Πρόσφατα δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Circulation τα αποτελέσματα από τη μελέτη ISCHEMIA για τη χρόνια στεφανιαία νόσο, ως προς τον κίνδυνο για Έμφραγμα ή θάνατο (πρόγνωση) στην 4ετία, ανάλογα με την έκταση – βαρύτητα της αθηρωμάτωσης και ανάλογα με τη βαρύτητα της ισχαιμίας που υπήρχε.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

>> Στην ουσία απαντήθηκε το ερώτημα, ποιες αθηρωματικές πλάκες προκαλούν οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα συμπεράσματα της ανωτέρω μελέτης για τη σταθερή στεφανιαία νόσο:

ΣΗΜΑΣΙΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΕΧΕΙ ΤΟ ΠΛΗΘΟΣ  ΤΩΝ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΩΝ ΠΛΑΚΩΝ ΚΑΙ Η ΣΥΣΤΑΣΗ ΤΟΥΣ, ΟΧΙ Η ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΑΥΤΕΣ

Άσχετα από τη βαρύτητα της Ισχαιμίας, το συνολικό αθηρωματικό φορτίο, το είδος των αθηρωματικών πλακών και η ύπαρξη φλεγμονής σ’ αυτές προβλέπει έμφραγμα και θάνατο σε σταθερή στεφανιαία νόσο.

Ενώ η έκταση – βαρύτητα της Ισχαιμίας δυστυχώς ΔΕΝ μπορεί να προβλέψει το έμφραγμα και το θάνατο.

Συνεπώς οι άνθρωποι με σταθερή στεφανιαία νόσο θα γνωρίζουν αν κινδυνεύουν από έμφραγμα (πρόγνωση) από την αναίμακτη στεφανιογραφία και όχι από τις εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία.

Η ΑΝΑΙΜΑΚΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ ΕΙΝΑΙ ΑΝΩΤΕΡΗ ΑΠΟ ΤΙΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΒΡΙΣΚΟΥΝ ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΟΣΟΝ ΑΦΟΡΑ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

>> Η Αναίμακτη Στεφανιογραφία υπερτερεί προγνωστικά των μεθόδων που βρίσκουν Ισχαιμία (ακόμη και βαρειά Ισχαιμία), γιατί το έμφραγμα δημιουργείται από ασταθή πλάκα (ακόμη και αν είναι μικρή) και όχι κατ’ ανάγκην από την πλάκα που δημιουργεί την Ισχαιμία.

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται αξονική στεφανιογραφία που δείχνει στένωση και ο υπολογισμός του FFR-ct, (0.71) δείχνει ότι η στένωση προκαλεί ισχαιμία.

>> Πάντως οι δοκιμασίες που βρίσκουν ισχαιμία (δες στο τέλος) χρησιμοποιούνται και θα χρησιμοποιούνται στη διερεύνηση – διάγνωση πιθανού στηθαγχικού πόνου.

>> Επίσης οι δοκιμασίες που βρίσκουν ισχαιμία (π.χ. Δοκιμασία Κοπώσεως, Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT, stress echo, FFR, iFR κλπ.) θα χρησιμοποιούνται για την εύρεση της υπεύθυνης πλάκας που προκαλεί στηθαγχικό πόνο που δεν μπορεί να σταματήσει με τα φάρμακα, ώστε αυτή να αντιμετωπιστεί με διενέργεια αγγειοπλαστικής με stent (αν δεν χρειάζεται εγχείρηση Bypass).

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται η αιμάτωση του μυοκαρδίου στην κόπωση και στην ηρεμία σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m.

Η ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕΙΩΝΕΙ ΤΗ ΣΥΝΟΛΙΚΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ?

Στην αναφερόμενη πιο πάνω μελέτη βρέθηκε επιπλέον ότι η επεμβατική θεραπεία ΔΕΝ μείωσε τη συνολική θνητότητα στα 4 χρόνια ούτε στη χειρότερη ομάδα του συνολικού Αθηρωματικού φορτίου, ούτε στη χειρότερη ομάδα της Ισχαιμίας.

Όσοι είχαν το βαρύτερο συνολικό αθηρωματικό φορτίο (με το modified Duke Prognostic Index) ωφελήθηκαν στην 4ετία από την επεμβατική θεραπεία ως προς τα εμφράγματα και την καρδιαγγειακή θνητότητα, αλλά όχι ως προς τη συνολική θνητότητα.

[Βαρύτερη αθηρωματική νόσος ήταν η στένωση 3 αγγείων >70% ή η στένωση σε 2 αγγεία >70% που περιλάμβανε και την αρχή του προσθίου κατιόντος. Υπενθυμίζεται ότι όσοι είχαν νόσο του στελέχους αποκλείστηκαν από τη μελέτη]

Όμως οι συγγραφείς της μελέτης αναφέρουν ότι δεν μπορούν να αποφανθούν με σιγουριά αν όσοι είχαν το βαρύτερο συνολικό αθηρωματικό φορτίο ωφελήθηκαν ή όχι από την επεμβατική θεραπεία.

Όσον αφορά την αγγειοπλαστική με Stent, γνωρίζουμε και από άλλες μελέτες* ότι αυτή ΔΕΝ υπερτερεί της σύγχρονης φαρμακευτικής θεραπείας στη μείωση των εμφραγμάτων και των θανάτων.

[*Η μελέτη COURAGE, η  μελέτη DEFER, η Μελέτη FAME 2 / Ίσως υπάρχει στατιστικά σημαντική μείωση των εμφραγμάτων σε όσους είναι < 60 ετών και στους άντρες με την καθοδήγηση της αγγειοπλαστικής από το FFR]

Η διενέργεια αγγειοπλαστικής εξαλείφει την ισχαιμία και τον στηθαγχικό πόνο που προκαλεί η στενωτική πλάκα, όμως δυστυχώς παραμένει ο κίνδυνος ρήξης των άλλων, ΜΗ στενωτικών, ευάλωτων πλακών και η δημιουργία εμφράγματος.

Όσον αφορά την εγχείρηση Bypass, λόγω του ότι αποφασίστηκε αυτή (ή η αγγειοπλαστική) από τους γιατρούς του κάθε ενός από 320 κέντρα στις 37 χώρες που έγινε η μελέτη ISCHEMIA και συνεπώς δεν υπήρξε τυχαιοποίηση των ασθενών, δεν μπορεί να βγει συμπέρασμα.

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΔΕΝ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΒΛΕΦΘΕΙ ΠΑΝΤΑ

>> Δυστυχώς οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία δεν μπορούν να προβλέψουν το έμφραγμα τύπου 1, που συμβαίνει από ρήξη ευάλωτης πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία ή από διάβρωση του ενδοθηλίου πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία (περίπου το 30% των εμφραγμάτων δημιουργείται από διάβρωση).

>> Επιπλέον πολλά εμφράγματα γίνονται και από ελάχιστη στένωση κάτω από 40%, κυρίως λόγω σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας ( έμφραγμα τύπου 2).

ΟΙ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Όμως έχουμε τις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες (Δεκέμβριος 2021) για τη θεραπεία της Σταθερής Στεφανιαίας νόσου.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

Σύμφωνα με αυτές η Εγχείρηση Bypass και η αγγειοπλαστική με stent διενεργούνται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

Η ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ BYPASS

Η Εγχείρηση Bypass (ανάλογα και με το προσδόκιμο ζωής, τις νοητικές λειτουργίες και τις προτιμήσεις του κάθε ανθρώπου) προτιμάται στις περιπτώσεις που βρέθηκε ότι παρατείνεται η ζωή συγκριτικά με την φαρμακευτική θεραπεία. Οι κυριότερες είναι:

1) Νόσος Στελέχους >50%.

2) Νόσος 3 αγγείων και είτε Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια (κλάσμα εξωθήσεως <50% και ιδίως αν αυτό είναι < 35%) είτε Σ. Διαβήτης είτε εκτεταμένη στεφανιαία νόσος (π.χ. SYNTAX score >33).

[Η έκταση (ανατομική βαρύτητα συν πολυπλοκότητα) της στεφανιαίας νόσου υπολογίζεται με το SYNTAX score Ι και το SYNTAX score II]

>> Η εγχείρηση by-pass (όπου χρειάζεται, βάσει των πιο πάνω οδηγιών) προσφέρει μεγαλύτερη προστασία στον ασθενή γιατί 1) προσφέρει επιπλέον αίμα στο μυοκάρδιο και 2) ακόμη και αν μελλοντικά σχηματισθούν νέες ή επιδεινωθούν οι υπάρχουσες στενώσεις ή συμβεί θρόμβωση, πριν από την ένωση των παρακαμπτηρίων μοσχευμάτων, θα λειτουργούν τα μοσχεύματα, προσφέροντας αίμα μετά τις στενώσεις ή αποφράξεις, που θα επιτρέπει στην καρδιά να επιβιώσει και να λειτουργεί. 

Η ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ

Αυτή διενεργείται για ΜΕΙΩΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗΘΑΓΧΙΚΟΥ ΠΟΝΟΥ ή ΑΝ Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ΕΙΝΑΙ ΜΕΓΑΛΟΣ

Η αγγειοπλαστική διενεργείται:

1) Αν ΔΕΝ χρειάζεται εγχείρηση (δες πιο πάνω) και επιπλέον ΣΥΝΕΧΙΖΕΤΑΙ Η ΣΤΗΘΑΓΧΗ, παρ’ όλη τη βέλτιστη Φαρμακευτική θεραπεία.

2) Σε νόσο του στελέχους, αντί της εγχείρησης αν ο κίνδυνος χειρουργικής θνητότητας (με το  STS score) είναι > 5% και αν ΔΕΝ υπάρχουν πολύπλοκες στενώσεις (SYNTAX score <22).

3) Σε πολυαγγειακή νόσο (με ή χωρίς Σ. Διαβήτη) αν το  STS score δείχνει αυξημένο κίνδυνο θανάτου από την εγχείρηση, η αγγειοπλαστική είναι λογική επιλογή.

