υπάρχει καλύτερο πρόγραμμα στον ICD, ώστε να μην χορηγούνται αχρείαστες απινιδώσεις (inappropriate ICD activations).

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.04.019

https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2021.03.329

>> Ο κίνδυνος επιπλοκών από τον ICD είναι περίπου 10%.

Ο κίνδυνος στην τοποθέτηση ICD φαίνεται στο άρθρο: 

https://academic.oup.com/europace/article/23/7/983/6240171

Οι επιπλοκές του ICD στους πρώτους 28 μήνες, φαίνονται στο άρθρο:

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.120.018063

ΠΟΤΕ ΤΟΠΟΘΕΤΕΙΤΑΙ ΕΜΦΥΤΕΥΣΙΜΟΣ ΑΥΤΟΜΑΤΟΣ ΑΠΙΝΙΔΩΤΗΣ (ICD) ?

>> Ο  ICD τοποθετείται σε όσους έχουν ψηλό κίνδυνο αιφνιδίου καρδιακού θανάτου :

Α) Σε όσους επιβίωσαν από αιφνίδιο καρδιακό θάνατο*, εφ’ όσον αναμένεται αξιοπρεπής ζωή πάνω από 1 χρόνο.

(* Αυτός συμβαίνει από επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή)

Β) Προληπτικά τοποθετείται σε ανθρώπους με μεγάλο κίνδυνο να εμφανίσουν επικίνδυνες κοιλιακές ταχυαρρυθμίες: 

1) Σε καρδιακή ανεπάρκεια (ιδίως λόγω στεφανιαίας νόσου) με κλάσμα εξωθήσεως** < 35%, με συμπτώματα σταδίου ΙΙ ή ΙΙΙ κατά NYHA), εφ’ όσον έχει προηγηθεί η καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία τουλάχιστον για 3 μήνες και εφ’ όσον αναμένεται αξιοπρεπής ζωή πάνω από 1 χρόνο.

[** Κλάσμα εξωθήσεως ονομάζεται το πόσο ποσοστό από το αίμα που μπήκε στην αριστερή κοιλία (κατά τη διαστολή της), εκτοξεύθηκε στην αορτή (κατά τη συστολή της). Αυτό φυσιολογικά πρέπει να είναι μεγαλύτερο από 50%.]

2) Όμως μπορεί να τοποθετηθεί ICD σε ορισμένες μυοκαρδιοπάθειες ή σε ορισμένες διαυλοπάθειες, αν υπάρχουν συγκεκριμένες μεταλλάξεις σε γονίδια που προκαλούν συχνά επικίνδυνες κοιλιακές ταχυαρρυθμίες, ΠΡΙΝ να μειωθεί το κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 35% (π.χ. < 45%) και ιδίως αν συνυπάρχει οικογενειακό ιστορικό ξαφνικού θανάτου σε ηλικία < 40 ετών.

[Οι μεταλλάξεις που προκαλούν συχνότερα κοιλιακές ταχυαρρυθμίες και κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου, αφορούν κυρίως τα γονίδια των Λαμινών (LMNA), της Φωσφολαμπάνης (PLN) και της Φιλαμίνης C (FLNC) και ίσως τα γονίδια RBM20, BAG3, TMEM43, το γονίδιο DSP των Δεσμοσωμάτων και το γονίδιο SCN5Aτων διαύλων Νατρίου]

(Σε ορισμένες μυοκαρδιοπάθειες, όπως η υπερτροφική υπάρχουν και άλλες ενδείξεις, π.χ. αν υπάρχει κάποιο σημείο της αριστερής κοιλίας που έχει πάχος > 29 mm)

3) Ίσως στο μέλλον τοποθετείται ICD και αν βρεθεί ότι υπάρχει μεγάλη έκταση ίνωσης στο μυοκάρδιο (LGE+ σε καρδιακή μαγνητική τομογραφία), ακόμη και αν δεν υπάρχει μεγάλη μείωση του κλάσματος εξωθήσεως.

>> Ο ICD ΔΕΝ πρέπει να τοποθετείται σε όσους οι επικίνδυνες κοιλιακές αρρυθμίες οφείλονται σε αναστρέψιμες αιτίες ή αν αυτές μπορούν να κατασταλούν επαρκώς με φάρμακα ή/και με καταστροφή (catheter ablation) της εστίας που τις δημιουργεί.

Α) Ο ICD ΤΟΠΟΘΕΤΕΙΤΑΙ ΓΙΑ ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗ ΠΡΟΛΗΨΗ:

Αν έχει συμβεί ήδη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή και ο ασθενής επιβίωσε, τότε χρειάζεται να τοποθετηθεί ICD οπωσδήποτε (δευτερογενής πρόληψη), εφ’ όσον αναμένεται να ζήσει αξιοπρεπώς πάνω από 1 χρόνο.