ΠΟΥ ΟΦΕΙΛΟΝΤΑΙ ΟΙ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΕΣ ΠΛΑΚΕΣ ?

>> Οι Αθηρωματικές (Αθηροσκληρωτικές) Πλάκες οφείλονται στην φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος LDL χοληστερίνης αμέσως κάτω από το ενδοθήλιο και η μετατροπή της τοπικά, σε οξειδωμένη LDL (ox-LDL).

Η είσοδος της LDL χοληστερίνης και άλλων λιποπρωτεϊνών που περιέχουν αποπρωτεΐνη apo- Β100 και της Λιποπρωτείνης a (Lp-a), κάτω από το ενδοθήλιο (το στρώμα των κυττάρων της αρτηρίας που έρχεται σε επαφή με το αίμα) οφείλεται κυρίως στην αυξημένη ποσότητα τους στο αίμα.

>> Επιπλέον η είσοδος της LDL χοληστερίνης  στο εσωτερικό τοίχωμα της αρτηρίας, οφείλεται και σε βλάβη του ενδοθηλίου από άλλους παράγοντες.

Η βλάβη του ενδοθηλίου δημιουργείται από την ίδια την αυξημένη LDL Χοληστερίνη, από Υπέρταση, από Κάπνισμα, από Σ. Διαβήτη, από τη δημιουργία ελευθέρων ριζών Ο2 (ROS) και οξειδωτικού stress κλπ.

>> Η φλεγμονή στην αρχή είναι προστατευτική ώστε να εξουδετερωθεί από τα μακροφάγα, ο “εισβολέας” ox LDL, όμως αργότερα στην πορεία μπορεί να εξελιχθεί σε συνεχή ήπια, χρόνια φλεγμονή του αρτηριακού τοιχώματος, όταν οι μηχανισμοί που την προκαλούν υπερισχύουν των προστατευτικών αντι-αθηρωματικών μηχανισμών.

>> Η Αθηροσκληρωτική Πλάκα συνήθως εξελίσσεται σε διάστημα πολλών ετών, μπορεί όμως να εξελιχθεί και σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Συνηθέστερα υφίστανται ρήξη οι μαλακές ευάλωτες πλάκες μετρίου μεγέθους, αφού πρώτα μεγαλώσουν απότομα, σε διάστημα μηνών (8-12 ?).

https://www.jacc.org/doi/epdf/10.1016/j.jacc.2021.10.035

Η Αθηροσκληρωτική Πλάκα δημιουργείται, εξελίσσεται και τελικά “σπάει” (ρήγνυται) από την αλληλεπίδραση ox–LDL, δυσλειτουργικού ενδοθηλίου (και μεταβληθέντων λείων μυϊκών ινών) από τη μια, και κυττάρων τόσο της εγγενούς άμυνας- ανοσίας (π.χ. μονοκύτταρα, μακροφάγα) όσο και της επίκτητης άμυνας (π.χ. λεμφοκύτταρα Τ h1) από την άλλη.

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες αυξάνονται σε μέγεθος μέσω επαναλαμβανόμενων κύκλων νεκρώσεως των μακροφάγων και των αφρωδών κυττάρων.

Οι αθηρωματικές πλάκες δημιουργούνται και εξελίσσονται αν ο μηχανισμός της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερίνης υπολειτουργεί ή αν συνεχίζεται η είσοδος LDL χοληστερίνης κάτω από το ενδοθήλιο ή αν συνεχίζεται η βλάβη του ενδοθηλίου ή αν αυτοδιαιωνίζεται η φλεγμονή από τα αμυντικά κύτταρα του οργανισμού.

Επιπλέον η επούλωση των αθηρωματικών πλακών που έχουν υποστεί ρήξη, συμμετέχει στη αύξηση τους.

# Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες έχουν δυο πιθανές εξελίξεις:

1) είτε να μετατραπούν σε σκληρές πλάκες (που στενεύουν τον αυλό του αγγείου και μειώνουν την ροή του αίματος λίγο ή πολύ) με λίγη χοληστερίνη, πολλά λεία μυϊκά κύτταρα (και άλλα στοιχεία συνδετικού ιστού) και Ασβέστιο.

>> Οι Σκληρές πλάκες μπορεί να προέρχονται και από επαναλαμβανόμενους κύκλους ρήξης (ή διάβρωσης) με ή χωρίς συμπτώματα και επούλωσης μαλακής πλάκας.

2) είτε να μετατραπούν σε μαλακές πλάκες (ευάλωτες) με πολλή χοληστερίνη και λεπτή ινώδη κάψα με λίγα λεία μυϊκά κύτταρα. [Επίσης σ’ αυτές είναι πολύ αυξημένα τα μακροφάγα και τα μικροαγγεία μέσα στο αγγείο (vasa vasorum).]

>> Οι μαλακές πλάκες μπορεί να μετατραπούν σε σκληρές πλάκες ή να ραγούν και να προκαλέσουν έμφραγμα ή να ραγούν και να επουλωθούν, χωρίς έμφραγμα.

>> Η ρήξη και η επούλωση χωρίς έμφραγμα, συμβαίνει αν οι μηχανισμοί διάλυσης του θρόμβου υπερισχύσουν των μηχανισμών θρομβογένεσης και αν οι αντιφλεγμονώδεις παράγοντες (π.χ. Μ2 Μακροφάγα),υπερισχύσουν των παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή (π.χ. Μ1 Μακροφάγα).

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2000317

>> Η αθηροσκληρωτική πλάκα ασχέτως μεγέθους (ακόμη και < 50%) μπορεί να σπάσει- ραγεί προς τον αυλό της αρτηρίας, αν είναι μαλακή με μεγάλο λιπώδη πυρήνα και λεπτή προστατευτική ινώδη κάψα και αν υπάρχει έντονη φλεγμονή σ’ αυτήν.

Όταν οι μαλακές πλάκες υποστούν ρήξη, αιμορραγούν προς τον αυλό της αρτηρίας.

Τότε ο οργανισμός δημιουργεί θρόμβο πάνω στην πλάκα για να σταματήσει την αιμορραγία, όμως έτσι σταματά τη ροή του αίματος, οπότε μπορεί να συμβεί οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (αν η πλάκα βρίσκεται σε στεφανιαία αρτηρία) ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (αν η πλάκα βρίσκεται σε αρτηρία του εγκεφάλου ή στην έσω καρωτίδα).

Ο θρόμβος όμως μπορεί να αποφράξει τελείως τον αυλό της αρτηρίας και να σταματήσει τη ροή του αίματος.

# Αν ο οργανισμός καταφέρει να διαλύσει πλήρως το θρόμβο, σε λιγότερο από μισή ώρα, τα κύτταρα που αρδεύονταν από την αρτηρία επιβιώνουν και επανέρχονται στο φυσιολογικό.

# Αν καταφέρει να προκαλέσει κερματισμό του και τα μικρά κομμάτια θρόμβου αποφράξουν μικρά αρτηρίδια δημιουργείται το έμφραγμα NSTEMI μόνο στο εσωτερικό 1/3 του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.

# Αν ο θρόμβος που αποφράσσει τελείως τον αυλό δεν διαλυθεί, τα κύτταρα που αρδεύονταν από την συγκεκριμένη αρτηρία νεκρώνονται λόγω του ότι δεν παίρνουν Οξυγόνο και δημιουργείται το έμφρακτο (= νέκρωση κυττάρων) του μυοκαρδίου (έμφραγμα STEMI σε όλο το πάχος του τοιχώματος).

Υπ’ όψιν ότι πολλές (>25%) πλάκες που έχουν υποστεί ρήξη δεν συνοδεύονται από έμφραγμα, είναι σιωπηλές ρήξεις.

Επίσης τα περισσότερα εμφράγματα προκαλούνται από πλάκες που ΔΕΝ προκαλούν σημαντική στένωση (< από 50-70%).

Στις μεγάλες ηλικίες οι περισσότεροι άνθρωποι (ιδίως οι άντρες) παρουσιάζουν αθηρωματικές πλάκες που δημιουργήθηκαν σιωπηλά και που δεν πρόκειται να προκαλέσουν έμφραγμα ή θάνατο στους περισσότερους.

Μια αθηρωματική πλάκα μπορεί να χωριστεί σε πολλές κατηγορίες ανάλογα με τη συνύπαρξη 3 στοιχείων: Του ποσοστού στένωσης του αυλού, της ισχαιμίας που προκαλεί αυτή και του κινδύνου ρήξης της (ευάλωτη πλάκα).

>> Υπ’ όψιν ότι όσο μεγαλύτερη είναι η έκταση της αθηροσκλήρωσης, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να υπάρχουν και ευάλωτες πλάκες.

Επίσης σε μια πλάκα μεγάλου μήκους, μπορεί να συνυπάρχουν σταθεροποιημένα και ευάλωτα τμήματα.

>> Το έμφραγμα δημιουργείται από ασταθή ευάλωτη πλάκα (ακόμη και αν είναι μικρή) και όχι αναγκαστικά από πλάκα που δημιουργεί Ισχαιμία.

Οι Αθηροσκληρωτικές Πλάκες στενεύουν τον αυλό των μεσαίου μεγέθους αρτηριών και προκαλούν τη σταθερή στεφανιαία νόσο, την αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων, στενώσεις σε αρτηρίες του εγκεφάλου και τη στένωση των έσω καρωτίδων.

Από τη ρήξη ευάλωτης πλάκας  προκαλείται το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI), το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, ή και o θάνατος από αυτά.

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ (CAD)

Η Στεφανιαία Νόσος δηλαδή η ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας (αθηρωματικών πλακών) σε στεφανιαία αρτηρία μπορεί να προκαλέσει Έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι σημερινές αναίμακτες μέθοδοι της Καρδιολογίας δυστυχώς δεν είναι πολύ αξιόπιστες για τη διάγνωση και την πρόγνωση της στεφανιαίας νόσου.

Η δε σημερινή “αιματηρή” μέθοδος, η στεφανιογραφία, που θεωρείται η μέθοδος αναφοράς, μας πληροφορεί μεν για την ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία, όμως δεν μας πληροφορεί ούτε για τη μείωση της ροής του αίματος σε στένωση < 85% (ισχαιμία), ούτε αν η αθηρωματική πλάκα είναι επικίνδυνη για τη δημιουργία εμφράγματος.

Οι αναίμακτες μέθοδοι  χωρίζονται α) σε εξετάσεις που δείχνουν σύσταση της πλάκας, β) σε εξετάσεις που δείχνουν ποσοστό στένωσης του αυλού, γ) σε εξετάσεις που δείχνουν Ισχαιμία και δ) στο score Ασβεστίου (CAC).

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΣΥΣΤΑΣΗ ΠΛΑΚΑΣ

Όσον αφορά τις ευάλωτες πλάκες, αυτές μπορούν να βρεθούν αναίμακτα από CCTA (Coronary Computed Tomography Angiography, Αξονική στεφανιογραφία) ή καλύτερα, από συνδυασμό CCTA και PET (Positron Emission Tomography, τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) με ραδιοϊσότοπο το 18 F– NaF.

Με το 18 F-NaF ανιχνεύονται οι μικροεναποθέσεις ασβεστίου από τη συνεχιζόμενη φλεγμονή και τη νέκρωση των μακροφάγων και των λείων μυϊκών κυττάρων, οπότε μας πληροφορεί για την αρχική φάση της εξέλιξης της πλάκας. (Επιπλέον το 18 F-NaF μας πληροφορεί και για πλάκα που έχει υποστεί ρήξη)

Οι ανωτέρω εικόνες δείχνουν σε ασθενή με σταθερή στηθάγχη τη δεξιά στεφανιαία αρτηρία:

[Αριστερά, Η: Το PET-CT scan δείχνει περιοχή με στένωση και αυξημένη πρόσληψη ¹⁸F-NaF (κόκκινη γραμμή) στη μέση της αρτηρίας και περιοχή με στένωση στην αρχή της αρτηρίας, χωρίς πρόσληψη ¹⁸F-NaF (κίτρινη γραμμή).

Δεξιά κάτω, J: Το Ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα δείχνει στο σημείο της αυξημένης πρόσληψης ¹⁸F-NaF, ευάλωτη πλάκα με μεγάλο νεκρωτικό πυρήνα (κόκκινο χρώμα) και στικτές μικροασβεστώσεις (λευκές τελείες).

Δεξιά πάνω, Ι: Το Ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα δείχνει στο σημείο της μη πρόσληψης ¹⁸F-NaF, σταθεροποιημένη πλάκα με ινολιπώδη ιστό (πράσινο χρώμα) και συρρέουσες περιοχές Ασβεστίου (λευκές περιοχές).

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(13)61754-7/fulltext]

Στην Αξονική Στεφανιογραφία (CCTA) οι πλάκες με μεγάλο κίνδυνο ρήξης και δημιουργίας εμφράγματος (ευάλωτες πλάκες) είναι:

Οι μεγαλύτερες από 1 mm², μαλακές, μη ασβεστωμένες πλάκες (νεκρωτικός πυρήνας), με χαμηλή ραδιοπυκνότητα, < 30 Hounsfield units. Αυτές λέγονται low-attenuation plaques (ή LAP).

Επίσης ευάλωτες πλάκες μπορεί να είναι όσες προεξέχουν από το εξωτερικό της αρτηρίας (positive remodeling) ή παρουσιάζουν λιπώδη ιστό στο εξωτερικό της αρτηρίας (λόγω φλεγμονής του τοιχώματος και εξωτερικά από την αρτηρία). Άλλα ύποπτα σημάδια είναι η στικτή εναπόθεση Ασβεστίου (spotty calcification) και το σημάδι napkin-ring.

https://bmjopen.bmj.com/content/12/2/e054698

Μια άλλη, επεμβατική όμως μέθοδος, η Optical Coherence Tomography (OCT ή Οπτική Τομογραφία Συνοχής) βασίζεται σε υπέρυθρο φως που εκπέμπει καθετήρας μέσα από τον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας για να ανιχνεύσει τις ευάλωτες πλάκες.

Στις ανωτέρω εικόνες στεφανιαίων αρτηριών με OCT, φαίνονται:

Α: Αθηρωματική πλάκα με παχύ ινώδες περίβλημα, 170 µm

Β: Μεγαλύτερη ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με λεπτό ινώδες περίβλημα, < 65 µm (30 µm)

C:  Ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με δημιουργία νέων αρτηριδίων (μικροκανάλια) μέσα στον έσω χιτώνα της στεφανιαίας αρτηρίας.

D: Ραγείσα Αθηρωματική πλάκα με κοιλότητα, λόγω εξόδου μέρους του λιπώδους πυρήνα στον αυλό της αρτηρίας,

Ε: Ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με πολλά μακροφάγα (φωτεινά στίγματα) στον έσω χιτώνα της στεφανιαίας αρτηρίας.

[Το αστέρι * και οι ομόκεντροι κύκλοι, δείχνει τον καθετήρα της OCT / Η αθηρωματική πλάκα σχεδιάστηκε κίτρινη / Ο αυλός της στεφανιαίας αρτηρίας φαίνεται ροζ]

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCIMAGING.116.005973

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΤΟΥ ΑΥΛΟΥ 

Όσες βλέπουν την ανατομία του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και είναι η αξονική στεφανιογραφίαή CCTA (αναίμακτη) και η κλασσική στεφανιογραφία ή ICA (“αιματηρή”).

(Η ισχαιμία που προκαλείται από κάθε στένωση μπορεί να υπολογιστεί από την ταχύτητα ροής του Ιωδιούχου σκιαγραφικού και ονομάζεται στην περίπτωση της CCTA, FFR ct  και στην περίπτωση της ICA, δείκτης FFR angio ή δείκτης QFR).

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΒΡΙΣΚΟΥΝ ΙΣΧΑΙΜΙΑ 

Οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία (μειωμένη προσφορά Οξυγόνου στο μυοκάρδιο συγκριτικά με τη ζήτηση του) είναι:

1) η Δοκιμασία Κοπώσεως

2) το Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT

3) το stress echo (διενεργείται από πολύ εξειδικευμένους καρδιολόγους για να είναι αξιόπιστο. Οι β-αναστολείς ή άλλα φάρμακα που μειώνουν τους παλμούς πρέπει να σταματούν 48 ώρες πριν).

Επίσης η Ισχαιμία ανιχνεύεται από δυο ακόμη εξετάσεις, καλύτερες από τις προηγούμενες, που δεν έχουν φτάσει στην Ελλάδα,

4) το stress ΡΕΤ  με ⁸²Rubidium ή ¹³N-ammonia ή [¹⁵O]H₂O (Τομογραφία εκπομπής Ποζιτρονίων)

Πιο πάνω εικόνες από PET με 82Rb: Αριστερά, φυσιολογικό / Δεξιά, Ισχαιμία στο πρόσθιο τοίχωμα

5) την stress CMR (Καρδιακή Τομογραφία Μαγνητικού Συντονισμού).

[Σε όσες από τις πιο πάνω εξετάσεις θα χορηγηθεί Αδενοσίνη ή Διπυριδαμόλη, η Καφεΐνη πρέπει να αποφεύγεται για 24 ώρες πριν.]

ΤΟ SCORE ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ (CAC)

Το score Ασβεστίου (CAC) μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες (με αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό) και μας δείχνει τη συνολική, μέχρι πριν μερικούς μήνες (?), Αθηροσκλήρωση στις στεφανιαίες αρτηρίες.

Το CAC δεν μας δείχνει το βαθμό στένωσης του αυλού τους ή την ισχαιμία που προκαλούν οι αθηρωματικές πλάκες, ούτε αν υπάρχουν τώρα αθηρωματικές πλάκες στην αρχή της εξέλιξης τους που είναι και οι πιο επικίνδυνες να σπάσουν και να προκαλέσουν έμφραγμα.

Το score Ασβεστίου μας οδηγεί, αν χρειάζεται, σε αξονική στεφανιογραφία και σε χορήγηση φαρμακευτικής θεραπείας.

>> Έτσι (ακόμη και σε ασυμπτωματικό άνθρωπο) αν υπάρχει Ασβέστιο στο στέλεχος (νόσος στελέχους) ή αν συνολική τιμή του Agatston score είναι πάνω από 100 (?) καλό είναι να διενεργηθεί αξονική στεφανιογραφία και αν χρειαστεί, σε επόμενο στάδιο και κλασική στεφανιογραφία ή σε πολύ ψηλές τιμές (> 1000 ?) CAC, να διενεργηθεί εξ’ αρχής κλασική στεφανιογραφία. (Σε πολύ ψηλή τιμή CAC, η αξονική τομογραφία δεν είναι σίγουρη)

>> Η γνώση του CAC βοηθά πέρα από τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου και στην απόφαση για χορήγηση ή μη Ασπιρίνης και Στατίνης για την αποτροπή μελλοντικού εμφράγματος.

Σύμφωνα με την Αμερικανική Εταιρία Καρδιαγγειακής Αξονικής Τομογραφίας, Στατίνη χορηγείται σε CAC > 0 και Ασπιρίνη σε CAC > 100.

https://www.ccjm.org/content/85/9/707

https://www.journalofcardiovascularct.com/article/S1934-5925(17)30046-1/fulltext

Στις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες για τη θεραπεία της Χοληστερίνης αναφέρονται τα ακόλουθα:

Για Πρωτογενή πρόληψη (χωρίς να έχει συμβεί έμφραγμα ή εγκεφαλικό):

Σε ηλικίες 40 ως 75 ετών που έχουν LDL >70 (!!) mg/dL και 10ετή Καρδιαγγειακό κίνδυνο 7.5 – 20%:

>> Σε CAC score: “0”, δεν χορηγείται Στατίνη, εκτός και αν ο άνθρωπος Καπνίζει ή έχει Σ. Διαβήτη ή έχει Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου εμφράγματος ή εγκεφαλικού (σε 1^ου βαθμού συγγενή, για άντρα < 55, για γυναίκα < 65 ετών).