Στο ανωτέρω ΗΚΓμα φαίνεται η έναρξη Κοιλιακής μαρμαρυγής

Β) Ο ICD ΤΟΠΟΘΕΤΕΙΤΑΙ ΓΙΑ ΠΡΩΤΟΓΕΝΗ ΠΡΟΛΗΨΗ:

Για πρωτογενή πρόληψη ο ICD τοποθετείται κυρίως σε ισχαιμική καρδιοπάθεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως (ICM), σε καρδιακή ανεπάρκεια που ΔΕΝ οφείλεται σε ισχαιμία (αν είναι νεώτεροι των 59 χρονών ή/και αν έχουν ίνωση στο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας), σε Μυοκαρδιοπάθειες, σε Διαυλοπάθειες κλπ.

https://thoracickey.com/8-the-implantable-cardioverter-defibrillator/

i) ΣΕ ΙΣΧΑΙΜΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΜΕ ΜΕΙΩΜΕΝΟ ΚΛΑΣΜΑ ΕΞΩΘΗΣΕΩΣ(ICM)

Βάσει των οδηγιών ο ICD, για την ανάταξη κοιλιακής ταχυκαρδίας/μαρμαρυγής για πρόληψη ξαφνικού θανάτου  ή πρωτογενή πρόληψη, τοποθετείται σε όποιον αναμένεται να ζήσει αξιοπρεπώς περισσότερο από 1 χρόνο, αν παρά τη βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία τουλάχιστον για περισσότερο από 3 μήνες και επιπλέον:

1) Το κλάσμα εξωθήσεως είναι μικρότερο από 35%, σε καρδιακή ανεπάρκεια που οφείλεται σε ισχαιμική καρδιοπάθεια σταδίου ΙΙ ή ΙΙΙ (κατά NYHA).

2) το κλάσμα εξωθήσεως είναι μικρότερο από 30%, σε καρδιακή ανεπάρκεια που οφείλεται σε ισχαιμική καρδιοπάθεια σταδίου Ι (κατά NYHA).

3) το κλάσμα εξωθήσεως είναι μικρότερο από 40%, σε καρδιακή ανεπάρκεια που οφείλεται σε ισχαιμική καρδιοπάθεια και παρατηρήθηκε μετά από προηγούμενο έμφραγμα μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (NSVT).

Στις ανωτέρω περιπτώσεις πρέπει να έχουν περάσει > 40 μέρες από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου.

ii) ΣΕ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΧΩΡΙΣ ΙΣΧΑΙΜΙΑ (NICM)

Σε όσους έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 35% και λειτουργική κλάση ΙΙ ή ΙΙΙ, που ΔΕΝ οφείλεται σε ισχαιμία (NICM), μπορεί να ληφθεί υπ’ όψιν (οδηγία ΙΙα) τοποθέτηση ICD, εφ’ όσον αναμένεται να ζήσουν αξιοπρεπώς > 1 χρόνο. (Αν η σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία** μετά από >3 μήνες, δεν καταφέρει να αυξήσει το κλάσμα εξωθήσεως > 35% )

Όμως φαίνεται ότι με την τοποθέτηση ICD, ΔΕΝ μειώνονται οι ΣΥΝΟΛΙΚΟΙ θάνατοι, παρ’ όλο που ο κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου μειώνεται στο 50%, οπότε αρχίζει να αμφισβητείται η χρησιμότητα της προληπτικής τοποθέτησης εμφυτεύσιμου αυτόματου απινιδωτή (ICD), σε όσους ΔΕΝ έχουν ισχαιμία.

(Αυτό οφείλεται στο ότι η καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία (ARNI+BB+MRA+ SGLT2 i)** σε καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως, μειώνει τον κίνδυνο θανάτου κατά 63%.)

**(Valsartan με Sacubitril – Entresto + β-αναστολείς + Σπιρονολακτόνη (ή η Επλερενόνη) + αναστολείς SGLT2.

>> Με μείωση των συνολικών θανάτων με ICD σε αυτή την περίπτωση (NICM), ωφελούνται μόνο οι νεώτεροι των 59 χρονών (συνολικοί θάνατοι 10% vs 19%) και όσοι έχουν ίνωση στο μέσο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας (ΜWF) με CRT-D (Defibrillation) vs CRT-P (Pacing).

iii) Επίσης προληπτική τοποθέτηση ICD, μπορεί να χρειαστεί σε Μυοκαρδιοπάθειες (χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια), όπως η Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια, η Αρρυθμιογόνος Μυοκαρδιοπάθεια, η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια, η μυοκαρδιοπάθεια ΜΗ συμπαγούς αριστερής κοιλίας κλπ. (Δες τα αντίστοιχα άρθρα)

iv) Επιπλέον προληπτική τοποθέτηση ICD, μπορεί να χρειαστεί σε σύνδρομα που σχετίζονται με Διαυλοπάθειες (βλάβες στα κανάλια διόδου ιόντων) όπως το  σύνδρομο του μακρού QΤ, το σύνδρομο Brugada, η Κατεχολαμινεργική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία , το σύνδρομο βραχέoς QT,  και το σύνδρομο Πρώιμης Επαναπόλωσης. (Δες τα αντίστοιχα άρθρα)

https://youtu.be/WIarmnfADmw

Η ΑΜΦΙΚΟΙΛΙΑΚΗ ΒΗΜΑΤΟΔΟΤΗΣΗ ΜΕ ΑΥΤΟΜΑΤΟ ΑΠΙΝΙΔΩΤΗ (CRT-D)

Σε ορισμένους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια χρειάζεται η τοποθέτηση αμφικοιλιακής βηματοδότησης, CRT-Ρ (P= Pace = Βηματοδότης). (Δες το άρθρο η Καρδιακή ανεπάρκεια)

>> Αν υπάρχουν ταυτόχρονα και οι προϋποθέσεις για αυτόματο απινιδωτή (ICD) τότε τοποθετείται CRT-D (D= Defibrillator = Απινιδωτής), δηλαδή αμφικοιλιακός βηματοδότης (CRT) + απινιδωτής (ICD).