>> Σε CAC score: 1-99, χορηγείται Στατίνη ιδίως αν > 55 ετών.

>> Σε CAC score: > 100, χορηγείται Στατίνη.

[Σε κίνδυνο > 20% χορηγείται πάντα Στατίνη

Ο 10ετής Καρδιαγγειακός Κίνδυνος αφορά έμφραγμα ή εγκεφαλικό για ηλικίες 40 ως 79 ετών και υπολογίζεται στην ακόλουθη διεύθυνση:

http://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk]

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2021.797046/full

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.114.302721

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6182398/

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054102

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

https://link.springer.com/article/10.1007/s12471-020-01445-7

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.10.044

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1920971

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046791

https://www.dicardiology.com/article/low-attenuation-coronary-plaque-burden-may-become-next-big-cardiac-risk-assessment

https://www.nature.com/articles/nrcardio.2014.60

https://heart.bmj.com/content/early/2022/01/12/heartjnl-2021-320265

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8710641/

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1050173821001249

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2020.00090/full

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109719339543

Η EYΑΛΩΤΗ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗ ΠΛΑΚΑ

Ενημερώθηκε στις 22/10/2024

ΣΥΝΟΠΤΙΚΑ

Σταθερή στεφανιαία νόσος ονομάζεται η ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία που δεν βρίσκεται σε φάση δημιουργίας θρόμβου πάνω της (Έμφραγμα).

Δηλαδή δεν έχει υποστεί ρήξη το περίβλημα της ούτε έχει καταστραφεί το ενδοθήλιο πάνω από αυτήν, ώστε να υπάρχει οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

[Η Σταθερή στεφανιαία νόσος ονομάζεται και Χρόνιο Στεφανιαίο Σύνδρομο (Chronic Coronary Syndrome – CCS ή stable ischemic heart disease – SIHD)]

(Για τη διάγνωση της σταθερής στεφανιαίας νόσου πατήστε εδώ.)

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Η θεραπεία της σταθερής στεφανιαίας νόσου είναι:

1) Οι Αλλαγές στη ζωή: Δεν καπνίζουμε, τρώμε λίγο και ποιοτικό φαγητό (μείωση λήψης κεκορεσμένων και trans λιπαρών, μείωση λήψης χοληστερίνης κλπ.) και περπατούμε πολύ.

Επίσης καταπολεμούμε τους άλλους παραγόντες κινδύνου (π.χ. υπέρταση κλπ.)

2) Η Φαρμακευτική θεραπεία (δες πιο κάτω).

3) Σε μερικές περιπτώσεις θα χρειαστεί επιπλέον της Φαρμακευτικής θεραπείας και Επαναγγείωση είτε με Εγχείρηση Bypass είτε με τοποθέτηση Stent.

Η επαναγγείωση θα γίνει μόνο αν το προσδοκώμενο όφελος είναι μεγαλύτερο από τον κίνδυνο για κάθε μέθοδο και θα συναποφασίσουμε με τον ασθενή αφού αυτός ενημερωθεί πλήρως για αυτά (και για την πιθανότητα διπλής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας, DAPT).

Η ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΤΑΘΕΡΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2020.08.078?_ga=2.94521881.446760858.1632558225-1958888151.1613891263

Αν συνεχίζει  ο σταθερός στηθαγχικός πόνος παρά την καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία, διενεργείται αναίμακτη στεφανιογραφία και αν βρεθεί σ’ αυτήν νόσος στελέχους ή νόσος 3 αγγείων ή υπάρχει ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια ακολουθεί επεμβατική αντιμετώπιση.

>> Η Αναίμακτη Στεφανιογραφία υπερτερεί προγνωστικά των μεθόδων που βρίσκουν Ισχαιμία (ακόμη και βαρειά), γιατί το έμφραγμα δημιουργείται από ασταθή πλάκα (ακόμη και αν είναι μικρή) και όχι κατ’ ανάγκην από πλάκα που δημιουργεί Ισχαιμία.

[Ισχαιμία είναι η μειωμένη προσφορά αίματος (από τις στεφανιαίες αρτηρίες), συγκριτικά με τη ζήτηση του από την καρδιά]

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054102

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ (2024) ΤΗΣ ΕΥΡΩΠΑΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΙΑΣ

https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3415/7743115

>>> Σε ανθρώπους με χρόνιο στεφανιαίο σύνδρομο (CCS) με λειτουργικά σημαντική (με ισχαιμία) πολυαγγειακή νόσο, προτιμάται η επαναγγείωση (εγχείρηση bypass ή τοποθέτηση stents) συγκριτικά με τη βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία μόνη της (μειώνει την καρδιακή θνητότητα μακροχρόνια).

>>> Αν η λειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι φυσιολογική και δεν υπάρχει νόσος του στελέχους ή της αρχής του προσθίου κατιόντος (>70%), προτιμάται η βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία μόνη της γιατί η επαναγγείωση δεν παρατείνει τη ζωή, τη συνολική επιβίωση. [Στα Key messages]

>>> Σε όσους έχουν μειωμένη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας (ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια) προτιμάται η εγχείρηση bypass (πολύ μακροχρόνια παρατείνει τη ζωή).

>>> Σε όσους υπάρχει πολύπλοκη πολυαγγειακή στεφανιαία νόσος, ιδίως αν συνυπάρχει Σ. Διαβήτης, προτιμάται η εγχείρηση bypass συγκριτικά με την αγγειοπλαστική.

>>> Όσοι υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική με stents έχουν αυξημένη πιθανότητα να χρειαστούν επαναγγείωση στο μέλλον, συγκριτικά με την εγχείρηση bypass  (σε όσους μπορεί να διενεργηθεί η μία ή άλλη μέθοδος).

>>> Δεν γνωρίζουμε αν η πρώιμη επαναγγείωση είναι προτιμότερη από τη σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία μόνη της (Δεν γνωρίζουμε αν μειώνεται μακροχρόνια η συνολική και η καρδιαγγειακή θνητότητα). Συνεπώς χρειάζεται να διενεργηθεί μια νέα μεγάλη καλοσχεδιασμένη μελέτη για να φανεί το αποτέλεσμα. (Στα Gaps in evidence)

ΠΟΤΕ ΓΙΝΕΤΑΙ ΕΠΑΝΑΓΓΕΙΩΣΗ (ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ή ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ)

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΑΜΕΡΙΚΑΝΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ (ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2021)

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ΓΙΑ ΠΑΡΑΤΑΣΗ ΖΩΗΣ, ΣΕ ΣΤΑΘΕΡΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ

Η Εγχείρηση Bypass (ανάλογα και με το προσδόκιμο ζωής, τις νοητικές λειτουργίες και τις προτιμήσεις του κάθε ανθρώπου) προτιμάται στις περιπτώσεις που βρέθηκε ότι παρατείνεται η ζωή συγκριτικά με την φαρμακευτική θεραπεία. Αυτές είναι:

Α) Οδηγία Ι ή ΙΙα (Ι = Συνιστάται / ΙΙα = Είναι λογική)

>> Σε Νόσο Στελέχους >50%.

>> Σε νόσο 3 αγγείων και είτε Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια (ιδίως αν το κλάσμα εξωθήσεως είναι < 35%) είτε Σ. Διαβήτη είτε εκτεταμένη στεφανιαία νόσο (π.χ. SYNTAX score >32).

[Η έκταση (ανατομική βαρύτητα συν πολυπλοκότητα) της στεφανιαίας νόσου υπολογίζεται με το SYNTAX score Ι και το SYNTAX score II]

>> Επιπλέον η Εγχείρηση Bypass προτιμάται σε όσους επέζησαν από καρδιακή ανακοπή ή κοιλιακή μαρμαρυγή ή πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία και έχουν σημαντική στεφανιαία νόσο, και σε όσους έχει προηγηθεί εγχείρηση CABG και παρουσιάζουν στηθαγχικό πόνο (παρά την καλύτερη δυνατή – ανεκτή φαρμακευτική θεραπεία) που οφείλεται σε στένωση του LAD, αν μπορεί να χρησιμοποιηθεί έσω μαστική αρτηρία (IMA).]

Β) Μπορεί να είναι λογική (Οδηγία ΙΙβ)

> Σε σημαντική* στένωση και των 3 επικαρδίων στεφανιαίων αρτηριών (με ή χωρίς την αρχή του LAD) και κλάσμα εξωθήσεως φυσιολογικό >50%.

> Αν γίνει επαναγγείωση σε σημαντική στένωση της αρχής του LAD, δεν είναι σίγουρο ότι υπάρχει παράταση ζωής.

[* Σημαντική στένωση = > 50% στο στέλεχος / > 70% σε επικάρδια στεφανιαία αρτηρία / 40-70% στένωση σε επικάρδια στεφανιαία αρτηρία με iFR < 0.9 ή FFR < 0.81]

>> Η εγχείρηση by-pass (όπου χρειάζεται, βάσει των πιο πάνω οδηγιών) προσφέρει μεγαλύτερη προστασία στον ασθενή γιατί 1) προσφέρει επιπλέον αίμα στο μυοκάρδιο και 2) ακόμη και αν μελλοντικά σχηματισθούν νέες ή επιδεινωθούν οι υπάρχουσες στενώσεις ή συμβεί έμφραγμα, πριν από την ένωση των παρακαμπτηρίων μοσχευμάτων, θα λειτουργούν τα μοσχεύματα, προσφέροντας αίμα μετά τις στενώσεις ή αποφράξεις, που θα επιτρέπει στην καρδιά να επιβιώσει και να λειτουργεί.

ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ

Αυτή διενεργείται για ΜΕΙΩΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗΘΑΓΧΙΚΟΥ ΠΟΝΟΥ ή ΑΝ Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ΕΙΝΑΙ ΜΕΓΑΛΟΣ

>> Αν δεν χρειάζεται εγχείρηση (δες πιο πάνω) και επιπλέον ΣΥΝΕΧΙΖΕΤΑΙ Η ΣΤΗΘΑΓΧΗ, παρ’ όλη τη βέλτιστη Φαρμακευτική θεραπεία.

>> Σε νόσο του στελέχους, αντί της εγχείρησης αν ο κίνδυνος χειρουργικής θνητότητας (με το  STS score) είναι > 5% και αν ΔΕΝ υπάρχουν πολύπλοκες στενώσεις (SYNTAX score <22).

>> Σε πολυαγγειακή νόσο (με ή χωρίς Σ. Διαβήτη) αν το  STS score δείχνει αυξημένο κίνδυνο θανάτου από την εγχείρηση, η αγγειοπλαστική είναι λογική επιλογή.

Το όφελος από την PCI για παράταση ζωής δεν είναι σίγουρο.

>> Η PCI, ΔΕΝ πρέπει να διενεργείται σε σταθερούς ασθενείς με στένωση < 85% και φυσιολογικό FFR (>0.80) ή φυσιολογικό iFR (>0.89).

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

(Δες  περισσότερα πιο κάτω)

ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ OFF-PUMP ή ON PUMP

Σε όσους γίνεται εγχείρηση bypass  με πάλλουσα καρδιά (off-pump) παρατηρείται μεγαλύτερη θνητότητα στα 10 χρόνια (33.4% vs 29.6%) συγκριτικά με όσους χειρουργούνται με εξωσωματική κυκλοφορία (on- pump).

Ίσως η off-pump εγχείρηση bypass μπορεί να χρησιμοποιείται σε όσους έχουν πολύ εύθραυστη την αορτή (π.χ. με πολύ ασβέστωση).

Στην περίπτωση της off-pump εγχείρησης τοποθετούνται λιγότερα μοσχεύματα (ατελής επαναγγείωση) συγκριτικά με την on- pump εγχείρηση (15.7% vs. 8.8%).

http://www.onlinejacc.org/content/72/13/1478

ΤΑ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΑ ΣΕ ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ BYPASS

Σε εγχείρηση by-pass προτιμώνται σαν παρακαμπτήρια μοσχεύματα αρτηρίες, με την εξής σειρά προτίμησης:

α) η αριστερή έσω μαστική αρτηρία (LIMA),

β) η δεξιά έσω μαστική αρτηρία (RIMA) και

γ) σαν τρίτο μόσχευμα πιθανώς η κερκιδική αρτηρία είναι καλύτερη από φλεβικό μόσχευμα.

Έχει βρεθεί ότι σε βάθος χρόνου τα φλεβικά μοσχεύματα (SVG) παραμένουν λιγότερο βατά.

Έτσι 15 χρόνια μετά την εγχείρηση εξακολουθεί να είναι βατό το 88-90% των μοσχευμάτων της αριστερής έσω μαστικής αρτηρίας και μόνο το 32% των φλεβικών μοσχευμάτων (SVG).

ΠΟΤΕ ΠΡΟΤΙΜΑΤΑΙ H ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ STENT

Αγγειοπλαστική με τοποθέτηση Stent θα γίνει:

α) Όπου δεν χρειάζεται εγχείρηση (δες πιο πάνω) και επιπλέον ΣΥΝΕΧΙΖΕΤΑΙ Η ΣΤΗΘΑΓΧΗ, παρ’ όλη τη βέλτιστη Φαρμακευτική θεραπεία.

Το όφελος αφορά μόνο την εξάλειψη της στηθάγχης. Παράταση ζωής δεν υπάρχει. (Μελέτη Courage και μελέτη FAME 2).

β) Σε νόσο του στελέχους, αντί της εγχείρησης αν ο κίνδυνος χειρουργικής θνητότητας είναι > 5% και αν ΔΕΝ υπάρχουν πολύπλοκες στενώσεις (SYNTAX score <22).

Δες το άρθρο, “Σε νόσο του στελέχους: στα 5 χρόνια υπερτερεί η εγχείρηση συγκριτικά με την αγγειοπλαστική”.

γ) Σε πολυαγγειακή νόσο (με ή χωρίς Σ. Διαβήτη) αν το  STS score δείχνει αυξημένο κίνδυνο θανάτου από την εγχείρηση, η αγγειοπλαστική μπορεί είναι λογική.

δ) Όταν ο ασθενής δεν θέλει την Εγχείρηση, αλλά επιθυμεί stent, αφού του εξηγηθεί ότι ΔΕΝ υπάρχει όφελος παράτασης ζωής με τα Stents, συγκριτικά με την Φαρμακευτική θεραπεία.

ε) Αν συνεχίζεται η στηθάγχη και συνυπάρχουν άλλες παθήσεις ή/και αν υπάρχει μικρό προσδόκιμο ζωής.

[>> Σε όσους έχουν προηγούμενη εγχείρηση CABG και χρειάζεται αγγειοπλαστική, προτιμάται η αγγειοπλαστική στην αυτόχθονη στεφανιαία αρτηρία και όχι στο στενωμένο φλεβικό μόσχευμα.

>> Μετά την τοποθέτηση DES 2 (τελευταίας γενιάς Stent) τα επεισόδια (καρδιακός θάνατος + έμφραγμα + επαναγγείωση λόγω ισχαιμίας) είναι:

α) Στον πρώτο χρόνο περίπου 5%.

β) Μετά, μεταξύ μεταξύ 1^ου και 5^ου χρόνου περίπου 8% (2% ανά έτος).]

>> Φαίνεται ότι έφτασε το τέλος της επεμβατικής αντιμετώπισης για τους ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΟΥΣ (που δεν έχουν νόσο στελέχους, δεν έχουν κλάσμα εξωθήσεως < 35-50% και δεν συνεχίζεται η στηθάγχη τους) με σταθερή στεφανιαία νόσο βάσει της μελέτης ISCHEMIA (Φάρμακα μόνο ή Φάρμακα και Stent ή Φάρμακα και Εγχείρηση Bypass).

Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει δύο σκέλη, της μειώσεως- εξαλείψεως του στηθαγχικού πόνου και της αποφυγής εμφράγματος και θανάτου.

Α) Για την εξάλειψη του στηθαγχικού πόνου, πρέπει να μειώσουμε την ισχαιμία στο μυ.

Έτσι χορηγούνται φάρμακα 1^ης επιλογής και αν η στηθάγχη δεν μειωθεί επαρκώς προστίθενται φάρμακα 2^ης επιλογής.

Τα φάρμακα 1^ης επιλογής είναι Β-Αναστολείς (ΒΒ) ή Διλτιαζέμη (CCB) (ή Βεραπαμίλη).

Αν η στηθάγχη είναι έντονη, συγχορηγούμε β-Αναστολέα με διυδροπυριδινικό ανταγωνιστή ασβεστίου – DHP-CCB (π.χ. Αμλοδιπίνη).

Τα φάρμακα 2^ης επιλογής είναι πρώτα τα Νιτρώδη Μακράς Διαρκείας Δράσεως (LAN) και αργότερα η Ιβαμπραδίνη σε κλάσμα εξωθήσεως < 40% (μειώνει τους παλμούς αν υπάρχει φλεβοκομβικός ρυθμός), η Ρανολαζίνη (κυρίως για Σ. Διαβητικούς), η Νικορανδίλη, η Τριμεταζιδίνη.

Η Ρανολαζίνη  στις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες του 2019, εξακολουθεί να θεωρείται 2ης επιλογής φάρμακο, μετά από τα Νιτρώδη μακράς διαρκείας δράσεως.

# Σε κρίση στηθάγχης χορηγείται νιτρώδες ταχείας δράσεως (υπογλώσσιο).

Β) Τα φάρμακα για την αποφυγή εμφράγματος είναι:

α) η Ασπιρίνη (100 mg ημερησίως. Σε ανθρώπους > 70 κιλών ίσως χρειάζεται μεγαλύτερη δόση). Αν υπάρχει δυσανεξία ή αντένδειξη γι’ αυτήν χορηγείται Κλοπιδογρέλη.

[Για τη συγχορήγηση Ασπιρίνης με Κλοπιδογρέλη ή με Τικαγρελόρη δες στο άρθρο η διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.]

β) Στατίνη με σκοπό την μεγάλη μείωση της LDL χοληστερίνης ώστε να μην αυξάνονται και να σταθεροποιούνται οι αθηρωματικές πλάκες.

γ) Ανταγωνιστής μετατρεπτικού ενζύμου της Αγγειοτασίνης (α- ΜΕΑ, π.χ. Ραμιπρίλη) ιδίως σε συνύπαρξη υπέρτασης, ή Σ. Διαβήτη, ή σε κλάσμα εξωθήσεως < 40%.

[Αν ο α-ΜΕΑ δεν είναι ανεκτός, μπορεί να δοθεί Ανταγωνιστής των υποδοχέων της Αγγειοτασίνης ΙΙ (ARB ή Σαρτάνη π.χ. Iρμπερσαρτάνη.]

δ) Συνιστάται και η χορήγηση της αντιφλεγμονώδους Κολχικίνης (0.5 mg/1 φορά τη μέρα), για μείωση των εμφραγμάτων (22% σχετική μείωση), της ανάγκης επαναγγείωσης (23% σχετική μείωση) και ισχαιμικού εγκεφαλικού (46% σχετική μείωση) παρ’ όλο που η συνολική θνητότητα δεν μειώνεται.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/28/2765/6188997

ΛΕΠΤΟΜΕΡΩΣ

Η ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Η στεφανιαία νόσος (Σ.Ν.), δηλαδή η δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών, στις στεφανιαίες αρτηρίες οφείλεται στην φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος LDL Χοληστερίνης αμέσως κάτω από το ενδοθήλιο και η μετατροπή της τοπικά, σε οξειδωμένη LDL (ox-LDL).