>> Γενικά ο CRT–D ωφελεί σε μυοκαρδιοπάθεια ισχαιμικής αιτιολογίας, σε νεώτερους με καλό προσδόκιμο επιβίωσης και σε ύπαρξη ίνωσης στο μυοκάρδιο (LGE+).

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab364/6358547

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#298271607

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab364/6358547#296610738

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(21)01930-5/pdf

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000548

https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(16)31005-4/fulltext

Κοιλιακή ταχυκαρδία (Ventricular Tachycardia ή VT) λέγεται η ταχυκαρδία με περισσότερους  από 100 παλμούς ανά λεπτό (συνήθως 120 ως 250/ λεπτό) που ξεκινά από κάποια από τις δυο κοιλίες της καρδιάς και έχει περισσότερες από 3 συνεχόμενες συστολές. (Μοιάζουν με συνεχόμενες έκτακτες κοιλιακές συστολές με συχνότητα > 100/ λεπτό)

Στην πιο πάνω καταγραφή Holter φαίνεται κοιλιακή ταχυκαρδία με 5 διαδοχικές κοιλιακές συστολές σε συχνότητα 165 /λεπτό.

Η Κοιλιακή ταχυκαρδία, η κοιλιακή μαρμαρυγή και μια ειδική κοιλιακή ταχυαρρυθμία που λέγεται Torsades de pointes, ονομάζονται κοιλιακές ταχυαρρυθμίες. (Δες πιο κάτω)

Η γρήγορη Κοιλιακή ταχυκαρδία που επιμένει και δεν αντιμετωπίζεται άμεσα, εξελίσσεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Αν όμως αυτή σταματήσει έγκαιρα μόνη της, προκαλείται συγκοπτικό επεισόδιο ή μόνο ζάλη εξάντληση κλπ. (Δες πιο κάτω)

Τόσο στην Κοιλιακή ταχυκαρδία όσο και στην κοιλιακή μαρμαρυγή πρέπει γίνει άμεσα (εντός 2 λεπτών) ηλεκτρική απινίδωση και καρδιοαναπνευστική ανάνηψη, αλλιώς καταργείται η σύσπαση της καρδιάς και έρχεται ο θάνατος.

Η Κοιλιακή ταχυκαρδία είναι επικίνδυνη ιδίως αν διαρκεί πάνω από 30 δευτερόλεπτα οπότε ονομάζεται ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑ κοιλιακή ταχυκαρδία (SVT).

Όταν υπάρχουν 3 ή περισσότερες συνεχόμενες κοιλιακές συστολές (με ρυθμό πάνω από 100-120/ανά λεπτό) που διαρκούν λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα και σταματούν μόνες τους, ονομάζεται ΜΗ επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (NonSVT ή NSVT). (Δες πιο κάτω)

Υπ’ όψιν ότι οι έκτακτες κοιλιακές συστολές, όπως και η μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία είναι συχνές τόσο σε όσους έχουν καρδιοπάθεια όσο και στους μη καρδιοπαθείς.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να εμφανιστεί σε κατασκευαστική ανωμαλία ή και χωρίς κατασκευαστική βλάβη που να αναγνωρίζει προς το παρόν η ιατρική (ιδιοπαθής).

Η κατασκευαστική ανωμαλία (μακροσκοπική ή μικροσκοπική – μοριακή) μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμία (οξύ έμφραγμα ή ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια) ή και σε ΜΗ ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια (NICM).

Περισσότεροι από τους μισούς με καρδιακή ανακοπή από κοιλιακή μαρμαρυγή που συνέβηκε εκτός του νοσοκομείου, παρουσιάζουν οξύ έμφραγμα ή/και σημαντική στεφανιαία νόσο.

Μια σημαντική αιτία κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι η καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 35%.

[Κλάσμα εξωθήσεως ή Ejection Fraction (EF) ονομάζεται το πόσο ποσοστό από το αίμα που μπήκε στην αριστερή κοιλία (κατά τη διαστολή της), εκτοξεύθηκε στην αορτή (κατά τη συστολή της). Αυτό φυσιολογικά πρέπει να είναι μεγαλύτερο από 50%.]

Η ΜΗ ισχαιμικής αιτιολογίας κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να συμβεί από γονιδιακή νόσο, από φλεγμονή πχ. από μυοκαρδίτιδα, από βαλβιδοπάθεια (π.χ. στένωση αορτικής βαλβίδας), από συγγενή καρδιοπάθεια (π.χ. από συγγενή ανωμαλία των στεφανιαίων αρτηριών, τετραλογία Fallot), από καρδιακή ανεπάρκεια άσχετη με ισχαιμία, από ηλεκτρολυτικές διαταραχές (π.χ. υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία), από κατάχρηση ουσιών ή από φάρμακα (Δες πιο κάτω) κλπ.