Στη δημιουργία των αθηροσκληρωτικών πλακών, εκτός από την αυξημένη LDL Χοληστερίνη, συμμετέχει και η βλάβη του ενδοθηλίου από στροβιλώδη ροή (σε διχασμούς κλπ.) και από τους άλλους παράγοντες κινδύνου όπως το Κάπνισμα, η Υπέρταση, ο Σ. Διαβήτης κ.λ.π..

 Επιπλέον παράγοντες κινδύνου της Σ.Ν. είναι η μεγάλη ηλικία και τα γονίδια από τους προγόνους.

[Η οx–LDL θεωρείται από τον οργανισμό βλαβερή ουσία που πρέπει να καταπολεμηθεί- εξουδετερωθεί.

Έτσι επιστρατεύονται μονοκύτταρα από το αίμα που μετατρέπονται σε Μακροφάγα Μ1 κύτταρα για να εξουδετερώσουν την ox-LDL “τρώγοντας” την. Όταν τα Μακροφάγα φορτωθούν με πολύ Χοληστερίνη μετατρέπονται σε αφρώδη κύτταρα.]

Το μέγεθος των αθηροσκληρωτικών πλακών αυξάνεται, αν ο μηχανισμός της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερίνης (δηλαδή η δημιουργία της HDL χοληστερίνης) υπολειτουργεί ή αν συνεχίζεται η είσοδος LDL χοληστερίνης ή αν συνεχίζεται η βλάβη του ενδοθηλίου (π.χ. Κάπνισμα) ή αν αυτό-διαιωνίζεται η φλεγμονή από τα αμυντικά κύτταρα του οργανισμού.

ΟΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΕΣ ΣΤΕΝΩΣΕΙΣ ΚΑΙ ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Αιμοδυναμικά Σημαντικές στενώσεις είναι:

α) Η μεγαλύτερη από το 70% του αυλού

β) Η στένωση από 40 ως 70% όπου είναι μειωμένη η ροή μετά τη στένωση περισσότερο από 20% συγκριτικά με τη ροή πριν την στένωση (FFR <0.8)

γ) Η μεγαλύτερη από το 50% του αυλού στο στέλεχος.

Οι Σημαντικές στενώσεις μπορεί να δημιουργούν συμπτώματα λόγω ισχαιμίας (η προσφορά αίματος και οξυγόνου μετά από τη στένωση είναι μικρότερη από τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε αυτά).

Τα συμπτώματα μπορεί να είναι σταθερός προβλέψιμος στηθαγχικός πόνος, (συνήθως οπισθοστερνικός, που εμφανίζεται σε σωματική κόπωση ή ψυχική καταπόνηση και διαρκεί για λίγα λεπτά), ή δύσπνοια ή εξάντληση, ή αίσθημα παλμών, ή συγκοπτικό επεισόδιο, χωρίς πόνο (ισοδύναμα στηθάγχης), ή μπορεί να μην υπάρχει κανένα σύμπτωμα για αρκετό καιρό και μετά ξαφνικά, να εκδηλωθεί σαν οξύ στεφανιαίο σύνδρομο από ρήξη της πλάκας και δημιουργία θρόμβου πάνω σ’ αυτήν (έμφραγμα STEMI, ή NSTEMI, ή ασταθής στηθάγχη) ή και θάνατος.

Βέβαια ρήξη της στεφανιαίας πλάκας και η δημιουργία θρόμβου (οξύ στεφανιαίο σύνδρομο) που προκαλεί έμφραγμα μπορεί να συμβεί και χωρίς να είναι αιμοδυναμικά σημαντική η στένωση.

Με τον όρο σταθερή στεφανιαία νόσος εννοούμε όλες τις πιο πάνω περιπτώσεις, εκτός του οξέως στεφανιαίου συνδρόμου.

ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Αφού βεβαιώσουμε την ύπαρξη Σ.Ν, με σιγουριά μεγαλύτερη από 85% με τις μη επεμβατικές μεθόδους (αποδεκτός βαθμός αβεβαιότητος για την Ιατρική επιστήμη):

α) ξεκινούμε φαρμακευτική θεραπεία, αλλαγή τρόπου ζωής και καταπολέμηση των παραγόντων κινδύνου (διακοπή καπνίσματος, βάδισμα, μείωση λήψης κεκορεσμένων και trans λιπαρών, μείωση λήψης χοληστερίνης κλπ).

β) Επίσης πρέπει να εκτιμήσουμε – υπολογίσουμε τον ετήσιο κίνδυνο θανάτου του ασθενούς και

γ) επιπλέον να αποφασίσουμε αν χρειάζεται να διενεργηθεί κλασική στεφανιογραφία.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ Σ.Ν.

Η θεραπεία της σταθερής χρόνιας Σ.Ν. αποσκοπεί αφ’ ενός στην βελτίωση της πρόγνωσης – παράτασης της ζωής, μειώνοντας το έμφραγμα και τον θάνατο και αφ’ ετέρου στη μείωση του στηθαγχικού πόνου, άρα στην καλύτερη ποιότητα ζωής.

Η θεραπεία περιλαμβάνει φάρμακα και όπου χρειάζεται επαναγγείωση, δηλαδή εγχείρηση by- pass ή αγγειοπλαστική.

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει δύο σκέλη, της μειώσεως- εξαλείψεως του στηθαγχικού πόνου και της αποφυγής εμφράγματος και θανάτου.

Για την εξάλειψη του στηθαγχικού πόνου, πρέπει να μειώσουμε την ισχαιμία του μυός, αφ’ ενός μειώνοντας τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε αίμα, αφ’ ετέρου αυξάνοντας την προσφορά αίματος μετά την στένωση.

Έτσι χορηγούμε φάρμακα 1^ης επιλογής και αν η στηθάγχη δεν μειωθεί επαρκώς προσθέτουμε φάρμακα 2^ης επιλογής. Αν υπάρχουν αντενδείξεις ή παρενέργειες σε όλα τα φάρμακα 1^ης επιλογής χορηγούμε τα φάρμακα 2^ης επιλογής.

Τα φάρμακα 1^ης επιλογής είναι τα νιτρώδη ταχείας δράσεως (υπογλώσσια) συν β-Αναστολείς ή Διλτιαζέμη (ή Βεραπαμίλη).

Αν οι παλμοί είναι χαμηλοί μπορούμε να χορηγήσουμε διυδροπυριδινικούς ανταγωνιστές ασβεστίου (π.χ. αμλοδιπίνη).

Αν η στηθάγχη είναι έντονη, συγχορηγούμε β-Αναστολέα με διυδροπυριδινικό ανταγωνιστή ασβεστίου.

Τα φάρμακα 2^ης επιλογής είναι τα νιτρώδη μακράς διαρκείας δράσεως, η Ιβαμπραδίνη (μειώνει τους παλμούς αν υπάρχει φλεβοκομβικός ρυθμός), η Νικορανδίλη, η Τριμεταζιδίνη και η Ρανολαζίνη (κυρίως για Σ. Διαβητικούς).

Η Ρανολαζίνη πρόσφατα αναβαθμίστηκε από τις τελευταίες Αμερικανικές οδηγίες, αλλά στις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες του 2019, εξακολουθεί να θεωρείται 2ης επιλογής φάρμακο, μετά από Νιτρώδη μακράς διαρκείας δράσεως ή LAN.

Τα φάρμακα για την αποφυγή εμφράγματος είναι:

α) η Ασπιρίνη (αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο που μειώνει την πιθανότητα δημιουργίας θρόμβου και εμφράγματος σε περίπτωση που ραγεί η αθηροσληρωτική πλάκα). Αν υπάρχει δυσανεξία ή αντένδειξη γι’ αυτήν χορηγείται Κλοπιδογρέλη.

{Για τη συγχορήγηση Ασπιρίνης με Κλοπιδογρέλη ή με Τικαγρελόρη (νεώτερος, ισχυρότερος, ανταγωνιστής των ADP υποδοχέων των αιμοπεταλίων) δες στο άρθρο η διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.}

β) Στατίνη με σκοπό την μεγάλη μείωση της LDL χοληστερίνης ώστε να μην αυξάνονται οι αθηροσκληρωτικές πλάκες και

γ) Ανταγωνιστής μετατρεπτικού ενζύμου της Αγγειοτασίνης (α- ΜΕΑ, π.χ. Ραμιπρίλη) ιδίως σε συνύπαρξη υπέρτασης, ή Σ. Διαβήτου, ή κλάσματος εξωθήσεως μικρότερου από 40%. Αν ο α-ΜΕΑ δεν είναι ανεκτός, μπορεί να δοθεί Ανταγωνιστής των υποδοχέων της Αγγειοτασίνης ΙΙ (ARB-Σαρτάνη π.χ. Iρμπερσαρτάνη), αν και δεν υπάρχουν μελέτες για το ενδεχόμενο κλινικό τους όφελος στην χρόνια σταθερή Σ.Ν..

δ) Φαίνεται όμως ότι θα αρχίσουμε σύντομα να χρησιμοποιούμε και ορισμένα αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ενδεχομένως Κολχικίνη), ιδίως σε αυτούς που παρ’ όλη την μεγάλη μείωση της LDL χοληστερίνης στο αίμα (π.χ. 40-50 mg/dL) συνεχίζουν να εξελίσσουν αθηρωματικές πλάκες και επιπλέον ο δείκτης φλεγμονής CRP,  είναι πάνω από 2 mg/L.

Ο ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΘΑΝΑΤΟΥ –

Η ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Η πρόγνωση της Σ.Ν., συνδέεται με τον ετήσιο κίνδυνο θανάτου από αυτήν. Αυτός μπορεί να είναι ψηλός-μεγαλύτερος από 3%, χαμηλός-μικρότερος από 1% και ενδιάμεσος μεταξύ 1 και 3%.

Ο υπολογισμός του ετησίου κινδύνου θανάτου, βοηθά κυρίως στην ανεύρεση όσων θα ωφεληθούν με παράταση ζωής, από εγχείρηση by- pass. 

Η πρόγνωση της σταθερής Σ.Ν. εξαρτάται:

α) Από κλινικούς παράγοντες, με κυριότερο τη βαρύτητα της στηθάγχης. Επίσης από τη συνύπαρξη άλλων επιβαρυντικών παραγόντων όπως σακχαρώδους διαβήτη κλπ.

β) Από τη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας (Α.Κ.) της καρδιάς, δηλαδή το κλάσμα εξωθήσεως (η συσταλτικότητα της Α.Κ. / Φυσιολογικό > 50%). Όσο μικρότερο αυτό, τόσο μειώνεται η επιβίωση. Αυτό υπολογίζεται με υπερηχοκαρδιογράφημα.

γ) Από τον βαθμό-έκταση της ισχαιμίας σε εξετάσεις κοπώσεως είτε με ΗΚΓφημα, είτε με σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου.

Η εκτεταμένη-έντονη ισχαιμία μαζί με το μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως, είναι τα ισχυρότερα ευρήματα που προβλέπουν μειωμένη επιβίωση.

δ) Από την ανατομία των στεφανιαίων αρτηριών, (Σ.Α.) δηλαδή το βαθμό στενώσεως, το σημείο στενώσεως του αυλού και αν υπάρχει στένωση σε μία σε δύο ή και στις τρείς στεφανιαίες αρτηρίες ή στο στέλεχος (ο κοινός κορμός από όπου εκφύονται η περισπωμένη και η προσθία κατιούσα Σ.Α.).

Η ανατομία των στεφανιαίων αρτηριών θα αξιολογηθεί με αξονική στεφανιογραφία (CCTA) για τον σκοπό της εκτίμησης του ετησίου κινδύνου θανάτου και δεν θα χρειαστεί η κλασική στεφανιογραφία για αυτήν την εκτίμηση.

Ακόμη ακριβέστερη εκτίμηση της σημασίας της στένωσης (ιδίως σε στενώσεις 40-70%) προσφέρει ο συνυπολογισμός της λειτουργικής μέγιστης ροής FFR-ct μετά από τη στένωση. Αν αυτή ξεπερνά το 0.8 (80%), συγκρινόμενη με τη ροή πριν τη στένωση, η στένωση δεν θεωρείται σημαντική.

* Ο Κίνδυνος θανάτου ή εμφράγματος είναι >3%/έτος, σε:

Σε ηρεμία LVEF <35% / >10% ισχαιμία σε σπινθηρογράφημα ηρεμίας (χωρίς να υπάρχει προηγούμενο έμφραγμα) / έντονη (>2 mm)πτώση ST στο πρώτο 6λεπτο ή να επιμένει και στην ηρεμία / ισχαιμία >10% σε σπινθηρογράφημα κοπώσεως ή ισχαιμία από διαφορετικές αρτηρίες ή διάταση της αριστερής κοιλίας / Ασβέστιο >400 μονάδες Agatston / >70% στενώσεις σε πολλές στεφανιαίες ή >50% στο στέλεχος σε Αξονική στεφανιογραφία κλπ.

* Ο Κίνδυνος θανάτου ή εμφράγματος είναι 1-3%/έτος σε:

Το LVEF 35% – 49% στην ηρεμία / ισχαιμία ηρεμίας 5-10% σε σπινθηρογράφημα (χωρίς να υπάρχει προηγούμενο έμφραγμα) / σε κόπωση >1mm πτώση του SΤ μαζί με συμπτώματα / / ισχαιμία 5-10% σε σπινθηρογράφημα κοπώσεως ή ισχαιμία από 1 αρτηρία / Ασβέστιο 100-400 μονάδες Agatston / >70% στένωση σε 1 αρτηρία ή 50-70% σε πολλές στεφανιαίες αρτηρίες σε Αξονική στεφανιογραφία κλπ

ΠΟΤΕ ΘΑ ΓΙΝΕΙ ΚΛΑΣΙΚΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ

Κλασική στεφανιογραφία θα χρειαστεί να διενεργηθεί

α) αν ο κίνδυνος θανάτου είναι μεγαλύτερος από 3% ανά έτος (με σκοπό την επαναγγείωση όπου χρειάζεται-ταιριάζει), ή

β) αν ο ετήσιος κίνδυνος θανάτου είναι μεταξύ 1% και 3% και εξακολουθεί να επιμένει έντονη σταθερή στηθάγχη, παρά τη βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία.

γ) Επίσης θα διενεργηθεί κλασική στεφανιογραφία εξ’ αρχής, αν το κλάσμα εξωθήσεως είναι μικρότερο από 50% και συνυπάρχει στηθάγχη.

δ) Επιπλέον θα διενεργηθεί αυτή, αν με τα αποτελέσματα των μη επεμβατικών διαγνωστικών εξετάσεων, δεν υπάρχει σαφής διάγνωση.

ε) Επίσης είναι λογικό να διενεργηθεί σε ανθρώπους με υποψία σταθερής στεφανιαίας νόσου που τα κλινικά χαρακτηριστικά τους και τα ευρήματα της δοκιμασίας κοπώσεως δείχνουν μεγάλη πιθανότητα για βαρειά στεφανιαία νόσο και που είναι υποψήφιοι για επαναγγείωση.

ΟΛΕΣ ΟΙ ΣΤΕΝΩΣΕΙΣ ΕΧΟΥΝ ΤΗΝ ΙΔΙΑ ΣΗΜΑΣΙΑ ?

Όμως είναι καλύτερα να γνωρίζουμε την ακριβή ισχαιμία που προκαλεί κάθε στένωση, ιδίως σε ενδιάμεσες στενώσεις. Αυτή υπολογίζεται με τo FFR (Fractional flow reserve).

Υπ’ όψιν ότι το 1/3 μόνο από τις στενώσεις μεταξύ 50% και 70% έχει FFR μικρότερο από 80%.

FFR μικρότερο από 80% (< 0.81) σημαίνει ότι: Η μείωση της πίεσης (άρα ροής) μετά τη στένωση είναι μεγαλύτερη από 20%, συγκρινόμενη με τη πίεση πριν τη στένωση σε συνθήκες μέγιστης υπεραιμίας.

Αντί για το FFR που απαιτεί χορήγηση Αδενοσίνης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το iFR (instant wave-free ratio) (παθολογική τιμή < 0.9).

Στο πιο πάνω σχήμα φαίνεται οι ενδείξεις επαναγγείωσης για καλύτερη πρόγνωση ή για μείωση στηθαγχικών συμπτωμάτων σε σταθερή στεφανιαία νόσο ή σιωπηλή ισχαιμία. Στις οδηγίες του 2018 προστέθηκε όπου αναφέρει a: ή iFR <0.9 και το LVEF έγινε <35%.

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy394/5079120#120445278

Η ΒΑΡΥΤΗΤΑ ΤΩΝ ΣΤΕΝΩΣΕΩΝ ΚΑΙ Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΤΗΣ ΕΓΧΕΙΡΗΣΗΣ

Μετά τη διενέργεια της κλασικής στεφανιογραφίας, θα υπολογίσουμε την έκταση (ανατομική βαρύτητα συν πολυπλοκότητα) της στεφανιαίας νόσου με το SYNTAX score Ι και το SYNTAX score II και τον εγχειρητικό κίνδυνο θανάτου με το STS score ή το νέο EuroSCORE ΙΙ.

ΠΡΟΤΙΜΟΤΕΡΗ Η ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ή ΤΟ STENT (για επαναγγείωση) ή τα φάρμακα;

Η απόφαση για επαναγγείωση θα ληφθεί με γνώμονα την παράταση ζωής ή/και εξάλειψη του στηθαγχικού πόνου, αν υπάρχουν σημαντικές στενώσεις που προκαλούν έντονη ισχαιμία.

Όσο αυξάνεται η έκταση-βαρύτητα της Σ.Ν. τόσο συστήνεται η διενέργεια εγχειρήσεως by-pass, λόγω της παρατάσεως ζωής και της μειώσεως των μειζόνων καρδιαγγειακών συμβαμάτων (MACCE) που προσφέρει αυτή.

Η αγγειοπλαστική μπορεί να διενεργηθεί, εφ’ όσον εξακολουθεί η στηθάγχη παρά τη βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία για να σταματήσει ο στηθαγχικός πόνος, (ιδίως σε αυξημένο κίνδυνο εγχειρητικού θανάτου ή σε αντένδειξη για εγχείρηση, όπως και σε ηλικιωμένους πάνω από 80 ετών).

Yπ’ όψιν ότι με την αγγειοπλαστική υπάρχει αυξημένη πιθανότητα ανάγκης νέας επαναγγείωσης (νέα αγγειοπλαστική ή εγχείρηση bypass).

Τοποθέτηση Stent θα γίνει:

α) Μόνο όπου δεν χρειάζεται εγχείρηση (δες πιο πάνω) και επιπλέον συνεχίζεται η στηθάγχη, παρ’ όλη τη βέλτιστη Φαρμακευτική θεραπεία.

Το όφελος αφορά μόνο την εξάλειψη της στηθάγχης. Παράταση ζωής δεν υπάρχει. (Μελέτη Courage).

Η μελέτη Courage έδειξε ότι σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο και σταθερή στηθάγχη (μετά από παρακολούθηση ακόμη και 15 ετών) ότι η αγγειοπλαστική με stent ΔΕΝ μειώνει τους θανάτους, ούτε το οξύ έμφραγμα, συγκρινόμενη με την βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία, σε καμιά υποομάδα (βαριά ή ελαφριά).