Η γονιδιακή νόσος μπορεί να προκαλεί Διαυλοπάθεια (π.χ. εκ γενετής σύνδρομο μακρού QT), ή Μυοκαρδιοπάθεια (π.χ. Αρρυθμιογόνο Μυοκαρδιοπάθεια, Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια, Διατατική μυοκαρδιοπάθεια, Περιοριστική Μυοκαρδιοπάθεια), ή νευρομυϊκές παθήσεις ( π.χ. Μυϊκή Δυστροφία Duchenne) κλπ. (Δες στο τέλος)

Όταν η ιατρική δεν γνωρίζει ακόμη την αιτία της, αυτή ονομάζεται ιδιοπαθής (π.χ. ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας στο 75% των περιπτώσεων ή της αριστερής κοιλίας στο 25% των περιπτώσεων) κλπ.

[Genetic risk for VA/SCD, typical triggers for VA/SCD, age at presentation with VA/SCD, sex predominance, and typical VA (PVT/VF vs. MVT) in different diseases associated with VA/SCD. ACS, acute coronary syndrome; ARVC, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy; BrS, Brugada syndrome; CAD, coronary artery disease; CPVT, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; DCM, dilated cardiomyopathy; HCM, hypertrophic cardiomyopathy; LQT, long QT syndrome; MVT, monomorphic ventricular tachycardia; PVT, polymorphic ventricular tachycardia; rTOF, repaired tetralogy of Fallot; SCD, sudden cardiac death; VA, ventricular arrhythmia; VF, ventricular fibrillation]

ΤΑ ΕΙΔΗ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ – ΤΑΧΥΑΡΡΥΘΜΙΑΣ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία ανάλογα με τη μορφή της στο ΗΚΓμα, μπορεί να διαχωριστεί σε μονόμορφη (το QRS στο ΗΚΓφημα είναι ίδιας μορφολογίας) ή πολύμορφη (pleomorphic. Τα QRS είναι διαφορετικής μορφολογίας) ή bidirectional (από δυο διευθύνσεις, με εναλλάξ μεταβολή του άξονα του QRS).

[Η bidirectional μπορεί να παρατηρηθεί σε τοξικότητα από Δακτυλίτιδα (Digoxin) ή σε κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία]

Ένα είδος πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας που συμβαίνει σε ύπαρξη μακρού QT στο ΗΚΓμα, ονομάζεται  Torsades de pointes (TdP).

(Αυτή συνήθως σταματά μόνη της, αλλά μερικές φορές μπορεί εξελιχθεί σε κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο)

Ο Κοιλιακός Πτερυγισμός (Ventricular flutter) είναι μια ρυθμική μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία με 300 περίπου παλμούς/λεπτό.

Η Κοιλιακή μαρμαρυγή (Ventricular fibrillation) παρουσιάζει μεγάλη μεταβλητότητα στο ΗΚΓφημα με πολλές εστίες (> 300) στις κοιλίες να παράγουν ταυτόχρονα ηλεκτρισμό, με αποτέλεσμα να μην συγχρονίζεται η σύσπαση των μυϊκών κυττάρων των κοιλιών και έτσι σταματά να εκτοξεύει αίμα η καρδιά, οπότε επέρχεται ο θάνατος.

[Αιφνίδια καρδιακή ανακοπή (SCA) σημαίνει ξαφνική διακοπή της καρδιακής λειτουργίας. Αυτή δημιουργείται από κοιλιακή μαρμαρυγή, γρήγορη κοιλιακή ταχυκαρδία, έντονη βραδυαρρυθμία ή ασυστολία.

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (SCD) είναι o μη αναμενόμενος που συμβαίνει στα πρώτα 60 λεπτά από την έναρξη συμπτωμάτων.

Καταιγίδα κοιλιακών ταχυκαρδιών, ονομάζονται τα περισσότερα από 2 επαναλαμβανόμενα επεισόδια επιμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας/μαρμαρυγής στο 24ωρο.]

Η ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΣΤΟΝ ΠΛΗΘΥΣΜΟ

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει περίπου σε 1 ανά 1.300 ανθρώπους κάθε χρόνο στους μεγαλύτερους των 35 ετών και ιδίως στους άντρες. Αυτός οφείλεται κυρίως σε στεφανιαία νόσο (ισχαιμία, έμφραγμα), αλλά και σε άλλες παθήσεις όπως βαλβιδοπάθειες (π.χ. στένωση αορτικής βαλβίδας), καρδιακή ανεπάρκεια, ηλεκτρολυτικές διαταραχές κλπ.

Στους νέους κάτω των 35 ετών, αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει περίπου σε 1/50.000 ανά έτος ιδίως σε άθληση και προκαλείται κυρίως από διαυλοπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια (υπερτροφική, διατατική, αρρυθμιογόνο κλπ.), μυοκαρδίτιδα, συγγενή καρδιοπάθεια,  κατάχρηση ουσιών (π.χ. μεθαμφεταμίνη, κοκαΐνη) κλπ.

ΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΚΟΙΛΙΑΚΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία ξεκινά και μπορεί να δημιουργηθεί και με τους 3 μηχανισμούς δημιουργίας αρρυθμιών.

Οι κοιλιακές αρρυθμίες δημιουργούνται είτε όταν αρχίζει να βηματοδοτεί ένα σημείο σε μια από τις δυο κοιλίες της καρδιάς (κάτω από το δεμάτιο του His), λόγω αυξημένου αυτοματισμού ή από πρώιμες και καθυστερημένες ξανα-εκπολώσεις, είτε από μηχανισμό επανεισόδου (RE–ENTRY).

Ο μηχανισμός επανεισόδου είναι ο συχνότερος σε κατασκευαστική ανωμαλία, ενώ οι ξανα-εκπολώσεις είναι ο κύριος μηχανισμός σε “φυσιολογική” καρδιά.     

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Η Κοιλιακή ταχυκαρδία προκαλεί αίσθημα επίμονων παλμών, δύσπνοια με ταχύπνοια, πόνο στο στήθος, ζάλη και μειωμένη αντίληψη, εξάντληση, υπόταση, ωχρότητα, εφίδρωση,  κλπ.

Η γρήγορη Κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να προκαλέσει συγκοπτικό επεισόδιο (αν σταματήσει μόνη της) αλλιώς αν επιμένει και δεν αντιμετωπιστεί άμεσα, προκαλεί κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Η μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία μειώνει λιγότερο την εκτοξευόμενη ποσότητα αίματος (όγκος παλμού), συγκριτικά με τις άλλες, αλλά και σ’ αυτήν αν η ταχυκαρδία είναι > 170-180 παλμούς/λεπτό, εκτοξεύεται ελάχιστο αίμα από την καρδιά.

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051941

Η επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (SVT) και η μακράς διάρκειας (αλλά < 30 sec) μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (NSVT) παρουσιάζονται συχνότερα στους αθλητές από τους μη αθλητές, ενώ οι έκτακτες κοιλιακές συστολές παρουσιάζονται συχνότερα στους μη αθλητές.

Υπ’ όψιν ότι η ένταση των συμπτωμάτων συνήθως είναι άσχετη τόσο με τον κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου, όσο και με την έκταση της κατασκευαστικής βλάβης της καρδιάς.

Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΑΙΤΙΑΣ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Αν συμβεί κοιλιακή ταχυκαρδία πρέπει να βρεθεί αν υπάρχει βλάβη στην καρδιά που να την προκάλεσε και ποια είναι αυτή.

>> Έτσι λαμβάνεται ιστορικό (ατομικό και οικογενειακό), διενεργείται ΗΚΓμα, Υπερηχοκαρδιογράφημα, δοκιμασία κοπώσεως και τοποθέτηση Holter ρυθμού (αν τα συμπτώματα είναι σποραδικά αραιά θα τοποθετηθεί εμφυτεύσιμο Holter, ILR).

>> Επίσης διενεργείται αναίμακτη στεφανιογραφία για πιθανή ανεύρεση αποφρακτικής ισχαιμικής στένωσης ή ανώμαλης έκφυσης στεφανιαίας αρτηρίας.

>> Η διενέργεια καρδιακής μαγνητικής τομογραφίας (cMRI) με έλεγχο ανεύρεσης καθυστερημένης ενίσχυσης του σήματος μετά από χορήγηση Γαδολινίου (Late Gadolinium Enhancement ή LGE), είναι χρήσιμη, ιδίως για έλεγχο ουλής στο μυοκάρδιο, αρρυθμιογόνου μυοκαρδιοπάθειας, υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας κλπ.

>> Επιπλέον θα διενεργηθεί γονιδιακός έλεγχος ιδίως σε νέους <40 όπου δεν υπάρχει εμφανής καρδιακή βλάβη με ανεξήγητο συγκοπτικό επεισόδιο και με οικογενειακό ιστορικό βεβαιωμένης νόσου που μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο (π.χ. αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια) ή αν υπάρχει ανεξήγητος αιφνίδιος θάνατος σε 1^ου βαθμού συγγενή, σε ηλικία κάτω των 35 -40 ετών.

[Οι οικογενείς κληρονομικές παθήσεις που προκαλούν Αιφνίδιο Θάνατο από Κοιλιακή Ταχυκαρδία – Μαρμαρυγή είναι κυρίως οι Μυοκαρδιοπάθειες και οι Διαυλοπάθειες (Παθήσεις των διόδων μεταφοράς – διακίνησης Ιόντων – Ηλεκτρολυτών).]

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(20)30953-X/fulltext

>> Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (ΕΡS) με ηλεκτρική διέγερση, πιθανώς θα χρειαστεί σε όσους το κλάσμα εξωθήσεως είναι 35% ως 40% και είχαν μη εξηγήσιμη συγκοπή, για να φανεί αν προκαλείται κοιλιακή ταχυκαρδία.

Αυτή συνήθως διενεργείται για εύρεση της εστίας της κοιλιακής ταχυαρρυθμίας ώστε να ακολουθήσει κατάλυση της.

Επιπλέον θα χρειαστεί ΕΡS στο σύνδρομο Brugada (BrS) όπως και σε όσους πιθανολογείται ύπαρξη παραπληρωματικού  δεματίου.

Δεν διενεργείται ΕΡS σε όσους υπάρχουν τα κριτήρια για τοποθέτηση ICD (δες πιο κάτω) και στις διαυλοπάθειες (εκτός του συνδρόμου Brugada).

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Τόσο στην Κοιλιακή ταχυκαρδία όσο και στην κοιλιακή μαρμαρυγή πρέπει γίνει άμεσα (εντός 2 λεπτών) ηλεκτρική απινίδωση και καρδιοαναπνευστική ανάνηψη αλλιώς καταργείται η σύσπαση της καρδιάς και έρχεται ο θάνατος.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΜΟΝΟΜΟΡΦΗΣ ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Η ΑΜΕΣΗ θεραπεία της μονόμορφης επιμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας.

α) Αν υπάρχει αιμοδυναμική Αστάθεια, γίνεται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση.

β1) Αν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια και υπάρχει κατασκευαστική καρδιακή πάθηση γίνεται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση και αν αυτή δεν είναι αποτελεσματική, χορηγείται iv Procainamide. Αν και αυτή δεν είναι αποτελεσματική, χορηγείται iv Αmiodarone [ή Sotalol (οδηγία ΙΙβ)].

β2) Αν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια και δεν υπάρχει κατασκευαστική καρδιακή πάθηση αλλά υπάρχει τυπικό ΗΚΓφημα ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας, χορηγείται ανάλογα με το είδος της, είτε β-αναστολέας είτε Verapamil.

(Η Verapamil απαγορεύεται σε άγνωστης αιτιολογίας- προέλευσης ταχυκαρδία με ευρέα QRS).

γ) Στις πιο πάνω περιπτώσεις αν τα φάρμακα δεν αποδώσουν, γίνεται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση.

ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΔΗΜΙΟΥΡΓΗΘΕΙ ή ΕΠΑΝΑΛΗΦΘΕΙ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ

Για να μη συμβεί ή επαναληφθεί κοιλιακή ταχυκαρδία θεραπεύεται η υποκείμενη καρδιακή νόσος (ή βελτιστοποιείται η θεραπεία της π.χ. σε καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσο κλπ.), διορθώνονται οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές, ελαχιστοποιείται η λήψη καφεΐνης και συμπαθομιμητικών φαρμάκων, διορθώνεται η άπνοια ύπνου και χορηγείται β-αναστολέας (πιθανώς και άλλο αντιαρρυθμικό φάρμακο) και ίσως διενεργηθεί Ablation. (Δες πιο κάτω)

[Αν αυτά δεν επαρκούν, ίσως ωφελήσει η συμπαθεκτομή (κατάργηση της συμπαθητικής νεύρωσης της καρδιάς) κυρίως στο σύνδρομο του μακρού QΤ (LQTS) και στην Κατεχολαμινεργική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (CPVT).]

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πρωτογενής πρόληψη κοιλιακών ταχυαρρυθμιών και αιφνιδίου θανάτου σε Ισχαιμική Καρδιακή Νόσο. (WCD = wearable cardioverter-defibrillator)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η δευτερογενής πρόληψη κοιλιακών ταχυαρρυθμιών και αιφνιδίου θανάτου σε Ισχαιμική Καρδιακή Νόσο.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ MΕΤΑ

Για την άμεση ΔΙΑΚΟΠΗ της κοιλιακής ταχυκαρδίας – ταχυαρρυθμίας αν ξανασυμβεί μετά, χρειάζεται να έχει τοποθετηθεί εμφυτεύσιμος αυτόματος απινιδωτής (Implantable Cardioverter Defibrillator ή ICD).

Ο ICD δεν προλαβαίνει τη δημιουργία κοιλιακής ταχυκαρδίας – ταχυαρρυθμίας, αλλά επεμβαίνει για τη διακοπή της αν αυτή συμβεί. Δες το άρθρο ο Εμφυτεύσιμος αυτόματος απινιδωτής.

ΤΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

Γενικά τα μόνα από τα αντιαρρυθμικά φάρμακα που βρέθηκε ότι παρατείνουν τη ζωή για πρόληψη (πρωτογενή και δευτερογενή) αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι οι β-αναστολείς π.χ. Βισοπρολόλη, Καρβεντιλόλη, Μετοπρολόλη κλπ.

Άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα που μπορεί να χρησιμοποιηθούν είναι η Αμιοδαρόνη – Angoron (για πρόληψη σε όσους έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40%), η Βεραπαμίλη – Isoptin (για την αντιμετώπιση σταθεροποιημένων ασθενών με Ιδιοπαθή κοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου σε δεμάτιο-α της αριστερής κοιλίας ή IFLVT), η Φλεκαϊνίδη – Tambocor (σε κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία ή CPVT) και άλλα αντιαρρυθμικά σε σπάνιες περιπτώσεις.

[>> Η  Βεραπαμίλη απαγορεύεται μαζί με β αναστολέα]

[Η IFLVT (Idiopathic fascicular left ventricular tachycardia) είναι σπάνια και μπορεί να συμβεί κυρίως σε άντρες 15 ως 40 ετών με αίσθημα παλμών, ζάλη και πιθανόν συγκοπτικό επεισόδιο.

https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-9/Idiopathic-fascicular-left-ventricular-tachycardia]

ΟΙ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΕΣ

>> Πέρα από τα φάρμακα πρέπει να ελέγχεται το Κάλιο, το Μαγνήσιο και το Ασβέστιο στο αίμα, τα οποία δεν πρέπει να είναι μειωμένα.

Για την αποτροπή κοιλιακής ταχυκαρδίας, το Κάλιο καλύτερα να είναι  4 – 5 mmol/L (mEq/L), το Μαγνήσιο καλύτερα να είναι 2 – 2.2 mg/dL (mEq/L) και το Ασβέστιο 9 – 10 mg/dL.

Η χορήγηση Μαγνησίου χρειάζεται ιδίως σε κοιλιακές αρρυθμίες που οφείλονται σε επίκτητο σύνδρομο μακρού QΤ. (δες πιο κάτω τα φάρμακα που το προκαλούν)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη αιφνιδίου καρδιακού θανάτου σε ΜΗ Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια (NICM) WCD = wearable cardioverter-defibrillator

ΚΑΤΑΛΥΣΗ (ABLATION) ΤΗΣ ΕΣΤΙΑΣ ΤΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΑΣ ΜΕ ΚΑΘΕΤΗΡΑ

Όταν τα φάρμακα (π.χ. Αμιοδαρόνη, β-αναστολέας) δεν είναι αποτελεσματικά (ή δεν είναι ανεκτά) στην επαναλαμβανόμενη συμπτωματική μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να γίνει καταστροφή (κατάλυση) της εστίας παραγωγής της μέσω καθετήρα.

Η ίδια ένδειξη ισχύει και για επεισόδια πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής που πυροδοτούνται από έκτακτη κοιλιακή συστολή, αν η εστία της μπορεί να ανιχνευθεί.

Η ίδια ένδειξη ισχύει και αν υπάρχει ICD, ώστε να μειωθούν οι ηλεκτρικές απινιδώσεις από αυτόν.

Η κατάλυση είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στην περίπτωση που η εστία της είναι κάτω από το ενδοκάρδιο και στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας, ενώ είναι δύσκολη σε ΜΗ ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια.

Η κατάλυση διενεργείται σε εξειδικευμένα κέντρα, με ανεύρεση της εστίας μετά από ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (EPS) με προγραμματισμένη ηλεκτρική διέγερση.

Πριν την κατάλυση γίνεται υπολογισμός του κινδύνου από αυτήν με δυο βοηθήματα, το PAINESD και το I-VT score.

Πάντως οι μελέτες δεν έδειξαν ότι η κατάλυση μειώνει τη θνητότητα, οπότε πρέπει να ζυγίζεται το όφελος και ο κίνδυνος από αυτήν.

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(19)30210-3/fulltext

Σε περίπτωση ουλής από προηγούμενο έμφραγμα ή φλεγμονή, στόχος της είναι η καταστροφή επιζώντων μυϊκών ινών μέσα ή στις παρυφές ουλώδους ιστού συνήθως με καθετήρα ραδιοσυχνότητας (ή κρυοκατάλυσης), ώστε να σταματήσει ο μηχανισμός επανεισόδου.

Όσον αφορά την αποτελεσματικότητα της κατάλυσης στην κοιλιακή ταχυκαρδία από ισχαιμία, δυστυχώς στα δύο χρόνια οι μισοί ξαναπαρουσιάζουν κοιλιακή ταχυκαρδία.

Κατάλυση θα χρειαστεί επίσης στην περίπτωση που υπάρχει παραπληρωματικό δεμάτιο που επιτρέπει την κίνηση του ρεύματος προς την κοιλία, ώστε να μη συμβεί – ξανασυμβεί κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιος θάνατος.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779814/

Η ανωτέρω εικόνα δείχνει την ουλή (λευκή) στη περιοχή της βάσης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και περιαορτικά, από ειδικό πρόγραμμα ηλεκτροανατομικής χαρτογράφησης. (η μοβ γραμμές είναι τα ηλεκτρόδια του ICD)

Η ΣΤΕΡΟΤΑΚΤΙΚΗ ΚΑΤΑΛΥΣΗ ΜΕ ΑΚΤΙΝΕΣ Χ ΥΨΗΛΗΣ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ

Τελευταία δοκιμάζεται η μέθοδος της στεροτακτικής κατάλυσης της εστίας της κοιλιακής ταχυκαρδίας με εξωτερική ακτινοβολία με ακτίνες Χ (stereotactic arrhythmia radioablation – STAR ή Stereotactic body radiotherapy – SBRT).

Αν αυτή εξελιχθεί, γίνει αποτελεσματικότερη και μειωθεί και η βλάβη από την ακτινοβολία (Radiation induced cardiac toxicity ή RICT), θα έχουμε ακόμη ένα όπλο στα χέρια μας για την καταστροφή της εστίας της αρρυθμίας.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2020.00108/full

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779814/

ΤΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΥ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΠΡΟΚΑΛΕΣΟΥΝ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ

Αρκετά φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν κοιλιακή ταχυκαρδία και πιθανώς αιφνίδιο θάνατο.

Αυτά είναι: Τα φάρμακα που παρατείνουν το QT (επίκτητο LQTS) και μπορεί να προκαλέσουν κοιλιακή ταχυκαρδία Torsades de pointes, τα φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν σύνδρομο Brugada, τα φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία και αντικαρκινικά φάρμακα.

Α) Το επίκτητο LQTS οφείλεται σε φάρμακα και σε υπο-καλιαιμία, υπο-νατριαιμία, υπο-μαγνησιαιμία.

Πληροφορίες για τα φάρμακα που παρατείνουν το QT μπορεί να βρει κάποιος στη διεύθυνση:

https://www.crediblemeds.org/index.php/drugsearch

Τα συχνότερα φάρμακα που παρατείνουν το QT, είναι:

Τα Αντιαρρυθμικά της ομάδας ΙΙΙ: (π.χ.  Dronedaron – Multaq, Sotalol – Sotalol) και τα Αντιαρρυθμικά της ομάδας Ια (π.χ.  Quinidine, Ρrocainamide, Δισοπυραμίδη – Rytmodan)

Ψυχοτρόπα: Haloperidol (Aloperidin) Phenothiazines Citalopram (Ceropram) τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (π.χ. Clomipramine- Anafranil)

Αντιβιοτικά: Erythromycin, Pentamidine, Azithromycin, Chloroquine, Ciprofloxacin, Fluconazole, Levofloxacin, Moxifloxacin, Clarithromycin, Itraconazole, Ketoconazole

Άλλα: Αντισυλληπτικά που περιέχουν μόνο προγεστερόνη κλπ.

Β) Το σύνδρομο Brugada μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο κυρίως τη νύκτα σε άντρες περίπου 40 ετών.

Η πρόκληση κοιλιακής μαρμαρυγής και θανάτου ευνοείται από ορισμένα φάρμακα: Από τα αντιαρρυθμικά της ομάδας Ιc (π.χ. Προπαφαινόνη–Ρυθμονόρμ, Φλεκαϊνίδη–Flecarythm), από τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, από ουσίες (π.χ. κοκαΐνη, πολύ αλκοόλ).

Τα αντιαρρυθμικά της ομάδας Ιc, ΔΕΝ πρέπει να χορηγούνται σε όσους είχαν προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ούτε σε όσους έχουν μυοκαρδιοπάθεια. (Δες πιο κάτω)

Περισσότερες πληροφορίες υπάρχουν στην ακόλουθη διεύθυνση:

https://www.brugadadrugs.org/avoid/

Γ) Η μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να ξεκινήσει και από φάρμακα.

Αυτά είναι: Τα αντιαρρυθμικά της ομάδας Ιc (π.χ. Προπαφαινόνη–Ρυθμονόρμ, Φλεκαϊνίδη–Flecarythm), η Δακτυλίτιδα, η Θεοφυλλίνη, η Αδρεναλίνη, η Εφεδρίνη, ορισμένα αντικαταθλιπτικά κλπ.

Η Δακτυλίτιδα δεν πρέπει ξεπερνά τα 1.2 ng/mL στο αίμα, η δε  Θεοφυλλίνη δεν πρέπει ξεπερνά τα 20 μg/mL.

https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2017.12.060

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000905

Δ) Επιπλέον διάφορα αντικαρκινικά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο, π.χ.:

Ανθρακυκλίνες (π.χ. Daunorubicin, doxorubicin κλπ. ), Capecitabine (αντιμεταβολίτης), 5 Φθοριο-ουρακίλη ή 5-FU (αντιμεταβολίτης), Τριοξείδιο Αρσενικού, Cetuximab (μονοκλωνικό αντίσωμα), Necitumumab (μονοκλωνικό αντίσωμα), Vandetanib (αναστολέας VEGF), Romidepsin (αναστολέας ακετυλίωσης ιστονών) κλπ.

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/circep.117.005443

Η ΜΗ ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ (NSVT)

Η NSVT διαρκεί από 3 συνεχόμενες έκτακτες κοιλιακές συστολές ως συνεχόμενες έκτακτες κοιλιακές συστολές 30 δευτερολέπτων, είναι άνω των 100  παλμών ανά λεπτό και σταματά από μόνη της.

Η NSVT εμφανίζεται σε καρδιοπαθείς και μη, και είναι ασυμπτωματική ή προκαλεί αίσθημα παλμών.

Η ύπαρξη της προβλέπει αυξημένη καρδιαγγειακή θνητότητα, όχι όμως αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Η πρόγνωση της εξαρτάται από το αν υπάρχει υποκείμενη καρδιακή νόσος και πια είναι αυτή. Αν δεν υπάρχει υποκείμενη καρδιακή νόσος, η πρόγνωση είναι καλύτερη.

Αν η NSVT εμφανιστεί σε μη καρδιοπαθείς κατά την άσκηση και ιδίως μετά από αυτήν, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακών θανάτων στο μέλλον λόγω άγνωστης ακόμη καρδιαγγειακής πάθησης, ενώ σε όσους η NSVT μειώνεται στην άσκηση, αυτή έχει καλοήθη πρόγνωση.

Ο έλεγχος στους άνω των 35-40 ετών αφορά κυρίως τον αποκλεισμό στεφανιαίας νόσου, ενώ στους κάτω των 35 ετών πρέπει να αποκλειστούν οι μυοκαρδιοπάθειες, οι διαυλοπάθειες, οι βαλβιδοπάθειες, η κρυφή υπέρταση κλπ.

Η αντιμετώπιση της NSVT αφορά την αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου και τη χορήγηση ή αύξηση της δόσης β- αναστολέα, ιδίως αν αυτή προκαλεί συμπτώματα.

Σε όσους με συμπτώματα (π.χ. συγκοπτικά επεισόδια) ο β-αναστολέας δεν σταματά την NSVT, μπορεί να ακολουθήσει κατάλυση της εστίας της.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehac262/6675633

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000549

https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/41/2793/2293363

https://cprguidelines.eu/assets/guidelines/RESUS-8903-ALS.pdf

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1608029

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1609758

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1211107

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779814/

https://www.intechopen.com/online-first/74776

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109712042258?via%3Dihub

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5372000/

https://thoracickey.com/8-the-implantable-cardioverter-defibrillator/

https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(16)31005-4/fulltext

https://www.britishcardiovascularsociety.org/resources/editorials/articles/new-decade-ventricular-tachycardia-ablation