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1505532#t=article

https://www.youtube.com/watch?v=5DXhJfsP6dc

Μια ακόμη μελέτη η FAME 2 ανακοινώθηκε πρόσφατα (2/11/2017), όπου διενεργήθηκε αγγειοπλαστική με stents τελευταίας γενιάς (DES 2^ης γενιάς) και μόνο όπου το FFR ήταν λιγότερο από 80% (447 ασθενείς). Αυτή έδειξε ότι στα 3 χρόνια οι θάνατοι και τα εμφράγματα ΔΕΝ ήταν στατιστικά σημαντικά λιγότερα, συγκριτικά με τη Φαρμακευτική θεραπεία μόνη της (441 ασθενείς).

(FFR μικρότερο από 80% σημαίνει ότι: Η μείωση της πίεσης μετά τη στένωση είναι μεγαλύτερη από 20%, συγκρινόμενη με την πίεση πριν τη στένωση).

http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/10/31/CIRCULATIONAHA.117.031907

Δηλαδή όσον αφορά τα εμφράγματα και τους θανάτους, επιβεβαίωσε τη μελέτη Courage.

[Πριν μερικές μέρες ήρθε μια άλλη μελέτη από το Imperial College στο Λονδίνο, η ORBITA, να ταράξει τα νερά. Αυτή έδειξε ότι η αγγειοπλαστική με stent, πιθανώς δρα με την ιδέα. Δεν προσέφερε περισσότερο όφελος στον χρόνο βαδίσματος και στη στηθάγχη, συγκριτικά με ψευδοεπέμβαση.]

β) Σε νόσο του στελέχους, αντί της εγχείρησης αν ο κίνδυνος χειρουργικής θνητότητας είναι > 5% και αν δεν υπάρχουν πολύπλοκες στενώσεις .

γ) Όταν ο ασθενής δεν θέλει την Εγχείρηση, αλλά επιθυμεί stent, αφού του εξηγηθεί ότι ΔΕΝ υπάρχει όφελος παράτασης ζωής με τα Stents, συγκριτικά με την Φαρμακευτική θεραπεία.

### Πάντως λαμβάνοντας υπ’ όψιν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις Εμφράγματος και/ή Καρδιακού θανάτου προέρχονται από ελαφρές στενώσεις όπου δεν τοποθετείται stent, είναι αμφίβολο ότι τα 2^ης γενιάς, DES προσφέρουν περισσότερη επιβίωση συγκριτικά με τη βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5545795/

Όμως φαίνεται ότι μάλλον έφτασε το τέλος της επεμβατικής αντιμετώπισης για τους ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΟΥΣ (που δεν έχουν νόσο στελέχους, δεν έχουν κλάσμα εξωθήσεως < 35% και δεν συνεχίζεται η στηθάγχη τους) με σταθερή στεφανιαία νόσο βάσει της μελέτης ISCHEMIA (Φάρμακα μόνο ή Φάρμακα και Stent ή Φάρμακα και Εγχείρηση Bypass).

Πάντα η εγχείρηση by-pass θα προσφέρει μεγαλύτερη προστασία στον ασθενή γιατί 1) προσφέρει επιπλέον αίμα στο μυοκάρδιο και 2) ακόμη και αν μελλοντικά σχηματισθούν νέες ή επιδεινωθούν οι υπάρχουσες στενώσεις πριν την ένωση των παρακαμπτηρίων μοσχευμάτων, θα λειτουργούν τα μοσχεύματα, προσφέροντας αίμα μετά τις στενώσεις ή αποφράξεις, που θα επιτρέπει στην καρδιά να επιβιώσει και να λειτουργεί.

ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ OFF-PUMP ή ON PUMP

Η εγχείρηση by-pass μερικές φορές γίνεται off-pump (χωρίς εξωσωματική κυκλοφορία), με πάλλουσα καρδιά. Αυτή δεν προσφέρει όφελος στη μείωση του θανάτου περιεγχειρητικά, αυξάνει δε την ανάγκη για επαναγγείωση αργότερα, σύμφωνα με τις τυχαιοποιημένες μελέτες.

Η off-pump εγχείρηση μειώνει ελαφρώς τα εμβολικά εγκεφαλικά αλλά δυστυχώς συνήθως οι καρδιοχειρούργοι δεν τοποθετούν παρακαμπτήριο μόσχευμα σε όλες τις αρτηρίες που έχουν σημαντική στένωση, λόγω φόρτου εργασίας.

Έτσι μακροχρόνια μπορεί να συμβεί έμφραγμα (ή και θάνατος από αυτό) στην αρτηρία που δεν τοποθετήθηκε μόσχευμα, ή να χρειαστεί να τοποθετηθεί stent σ’ αυτήν.

Πάντως τα 5ετή αποτελέσματα της μελέτης CORONARY, όπου συγκρίνονται η off-pump και η on-pump εγχείρηση δεν έδειξαν καμία διαφορά μεταξύ των δυο εγχειρήσεων.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1601564#t=article

Αντίθετα στη μελέτη ROOBY-FS, τα 5ετή αποτελέσματα έδειξαν 3.3% σε απόλυτες τιμές, αύξηση των θανάτων με την off-pump εγχείρηση (συγκριτικά με την on-pump).

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1614341?query=featured_home

Μια νέα μελέτη έδειξε ότι όσοι υποβλήθηκαν σε εγχείρηση bypass  με πάλλουσα καρδιά (off-pump) είχαν μεγαλύτερη θνητότητα στα 10 χρόνια (33.4% vs 29.6%) συγκριτικά με όσους χειρουργήθηκαν με εξωσωματική κυκλοφορία (on- pump).

Στην περίπτωση της off-pump εγχείρησης είχαν τοποθετηθεί λιγότερα μοσχεύματα (ατελής επαναγγείωση) συγκριτικά με την on- pump εγχείρηση (15.7% vs. 8.8%).

(Και οι δύο διενεργήθηκαν από τους καλύτερους καρδιοχειρούργους με >100 εγχειρήσεις στο ιστορικό τους).

http://www.onlinejacc.org/content/72/13/1478

Έτσι ίσως η off-pump εγχείρηση bypass πρέπει να χρησιμοποιείται σε όσους έχουν πολύ εύθραυστη την αορτή (π.χ. με πολύ ασβέστωση) ή σε όσους είναι πολύ ηλικιωμένοι με εύθραυστη υγεία ή αν δεν υπάρχουν στενώσεις και στις τρεις στεφανιαίες αρτηρίες, από άκρως εξειδικευμένο καρδιοχειρουργό, λόγω της δυσκολίας να εργασθεί αυτός σε πάλλουσα καρδιά.

ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΑ ΣΕ ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ BYPASS

Σε εγχείρηση by-pass προτιμώνται σαν παρακαμπτήρια μοσχεύματα αρτηρίες, με την εξής σειρά προτίμησης:

α) η αριστερή έσω μαστική αρτηρία (LIMA),

β) η δεξιά έσω μαστική αρτηρία (RIMA) και

γ) η κερκιδική αρτηρία

Οι έσω μαστικές αρτηρίες αποχωρίζονται από το οστό του στέρνου και ενώνονται στις στεφανιαίες αρτηρίες, μετά την αθηροσκληρωτική στένωση.

Έχει βρεθεί ότι σε βάθος χρόνου τα φλεβικά μοσχεύματα (SVG) παραμένουν λιγότερο βατά.

15 χρόνια μετά την εγχείρηση εξακολουθεί να είναι βατό το 88-90% των μοσχευμάτων της αριστερής έσω μαστικής αρτηρίας και μόνο το 32% των φλεβικών μοσχευμάτων (SVG).

Η RIMA παρουσιάζει ίδια ποσοστά βατότητας με τη LIMA.

Η κερκιδική αρτηρία, υπερέχει (κυρίως ως προς την ανάγκη νέας επαναγγείωσης και εμφράγματος) των SVG στην 5ετία.

Πρόσφατα, βρέθηκε ότι 1 χρόνο μετά από εγχείρηση Bypass η χορήγηση Ασπιρίνης και Ticagrelor (Brilique) είναι καλύτερη από την Ασπιρίνη μόνη της για τα φλεβικά μοσχεύματα. [Αύξηση βατότητας  κατά 12.2% (88.7% vs 76.5%). Μεγάλη αιμορραγία συνέβη σε 0.62% στο συνδυασμό, συγκριτικά με 0 στους 485 στην Ασπιρίνη μόνη της.]

EΠΙΛΟΓΟΣ

Πολλά θέματα έχουν ξεκαθαριστεί όσον αφορά τη θεραπεία της σταθερής Σ.Ν. και πολλά μένει να ξεκαθαριστούν.

Η Ιατρική επιστήμη προχωρά, νέες μέθοδοι, υλικά και φάρμακα ανακαλύπτονται, μένει όμως να δοκιμαστούν σε βάθος χρόνου, σε τυχαιοποιημένες, πολυκεντρικές μελέτες με μεγάλο αριθμό ασθενών για να αξιολογηθούν επακριβώς τα οφέλη και οι ζημίες κάθε μεθόδου.

Όμως φαίνεται ότι μάλλον έφτασε το τέλος της επεμβατικής αντιμετώπισης για τους ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΟΥΣ (που δεν έχουν νόσο στελέχους, δεν έχουν κλάσμα εξωθήσεως < 35% και δεν συνεχίζεται η στηθάγχη τους) με σταθερή στεφανιαία νόσο βάσει της μελέτης ISCHEMIA (Φάρμακα μόνο ή Φάρμακα και Stent ή Φάρμακα και Εγχείρηση Bypass).

Η καλύτερη θεραπεία είναι η πρόληψη, γι’ αυτό δεν καπνίζουμε, τρώμε λίγο και ποιοτικό φαγητό και περπατούμε πολύ.

Για τη διάγνωση της σταθερής στεφανιαίας νόσου πατήστε εδώ.

BIBΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz425/5556137

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy394/5079120#120445278

http://www.onlinejacc.org/content/early/2017/03/09/j.jacc.2017.02.001?_ga=1.171219497.863746538.1421564178

2013 ESC guidelines on the management of stable C.A.D.

2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization