Καρδιολογία » stress echo

ΠΟΙΕΣ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΕΣ ΠΛΑΚΕΣ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ?

superman — Tue, 10 May 2022 05:31:57 +0000

Πρόσφατα δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Circulation τα αποτελέσματα από τη μελέτη ISCHEMIA για τη χρόνια στεφανιαία νόσο, ως προς τον κίνδυνο για Έμφραγμα ή θάνατο (πρόγνωση) στην 4ετία, ανάλογα με την έκταση – βαρύτητα της αθηρωμάτωσης και ανάλογα με τη βαρύτητα της ισχαιμίας που υπήρχε.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

>> Στην ουσία απαντήθηκε το ερώτημα, ποιες αθηρωματικές πλάκες προκαλούν οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα συμπεράσματα της ανωτέρω μελέτης για τη σταθερή στεφανιαία νόσο:

ΣΗΜΑΣΙΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΕΧΕΙ ΤΟ ΠΛΗΘΟΣ ΤΩΝ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΩΝ ΠΛΑΚΩΝ ΚΑΙ Η ΣΥΣΤΑΣΗ ΤΟΥΣ, ΟΧΙ Η ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΑΥΤΕΣ

Άσχετα από τη βαρύτητα της Ισχαιμίας, το συνολικό αθηρωματικό φορτίο, το είδος των αθηρωματικών πλακών και η ύπαρξη φλεγμονής σ’ αυτές προβλέπει έμφραγμα και θάνατο σε σταθερή στεφανιαία νόσο.

Ενώ η έκταση – βαρύτητα της Ισχαιμίας δυστυχώς ΔΕΝ μπορεί να προβλέψει το έμφραγμα και το θάνατο.

Συνεπώς οι άνθρωποι με σταθερή στεφανιαία νόσο θα γνωρίζουν αν κινδυνεύουν από έμφραγμα (πρόγνωση) από την αναίμακτη στεφανιογραφία και όχι από τις εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία.

Η ΑΝΑΙΜΑΚΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ ΕΙΝΑΙ ΑΝΩΤΕΡΗ ΑΠΟ ΤΙΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΒΡΙΣΚΟΥΝ ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΟΣΟΝ ΑΦΟΡΑ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

>> Η Αναίμακτη Στεφανιογραφία υπερτερεί προγνωστικά των μεθόδων που βρίσκουν Ισχαιμία (ακόμη και βαρειά Ισχαιμία), γιατί το έμφραγμα δημιουργείται από ασταθή πλάκα (ακόμη και αν είναι μικρή) και όχι κατ’ ανάγκην από την πλάκα που δημιουργεί την Ισχαιμία.

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται αξονική στεφανιογραφία που δείχνει στένωση και ο υπολογισμός του FFR-ct, (0.71) δείχνει ότι η στένωση προκαλεί ισχαιμία.

>> Πάντως οι δοκιμασίες που βρίσκουν ισχαιμία (δες στο τέλος) χρησιμοποιούνται και θα χρησιμοποιούνται στη διερεύνηση – διάγνωση πιθανού στηθαγχικού πόνου.

>> Επίσης οι δοκιμασίες που βρίσκουν ισχαιμία (π.χ. Δοκιμασία Κοπώσεως, Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT, stress echo, FFR, iFR κλπ.) θα χρησιμοποιούνται για την εύρεση της υπεύθυνης πλάκας που προκαλεί στηθαγχικό πόνο που δεν μπορεί να σταματήσει με τα φάρμακα, ώστε αυτή να αντιμετωπιστεί με διενέργεια αγγειοπλαστικής με stent (αν δεν χρειάζεται εγχείρηση Bypass).

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται η αιμάτωση του μυοκαρδίου στην κόπωση και στην ηρεμία σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m.

Η ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕΙΩΝΕΙ ΤΗ ΣΥΝΟΛΙΚΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ?

Στην αναφερόμενη πιο πάνω μελέτη βρέθηκε επιπλέον ότι η επεμβατική θεραπεία ΔΕΝ μείωσε τη συνολική θνητότητα στα 4 χρόνια ούτε στη χειρότερη ομάδα του συνολικού Αθηρωματικού φορτίου, ούτε στη χειρότερη ομάδα της Ισχαιμίας.

Όσοι είχαν το βαρύτερο συνολικό αθηρωματικό φορτίο (με το modified Duke Prognostic Index) ωφελήθηκαν στην 4ετία από την επεμβατική θεραπεία ως προς τα εμφράγματα και την καρδιαγγειακή θνητότητα, αλλά όχι ως προς τη συνολική θνητότητα.

[Βαρύτερη αθηρωματική νόσος ήταν η στένωση 3 αγγείων >70% ή η στένωση σε 2 αγγεία >70% που περιλάμβανε και την αρχή του προσθίου κατιόντος. Υπενθυμίζεται ότι όσοι είχαν νόσο του στελέχους αποκλείστηκαν από τη μελέτη]

Όμως οι συγγραφείς της μελέτης αναφέρουν ότι δεν μπορούν να αποφανθούν με σιγουριά αν όσοι είχαν το βαρύτερο συνολικό αθηρωματικό φορτίο ωφελήθηκαν ή όχι από την επεμβατική θεραπεία.

Όσον αφορά την αγγειοπλαστική με Stent, γνωρίζουμε και από άλλες μελέτες* ότι αυτή ΔΕΝ υπερτερεί της σύγχρονης φαρμακευτικής θεραπείας στη μείωση των εμφραγμάτων και των θανάτων.

[*Η μελέτη COURAGE, η μελέτη DEFER, η Μελέτη FAME 2 / Ίσως υπάρχει στατιστικά σημαντική μείωση των εμφραγμάτων σε όσους είναι < 60 ετών και στους άντρες με την καθοδήγηση της αγγειοπλαστικής από το FFR]

Η διενέργεια αγγειοπλαστικής εξαλείφει την ισχαιμία και τον στηθαγχικό πόνο που προκαλεί η στενωτική πλάκα, όμως δυστυχώς παραμένει ο κίνδυνος ρήξης των άλλων, ΜΗ στενωτικών, ευάλωτων πλακών και η δημιουργία εμφράγματος.

Όσον αφορά την εγχείρηση Bypass, λόγω του ότι αποφασίστηκε αυτή (ή η αγγειοπλαστική) από τους γιατρούς του κάθε ενός από 320 κέντρα στις 37 χώρες που έγινε η μελέτη ISCHEMIA και συνεπώς δεν υπήρξε τυχαιοποίηση των ασθενών, δεν μπορεί να βγει συμπέρασμα.

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΔΕΝ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΒΛΕΦΘΕΙ ΠΑΝΤΑ

>> Δυστυχώς οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία δεν μπορούν να προβλέψουν το έμφραγμα τύπου 1, που συμβαίνει από ρήξη ευάλωτης πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία ή από διάβρωση του ενδοθηλίου πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία (περίπου το 30% των εμφραγμάτων δημιουργείται από διάβρωση).

>> Επιπλέον πολλά εμφράγματα γίνονται και από ελάχιστη στένωση κάτω από 40%, κυρίως λόγω σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας ( έμφραγμα τύπου 2).

ΟΙ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Όμως έχουμε τις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες (Δεκέμβριος 2021) για τη θεραπεία της Σταθερής Στεφανιαίας νόσου.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

Σύμφωνα με αυτές η Εγχείρηση Bypass και η αγγειοπλαστική με stent διενεργούνται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

Η ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ BYPASS

Η Εγχείρηση Bypass (ανάλογα και με το προσδόκιμο ζωής, τις νοητικές λειτουργίες και τις προτιμήσεις του κάθε ανθρώπου) προτιμάται στις περιπτώσεις που βρέθηκε ότι παρατείνεται η ζωή συγκριτικά με την φαρμακευτική θεραπεία. Οι κυριότερες είναι:

1) Νόσος Στελέχους >50%.

2) Νόσος 3 αγγείων και είτε Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια (κλάσμα εξωθήσεως <50% και ιδίως αν αυτό είναι < 35%) είτε Σ. Διαβήτης είτε εκτεταμένη στεφανιαία νόσος (π.χ. SYNTAX score >33).

[Η έκταση (ανατομική βαρύτητα συν πολυπλοκότητα) της στεφανιαίας νόσου υπολογίζεται με το SYNTAX score Ι και το SYNTAX score II]

>> Η εγχείρηση by-pass (όπου χρειάζεται, βάσει των πιο πάνω οδηγιών) προσφέρει μεγαλύτερη προστασία στον ασθενή γιατί 1) προσφέρει επιπλέον αίμα στο μυοκάρδιο και 2) ακόμη και αν μελλοντικά σχηματισθούν νέες ή επιδεινωθούν οι υπάρχουσες στενώσεις ή συμβεί θρόμβωση, πριν από την ένωση των παρακαμπτηρίων μοσχευμάτων, θα λειτουργούν τα μοσχεύματα, προσφέροντας αίμα μετά τις στενώσεις ή αποφράξεις, που θα επιτρέπει στην καρδιά να επιβιώσει και να λειτουργεί.

Η ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ

Αυτή διενεργείται για ΜΕΙΩΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗΘΑΓΧΙΚΟΥ ΠΟΝΟΥ ή ΑΝ Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ΕΙΝΑΙ ΜΕΓΑΛΟΣ

Η αγγειοπλαστική διενεργείται:

1) Αν ΔΕΝ χρειάζεται εγχείρηση (δες πιο πάνω) και επιπλέον ΣΥΝΕΧΙΖΕΤΑΙ Η ΣΤΗΘΑΓΧΗ, παρ’ όλη τη βέλτιστη Φαρμακευτική θεραπεία.

2) Σε νόσο του στελέχους, αντί της εγχείρησης αν ο κίνδυνος χειρουργικής θνητότητας (με το STS score) είναι > 5% και αν ΔΕΝ υπάρχουν πολύπλοκες στενώσεις (SYNTAX score <22).

3) Σε πολυαγγειακή νόσο (με ή χωρίς Σ. Διαβήτη) αν το STS score δείχνει αυξημένο κίνδυνο θανάτου από την εγχείρηση, η αγγειοπλαστική είναι λογική επιλογή.

ΠΟΥ ΟΦΕΙΛΟΝΤΑΙ ΟΙ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΕΣ ΠΛΑΚΕΣ ?

>> Οι Αθηρωματικές (Αθηροσκληρωτικές) Πλάκες οφείλονται στην φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος LDL χοληστερίνης αμέσως κάτω από το ενδοθήλιο και η μετατροπή της τοπικά, σε οξειδωμένη LDL (ox-LDL).

Η είσοδος της LDL χοληστερίνης και άλλων λιποπρωτεϊνών που περιέχουν αποπρωτεΐνη apo- Β100 και της Λιποπρωτείνης a (Lp-a), κάτω από το ενδοθήλιο (το στρώμα των κυττάρων της αρτηρίας που έρχεται σε επαφή με το αίμα) οφείλεται κυρίως στην αυξημένη ποσότητα τους στο αίμα.

>> Επιπλέον η είσοδος της LDL χοληστερίνης στο εσωτερικό τοίχωμα της αρτηρίας, οφείλεται και σε βλάβη του ενδοθηλίου από άλλους παράγοντες.

>> Η φλεγμονή στην αρχή είναι προστατευτική ώστε να εξουδετερωθεί από τα μακροφάγα, ο “εισβολέας” ox LDL, όμως αργότερα στην πορεία μπορεί να εξελιχθεί σε συνεχή ήπια, χρόνια φλεγμονή του αρτηριακού τοιχώματος, όταν οι μηχανισμοί που την προκαλούν υπερισχύουν των προστατευτικών αντι-αθηρωματικών μηχανισμών.

>> Η Αθηροσκληρωτική Πλάκα συνήθως εξελίσσεται σε διάστημα πολλών ετών, μπορεί όμως να εξελιχθεί και σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Συνηθέστερα υφίστανται ρήξη οι μαλακές ευάλωτες πλάκες μετρίου μεγέθους, αφού πρώτα μεγαλώσουν απότομα, σε διάστημα μηνών (8-12 ?).

https://www.jacc.org/doi/epdf/10.1016/j.jacc.2021.10.035

Η Αθηροσκληρωτική Πλάκα δημιουργείται, εξελίσσεται και τελικά “σπάει” (ρήγνυται) από την αλληλεπίδραση ox–LDL, δυσλειτουργικού ενδοθηλίου (και μεταβληθέντων λείων μυϊκών ινών) από τη μια, και κυττάρων τόσο της εγγενούς άμυνας- ανοσίας (π.χ. μονοκύτταρα, μακροφάγα) όσο και της επίκτητης άμυνας (π.χ. λεμφοκύτταρα Τ h1) από την άλλη.

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες αυξάνονται σε μέγεθος μέσω επαναλαμβανόμενων κύκλων νεκρώσεως των μακροφάγων και των αφρωδών κυττάρων.

Οι αθηρωματικές πλάκες δημιουργούνται και εξελίσσονται αν ο μηχανισμός της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερίνης υπολειτουργεί ή αν συνεχίζεται η είσοδος LDL χοληστερίνης κάτω από το ενδοθήλιο ή αν συνεχίζεται η βλάβη του ενδοθηλίου ή αν αυτοδιαιωνίζεται η φλεγμονή από τα αμυντικά κύτταρα του οργανισμού.

Επιπλέον η επούλωση των αθηρωματικών πλακών που έχουν υποστεί ρήξη, συμμετέχει στη αύξηση τους.

# Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες έχουν δυο πιθανές εξελίξεις:

1) είτε να μετατραπούν σε σκληρές πλάκες (που στενεύουν τον αυλό του αγγείου και μειώνουν την ροή του αίματος λίγο ή πολύ) με λίγη χοληστερίνη, πολλά λεία μυϊκά κύτταρα (και άλλα στοιχεία συνδετικού ιστού) και Ασβέστιο.

>> Οι Σκληρές πλάκες μπορεί να προέρχονται και από επαναλαμβανόμενους κύκλους ρήξης (ή διάβρωσης) με ή χωρίς συμπτώματα και επούλωσης μαλακής πλάκας.

2) είτε να μετατραπούν σε μαλακές πλάκες (ευάλωτες) με πολλή χοληστερίνη και λεπτή ινώδη κάψα με λίγα λεία μυϊκά κύτταρα. [Επίσης σ’ αυτές είναι πολύ αυξημένα τα μακροφάγα και τα μικροαγγεία μέσα στο αγγείο (vasa vasorum).]

>> Οι μαλακές πλάκες μπορεί να μετατραπούν σε σκληρές πλάκες ή να ραγούν και να προκαλέσουν έμφραγμα ή να ραγούν και να επουλωθούν, χωρίς έμφραγμα.

>> Η ρήξη και η επούλωση χωρίς έμφραγμα, συμβαίνει αν οι μηχανισμοί διάλυσης του θρόμβου υπερισχύσουν των μηχανισμών θρομβογένεσης και αν οι αντιφλεγμονώδεις παράγοντες (π.χ. Μ2 Μακροφάγα),υπερισχύσουν των παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή (π.χ. Μ1 Μακροφάγα).

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2000317

>> Η αθηροσκληρωτική πλάκα ασχέτως μεγέθους (ακόμη και < 50%) μπορεί να σπάσει- ραγεί προς τον αυλό της αρτηρίας, αν είναι μαλακή με μεγάλο λιπώδη πυρήνα και λεπτή προστατευτική ινώδη κάψα και αν υπάρχει έντονη φλεγμονή σ’ αυτήν.

Όταν οι μαλακές πλάκες υποστούν ρήξη, αιμορραγούν προς τον αυλό της αρτηρίας.

Τότε ο οργανισμός δημιουργεί θρόμβο πάνω στην πλάκα για να σταματήσει την αιμορραγία, όμως έτσι σταματά τη ροή του αίματος, οπότε μπορεί να συμβεί οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (αν η πλάκα βρίσκεται σε στεφανιαία αρτηρία) ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (αν η πλάκα βρίσκεται σε αρτηρία του εγκεφάλου ή στην έσω καρωτίδα).

Ο θρόμβος όμως μπορεί να αποφράξει τελείως τον αυλό της αρτηρίας και να σταματήσει τη ροή του αίματος.

# Αν ο οργανισμός καταφέρει να διαλύσει πλήρως το θρόμβο, σε λιγότερο από μισή ώρα, τα κύτταρα που αρδεύονταν από την αρτηρία επιβιώνουν και επανέρχονται στο φυσιολογικό.

# Αν καταφέρει να προκαλέσει κερματισμό του και τα μικρά κομμάτια θρόμβου αποφράξουν μικρά αρτηρίδια δημιουργείται το έμφραγμα NSTEMI μόνο στο εσωτερικό 1/3 του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.

# Αν ο θρόμβος που αποφράσσει τελείως τον αυλό δεν διαλυθεί, τα κύτταρα που αρδεύονταν από την συγκεκριμένη αρτηρία νεκρώνονται λόγω του ότι δεν παίρνουν Οξυγόνο και δημιουργείται το έμφρακτο (= νέκρωση κυττάρων) του μυοκαρδίου (έμφραγμα STEMI σε όλο το πάχος του τοιχώματος).

Υπ’ όψιν ότι πολλές (>25%) πλάκες που έχουν υποστεί ρήξη δεν συνοδεύονται από έμφραγμα, είναι σιωπηλές ρήξεις.

Επίσης τα περισσότερα εμφράγματα προκαλούνται από πλάκες που ΔΕΝ προκαλούν σημαντική στένωση (< από 50-70%).

Στις μεγάλες ηλικίες οι περισσότεροι άνθρωποι (ιδίως οι άντρες) παρουσιάζουν αθηρωματικές πλάκες που δημιουργήθηκαν σιωπηλά και που δεν πρόκειται να προκαλέσουν έμφραγμα ή θάνατο στους περισσότερους.

Μια αθηρωματική πλάκα μπορεί να χωριστεί σε πολλές κατηγορίες ανάλογα με τη συνύπαρξη 3 στοιχείων: Του ποσοστού στένωσης του αυλού, της ισχαιμίας που προκαλεί αυτή και του κινδύνου ρήξης της (ευάλωτη πλάκα).

>> Υπ’ όψιν ότι όσο μεγαλύτερη είναι η έκταση της αθηροσκλήρωσης, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να υπάρχουν και ευάλωτες πλάκες.

Επίσης σε μια πλάκα μεγάλου μήκους, μπορεί να συνυπάρχουν σταθεροποιημένα και ευάλωτα τμήματα.

>> Το έμφραγμα δημιουργείται από ασταθή ευάλωτη πλάκα (ακόμη και αν είναι μικρή) και όχι αναγκαστικά από πλάκα που δημιουργεί Ισχαιμία.

Οι Αθηροσκληρωτικές Πλάκες στενεύουν τον αυλό των μεσαίου μεγέθους αρτηριών και προκαλούν τη σταθερή στεφανιαία νόσο, την αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων, στενώσεις σε αρτηρίες του εγκεφάλου και τη στένωση των έσω καρωτίδων.

Από τη ρήξη ευάλωτης πλάκας προκαλείται το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI), το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, ή και o θάνατος από αυτά.

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ (CAD)

Η Στεφανιαία Νόσος δηλαδή η ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας (αθηρωματικών πλακών) σε στεφανιαία αρτηρία μπορεί να προκαλέσει Έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι σημερινές αναίμακτες μέθοδοι της Καρδιολογίας δυστυχώς δεν είναι πολύ αξιόπιστες για τη διάγνωση και την πρόγνωση της στεφανιαίας νόσου.

Η δε σημερινή “αιματηρή” μέθοδος, η στεφανιογραφία, που θεωρείται η μέθοδος αναφοράς, μας πληροφορεί μεν για την ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία, όμως δεν μας πληροφορεί ούτε για τη μείωση της ροής του αίματος σε στένωση < 85% (ισχαιμία), ούτε αν η αθηρωματική πλάκα είναι επικίνδυνη για τη δημιουργία εμφράγματος.

Οι αναίμακτες μέθοδοι χωρίζονται α) σε εξετάσεις που δείχνουν σύσταση της πλάκας, β) σε εξετάσεις που δείχνουν ποσοστό στένωσης του αυλού, γ) σε εξετάσεις που δείχνουν Ισχαιμία και δ) στο score Ασβεστίου (CAC).

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΣΥΣΤΑΣΗ ΠΛΑΚΑΣ

Όσον αφορά τις ευάλωτες πλάκες, αυτές μπορούν να βρεθούν αναίμακτα από CCTA (Coronary Computed Tomography Angiography, Αξονική στεφανιογραφία) ή καλύτερα, από συνδυασμό CCTA και PET (Positron Emission Tomography, τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) με ραδιοϊσότοπο το 18 F– NaF.

Με το 18 F-NaF ανιχνεύονται οι μικροεναποθέσεις ασβεστίου από τη συνεχιζόμενη φλεγμονή και τη νέκρωση των μακροφάγων και των λείων μυϊκών κυττάρων, οπότε μας πληροφορεί για την αρχική φάση της εξέλιξης της πλάκας. (Επιπλέον το 18 F-NaF μας πληροφορεί και για πλάκα που έχει υποστεί ρήξη)

Οι ανωτέρω εικόνες δείχνουν σε ασθενή με σταθερή στηθάγχη τη δεξιά στεφανιαία αρτηρία:

[Αριστερά, Η: Το PET-CT scan δείχνει περιοχή με στένωση και αυξημένη πρόσληψη ¹⁸F-NaF (κόκκινη γραμμή) στη μέση της αρτηρίας και περιοχή με στένωση στην αρχή της αρτηρίας, χωρίς πρόσληψη ¹⁸F-NaF (κίτρινη γραμμή).

Δεξιά κάτω, J: Το Ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα δείχνει στο σημείο της αυξημένης πρόσληψης ¹⁸F-NaF, ευάλωτη πλάκα με μεγάλο νεκρωτικό πυρήνα (κόκκινο χρώμα) και στικτές μικροασβεστώσεις (λευκές τελείες).

Δεξιά πάνω, Ι: Το Ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα δείχνει στο σημείο της μη πρόσληψης ¹⁸F-NaF, σταθεροποιημένη πλάκα με ινολιπώδη ιστό (πράσινο χρώμα) και συρρέουσες περιοχές Ασβεστίου (λευκές περιοχές).

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(13)61754-7/fulltext]

Στην Αξονική Στεφανιογραφία (CCTA) οι πλάκες με μεγάλο κίνδυνο ρήξης και δημιουργίας εμφράγματος (ευάλωτες πλάκες) είναι:

Οι μεγαλύτερες από 1 mm², μαλακές, μη ασβεστωμένες πλάκες (νεκρωτικός πυρήνας), με χαμηλή ραδιοπυκνότητα, < 30 Hounsfield units. Αυτές λέγονται low-attenuation plaques (ή LAP).

Επίσης ευάλωτες πλάκες μπορεί να είναι όσες προεξέχουν από το εξωτερικό της αρτηρίας (positive remodeling) ή παρουσιάζουν λιπώδη ιστό στο εξωτερικό της αρτηρίας (λόγω φλεγμονής του τοιχώματος και εξωτερικά από την αρτηρία). Άλλα ύποπτα σημάδια είναι η στικτή εναπόθεση Ασβεστίου (spotty calcification) και το σημάδι napkin-ring.

https://bmjopen.bmj.com/content/12/2/e054698

Μια άλλη, επεμβατική όμως μέθοδος, η Optical Coherence Tomography (OCT ή Οπτική Τομογραφία Συνοχής) βασίζεται σε υπέρυθρο φως που εκπέμπει καθετήρας μέσα από τον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας για να ανιχνεύσει τις ευάλωτες πλάκες.

Στις ανωτέρω εικόνες στεφανιαίων αρτηριών με OCT, φαίνονται:

Α: Αθηρωματική πλάκα με παχύ ινώδες περίβλημα, 170 µm

Β: Μεγαλύτερη ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με λεπτό ινώδες περίβλημα, < 65 µm (30 µm)

C: Ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με δημιουργία νέων αρτηριδίων (μικροκανάλια) μέσα στον έσω χιτώνα της στεφανιαίας αρτηρίας.

D: Ραγείσα Αθηρωματική πλάκα με κοιλότητα, λόγω εξόδου μέρους του λιπώδους πυρήνα στον αυλό της αρτηρίας,

Ε: Ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με πολλά μακροφάγα (φωτεινά στίγματα) στον έσω χιτώνα της στεφανιαίας αρτηρίας.

[Το αστέρι * και οι ομόκεντροι κύκλοι, δείχνει τον καθετήρα της OCT / Η αθηρωματική πλάκα σχεδιάστηκε κίτρινη / Ο αυλός της στεφανιαίας αρτηρίας φαίνεται ροζ]

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCIMAGING.116.005973

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΤΟΥ ΑΥΛΟΥ

Όσες βλέπουν την ανατομία του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και είναι η αξονική στεφανιογραφίαή CCTA (αναίμακτη) και η κλασσική στεφανιογραφία ή ICA (“αιματηρή”).

(Η ισχαιμία που προκαλείται από κάθε στένωση μπορεί να υπολογιστεί από την ταχύτητα ροής του Ιωδιούχου σκιαγραφικού και ονομάζεται στην περίπτωση της CCTA, FFR ct και στην περίπτωση της ICA, δείκτης FFR angio ή δείκτης QFR).

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΒΡΙΣΚΟΥΝ ΙΣΧΑΙΜΙΑ

Οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία (μειωμένη προσφορά Οξυγόνου στο μυοκάρδιο συγκριτικά με τη ζήτηση του) είναι:

1) η Δοκιμασία Κοπώσεως

2) το Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT

3) το stress echo (διενεργείται από πολύ εξειδικευμένους καρδιολόγους για να είναι αξιόπιστο. Οι β-αναστολείς ή άλλα φάρμακα που μειώνουν τους παλμούς πρέπει να σταματούν 48 ώρες πριν).

Επίσης η Ισχαιμία ανιχνεύεται από δυο ακόμη εξετάσεις, καλύτερες από τις προηγούμενες, που δεν έχουν φτάσει στην Ελλάδα,

4) το stress ΡΕΤ με ⁸²Rubidium ή ¹³N-ammonia ή [¹⁵O]H₂O (Τομογραφία εκπομπής Ποζιτρονίων)

Πιο πάνω εικόνες από PET με 82Rb: Αριστερά, φυσιολογικό / Δεξιά, Ισχαιμία στο πρόσθιο τοίχωμα

5) την stress CMR (Καρδιακή Τομογραφία Μαγνητικού Συντονισμού).

[Σε όσες από τις πιο πάνω εξετάσεις θα χορηγηθεί Αδενοσίνη ή Διπυριδαμόλη, η Καφεΐνη πρέπει να αποφεύγεται για 24 ώρες πριν.]

ΤΟ SCORE ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ (CAC)

Το score Ασβεστίου (CAC) μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες (με αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό) και μας δείχνει τη συνολική, μέχρι πριν μερικούς μήνες (?), Αθηροσκλήρωση στις στεφανιαίες αρτηρίες.

Το CAC δεν μας δείχνει το βαθμό στένωσης του αυλού τους ή την ισχαιμία που προκαλούν οι αθηρωματικές πλάκες, ούτε αν υπάρχουν τώρα αθηρωματικές πλάκες στην αρχή της εξέλιξης τους που είναι και οι πιο επικίνδυνες να σπάσουν και να προκαλέσουν έμφραγμα.

Το score Ασβεστίου μας οδηγεί, αν χρειάζεται, σε αξονική στεφανιογραφία και σε χορήγηση φαρμακευτικής θεραπείας.

>> Έτσι (ακόμη και σε ασυμπτωματικό άνθρωπο) αν υπάρχει Ασβέστιο στο στέλεχος (νόσος στελέχους) ή αν συνολική τιμή του Agatston score είναι πάνω από 100 (?) καλό είναι να διενεργηθεί αξονική στεφανιογραφία και αν χρειαστεί, σε επόμενο στάδιο και κλασική στεφανιογραφία ή σε πολύ ψηλές τιμές (> 1000 ?) CAC, να διενεργηθεί εξ’ αρχής κλασική στεφανιογραφία. (Σε πολύ ψηλή τιμή CAC, η αξονική τομογραφία δεν είναι σίγουρη)

>> Η γνώση του CAC βοηθά πέρα από τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου και στην απόφαση για χορήγηση ή μη Ασπιρίνης και Στατίνης για την αποτροπή μελλοντικού εμφράγματος.

Σύμφωνα με την Αμερικανική Εταιρία Καρδιαγγειακής Αξονικής Τομογραφίας, Στατίνη χορηγείται σε CAC > 0 και Ασπιρίνη σε CAC > 100.

https://www.ccjm.org/content/85/9/707

https://www.journalofcardiovascularct.com/article/S1934-5925(17)30046-1/fulltext

Στις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες για τη θεραπεία της Χοληστερίνης αναφέρονται τα ακόλουθα:

Για Πρωτογενή πρόληψη (χωρίς να έχει συμβεί έμφραγμα ή εγκεφαλικό):

Σε ηλικίες 40 ως 75 ετών που έχουν LDL >70 (!!) mg/dL και 10ετή Καρδιαγγειακό κίνδυνο 7.5 – 20%:

>> Σε CAC score: “0”, δεν χορηγείται Στατίνη, εκτός και αν ο άνθρωπος Καπνίζει ή έχει Σ. Διαβήτη ή έχει Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου εμφράγματος ή εγκεφαλικού (σε 1^ου βαθμού συγγενή, για άντρα < 55, για γυναίκα < 65 ετών).

>> Σε CAC score: 1-99, χορηγείται Στατίνη ιδίως αν > 55 ετών.

>> Σε CAC score: > 100, χορηγείται Στατίνη.

[Σε κίνδυνο > 20% χορηγείται πάντα Στατίνη

Ο 10ετής Καρδιαγγειακός Κίνδυνος αφορά έμφραγμα ή εγκεφαλικό για ηλικίες 40 ως 79 ετών και υπολογίζεται στην ακόλουθη διεύθυνση:

http://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk]

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2021.797046/full

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.114.302721

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6182398/

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054102

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

https://link.springer.com/article/10.1007/s12471-020-01445-7

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.10.044

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1920971

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046791

https://www.dicardiology.com/article/low-attenuation-coronary-plaque-burden-may-become-next-big-cardiac-risk-assessment

https://www.nature.com/articles/nrcardio.2014.60

https://heart.bmj.com/content/early/2022/01/12/heartjnl-2021-320265

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8710641/

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1050173821001249

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2020.00090/full

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109719339543

Η EYΑΛΩΤΗ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗ ΠΛΑΚΑ

ΤΟ ΑΣΒΕΣΤΙΟ ΣΤΙΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΕΣ ΑΡΤΗΡΙΕΣ (CAC SCORE)

superman — Sat, 27 Apr 2019 18:24:08 +0000

Ενημερώθηκε στις 25/12/2024

ΠΕΡΙΛΗΠΤΙΚΑ

Το score Ασβεστίου (CAC) μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες (με αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό) και μας δείχνει τη συνολική, μέχρι πριν μερικούς μήνες (?), Αθηροσκλήρωση στις στεφανιαίες αρτηρίες.

Επιπλέον το CAC αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για έμφραγμα, συνεπώς έχει και προγνωστική σημασία για μελλοντικό έμφραγμα.

Σύμφωνα με τις οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας του 2023 το CAC σκορ είναι ένα αξιόπιστο απλό τεστ για την εύρεση πιθανής αθηροσκλήρωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες.

Το CAC δεν μας δείχνει το βαθμό στένωσης του αυλού τους ή την Ισχαιμία που προκαλούν οι αθηρωματικές πλάκες, ούτε αν υπάρχουν τώρα αθηρωματικές πλάκες στην αρχή της εξέλιξης τους που είναι ίσως και οι πιο επικίνδυνες να σπάσουν και να προκαλέσουν έμφραγμα.

Το αυξημένο score Ασβεστίου μας οδηγεί, στη διενέργεια αξονικής στεφανιογραφίας και στη χορήγηση φαρμακευτικής θεραπείας.

>> Έτσι (ακόμη και σε ασυμπτωματικό άνθρωπο) αν υπάρχει Ασβέστιο στο στέλεχος (νόσος στελέχους) ή αν συνολική τιμή του Agatston score είναι πάνω από 100 (?) καλό είναι να διενεργηθεί αξονική στεφανιογραφία και αν χρειαστεί, σε επόμενο στάδιο και κλασική στεφανιογραφία ή σε πολύ ψηλές τιμές (> 1.000 ?) CAC, να διενεργηθεί εξ’ αρχής κλασική στεφανιογραφία (το υπερβολικό Ασβέστιο προκαλεί διαγνωστικά προβλήματα στην αξονική στεφανιογραφία).

>> Η γνώση του CAC βοηθά πέρα από τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου και στην απόφαση για χορήγηση ή μη Ασπιρίνης και Στατίνης για την αποτροπή μελλοντικού εμφράγματος. (Δες πιο κάτω)

https://www.ccjm.org/content/85/9/707

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4412516/

ΣΥΝΟΠΤΙΚΑ

Το score Ασβεστίου (CAC) είναι μια διαγνωστική εξέταση που μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες με απλή αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό και με ελάχιστη δόση ακτινοβολίας.

Το Ασβέστιο αρχίζει να εναποτίθεται στην αθηρωματική πλάκα, στην προσπάθεια του οργανισμού για “θεραπεία” της και όταν αυτό αυξηθεί σε σημαντικό βαθμό (Macro-Calcification) μετριέται από το score Ασβεστίου των στεφανιαίων αρτηριών (CAC).

Μπορούμε με το CAC να γνωρίζουμε τη συνολική Αθηροσκλήρωση (το σύνολο των αθηρωματικών πλακών) στις στεφανιαίες αρτηρίες, αλλά όχι τον βαθμό στένωσης του αυλού τους, ούτε και για το αν αυτές μειώνουν σημαντικά ή όχι τη ροή του αίματος (προκαλούν ισχαιμία).

>> Όμως το CAC ΔΕΝ μας πληροφορεί για τυχόν ύπαρξη αθηρωματικών πλακών στην αρχή τους, πριν εμφανίσουν επαρκές Ασβέστιο για τη διάγνωση τους με τη σημερινή τεχνολογία της αξονικής τομογραφίας.

Έτσι ακόμη και αν το CAC είναι μηδέν (0) σε ασυμπτωματικό άνθρωπο, υπάρχει κίνδυνος ρήξης αθηρωματικής πλάκας (εμφράγματος) που κυμαίνεται από 1.1% ως 1.7% στην επόμενη 10ετία. (Δες πιο κάτω)

https://www.jacc.org/doi/abs/10.1016/j.jcmg.2017.10.012

>> Αυτή η εξέταση μας προσφέρει τη γνώση της ύπαρξης αθηροσκλήρωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες και συμπληρώνει τα ευρήματα των εξετάσεων που βρίσκουν ισχαιμία, όπως της Δοκιμασίας Κοπώσεως.

Υπ’ όψιν ότι πολλές περιπτώσεις οξέων εμφραγμάτων, δυστυχώς, συμβαίνουν σε πλάκες που δεν προκαλούν σημαντική στένωση, συνεπώς δεν μπορεί να ανιχνευθούν από εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία, όπως είναι η Δοκιμασίας Κοπώσεως ή άλλες απεικονιστικές εξετάσεις.

## Αν η τιμή του CAC, ΔΕΝ είναι μηδέν, ο μόνος τρόπος να δούμε τι είδους στενώσεις υπάρχουν, είναι η διενέργεια αναίμακτης στεφανιογραφίας και αν χρειαστεί, σε επόμενο στάδιο και κλασικής στεφανιογραφίας ή σε πολύ ψηλές τιμές CAC, να διενεργηθεί εξ’ αρχής κλασική στεφανιογραφία.

Ανάλογα με την ποσότητα Ασβεστίου (τιμή CAC, Agatston score), υπάρχουν διάφορες πιθανότητες στενώσεων: Να υπάρχει στένωση < 50% (κόκκινες στήλες), να υπάρχει στένωση > 50% σε ένα αγγείο (μαύρο), σε 2 αγγεία (μοβ), και στα 3 αγγεία (κίτρινο).

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2020.10.021

Σύμφωνα με τη Εταιρία Καρδιαγγειακής Αξονικής Τομογραφίας, Στατίνη χορηγείται σε CAC > 0 και Ασπιρίνη σε CAC > 100.

https://www.ccjm.org/content/85/9/707

>> Στις τελευταίες (2022) οδηγίες τους οι Αμερικανικές Καρδιολογικές Εταιρίες ΑΗΑ και ACC συνιστούν τη χρησιμοποίηση του CAC σε ορισμένες περιπτώσεις διερεύνησης ύπαρξης στεφανιαίας νόσου. (Δες πιο κάτω)

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

SCORE ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΚΑΙ ΕΜΦΡΑΓΜΑ

Βρέθηκε ότι η πιθανότητα Εμφράγματος (θανατηφόρου και μη) σε Ασυμπτωματικούς στη 10ετία, είναι ανάλογη του Agatston score:

Σε Agatston score 0: Η πιθανότητα είναι: 1.1% – 1.7%

Σε Agatston score 1-100: Η πιθανότητα είναι: 2.3% – 5.9%

Σε Agatston score 101-400: Η πιθανότητα είναι: 12.8% – 16.4%

Σε Agatston score > 400: Η πιθανότητα είναι: 22.5% – 28.6%

Σε Agatston score > 1000: Η πιθανότητα είναι: 37%

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1936878X15001369

CAC SCORE ΚΑΙ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΣΤΑΤΙΝΗΣ

Στις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες για τη θεραπεία της Χοληστερίνης αναφέρονται τα ακόλουθα:

Για Πρωτογενή πρόληψη (χωρίς να έχει συμβεί έμφραγμα ή εγκεφαλικό):

Σε ηλικίες 40 ως 75 ετών που έχουν LDL >70 (!!) mg/dL και 10ετή Καρδιαγγειακό κίνδυνο 7.5 – 20%:

>> Σε CAC score: 1-99, χορηγείται Στατίνη ιδίως αν > 55 ετών.

>> Σε CAC score: > 100, χορηγείται Στατίνη.

[Σε κίνδυνο > 20% χορηγείται πάντα Στατίνη

http://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk]

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΙΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Το Έμφραγμα δημιουργείται από τη Στεφανιαία Νόσο (ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία).

Οι σημερινές αναίμακτες μέθοδοι της Καρδιολογίας δυστυχώς δεν είναι πολύ αξιόπιστες για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου.

Οι εξετάσεις που έχουμε στη διάθεση μας για ανεύρεση- διάγνωση σταθερής στεφανιαίας νόσου είναι 4 ειδών:

a) Όσες βρίσκουν Ισχαιμία (μειωμένη προσφορά Οξυγόνου στο μυοκάρδιο συγκριτικά με τη ζήτηση του): Δοκιμασία Κοπώσεως, Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου, stress echo, stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο, stress CMR.

>> Πρόσφατα επιβεβαιώθηκε ότι η εύρεση Ανατομικής στένωσης (με αναίμακτη στεφανιογραφία) είναι ανώτερη της εύρεσης Ισχαιμίας (με οποιαδήποτε μέθοδο) ως προς την πρόγνωση σταθερής στεφανιαίας νόσου.

Ο λόγος είναι ότι το Έμφραγμα δημιουργείται κυρίως από ρήξη ασταθούς αθηρωματικής πλάκας και όχι κατ’ ανάγκην από πλάκα που προκαλεί Ισχαιμία (μείωση της ροής του αίματος, συγκριτικά με τη ζήτηση του).

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054102

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

b) Όσες βλέπουν την ανατομία του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και είναι η αξονική στεφανιογραφία και η κλασσική στεφανιογραφία.

Αυτό που δεν γνωρίζουμε όμως από τη στεφανιογραφία (αναίμακτη ή κλασική) είναι το αν μια στένωση (40% ως 85%) προκαλεί σημαντική ή όχι μείωση της ροής του αίματος μετά από αυτήν, που να προκαλεί ισχαιμία (δηλαδή μειωμένη προσφορά αίματος συγκριτικά με τη ζήτηση).

Όμως η αναίμακτη στεφανιογραφία, ασχέτως βαθμού στενώσεως, μας προσφέρει και την κρίσιμη απάντηση αν η αθηρωματική πλάκα είναι ευάλωτη (επικίνδυνη για ρήξη και έμφραγμα), ή είναι σταθεροποιημένη και ακίνδυνη.

Πάνω: Αύξηση του λιπώδους νεκρωτικού πυρήνα σε ευάλωτη πλάκα. / Κάτω: Σταθεροποιημένη πλάκα με μεγαλύτερη στένωση του αυλού της αρτηρίας.

c) Οι εξετάσεις που δείχνουν σύσταση της πλάκας και τις ευάλωτες πλάκες. Αυτές είναι η Αναίμακτη Στεφανιογραφία, CCTA (Coronary Computed Tomography Angiography, Αξονική στεφανιογραφία) και καλύτερα ο συνδυασμός CCTA και PET (Positron Emission Tomography, τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) με ραδιοϊσότοπο το 18 F– NaF.

d) Το score Ασβεστίου (CAC) που μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες και μας οδηγεί, αν χρειάζεται, σε αξονική στεφανιογραφία.

Ο ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΠΙΘΑΝΟΤΗΤΑΣ ΥΠΑΡΞΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Πρώτα υπολογίζεται η αρχική πιθανότητα να υπάρχει στεφανιαία νόσος, βάσει ορισμένων στοιχείων.

Τα δεδομένα είναι: Η Ηλικία, το φύλο, η ύπαρξη και το είδος στηθαγχικού πόνου ή ισοδυνάμων του, η συνύπαρξη παραγόντων κινδύνου (π.χ. Κάπνισμα, Υπέρταση, αυξημένη LDL Χοληστερίνη, Σ. Διαβήτης κλπ.).

Η αρχική πιθανότητα για στεφανιαία νόσο υπολογίζεται στην εξής διεύθυνση ανάλογα και με το είδος του πόνου. Αν γνωρίζουμε και το score Ασβεστίου (CAC) αυξάνεται η ακρίβεια του υπολογισμού (Clinical + CCS Model):

https://qxmd.com/calculate/calculator_287/pre-test-probability-of-cad-cad-consortium

Το επόμενο βήμα είναι η διενέργεια Δοκιμασία Κοπώσεως (ιδίως για όσους έχουν αρχική πιθανότητα 15-65%), παρ’ όλο που γνωρίζουμε ότι αυτή δεν είναι τέλεια.

Όταν διενεργηθεί η Δοκιμασία Κοπώσεως η προηγούμενη πιθανότητα που βρέθηκε, αυξάνεται αν αυτή δείξει πρόβλημα και ΜΕΙΩΝΕΤΑΙ αν αυτή δείξει φυσιολογική (δεν μηδενίζεται).

ΟΙ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΕΣ ΠΛΑΚΕΣ

Οι Αθηρωματικές (Αθηροσκληρωτικές) Πλάκες οφείλονται στην φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος της αυξημένης LDL χοληστερίνης (και άλλων λιποπρωτεϊνών που περιέχουν αποπρωτεΐνη apo- Β100) και της αυξημένης Λιποπρωτείνης a (Lp-a), αμέσως κάτω από το ενδοθήλιο των αρτηριών.

Επιπλέον η είσοδος της LDL χοληστερίνης στο εσωτερικό τοίχωμα της αρτηρίας, οφείλεται και σε βλάβη του ενδοθηλίου από άλλους παράγοντες.

Η βλάβη του ενδοθηλίου δημιουργείται από την ίδια την αυξημένη LDL Χοληστερίνη, από Υπέρταση, από Κάπνισμα, από Σ. Διαβήτη, από τη δημιουργία ελευθέρων ριζών Ο2 (ROS) και οξειδωτικού stress, από βιολογικές αιτίες (π.χ. μικρόβια, ιοί), από τα ΡΜ 2,5 (αιωρούμενα μικροσωματίδια) κ.λ.π

# Οι Αθηρωματικές πλάκες, αρχικά είναι μαλακές πλάκες (ευάλωτες) που ασχέτως μεγέθους (ακόμη και < 50%) μπορεί να σπάσουν- ραγούν προς τον αυλό της αρτηρίας και να προκαλέσουν έμφραγμα. Αργότερα αυτές μετατρέπονται σε σκληρές πλάκες που στενεύουν τον αυλό του αγγείου και μειώνουν την ροή του αίματος, λίγο ή πολύ.

Οι Αθηρωματικές Πλάκες στενεύουν τον αυλό και προκαλούν τη σταθερή στεφανιαία νόσο και από την ρήξη τους προκαλείται το οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI) και ίσως θάνατος.

ΕΚΤΕΝΕΣΤΕΡΑ

Το score Ασβεστίου (CAC) μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες με απλή αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό και με μικρή δόση ακτινοβολίας.

Μπορούμε με αυτό να γνωρίζουμε τη συνολική προηγούμενη αθηροσκλήρωση (δημιουργία αθηρωματικών πλακών) στις στεφανιαίες αρτηρίες, αλλά όχι τον βαθμό στένωσης του αυλού τους, ούτε και για το αν αυτές μειώνουν σημαντικά ή όχι τη ροή του αίματος (προκαλούν ισχαιμία).

Ανάλογα με την ποσότητα Ασβεστίου (τιμή CAC), υπάρχουν διάφορες πιθανότητες στενώσεων: Να υπάρχει στένωση < 50% (κόκκινες στήλες), να υπάρχει στένωση > 50% σε ένα αγγείο (μαύρο), σε 2 αγγεία (μοβ), και στα 3 αγγεία (κίτρινο).

>> Σε τιμή CAC ίση με “0”, η πιθανότητα πλήρους απουσίας στενώσεων (γαλάζιο) είναι 87%.

Η πιθανότητα απουσίας στενώσεων είναι μεγαλύτερη σε όσους είναι ασυμπτωματικοί και είναι μεγαλύτεροι των 60 ετών.

[Ενώ σε όσους έχουν συμπτώματα στηθάγχης και ιδίως αν είναι κάτω των 60 ετών, η πιθανότητα ύπαρξης στενώσεων είναι μεγάλη, ακόμη και αν η τιμή CAC είναι ίση με “0”]

Έτσι αν βρεθεί τιμή CAC 100-399 οι πιθανότητες είναι: 45% να υπάρχει στένωση μικρότερη από 50% (κόκκινη στήλη), 37% να υπάρχει στένωση >50% σε μια μόνο στεφανιαία αρτηρία (μαύρη στήλη), 13% να υπάρχει στένωση >50% σε δύο στεφανιαίες αρτηρίες (μοβ στήλη) και 4% να υπάρχει στένωση >50% και στις τρεις στεφανιαίες αρτηρίες (κίτρινη στήλη).

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2020.10.021

## Αν ΔΕΝ βρεθεί τιμή CAC ίση με μηδέν, ο μόνος τρόπος να δούμε τι είδους στενώσεις υπάρχουν, είναι η διενέργεια αναίμακτης στεφανιογραφίας και αν χρειαστεί, σε επόμενο στάδιο και κλασικής στεφανιογραφίας ή σε ψηλές τιμές CAC, να διενεργηθεί εξ’ αρχής κλασική στεφανιογραφία.

## Αυτό που δεν γνωρίζουμε όμως από τη στεφανιογραφία (αναίμακτη ή κλασική) είναι το αν μια στένωση προκαλεί σημαντική ή όχι μείωση της ροής του αίματος μετά από αυτήν που να προκαλεί ισχαιμία (μειωμένη προσφορά αίματος συγκριτικά με τη ζήτηση).

Η αναίμακτη – αξονική στεφανιογραφία, δείχνει επιπλέον αν υπάρχουν μαλακές αθηρωματικές πλάκες χωρίς Ασβέστιο ακόμη, που είναι και οι πιο επικίνδυνες για ρήξη και δημιουργία εμφράγματος. (Αυτή η πληροφορία δεν προσφέρεται από την κλασική στεφανιογραφία)

>> Το score Ασβεστίου (CAC) έχει μπει δυναμικά στις τελευταίες (2022) Αμερικανικές οδηγίες για τη διάγνωση της σταθερής στεφανιαίας νόσου.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

(High-risk CAD = Στένωση στελέχους > 50% ή στένωση > 70% σε 3 αγγεία)

>> Δες και το άρθρο: Η ΣΤΑΘΕΡΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ Η ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ (ΤΟ FFR, TO iFR, TO CFR ΚΑΙ ΟΙ ΑΝΑΙΜΑΚΤΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ)

[# Το Ασβέστιο αρχίζει να εναποτίθεται στην αθηρωματική πλάκα, στην προσπάθεια του οργανισμού για “θεραπεία” της, σαν μικροεναποθέσεις Ασβεστίου (0.5 ως 15.0 μm) (Micro-Calcification ή Spotty Calcification).

Αυτές ανιχνεύονται με PET (Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίων) και ραδιοϊσότοπο το 18 F- NaF (σε συνδυασμό με αξονική στεφανιογραφία).

Αυτή η φάση είναι και η πιο επικίνδυνη για ρήξη της πλάκας και δημιουργία Εμφράγματος.]

# Τελικά στη σταθεροποιημένη πλάκα, αυξάνεται πολύ (Macro-Calcification) η εναπόθεση του Ασβεστίου σε μεγάλα στρώματα (>3 mm) με το θάνατο των λείων μυϊκών ινών και των μακροφάγων σ’ αυτήν. Το Score Ασβεστίου μετρά την τελευταία φάση, της Macro-Calcification.

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα φαίνεται η εξέλιξη της αθηρωματικής πλάκας, είτε προς ρήξη (έμφραγμα) είτε προς σταθεροποίηση. Όσο πυκνότερο είναι το Ασβέστιο τόσο πιο σταθεροποιημένη είναι η πλάκα.

Η ποσότητα Ασβεστίου σχετίζεται με τη συνολική Αθηροσκλήρωση στις στεφανιαίες αρτηρίες και όσο πυκνότερο φαίνεται το Ασβέστιο στην Αξονική Τομογραφία (>1000 HU ?), τόσο πιο σταθεροποιημένη είναι η πλάκα, ιδίως σε ηλικίες >65 ετών.

Οι πολύ σκληρές πλάκες μπορεί να δημιουργήσουν ισχαιμία από μειωμένη ροή αίματος μετά από αυτές, αλλά έχουν μικρότερο κίνδυνο ρήξης και συνεπώς εμφράγματος, από τις μαλακές πλάκες.

Αν το score Ασβεστίου σε ασυμπτωματικό άνθρωπο δείξει 0, τότε η πιθανότητα να υπάρχει στεφανιαία νόσος είναι πολύ μικρή. Στην ουσία είναι η πιθανότητα να υπάρχουν αθηρωματικές πλάκες σε εξέλιξη, πριν να προλάβουν να αποκτήσουν Ασβέστιο (Macro-Calcification).

Από την άλλη, αν βρεθεί πολύ ψηλό score Ασβεστίου, δεν σημαίνει απαραίτητα ότι υπάρχει πολύ μεγάλος κίνδυνος εμφράγματος, λόγω του ότι αυτό έχει εναποτεθεί θεραπευτικά στην πλάκα, άρα υπάρχουν στενώσεις σταθεροποιημένες με εναπόθεση Ασβεστίου, οπότε ο κίνδυνος ρήξης τους είναι μικρός, ιδίως στις μεγαλύτερες ηλικίες.

Στην τελευταία περίπτωση, δεν ξέρουμε χωρίς τη διενέργεια αξονικής στεφανιογραφίας, αν υπάρχουν και άλλες νέες πλάκες χωρίς Ασβέστιο ακόμη, που είναι και οι πιο επικίνδυνες για ρήξη και δημιουργία εμφράγματος.

Πάντως σε πρόσφατη μελέτη (Δεκέμβριος 2020) από τη Δανία, φάνηκε ότι άνθρωποι (με συμπτώματα ύποπτα για στεφανιαία νόσο) με ίδιο score Ασβεστίου (ποσότητα της αθηροσκλήρωσης), έχουν τον ίδιο κίνδυνο για έμφραγμα, εγκεφαλικό και θάνατο, είτε έχουν στενώσεις πάνω από 50% είτε κάτω από 50%.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2020.10.021

ΑΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΔΥΣΦΟΡΙΑ ΣΤΟ ΘΩΡΑΚΑ (Η/ΚΑΙ ΔΥΣΠΝΟΙΑ)

Σε άνθρωπο που προσέρχεται με δυσφορία στο θώρακα (ή/και δύσπνοια) πρώτα πρέπει να αποκλειστεί το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και μετά να υπολογιστεί η αρχική πιθανότητα να υπάρχει στεφανιαία νόσος, βάσει ορισμένων πληροφοριών.

Το score Ασβεστίου (CAC) βελτιώνει (αυξάνει ή μειώνει) την αρχική πιθανότητα να υπάρχει αποφρακτική στεφανιαία νόσος, βάσει της ηλικίας, του φύλου, της ύπαρξης και του είδους στηθαγχικού πόνου ή ισοδυνάμων του και τη συνύπαρξη παραγόντων κινδύνου (π.χ. Κάπνισμα, Υπέρταση, αυξημένη LDL Χοληστερίνη, Σ. Διαβήτη κλπ.).

Η χρησιμοποίηση του βοηθά ιδιαιτέρως όσους έχουν αρχική πιθανότητα αποφρακτικής στεφανιαίας νόσου (PTP) 5–15%.

# Η αρχική πιθανότητα για στεφανιαία νόσο υπολογίζεται στην εξής διεύθυνση ανάλογα και με το είδος του πόνου (ή και της μη ύπαρξης πόνου). Αν υπάρχει και το score Ασβεστίου (CAC) αυξάνεται η ακρίβεια του υπολογισμού (τροποποιητής κινδύνου):

https://qxmd.com/calculate/calculator_287/pre-test-probability-of-cad-cad-consortium

https://www.bmj.com/content/bmj/344/bmj.e3485.full.pdf

(Δες το άρθρο: Η διάγνωση της στεφανιαίας νόσου)

ΣΕ ΑΣΥΜΠΤΩΜΑΤΙΚΟ ΑΝΘΡΩΠΟ

# Σε ασυμπτωματικούς ανθρώπους, το CAC ίσως είναι ο καλύτερος δείκτης πρόβλεψης μελλοντικών καρδιαγγειακών επεισοδίων, προσθέτοντας μια επιπλέον πληροφορία, πέρα από τους παραδοσιακούς παράγοντες κινδύνου.

Σε ασυμπτωματικούς 30-50 ετών αν το CAC score είναι 0, η πιθανότητα καρδιακού θανάτου στη 10ετία είναι 0.7% και 6πλασιάζεται αν αυτό είναι >100.

https://pace-cme.org/2019/08/08/high-cac-score-associated-with-increased-mortality-in-young-adults/

## Ο κίνδυνος μελλοντικής στεφανιαίας νόσου, ενός ασυμπτωματικού ανθρώπου 45 ως 84 ετών (με τη γνώση και του CAC), μπορεί να υπολογιστεί στην ακόλουθη διεύθυνση:

https://www.mesa-nhlbi.org/MESACHDRisk/MesaRiskScore/RiskScore.aspx

(Γενικά αυτού του είδους τα προγράμματα υπολογίζουν το ΜΕΣΟ ΟΡΟ πιθανότητας ενός ανθρώπου με τα συγκεκριμένα στοιχεία να πάθει έμφραγμα και εγκεφαλικό στην επόμενη 10ετία.)

# Κατά τη γνώμη μου, σε ασυμπτωματικό άνθρωπο με τιμή Agatston score πάνω από 100 (?) καλό είναι να διενεργηθεί αξονική στεφανιογραφία και αν αυτή δείξει νόσο του στελέχους, να ακολουθήσει κλασική στεφανιογραφία.

SCORE ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΚΑΙ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΑ – ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ

Πάντως βρέθηκε ότι η πιθανότητα καρδιαγγειακών επεισοδίων (θανατηφόρων και μη) σε Ασυμπτωματικούς και με συμπτώματα ύποπτα για στεφανιαία νόσο στη 10ετία, είναι ανάλογη του Agatston score:

Σε Agatston score 0: Η πιθανότητα ανάλογα με την ηλικία είναι: 1.3%-5.6% // 6.2%

Σε Agatston score 1-100: Η πιθανότητα ανάλογα με την ηλικία είναι: 3.8%-14.3% // 11.2%

Σε Agatston score 101-300: Η πιθανότητα ανάλογα με την ηλικία είναι: 10.6%-18.1%

Σε Agatston score > 300: Η πιθανότητα ανάλογα με την ηλικία, είναι: 13.1%-25.6%

Σε Agatston score 100-400: Η πιθανότητα είναι 17.5%

Σε Agatston score 400-1000: Η πιθανότητα είναι περίπου 29.1%

Σε Agatston score > 1000: Η πιθανότητα είναι περίπου 42.3%

https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/25/2401/4982604

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2020.10.021

Τα ανωτέρω σχεδιαγράμματα δείχνουν τα αποτελέσματα 10ετίας για καρδιαγγειακά επεισόδια, (θανατηφόρα και μη) ανάλογα με το CAC score και ανάλογα με την ηλικία, σε ασυμπτωματικούς ανθρώπους χωρίς καρδιαγγειακή νόσο στην έναρξη της μελέτης.

SCORE ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΚΑΙ ΣΤΑΤΙΝΗ – ΑΣΠΙΡΙΝΗ

# Η γνώση του CAC βοηθά και στην απόφαση για χορήγηση ή μη Ασπιρίνης ή Στατίνης.

Σε κίνδυνο από 5% ως 20% με τον ASCVD Risk Calculator, σε ηλικίες 40-75 ετών και αν το CAC είναι 0, δεν χορηγείται Στατίνη, εκτός και αν ο άνθρωπος Καπνίζει ή έχει Σ. Διαβήτη ή έχει Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου εμφράγματος ή εγκεφαλικού (σε 1^ου βαθμού συγγενή, για άντρα < 55, για γυναίκα < 65 ετών)

Ασπιρίνη πιθανώς χρειάζεται προληπτικά αν ο κίνδυνος είναι >10% με τον 10-year ASCVD risk estimator, και το CAC είναι >1, ή αν το CAC είναι >100, άσχετα από τον κίνδυνο.

http://www.onlinejacc.org/content/72/4/434

Στις πιο πάνω εικόνες φαίνονται: Αριστερά, στεφανιαίες αρτηρίες χωρίς Ασβέστιο (score 0). Δεξιά, στεφανιαία αρτηρία με Ασβέστιο και ψηλή τιμή Agatston score.

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Το Έμφραγμα δημιουργείται συνήθως από τη Στεφανιαία Νόσο (ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία).

Οι σημερινές αναίμακτες μέθοδοι της Καρδιολογίας δυστυχώς δεν είναι πολύ αξιόπιστες για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου.

Η δε σημερινή αιματηρή μέθοδος, η στεφανιογραφία, μας πληροφορεί μεν για την ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία, όμως δεν μας πληροφορεί για τη μείωση της ροής του αίματος (την ισχαιμία) που προκαλεί αυτή που έχει στένωση 40% ως 85%.

Οι εξετάσεις που έχουμε στη διάθεση μας για ανεύρεση- διάγνωση σταθερής στεφανιαίας νόσου είναι 3 ειδών:

a) Όσες βρίσκουν Ισχαιμία (μειωμένη προσφορά Οξυγόνου στο μυοκάρδιο συγκριτικά με τη ζήτηση του): Δοκιμασία Κοπώσεως, Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου, stress echo, stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο, stress CMR. (δες λεπτομέρειες πιο κάτω)

b) Όσες βλέπουν την ανατομία του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και είναι η αξονική στεφανιογραφία και η κλασσική στεφανιογραφία. (δες λεπτομέρειες πιο κάτω)

c) Το score Ασβεστίου (CAC) που μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες με αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό.

Μπορούμε με αυτό να γνωρίζουμε τη συνολική προηγούμενη (όχι την εξελισσόμενη τώρα) Αθηροσκλήρωση στις στεφανιαίες αρτηρίες, αλλά όχι τον βαθμό στένωσης του αυλού τους.

ΤΟ SCORE ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ (CAC score)

ΜΕ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΕΣ ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ

# Το Ασβέστιο αρχίζει να εναποτίθεται στην αθηρωματική πλάκα, στην προσπάθεια του οργανισμού για “θεραπεία” της, σαν μικροεναποθέσεις Ασβεστίου (0.5 ως 15.0 μm) (Micro-Calcification ή Spotty Calcification).

http://cdt.amegroups.com/article/view/5970/6913

Αυτή η φάση είναι και η πιο επικίνδυνη για ρήξη της πλάκας και δημιουργία Εμφράγματος.

Στο πιο πάνω σχήμα φαίνονται Αριστερά: Στεφανιογραφία. Δεξιά: CCTA και PET. Ραγείσα πλάκα στον πρόσθιο κατιόντα με αυξημένη πρόσληψη στο ΡΕΤ με ραδιοϊσότοπο το 18 F- NaF λόγω ύπαρξης μικροεναποθέσεων Ασβεστίου (κόκκινο βέλος) και μη ραγείσα πλάκα στην περισπωμένη, χωρίς αυξημένη πρόσληψη (λευκό βέλος) μετά από PCI.

Το Score Ασβεστίου μετρά την τελευταία φάση, της Macro-Calcification. Αυτή η φάση βρίσκεται με απλή Αξονική τομογραφία, χωρίς σκιαγραφικό και με λίγη ακτινοβολία.

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα φαίνεται η εξέλιξη της αθηρωματικής πλάκας, είτε προς ρήξη είτε προς σταθεροποίηση. Όσο πυκνότερο είναι το Ασβέστιο τόσο πιο σταθεροποιημένη είναι η πλάκα.

Οι πολύ σκληρές πλάκες μπορεί να δημιουργήσουν ισχαιμία από μειωμένη ροή αίματος μετά από αυτές, αλλά έχουν μικρότερο κίνδυνο ρήξης από τις μαλακές πλάκες.

Ο βαθμός του Ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες μας λέει για παλαιότερη δημιουργία αθηρωματικών πλακών. Όμως δεν γνωρίζουμε αν συνεχίζουν να δημιουργούνται νέες πλάκες.

Επίσης η ύπαρξη Ασβεστίου δεν μας πληροφορεί για το βαθμό των στενώσεων του αυλού ή για το αν αυτές μειώνουν σημαντικά ή όχι τη ροή του αίματος.

Στην πιο πάνω εικόνα, φαίνεται ευάλωτη πλάκα (με κίνδυνο ρήξης) που παρουσιάζει μικροεναποθέσεις Ασβεστίου (Micro-Calcification ή Spotty Calcification)

Σε ανθρώπους με ενδιάμεσο κίνδυνο, αν το CAC score βρεθεί > 1, τότε ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος.

Αν το score Ασβεστίου σε ασυμπτωματικό άνθρωπο δείξει 0, τότε η πιθανότητα να υπάρχει στεφανιαία νόσος είναι πολύ μικρή. Στην ουσία είναι η πιθανότητα να υπάρχουν αθηρωματικές πλάκες σε εξέλιξη, πριν να προλάβουν να αποκτήσουν Ασβέστιο (Macro-Calcification) .

Από την άλλη, αν βρεθεί πολύ ψηλό score Ασβεστίου (> 1000 ? Agatston) δεν σημαίνει απαραίτητα ότι υπάρχει πολύ μεγάλος κίνδυνος εμφράγματος, λόγω του ότι αυτό έχει εναποτεθεί θεραπευτικά στην πλάκα, άρα υπάρχουν στενώσεις σταθεροποιημένες με εναπόθεση Ασβεστίου, οπότε ο κίνδυνος ρήξης τους είναι μικρός.

https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2759254

Στην τελευταία περίπτωση, δεν ξέρουμε χωρίς τη διενέργεια στεφανιογραφίας, αν υπάρχουν και άλλες νέες πλάκες χωρίς Ασβέστιο ακόμη, που είναι και οι πιο επικίνδυνες για ρήξη και δημιουργία εμφράγματος.

Η πιθανότητα εμφράγματος στη 10ετία, είναι ανάλογη του Agatston score:

Σε Agatston score 0: Η πιθανότητα είναι περίπου 1.4%

Σε Agatston score 1-100: Η πιθανότητα είναι περίπου 4%

Σε Agatston score 101-400: Η πιθανότητα είναι περίπου 14.6%

Σε Agatston score > 400: Η πιθανότητα είναι περίπου 25%

Σε Agatston score > 1000: Η πιθανότητα είναι περίπου 37% ?

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1936878X15001369

Επιπλέον με την τιμή του Agatston score μπορεί κάποιος να δει σε πια θέση είναι σε σύγκριση με τους συνομήλικους του, στην πιο κάτω διεύθυνση:

https://www.mesa-nhlbi.org/Calcium/input.aspx

Πάντως η μεγάλη ποσότητα ασβεστίου σε ανθρώπους κάτω των 40 ετών σχετίζεται πιο πολύ με ύπαρξη ευάλωτων πλακών (επικίνδυνων για ρήξη), συγκριτικά με τους μεγαλύτερους ανθρώπους.

Σε ενδιάμεσες τιμές CAC, φαίνεται ότι η πιθανότητα ύπαρξης εξελισσόμενων και πιο ευάλωτων πλακών για ρήξη είναι μεγαλύτερη.

Αν σε αξονική στεφανιογραφία (CCT) βρεθούν μικροεναποθέσεις Ασβεστίου (spotty calcification) φαίνεται ότι αυτές σχετίζεται με ευάλωτη πλάκα και με μεγάλη πιθανότητα ρήξης της και δημιουργίας εμφράγματος.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1936878X1731001X

Στον πιο πάνω πίνακα φαίνεται ότι σε ύπαρξη πολύ μεγάλης ποσότητας Ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες υπάρχει μικρότερος κίνδυνος ρήξης και εμφράγματος (και καθόλου κίνδυνος διάβρωσης) συγκριτικά με την ύπαρξη ελαφράς ή μέτριας ποσότητας Ασβεστίου.

# Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία (2016) θεωρεί ότι ίσως το score Ασβεστίου είναι χρήσιμο για κατάταξη σε μεγαλύτερη ή μικρότερη πιθανότητα σε ενδιάμεσες πιθανότητες μελλοντικών Καρδιαγγειακών επεισοδίων.

[Σύμφωνα με τις τελευταίες Αμερικανικές οδηγίες για τη χοληστερίνη, θα χρησιμοποιείται το CAC score αν εξακολουθεί να υπάρχει αμφιβολία και μετά τους Ενισχυτικούς παράγοντες κινδύνου**, αν πρέπει να χορηγηθεί ή μη Στατίνη σε όσους έχουν 10ετή κίνδυνο 7.5 ως 20%, στην πρωτογενή πρόληψη.

[**Ενισχυτικοί παράγοντες κινδύνου = Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου εμφράγματος ή εγκεφαλικού σε πρώτου βαθμού συγγενή (άντρας <55 ετών, γυναίκα <65 ετών) / LDL >160 mg/dL / apoB ≥130 mg/dL / Lp(a) >50 mg/dL / Μεταβολικό σύνδρομο / Χρόνια Νεφρική νόσος (με eGFR <60 mL/min) / χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις όπως Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, Ψωρίαση, ίωση HIV/AIDS / Προεκλαμψία, Πρόωρος τοκετός, Εμμηνόπαυση πριν τα 40 / Δυσχέρεια Στύσης / Τριγλυκερίδια > 175 mg/dL (χωρίς να είναι νηστικός) / hsCRP ≥2 mg/L / δείκτης ΑΒΙ < 0.9]

Ο 10ετής κίνδυνος υπολογίζεται στην ακόλουθη διεύθυνση:

http://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk

Σε CAC score: “0”, σε ηλικίες 40-75 ετών και σε πιθανότητα 5% ως 20%, δεν χορηγείται Στατίνη, εκτός και αν ο άνθρωπος Καπνίζει ή έχει Σ. Διαβήτη ή έχει Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου εμφράγματος ή εγκεφαλικού (σε 1^ου βαθμού συγγενή, για άντρα < 55, για γυναίκα < 65 ετών).

Σε CAC score: 1-99, χορηγείται Στατίνη ιδίως αν > 55 ετών.

Σε CAC score: > 100, χορηγείται Στατίνη.]

Συνεπώς το score Ασβεστίου (CAC) δυστυχώς, δεν μας δίνει πληροφορία αν υπάρχουν αθηρωματικές πλάκες σε εξέλιξη (πριν να προλάβουν να αποκτήσουν Ασβέστιο), άρα και επικίνδυνες, έτσι στην ουσία μάλλον είναι χρήσιμο σε ασυμπτωματικούς, αν αυτό βρεθεί να έχει τιμή “0”.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Οι εξετάσεις που έχουμε στη διάθεση μας για ανεύρεση- διάγνωση σταθερής στεφανιαίας νόσου είναι 3 ειδών:

a) Όσες βρίσκουν Ισχαιμία (μειωμένη προσφορά Οξυγόνου στο μυοκάρδιο συγκριτικά με τη ζήτηση του): 1) η Δοκιμασία Κοπώσεως, 2) το Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου (κοπώσεως και ηρεμίας) και 3) το stress echo (διενεργείται από πολύ εξειδικευμένους καρδιολόγους για να είναι αξιόπιστο. Επίσης οι β-αναστολείς ή άλλα φάρμακα που μειώνουν τους παλμούς πρέπει να σταματούν 48 ώρες πριν).

Επίσης η Ισχαιμία ανιχνεύεται από δυο ακόμη εξετάσεις (καλύτερες από τις προηγούμενες) που δεν έχουν φτάσει στην Ελλάδα, 4) το stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο (Τομογραφία εκπομπής Ποζιτρονίων) και 5) την stress CMR (Καρδιακή Τομογραφία Μαγνητικού Συντονισμού).

b) Όσες βλέπουν την ανατομία του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και είναι η αξονική στεφανιογραφία ή CCTA (αναίμακτη) και η κλασσική στεφανιογραφία ή ICA (αιματηρή).

(Η ισχαιμία που προκαλείται από κάθε στένωση μπορεί να υπολογιστεί από την ταχύτητα ροής του Ιωδιούχου σκιαγραφικού και ονομάζεται στην περίπτωση της CCTA, FFR ct και στην περίπτωση της ICA, δείκτης FFR angio ή δείκτης QFR).

c) Το score Ασβεστίου (CAC).

Στο πιο πάνω σχήμα φαίνονται η ευαισθησία και η ειδικότητα διαγνωστικών εξετάσεων σε σύγκριση με την ύπαρξη στενώσεων με Ισχαιμία (FFR < 0.81).

Ευαισθησία 77% σημαίνει ότι μέθοδος βρίσκει τους 77 από τους 100 που έχουν πρόβλημα.

Ειδικότητα 75% σημαίνει ότι μέθοδος, σε κάθε 100 που δεν έχουν πρόβλημα, μας λέει ψέματα ότι οι 25 το έχουν.

ΟΙ ΚΑΛΥΤΕΡΕΣ ΑΝΑΙΜΑΚΤΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ

Ο καλύτερος συνδυασμός αναίμακτων μεθόδων για τη μέτρηση της ισχαιμίας μιας αθηρωματικής – στενωτικής πλάκας σε σταθερή στεφανιαία νόσο, θα μας κατευθύνει στη διενέργεια στεφανιογραφίας μόνο αν αυτή χρειάζεται και στη συνέχεια σε PCI ή CABG, μόνο όπου αυτές είναι αναγκαίες.

Αυτές, ασχέτως κόστους, είναι: H δοκιμασία κοπώσεως + το stress ΡΕΤ (ή το stress CMR) (προσφέρουν τη γνώση της μέγιστης προς τη βασική αιμάτωση του μυοκαρδίου ή MFR) + η Αξονική στεφανιογραφία (δείχνει επιπλέον αν η πλάκα είναι ευάλωτη) με το FFR ct (για να φανεί αν η αθηρωματική πλάκα προκαλεί ισχαιμία).

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟ ΤΗΣ ΠΙΘΑΝΟΤΗΤΑΣ ΥΠΑΡΞΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Το πρώτο είναι να αποκλεισθεί οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ή ασταθής στηθάγχη (πρόσφατης έναρξης ή επιδεινούμενη ή ηρεμίας) και να διενεργηθεί ΗΚΓμα ηρεμίας.

Α) Ο ΑΡΧΙΚΟΣ ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (ΠΡΙΝ ΤΗ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ)

Πρώτα υπολογίζεται η αρχική πιθανότητα να υπάρχει στεφανιαία νόσος, βάσει ορισμένων στοιχείων.

Η αρχική πιθανότητα για στεφανιαία νόσο υπολογίζεται στην εξής διεύθυνση ανάλογα και με το είδος του πόνου. (Αν υπάρχει και score Ασβεστίου (CAC) αυξάνεται η ακρίβεια του υπολογισμού):

https://qxmd.com/calculate/calculator_287/pre-test-probability-of-cad-cad-consortium

[Ενώ ο 10ετής κίνδυνος κίνδυνος μελλοντικής στεφανιαίας νόσου, ενός ασυμπτωματικού ανθρώπου 45 ως 84 ετών (με τη γνώση και του CAC), μπορεί να υπολογιστεί στην ακόλουθη διεύθυνση:

https://www.mesa-nhlbi.org/MESACHDRisk/MesaRiskScore/RiskScore.aspx]

Στο πιο πάνω σχήμα φαίνεται ο αλγόριθμος της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για τη διάγνωση της χρόνιας – σταθερής στεφανιαίας νόσου. Αντί για σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, μπορεί να γίνει stress echo ή stress CMR ή stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο.

Β) ΔΙΕΝΕΡΓΕΙΤΑΙ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ ΚΑΙ ΥΠΟΛΟΓΙΖΕΤΑΙ Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΑΥΤΗΝ

[Παρ’ όλο που οι Αγγλικές οδηγίες την αποτρέπουν για όσους δεν έχουν γνωστή στεφανιαία νόσο και προωθούν τη διενέργεια αξονικής στεφανιογραφίας σαν πρώτης διαγνωστικής εξέτασης.

Αν αυτή δείξει στένωση ή δεν είναι διαγνωστική, τότε προτείνουν τη διενέργεια απεικονιστικής δοκιμασίας της ισχαιμίας.

Αν η τελευταία δεν είναι διαγνωστική ή αν δείξει στένωση στην αρχή στεφανιαίας ή εκτεταμένη ισχαιμία ή αν επιμένουν τα συμπτώματα παρά τη καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία τότε προτείνουν τη διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας.]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863675/

Το 2^ο βήμα είναι η διενέργεια Δοκιμασία Κοπώσεως (ιδίως για όσους έχουν αρχική πιθανότητα 15-65%), παρ’ όλο που γνωρίζουμε ότι αυτή δεν είναι τέλεια.

[Σύμφωνα με τις οδηγίες, σε αρχική, προ του τεστ, πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου μεταξύ 65 και 85%, προχωρούμε σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου (ή stress echo ή stress CMR ή stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο). Όμως λόγω της ευκολίας, της οικονομίας και της αποφυγής ακτινοβολίας, συχνότατα διενεργείται Δοκιμασία Κοπώσεως και σε αυτούς.]

Η Δοκιμασία Κοπώσεως έχει ευαισθησία περίπου 65% (μας βρίσκει τους 65 από τους 100 που έχουν πρόβλημα) και ειδικότητα περίπου 85% (σε κάθε 100 που δεν έχουν πρόβλημα, μας λέει ψέματα ότι οι 15 έχουν).

Παρ’ όλα αυτά λόγω της απλότητας της και της ασφάλειας της (αν δεν διενεργηθεί όπου αντενδείκνυται), την χρησιμοποιούμε για να υπολογίσουμε την πιθανότητα για στεφανιαία νόσο ΜΕΤΑ από αυτήν.

[Αν η αρχική πιθανότητα για Στεφανιαία Νόσο είναι ελάχιστη, μια θετική (που δείχνει πρόβλημα) δοκιμασία λίγο θα αυξήσει αυτήν την ελάχιστη πιθανότητα.

Αντίστροφα, αν η αρχική πιθανότητα για Στεφανιαία Νόσο είναι κοντά στο 100%, μια αρνητική (φυσιολογική) δοκιμασία, ελάχιστα θα μειώσει αυτήν την πιθανότητα.]

Στο διαδίκτυο μπορεί να υπολογίσει κάποιος ανάλογα με τα ευρήματα στη δοκιμασία κοπώσεως την πιθανότητα θανάτου και τη βαρύτητα της στεφανιαίας νόσου με το Duke treadmill score, στην διεύθυνση:

http://www.csecho.ca/wp-content/themes/twentyeleven-csecho/cardiomath/index.php?eqnHD=stress&eqnDisp=duketsc

Αν η μετά τη Δοκιμασία Κοπώσεως πιθανότητα, είναι:

α) Μεγαλύτερη από 85%, η ύπαρξη Στεφανιαίας Νόσου είναι πολύ πιθανή. (Προχωρούμε σε εκτίμηση του κινδύνου θανάτου του ασθενούς ανά έτος)

β) Αν αυτή είναι μεταξύ 65% και 85%, θα διενεργηθεί σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99m ή stress echo ή stress CMR ή stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο.

γ) Αν είναι μεταξύ 15 και 50-65% διενεργείται αξονική στεφανιογραφία.

δ) Αν είναι κάτω από 15%, η Ιατρική δεν συνιστά να διενεργηθεί κάποια άλλη εξέταση που να δείχνει ανατομία αυλού ή Ισχαιμία. Ελέγχουμε για άλλες αιτίες πόνου, ή για λειτουργική (κυρίως μικροαγγειακή – δυσλειτουργίας της μικροκυκλοφορίας) στηθάγχη και αποδεχόμαστε βαθμό αβεβαιότητας.

Στο ανωτέρω σχήμα φαίνεται η μετά το Σπινθηρογράφημα πιθανότητα. Αν αυτό δείξει Ισχαιμία, η πιθανότητα Στεφανιαίας Νόσου αυξάνεται. Αν δείξει φυσιολογικό, η πιθανότητα μειώνεται.

Στο ανωτέρω σχήμα φαίνεται η μετά το PET πιθανότητα. Αν αυτό δείξει Ισχαιμία, η πιθανότητα Στεφανιαίας Νόσου αυξάνεται. Αν δείξει φυσιολογικό, η πιθανότητα μειώνεται.

# Ένας πόνος στο στήθος μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμία από την ύπαρξη ή τη συνύπαρξη διάχυτης αθηρωμάτωσης ή/και δυσλειτουργίας της μικροκυκλοφορίας (CMD) και δεν είναι απαραίτητο να οφείλεται σε εστιακή στένωση.

Η ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΤΗΣ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗΣ ΠΛΑΚΑΣ

Σταθερή στεφανιαία νόσος ονομάζεται η ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία που δεν βρίσκεται σε φάση δημιουργίας θρόμβου πάνω της (δηλαδή δεν έχει υποστεί ρήξη το περίβλημα της ούτε έχει καταστραφεί το ενδοθήλιο πάνω από αυτήν, ώστε να υπάρχει οξύ στεφανιαίο σύνδρομο).

Στεφανιαία νόσος ονομάζεται η δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών, στις στεφανιαίες αρτηρίες και οφείλεται στην φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος LDL Χοληστερίνης αμέσως κάτω από το ενδοθήλιο και η μετατροπή της τοπικά, σε οξειδωμένη LDL (ox-LDL).

Στη δημιουργία των αθηροσκληρωτικών πλακών, εκτός από την αυξημένη LDL Χοληστερίνη, συμμετέχουν και οι άλλοι παράγοντες κινδύνου όπως το Κάπνισμα, η Υπέρταση, ο Σ. Διαβήτης. Επιπλέον παράγοντες κινδύνου είναι η μεγάλη ηλικία και τα γονίδια από τους προγόνους.

Το μέγεθος των αθηροσκληρωτικών πλακών αυξάνεται, αν ο μηχανισμός της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερίνης (δηλαδή η δημιουργία της HDLχοληστερίνης) υπολειτουργεί ή αν συνεχίζεται η είσοδος LDL χοληστερίνης ή αν συνεχίζεται η βλάβη του ενδοθηλίου (π.χ. Κάπνισμα) ή αν αυτό-διαιωνίζεται η φλεγμονή από τα αμυντικά κύτταρα του οργανισμού.

Οι αθηρωματικές πλάκες έχουν δυο πιθανές εξελίξεις:

1) είτε να παραμείνουν μαλακές πλάκες (ευάλωτες) με πολλή χοληστερίνη και λεπτή ινώδη κάψα με λίγα λεία μυϊκά κύτταρα (και χωρίς Ασβέστιο ακόμη) και μεγάλο κίνδυνο ρήξης (οπότε δημιουργείται έμφραγμα).

2) είτε να μετατραπούν- εξελιχθούν σε σκληρές πλάκες (που στενεύουν τον αυλό του αγγείου και μειώνουν την ροή του αίματος λίγο ή πολύ) με λίγη χοληστερίνη, πολλά λεία μυϊκά κύτταρα (και άλλα στοιχεία συνδετικού ιστού) και Ασβέστιο. Αυτές οι πλάκες μπορεί να δημιουργήσουν ισχαιμία από μειωμένη ροή αίματος μετά, αλλά έχουν μικρότερο κίνδυνο ρήξης από τις μαλακές πλάκες.

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΔΕΝ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΒΛΕΦΘΕΙ ΠΑΝΤΑ

Ορισμένα εμφράγματα είναι αδύνατον να προβλεφθούν.

Δυστυχώς οι εξετάσεις που βρίσκουν ισχαιμία δεν μπορούν να προβλέψουν το έμφραγμα τύπου 1, που συμβαίνει από ρήξη ευάλωτης ή από διάβρωση του ενδοθηλίου πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία (το 25% των εμφραγμάτων τύπου Ι συμβαίνει από διάβρωση του ενδοθηλίου της πλακας).

Επιπλέον πολλά εμφράγματα γίνονται και από ελάχιστη στένωση κάτω από 30%, κυρίως λόγω σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας ( έμφραγμα τύπου 2).

Η ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ ΤΥΠΟΥ 1

Πολλές περιπτώσεις οξέων στεφανιαίων συνδρόμων, δυστυχώς, συμβαίνουν σε πλάκες που δεν προκαλούν σημαντική στένωση, συνεπώς δεν μπορεί να ανιχνευθούν από εξετάσεις που βρίσκουν ισχαιμία.

# Οι μαλακές πλάκες ασχέτως μεγέθους (δηλαδή και κάτω από το 50% της διαμέτρου του αυλού) μπορεί να υποστούν ρήξη (ιδίως αν υπάρχει έντονη φλεγμονή σ’ αυτές), οπότε αιμορραγούν προς τον αυλό της αρτηρίας. Ο οργανισμός δημιουργεί θρόμβο πάνω στην πλάκα για να σταματήσει την αιμορραγία.

Ο θρόμβος όμως αποφράσει τελείως τον αυλό της αρτηρίας και σταματά τη ροή του αίματος.

# Αν ο οργανισμός καταφέρει να διαλύσει πλήρως το θρόμβο σε λιγότερο από μισή ώρα τα κύτταρα που αρδεύονταν από την αρτηρία επιβιώνουν και επανέρχονται στο φυσιολογικό.

# Αν ο θρόμβος δεν διαλυθεί, τα κύτταρα που αρδεύονταν από την συγκεκριμένη αρτηρία νεκρώνονται λόγω του ότι δεν παίρνουν Οξυγόνο και δημιουργείται το έμφρακτο (= νέκρωση κυττάρων) του μυοκαρδίου (έμφραγμα STEMI σε όλο το πάχος του τοιχώματος).

Η ΣΤΑΘΕΡΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ Η ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ (ΤΟ FFR, TO iFR, TO CFR ΚΑΙ ΟΙ ΑΝΑΙΜΑΚΤΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ)

superman — Mon, 09 Jul 2018 08:35:17 +0000

Ενημερώθηκε στις 6/5/2022

Σταθερή στεφανιαία νόσος είναι οποιαδήποτε κατάσταση με αθηρωματική- ές πλάκα-ες στις στεφανιαίες αρτηρίες δεν είναι σε φάση αστάθειας είτε με οξύ έμφραγμα (STEMI ή N-STEMI) είτε με ασταθή στηθάγχη.

Συντομογραφίες

< : μικρότερο / > : μεγαλύτερο / vs = σε σύγκριση με / FFR = Fractional Flow Reserve: Παθολογικό < 0.81, Φυσιολογικό > 0.8 / iFR = instantaneus Flow Reserve: Παθολογικό < 0.9, Φυσιολογικό > 0.89 / CFR = Coronary Flow Reserve: Φυσιολογικό > 2 / MFR = Myocardial Flow Reserve (ή αναίμακτο CFR): Φυσιολογικό > 2 / MBF = myocardial blood flow

PCI = Percutaneous Coronary Intervention / CABG = Coronary Artery By-pass Grafting / ΟΜΤ = Optimal Medical Treatment / CMD = Coronary Microvascular Dysfunction / MVR = Micro Vascular Resistance / IMR = Index of Microcirculatory Resistance / hMR hyperemic Microvascular Resistance / BMS = Bare Metal Stents / DES = Drug Eluting Stent

Η ευάλωτη πλάκα.

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Γνωρίζουμε ότι το ανατομικό ποσοστό μιας “ενδιάμεσης” εστιακής στένωσης (συνήθως 40-85%), δεν μας πληροφορεί για το πόσο μειώνεται η ροή μετά από αυτήν και για το πόση ισχαιμία προκαλείται εξ’ αιτίας της.

Επίσης γνωρίζουμε ότι είτε διενεργείται PCI είτε χορηγείται μόνο φαρμακευτική θεραπεία βάσει του ανατομικού βαθμού της στένωσης, η επιβίωση είναι ίδια.

Έτσι βάσει των οδηγιών η τοποθέτηση STENT σε μια αθηρωματική πλάκα πρέπει να γίνεται μόνο αν αυτή προκαλεί ισχαιμία.

Οι μέθοδοι αναφοράς σήμερα, για την εύρεση ισχαιμίας σε στενώσεις 40-85%, είναι οι επεμβατικοί δείκτες ισχαιμίας FFR και iFR, που μετρούν την διαφορά της πίεσης πριν και μετά την πλάκα.

Όμως μεγαλύτερη σημασία για τη δημιουργία ισχαιμίας έχει ο βαθμός της μείωσης της μέγιστης ροής και όχι η πτώση της πίεσης μετά την πλάκα.

Έτσι είναι καλύτερα να μετράται ο λόγος της μέγιστης ροής (με Αδενοσίνη) προς τη βασική ροή, μετά την στένωση. Αυτός ονομάζεται CFR και φυσιολογικά πρέπει να είναι > 2. Το CFR μπορεί να μετρηθεί αναίμακτα με ΡΕΤ ή με CMR και ονομάζεται MFR.

[Η λειτουργική βαρύτητα των στενώσεων κατά τη διάρκεια της στεφανιογραφίας, μπορεί να υπολογιστεί και με μέτρηση της ταχύτητας του Ιωδιούχου σκιαγραφικού, χωρίς καθετήρα πιέσεως, κατά τη διάρκεια της στεφανιογραφίας, με τον δείκτη QFR (παρουσιάζει περίπου 87% ευαισθησία και 87% ειδικότητα συγκριτικά με FFR 0.8) ή με τον δείκτη FFR angio (παρουσιάζει 94% ευαισθησία και 91% ειδικότητα, ανά αγγείο, συγκριτικά με τον δείκτη FFR).]

Επιπλέον ισχαιμία και στηθάγχη εκτός από την εστιακή στένωση, μπορεί να προκληθεί και από την ύπαρξη ή τη συνύπαρξη διάχυτης αθηρωμάτωσης ή/και δυσλειτουργίας της μικροκυκλοφορίας (CMD).

Το CFR (MFR) μετρά αθροιστικά την βαρύτητα της εστιακής στένωσης και της διάχυτης αθηρωμάτωσης και της CMD (αν συνυπάρχουν).

Ο καλύτερος συνδυασμός σήμερα των μη επεμβατικών εξετάσεων για τη διάγνωση και πρόγνωση της σταθερής CAD, ασχέτως κόστους, είναι: H δοκιμασία κοπώσεως + η Αξονική στεφανιογραφία – CCTA (ανατομική στένωση αυλού και είδος πλάκας) + η εύρεση της ισχαιμίας που προκαλείται από τη στένωση με FFR ct (το FFR της CCTA) + η γνώση της μέγιστης προς τη βασική αιμάτωση του μυοκαρδίου, MFR, από το ΡΕΤ (Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίων) ή από την CMR (Καρδιακή Μαγνητική Τομογραφία).

Συμπερασματικά, αρχικά πρέπει να γνωρίζουμε το αναίμακτο MFR με ΡΕΤ ή με CMR, για εύρεση ύπαρξης ισχαιμίας στα κύτταρα του μυοκαρδίου και αν αυτό είναι παθολογικό, < 2, να διενεργείται Στεφανιογραφία όπου αν βρεθεί στένωση 40-85%, θα υπολογίζεται το iFR (ή το FFR angio ή το QFR) της και αν αυτό είναι παθολογικό, θα διενεργείται επαναγγείωση (PCI με STENT) στη συγκεκριμένη εστιακή στένωση.

Οι τρόποι δημιουργίας εμφράγματος.

Η ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗ ΠΛΑΚΑ

Οι αθηρωματικές πλάκες δημιουργούνται και εξελίσσονται αν ο μηχανισμός της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερίνης υπολειτουργεί ή αν συνεχίζεται η είσοδος LDL χοληστερίνης κάτω από το ενδοθήλιο ή αν συνεχίζεται η βλάβη του ενδοθηλίου ή αν αυτοδιαιωνίζεται η φλεγμονή από τα αμυντικά κύτταρα του οργανισμού.

Επιπλέον η επούλωση των αθηρωματικών πλακών που έχουν υποστεί ρήξη, συμμετέχει στη αύξηση τους. Υπ’ όψιν ότι η πλειοψηφία των πλακών με ρήξη δεν προκαλεί έμφραγμα.

Στις μεγάλες ηλικίες οι περισσότεροι άνθρωποι παρουσιάζουν αθηρωματικές πλάκες που δημιουργήθηκαν σιωπηλά και που δεν πρόκειται να προκαλέσουν έμφραγμα ή θάνατο στους περισσότερους.

Μια αθηρωματική πλάκα μπορεί να χωριστεί σε 7 κατηγορίες (σχήμα 1) ανάλογα με τη συνύπαρξη 3 στοιχείων: Το ποσοστό στένωσης του αυλού, της ισχαιμίας που προκαλεί αυτή (FFR, iFR, CFR) και του κινδύνου ρήξης της (ευάλωτη πλάκα).

Σχήμα 1. Οι 7 κατηγορίες αθηρωματικών πλακών, ανάλογα με το αν είναι στενωτικές ή ισχαιμικές ή ευάλωτες και οι συνδυασμοί τους.

Είναι γνωστό ότι η ροή ηρεμίας μειώνεται μόνο αν μια στένωση ξεπεράσει το 85% του αυλού, ενώ η μέγιστη ροή αρχίζει να μειώνεται όταν η στένωση ξεπερνά το 40% (Σχήμα 2).

Σχήμα 2. Η πρώτη αιμοδυναμική εκτίμηση στενώσεων των στεφανιαίων αρτηριών, σε πειραματόζωα, από τον K. Lance Gould και συν, το 1974.

Έτσι χρειάζεται να γνωρίζουμε πόση μείωση της μέγιστης ροής (= ισχαιμία στην προσπάθεια) προκαλείται από μια αθηρωματική πλάκα, ώστε να αποφασίσουμε αν χρειάζεται να διενεργήσουμε ή όχι PCI σ’ αυτήν και επιπλέον για να υπολογίσουμε αν υπάρχει νόσος 3 ή 2 ή 1 αγγείου για την περίπτωση πιθανής CABG.

Δυστυχώς οι εξετάσεις που βρίσκουν ισχαιμία δεν μπορούν να προβλέψουν το έμφραγμα τύπου Ι, που συμβαίνει είτε από ρήξη ευάλωτης πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία είτε από τη διάβρωση του ενδοθηλίου της πλάκας (το 25% των εμφραγμάτων τύπου Ι), έτσι ορισμένα εμφράγματα είναι αδύνατον να προβλεφθούν.

Πως αποφασίζουμε σε έναν ασθενή με Σταθερή Στεφανιαία Νόσο αν μια αθηρωματική πλάκα με στένωση 40-85%, χρειάζεται PCI ή μόνο Φαρμακευτική θεραπεία (εφ’ όσον δεν χρειάζεται CABG);

[Όσον αφορά το στέλεχος οι στενώσεις πάνω από το 50% της διαμέτρου θεωρούνται ότι χρειάζονται CABG (ή εναλλακτικά PCI σε συγκεκριμένες περιπτώσεις), αν και πρόσφατα υποστηρίχθηκε ότι για ορισμένες στενώσεις του στελέχους μεταξύ 30% και 69% μπορεί να ληφθεί μόνο φαρμακευτική θεραπεία αν το FFR είναι > 0.8 και η μικρότερη επιφάνεια του αυλού (εκτιμώμενη με IVUS) είναι ίση ή μεγαλύτερη από 6 mm².]

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ CAD

Αυτές χωρίζονται α) σε εξετάσεις που δείχνουν σύσταση της πλάκας, β) σε εξετάσεις που δείχνουν ποσοστό στένωσης του αυλού και γ) σε εξετάσεις που δείχνουν ισχαιμία.

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΣΥΣΤΑΣΗ ΠΛΑΚΑΣ

Όσον αφορά τις ευάλωτες πλάκες, αυτές μπορούν να βρεθούν αναίμακτα από CCTA (Coronary Computed Tomography Angiography, Αξονική στεφανιογραφία) (Σχήμα 3) ή καλύτερα, από συνδυασμό CCTA και PET (Positron Emission Tomography, τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) με ραδιοϊσότοπο το 18 F- NaF (Σχήμα 4).

Σχήμα 3. CCTA. Μέτρια στένωση με θετικό (προς τα έξω) remodeling του αγγειακού τοιχώματος.

Σχήμα 4. Αριστερά: Στεφανιογραφία. Δεξιά: CCTA και PET. Ραγείσα πλάκα στον πρόσθιο κατιόντα με αυξημένη πρόσληψη 18 F-NaF (κόκκινο βέλος) και μη ραγείσα πλάκα στην περισπωμένη, χωρίς αυξημένη πρόσληψη (λευκό βέλος) μετά από PCI.

Με το 18 F-NaF ανιχνεύονται οι ενεργείς μικροεναποθέσεις ασβεστίου από τη συνεχιζόμενη φλεγμονή και τη νέκρωση των κυττάρων, οπότε μας πληροφορεί για την αρχική φάση της εξέλιξης της πλάκας και τις ευάλωτες πλάκες. (Επιπλέον το 18 F-NaF ανιχνεύει τη ραγείσα πλάκα)

Υπ’ όψιν ότι με τις σημερινές γνώσεις δεν γνωρίζουμε αν πρέπει να γίνει PCI σε μια ευάλωτη αθηρωματική πλάκα που δεν προκαλεί ισχαιμία, οπότε περιμένουμε τα αποτελέσματα της μελέτης PREVENT.

Το CAC (Coronary Artery Calcium, ο βαθμός Ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες) μας πληροφορεί για παλαιότερη δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών.

Δυστυχώς δεν μας πληροφορεί για τις μικροεναποθέσεις ασβεστίου που δημιουργούνται λόγω της αρχικής φλεγμονής θεραπευτικά, έτσι δεν γνωρίζουμε αν υπάρχουν νέες ευάλωτες πλάκες σε εξέλιξη.

Στην ουσία το CAC είναι χρήσιμο μόνο αν βρεθεί “0” σε ασυμπτωματικό άνθρωπο, αλλά ακόμη και τότε δεν μπορεί να αποκλειστεί η πιθανότητα να υπάρχουν αθηρωματικές πλάκες σε εξέλιξη με κίνδυνο ρήξης περίπου 1.4% στην επόμενη 10ετία (Σχήμα 5).

Σχήμα 5. Η κατανομή των τύπων πλάκας σε ασθενείς, ανάλογα με την εναπόθεση Ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος για ρήξη πλάκας βρίσκεται σε ελαφρά και μέτρια εναπόθεση Ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες (CAC score).

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΑΥΛΟΥ

Οι εξετάσεις που δείχνουν ανατομία αυλού (ποσοστό στένωσης διαμέτρου στη χειρότερη προβολή) είναι η CCTA και η κλασική στεφανιογραφία (ΙCA, invasive coronary angiography).

Είναι γνωστό ότι όσο μεγαλύτερη είναι η έκταση και η βαρύτητα της CAD (θέση και ποσοστό στενώσεων – SYNTAX SCORE) τόσο μειώνεται η επιβίωση.

Επιπλέον είναι γνωστό ότι ακόμη και πλάκες μικρότερες από το 50% της διαμέτρου του αυλού, αυξάνουν τους θανάτους συγκριτικά με την μη ύπαρξη πλακών.

Γνωρίζουμε ότι το ανατομικό ποσοστό μιας “ενδιάμεσης” στένωσης (συνήθως 40-85%), δεν μας πληροφορεί για το πόσο μειώνεται η ροή μετά από αυτήν και για το πόση ισχαιμία προκαλείται εξ’ αιτίας της.

Επίσης γνωρίζουμε από τη μελέτη COURAGE ότι είτε διενεργείται PCI (κυρίως με BMS) είτε χορηγείται μόνο φαρμακευτική θεραπεία βάσει του ανατομικού βαθμού της στένωσης, η επιβίωση είναι ίδια (μέσος όρος παρακολούθησης 10.5 έτη).

Έτσι σήμερα βάσει των οδηγιών η τοποθέτηση STENT σε μια αθηρωματική πλάκα πρέπει να γίνεται μόνο αν αυτή προκαλεί ισχαιμία.

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΙΣΧΑΙΜΙΑ

Οι εξετάσεις που δείχνουν ισχαιμία είναι επεμβατικές και μη. Οι επεμβατικοί δείκτες ισχαιμίας είναι 3: Το FFR, το iFR και το CFR.

Οι μέθοδοι αναφοράς (gold standard) σήμερα, για την εύρεση ισχαιμίας σε στενώσεις 40-85%, είναι οι επεμβατικοί δείκτες ισχαιμίας FFR και iFR, που μετρούν την διαφορά της πίεσης πριν και μετά την πλάκα.

Από τη μελέτη FAME είναι γνωστό ότι οι πλάκες με στένωση 91% ως 99% της διαμέτρου του αυλού είναι σχεδόν σίγουρο, κατά 96%, ότι προκαλούν ισχαιμία (FFR <0. 81).

Το FFR (Κλασματική Εφεδρεία Ροής) είναι το κλάσμα της πίεσης μετά την πλάκα προς την πίεση στην αορτή (ταυτόχρονη μέτρηση σε μέγιστη υπεραιμία από Αδενοσίνη) Σχήμα 6.

το iFR (“Στιγμιαία” Εφεδρεία Ροής) είναι το ίδιο κλάσμα που μετράται χωρίς πρόκληση υπεραιμίας και μόνο σε συγκεκριμένη φάση της διαστολής (wave free period).

Το iFR θεωρείται καλύτερο και γιατί με την μέτρηση της πίεσης κατά το τράβηγμα του καθετήρα, μπορεί να διαχωρίσει πιες είναι οι σημαντικές (ώστε να τοποθετηθεί stent) από διαδοχικά εντοπισμένες στενώσεις και επιπλέον τις διάχυτες στενώσεις που θα λάβουν φαρμακευτική θεραπεία. Σχήμα 7.

Σχήμα 6. Η μέτρηση του FFR σε όλο τον καρδιακό κύκλο, με καθετήρα πιέσεως και χορήγηση Αδενοσίνης.

Σχήμα 7. Η μέτρηση του iFR στη διαστολή με καθετήρα πιέσεως.

ΤΟ FFR

Γνωρίζουμε ότι οι στενώσεις χωρίς ισχαιμία (FFR > 0.75), είναι ασφαλές και καλύτερο (λιγότερα εμφράγματα στη συγκεκριμένη στένωση, 1.1% χωρίς PCI vs 8.9% με PCI, p = 0.018) να θεραπεύονται μόνο με φαρμακευτική θεραπεία αντί με PCI (με BMS, μελέτη DEFER, 15ετή αποτελέσματα).

Δυστυχώς όμως και σε όσους έχουν ισχαιμία (με τα σημερινά όρια του παθολογικού FFR, < 0.81), ακόμη και με την τοποθέτηση DES, δεν φάνηκε να μειώνονται στατιστικώς σημαντικά οι καρδιακοί θάνατοι ούτε και τα εμφράγματα (συγκριτικά με όσους έχουν ισχαιμία και λαμβάνουν μόνο φαρμακευτική θεραπεία) στην 5ετία (Μελέτη FAME 2).

Στα εμφράγματα φάνηκε τάση μείωσης, 8.1% με την PCI vs 12.0% με τη φαρμακευτική θεραπεία, χωρίς να φτάνει την στατιστική σημαντικότητα (δεν γνωρίζουμε ακόμη, αν τα εμφράγματα έγιναν στην αρτηρία όπου μπήκε το DES ή σε άλλη αρτηρία).

Σε μια μετα-ανάλυση μετά (όπου μπήκαν και τα αποτελέσματα της Μελέτης FAME 2) φάνηκε στατιστικά σημαντική μείωση των εμφραγμάτων σε όσους ήταν < 60 ετών και στους άντρες.

Στην ίδια μελέτη (FAME 2) στην 5ετία μειώθηκε μόνο η ανάγκη επείγουσας επαναγγείωσης στο 6.3% με τα DES vs 21.1% με φάρμακα μόνο (p= 0.001).

Ατυχώς όμως η απόφαση για επείγουσα επαναγγείωση σε όσους παρέμειναν σε φαρμακευτική θεραπεία, ελήφθει μόνο βάσει ιστορικού οπισθοστερνικού άλγους (χωρίς ισχαιμία στο ΗΚΓμα) στο 51.8% των περιπτώσεων.

Επειδή η μελέτη δεν ήταν τυφλή, φαίνεται ότι πιθανότατα αυξήθηκε η ανάγκη επείγουσας επαναγγείωσης σε όσους υπήρχε στένωση που “δεν θεραπεύτηκε με DES”, λόγω του άγχους τόσο του ασθενή όσο και του γιατρού.

Από την ίδια μελέτη (FAME 2) επίσης φάνηκε ότι όπου υπήρξε διαβεβαίωση ότι η στένωση δεν ήταν σημαντική (registry, με FFR > 0.8), υπήρξε σχετική μείωση της στηθάγχης κατά 77% σε ένα μήνα (Σχήμα 8).

Σχήμα 8. Η διαβεβαίωση και η αυθυποβολή. Όταν υπήρξε διαβεβαίωση ότι υπήρχε μεν στένωση, αλλά δεν ήταν σημαντική (FFR > 0.8), μειώθηκε ο βαθμός της στηθάγχης (μελέτη (FAME 2, registry).

Στην ίδια μελέτη, FAME 2, το όφελος (λιγότερα MACE) από την PCI (vs OMT), εμφανίζεται κυρίως σε επικάρδιες στενώσεις με FFR μικρότερο από 0.65.

Πρόσφατα δε, ήρθε μια άλλη μελέτη, η ORBITA, να ταράξει τα νερά. Αυτή έδειξε ότι η ψευδοεπέμβαση προσέφερε το ίδιο όφελος (σε 6 εβδομάδες) στον χρόνο βαδίσματος και στη στηθάγχη, συγκριτικά με την PCI, σε ασθενείς με στένωση ενός αγγείου με ισχαιμία και στηθάγχη.

Μια πρόσφατη μελέτη έδειξε επίσης ότι η χρησιμοποίηση σαν ορίου για το FFR το 0.75 (αντί του 0.8) και για το iFR το 0.86 (αντί του 0.9), προσφέρει μεγαλύτερη διαγνωστική ακρίβεια.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30562079

Άλλη πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι η διενέργεια αγγειοπλαστικής στη ζώνη 0.75 ως 0.8 για το FFR, αυξάνει τα εμφράγματα (κυρίως περιεπεμβατικά), συγκριτικά με τη μη διενέργεια αγγειοπλαστικής , κατά 2.5% σε απόλυτες τιμές.

https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/39/18/1610/4885398

Όμως το σπουδαιότερο εύρημα είναι ότι παρ’ όλο που δεν μειώνονται οι καρδιακοί θάνατοι ούτε και τα εμφράγματα, με τη χρησιμοποίηση του FFR αντί του ανατομικού βαθμού στένωσης, μειώνεται η ανάγκη για τοποθέτηση DES κατά 30%, στα 1.9 αντί για 2.7 (μέσος όρος ανά ασθενή- μελέτη FAME).

ΤΟ iFR ΚΑΙ ΤΟ FFR

Στις μελέτες DEFINE-FLAIR και iFR-SWEDEHEART, τα MACE (περίπου 6.45%) 1 χρόνο μετά από PCI , ήταν ίδια είτε η απόφαση για PCI ελήφθη με FFR < 0.81 είτε ελήφθη με iFR < 0.9.

Το iFR είναι πιο αξιόπιστο όταν υπάρχει δυσαρμονία (περίπου στο 15%) μεταξύ του iFR και του FFR, γιατί αυτό συμβαδίζει περισσότερο με τη μέγιστη ροή (Σχήμα 9) και με το CFR, επιπλέον δε, αποφεύγεται και η χορήγηση Αδενοσίνης.

Σχήμα 9. Η μέγιστη στεφανιαία ροή στις στενώσεις με παθολογικό FFR+ (0.77) και φυσιολογικό iFR- (0.92) ήταν παρόμοια με τη ροή στις στεφανιαίες χωρίς στένωση.

Στη δε μελέτη DEFINE-FLAIR(τυχαιοποιημένη και επιπλέον τυφλή) βρέθηκε ότι με τη χρησιμοποίηση του iFR, αντί του FFR, σε στενώσεις 40 ως 70% (σε μια τουλάχιστον στεφανιαία αρτηρία), ανευρίσκονται λιγότερες σημαντικές στενώσεις, οπότε τοποθετούνται και λιγότερα – αχρείαστα DES (28.6% vs 34.6%).

Πρόσφατη μετα-ανάλυση της DEFINE-FLAIR έδειξε ότι σε όσους είχαν στένωση στον LAD, η ΜΗ τοποθέτηση stent σε όσους είχαν φυσιολογικό iFR, ήταν καλύτερη, συγκριτικά με τη ΜΗ τοποθέτηση stent σε όσους είχαν φυσιολογικό FFR.

Συνεπώς στο μέλλον ίσως μειωθεί το όριο του παθολογικού FFR, σε τιμή < 0.75 (;) ή ίσως το iFR (σε τιμή < 0.85;) να αποτελεί μελλοντική μέθοδο αναφοράς καλύτερη και ασφαλέστερη από το FFR (λόγω αποφυγής της Αδενοσίνης).

ΤΟ CFR

Όμως μεγαλύτερη σημασία για τη δημιουργία ισχαιμίας έχει ο βαθμός της μείωσης της μέγιστης δυνατής ροής (κατάσταση κόπωσης) και όχι η πτώση της πίεσης μετά την πλάκα.

Η σημερινή μέθοδος αναφοράς, το FFR, αποτελεί στην καλύτερη περίπτωση έναν άτεχνο, αδρό δείκτη της μείωσης της κυκλοφορίας στα στεφανιαία τριχοειδή.

Επιπλέον ισχαιμία και στηθάγχη εκτός από την εστιακή στένωση, μπορεί να προκληθεί και από την ύπαρξη ή τη συνύπαρξη διάχυτης αθηρωμάτωσης ή/και δυσλειτουργίας της μικροκυκλοφορίας (CMD).

Ο λόγος της μέγιστης ροής (με Αδενοσίνη) προς τη βασική ροή, μετά τη στένωση, μετράται επεμβατικά (Σχήμα 10) και ονομάζεται CFR (Coronary Flow Reserve ή Στεφανιαία Εφεδρεία Ροής).

Σχήμα 10. Η μέτρηση του CFR με αισθητήρα Doppler που μετρά τη ροή των ερυθρών σε μέγιστη υπεραιμία και σε ηρεμία.

Το CFR μας πληροφορεί για τη αθροιστική ισχαιμία, δηλαδή τη μείωση της ροής από τη συγκεκριμένη εστιακή στένωση αλλά ταυτόχρονα και για τη μείωση της ροής από τυχόν συνύπαρξη διάχυτης αθηρωμάτωσης ή/και πιθανής CMD (Σχήμα 11 και 12).

Σχήμα 11. Οι μεταβολές του CFR ανάλογα με την ύπαρξη εστιακής στένωσης ή/και διάχυτης αθηρωμάτωσης, χωρίς και με θετικό remodeling (Artgm = Στεφανιογραφία).

Η μέγιστη ροή σε νέους υγιείς ανθρώπους είναι πάνω από 3.5 φορές μεγαλύτερη από τη βασική ροή ηρεμίας (CFR > 3.5).

Με την πάροδο των ετών το CFR μειώνεται, λόγω διάχυτης αθηρωμάτωσης και βλάβης της μικροκυκλοφορίας (κυρίως των αρτηριολίων) από τους γνωστούς παράγοντες κινδύνου (υπέρταση, σ. διαβήτης, κάπνισμα, υπερχοληστεριναιμία, ηλικία), την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας κλπ.

Έτσι το CFR θεωρείται φυσιολογικό για τις ηλικίες που μας ενδιαφέρει αν είναι > 2.

Σχημα 12. Το FFR εκτιμά εστιακή στένωση σε επικάρδια στεφανιαία αρτηρία, ενώ το CFR (MFR) εκτιμά το σύνολο της στεφανιαίας κυκλοφορίας.

CFR ΚΑΙ FFR

Σε στενώσεις 40-70% που έλαβαν μόνο φαρμακευτική θεραπεία, βρέθηκε ότι η χρησιμοποίηση του CFR υπερτερεί της χρησιμοποίηση του FFR (όπου υπήρχε δυσαρμονία μεταξύ τους) γιατί συμβαδίζει με τα MACE στα 10 χρόνια παρακολούθησης.

Από παλαιότερα έχει βρεθεί ότι σε στενώσεις 50-90% με ισχαιμία ή στηθάγχη, είναι ασφαλές να μην διενεργείται PCI αν το CFR είναι > 2.

Αντίθετα, σε “φυσιολογικό” FFR (> 0.8) αλλά μειωμένο CFR (< 2) που έλαβαν μόνο φαρμακευτική θεραπεία αρχικά, παρατηρήθηκαν πολύ αυξημένα MACE στη 10ετία (Σχήμα 13).

Σχήμα 13. Καμπύλες Kaplan Meier που δείχνουν ότι στη 10ετία το CFR συμβαδίζει καλύτερα από το FFR (σε δυσαρμονία μεταξύ τους) με τα μείζονα καρδιακά συμβάματα (η γαλάζια γραμμή δείχνει τα MACE όταν και τα δύο, FFR και CFR, είναι φυσιολογικά).

Το FFR μπορεί να φανεί ψευδώς φυσιολογικό (> 0.8), ενώ υπάρχει σημαντική ισχαιμία, είτε αν η πίεση στην αορτή είναι μειωμένη είτε αν η πίεση μετά την εστιακή στένωση είναι αυξημένη π.χ. από CMD, από διάχυτη αθηρωμάτωση κλπ.

Από τις πιο πάνω μελέτες φαίνεται ότι είναι ασφαλές να ΜΗ διενεργείται PCI (ακόμη και αν το FFR είναι < 0.81) εφ’ όσον το CFR είναι > 2, και το ίδιο επιβεβαίωσε η μελέτη DEFINE-FLOW.

https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/10/15/02/34/fri-1140am-define-flow-tct-2020

Επιπλέον έχει βρεθεί ότι αν το CFR είναι < 2, πριν απo τη διενέργεια PCI (σε στενώσεις 30- 90%), προβλέπονται αυξημένα μελλοντικά καρδιακά επεισόδια και μειωμένη επιβίωση, στους 26.5 μήνες, μετά από την επιτυχή διενέργεια της PCI.

Το CFR μπορεί να μετρηθεί αναίμακτα (και ονομάζεται MFR – Myocardial Flow Reserve) με ΡΕΤ ή με CMR και ίσως μελλοντικά με τις αναδυόμενες μεθόδους RTMCE (Real-time myocardial contrast echocardiography) ή με CT (Computed Tomography) myocardial Perfusion (δες πιο κάτω).

CMD ΚΑΙ MVR

Η δυσλειτουργία της μικροκυκλοφορίας (CMD) οφείλεται σε μείωση της ικανότητας διαστολής των αρτηριολίων είτε λειτουργική είτε από βλάβη τους από τους γνωστούς παράγοντες κινδύνου και από φλεγμονή.

Η CMD πέρα από την ισχαιμία και την στηθάγχη που προκαλεί, αυξάνει τη θνητότητα και φαίνεται ότι συμμετέχει στη δημιουργία της καρδιακής ανεπάρκειας με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως.

Θεωρείται ότι υπάρχει CMD αν οι μικροαγγειακές αντιστάσεις MVR είναι αυξημένες. Η αύξηση των MVR προκαλεί μείωση του CFR και σχετική αύξηση του FFR (Σχήμα 14).

Σχήμα 14. Οι μεταβολές του FFR και του CFR, (Α) σε φυσιολογικές στεφανιαίες αρτηρίες, (Β) σε ύπαρξη κυρίως επικάρδιας στένωσης, (C) σε ύπαρξη κυρίως CMD και (D) σε ύπαρξη μικτής επικάρδιας στένωσης και CMD.

Σε απλουστευμένη μορφή οι MVR ισούνται με την πίεση διά της στεφανιαίας ροής σε μέγιστη υπεραιμία, μετά από μη σημαντική στένωση (με FFR > 0.8).

Οι MVR μετρούνται είτε με thermodilution σαν IMR (παθολογικό > 25 U) είτε με καθετήρα Doppler σαν hMR. Ο δεύτερος δείκτης έχει καλύτερη διαγνωστική ακρίβεια σε σχέση με το IMR αν συγκριθούν οι δύο μέθοδοι με το CFR.

Οι MVR μπορεί να εκτιμηθούν και αναίμακτα από CMR.

Βάσει των ανωτέρω, ίσως στο μέλλον gold standard να θεωρείται η γνώση του FFR (για διενέργεια επαναγγείωσης) και ταυτόχρονα η γνώση του CFR (για εύρεση της ισχαιμίας στα κύτταρα του μυοκαρδίου)ή ίσως και το iFR μόνο του.

ΠΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΜΗ ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗ ΜΕΘΟΔΟΣ ΜΕ ΤΗ ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΚΑΙ ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΑ ΓΙΑ ΤΗ ΜΕΤΡΗΣΗ ΤΗΣ ΙΣΧΑΙΜΙΑΣ ΤΗΣ ΣΤΕΝΩΤΙΚΗΣ ΠΛΑΚΑΣ ΣΕ ΣΤΑΘΕΡΗ CAD;

Ο καλύτερος συνδυασμός αναίμακτων μεθόδων για τη μέτρηση της ισχαιμίας στενωτικής πλάκας σε σταθερή CAD, με τη μεγαλύτερη δυνατή ευαισθησία και ειδικότητα σε σχέση με το FFR, θα μας κατευθύνουν στη διενέργεια στεφανιογραφίας και στη συνέχεια σε PCI ή CABG, μόνο όπου αυτές είναι αναγκαίες.

Θεωρώντας σαν gold standard των ισχαιμικών πλακών το FFR < 0.81, η Ευαισθησία και η Ειδικότητα διαγνωστικών απεικονιστικών εξετάσεων για τη διάγνωση της CAD, είναι, στρογγυλοποιημένα (Σχήμα 15 και Σχήμα 16) ως εξής:

Σχήμα 15. Καμπύλες SROC που δείχνουν την ακρίβεια (ευαισθησία και ειδικότητα) διαγνωστικών εξετάσεων σε σύγκριση με το FFR < 0.81, ανά ασθενή.

(CCTA = Αξονική Στεφανιογραφία, SE = Υπερηχοκαρδιογράφημα Κοπώσεως, FFRct = Το αναίμακτο FFR από την Αξονική Στεφανιογραφία, ICA = Κλασική Στεφανιογραφία, CMR ή MRI = Καρδιακή Τομογραφία Μαγνητικού Συντονισμού , SPECT = Σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με Tc ⁹⁹^m)

Σχήμα 16. Η ευαισθησία και ειδικότητα διαγνωστικών εξετάσεων σε σύγκριση με FFR < 0.81.

Α. Εξετάσεις που δείχνουν ισχαιμία στο μυοκάρδιο (MFR) ή σε κυτταρικό επίπεδο:

α) Σε θετική Δοκιμασία Κοπώσεως (Πτώση ST ≥0.1 mV), η ευαισθησία είναι 87% και η ειδικότητα επίσης 87%, σε FFR 0.66. Ενώ σε FFR 0.75, η ευαισθησία είναι 100% ! και η ειδικότητα περίπου 60%. (Σχήμα 17)

Σχήμα 17. Η ευαισθησία και η ειδικότητα της δοκιμασίας κοπώσεως συγκριτικά με το FFR (myo).

β) Στο PET η Ευαισθησία είναι 87% και η Ειδικότητα 85% (Σχήμα 18α) με όριο μέγιστης μυοκαρδιακής ροής (hyperemic MBF) τα 2.3 ml/min/g, ανά αγγείο με [¹⁵O]H₂O. (Αποφρακτική στένωση θεωρήθηκε όποια είχε FFR < 0.81 ή ήταν στένωση > 90% / Μη Αποφρακτική στένωση θεωρήθηκε όποια είχε FFR > 0.8 ή ήταν στένωση < 30%)

Σχήμα 18α. ΡΕΤ με αναστρέψιμη ισχαιμία στην περιοχή άρδευσης στενωμένου LAD (με FFR = 0.43). [Stress MBF: 1.26 ml/min/g (φυσιολογική τιμή > 2.3 ml/min/g) και MFR – CFR: 1.61 (φυσιολογική τιμή > 2)]

Σχήμα 18β. Συνδυασμός PET και CCTA. Η στένωση στον Ο.Μ. έχει μειωμένο FFR, 0.34 και MFR 1.75

γ1) Στην CMR (Adenosin stress perfusion με Γαδολίνιο) η Ευαισθησία είναι 90% και η Ειδικότητα 85% (ανά αγγείο, Σχήμα 19).

Σχήμα 19. Α) CMR stress (με Αδενοσίνη) perfusion με Γαδολίνιο στα 3Τ, που δείχνει προσθιοδιαφραγματικό έλλειμμα, από αντίστοιχη στένωση στον LAD (Β).

γ2) Σε CMR, χωρίς Γαδολίνιο: Σε stress- rest ΔT1 mapping < 1.5%, η Ευαισθησία είναι: 93% και η Ειδικότητα: 95% (Σχήμα 20).

Σχήμα 20. Αριστερά, 2 σημαντικές στενώσεις στη δεξιά στεφανιαία με συνδυαστικό FFR = 0.45 και ΔΤ1 μεταξύ stress και rest 0.7% (999 ms – 993 ms) στην επικράτεια της RCA. Δεξιά, μετά από PCI, το FFR έγινε 0.95 και βελτιώθηκε το ΔΤ1 μεταξύ stress και rest στο 4% (994 ms – 956 ms).

δ) Stress CT myocardial perfusion imaging (CTCA/CTP). H Ευαισθησία της είναι 88% και η Ειδικότητα 83%, ανά αγγείο (Σχήμα 21).

Η μέθοδος CTCA/CTP είναι πολλά υποσχόμενη και δείχνει την ροή του αίματος (από τη διέλευση του Ιωδίου) στο μυοκάρδιο (MBF) σε stress και rest, ώστε να υπολογιστεί το MFR (CFR) (Σχήμα 21 και 22).

Όσον αφορά την αιμάτωση του υπενδοκαρδίου, αυτή δείχνει μεγάλη διαγνωστική ακρίβεια (επιφάνεια κάτω από την καμπύλη ROC, 0.87) στην ανίχνευση στένωσης που προκαλεί ισχαιμία.

Σχήμα 21. a. CT perfusion (CCTA με 320 τομές). Φαίνεται μειωμένη αιμάτωση στην επικράτεια του LAD και της RCA κατά τη χορήγηση Αδενοσίνης. (Εγκάρσιες τομές βάσης, μέσης και κορυφής). Επίσης υπάρχει τρισδιάστατη απεικόνιση του Μυοκαρδιακού δείκτη αιμάτωσης (transmyocardial perfusion ratio – TPR).

c. Στον ίδιο ασθενή, στη στεφανιογραφία φαίνεται αποφραγμένος ο LAD και σημαντική στένωση της RCA με FFR < 0.80.

Σχήμα 22. CT perfusion. Αριστερά Μειωμένη αιμάτωση του υπενδοκαρδίου σε stress και δεξιά φυσιολογική αιμάτωση του μυοκαρδίου σε rest.

ε) Στην RTMCE (Real-time myocardial contrast echocardiography), η Ευαισθησία είναι: 93% και η Ειδικότητα: 57%.

Η RTMCE (Σχήμα 23) είναι αναδυόμενη μέθοδος μέτρησης της αιμάτωσης του μυοκαρδίου, με “σκιαστικό” μέσο μικροφυσαλίδες.

Οι Juefei Wu και συνεργάτες, ισχυρίζονται ότι η μειωμένη ειδικότητα της μεθόδου, (σε στενώσεις 50 – 80%) οφείλεται στο ότι η μέτρηση του MFR (CFR) είναι ανώτερη της μέτρησης του FFR για ανίχνευση της αιμάτωσης των κυττάρων του μυοκαρδίου.

Σχήμα 23. RTMCE. Μειωμένη αιμάτωση κορυφής σε stress με Δοβουταμίνη. Στένωση στην αρχή του LAD.

ζ) Στο Stress Echo η Ευαισθησία είναι 77% και η Ειδικότητα 75%, συγκριτικά με FFR < 0.81.

η) Στο SPECT, η Ευαισθησία είναι 57% ανά αγγείο (70% ανά ασθενή) και η Ειδικότητα 75% συγκριτικά με FFR < 0.81.

Όλες οι πιο πάνω εξετάσεις βασίζονται στη μειωμένη αιμάτωση και ισχαιμία (CFR -MFR) που δημιουργείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου και όσες από αυτές ανιχνεύουν υπενδοκάρδια ισχαιμία έχουν μεγαλύτερη ευαισθησία.

Η δε μειωμένη ειδικότητα (ψευδώς θετικά) των εξετάσεων που βασίζονται στην ισχαιμία σε σχέση με το FFR μπορεί να οφείλεται σε διάχυτη αθηρωμάτωση ή/και CMD, οπότε εν μέρει, στην πραγματικότητα είναι αληθώς θετική η ισχαιμία και ψευδώς αρνητικό το FFR.

Β. Εξέταση που δείχνει αναίμακτο CFR στον LAD

Στο TTDE (διαθωρακικό Doppler) στον LAD, η Ευαισθησία του αναίμακτου CFR είναι 77% και η Ειδικότητα του 89%, συγκριτικά με το FFR < 0.81, για στενώσεις 50- 70% (αφορά μόνο τον LAD). (Σχήμα 24)

Σχήμα 24. Η τεχνική της μέτρησης του αναίμακτου CFR με το TTDE στον LAD.

Γ. Εξέταση που δείχνει αναίμακτα το FFR

Στο FFR ct (FFR όπως προκύπτει από την CCTA), η Ευαισθησία είναι: 85% και η Ειδικότητα: 75%, συγκριτικά με FFR < 0.81.

Σχήμα 25. Το αναίμακτο FFR (FFR ct) υπολογίζεται με fluid dynamics σε εργαστήριο στην Καλιφόρνια των ΗΠΑ (https://www.heartflow.com/), με κόστος 1500 $.

Δ. Εξέταση που δείχνει αναίμακτα ανατομία αυλού, CCTA

Στην CCTA η Ευαισθησία είναι: 90% και η Ειδικότητα: 60%, συγκριτικά με FFR <0.81.

ICA ΚΑΙ FFR

Στην ICA (Επεμβατική Στεφανιογραφία), σύμφωνα με τη μελέτη FAME, υπάρχει ισχαιμία (FFR < 0.81), στο 35% των αγγειογραφικών στενώσεων 50% ως 70%. Αντίθετα, δεν υπάρχει ισχαιμία (FFR > 0.80) στο 20% των στενώσεων 71% ως 90% και στο 4% των στενώσεων 91% ως 99% (Σχήμα 26).

Σχήμα 26. Η αγγειογραφική βαρύτητα στενώσεων συγκριτικά με την λειτουργική βαρύτητα τους (την ισχαιμία που προκαλούν). Η κόκκινη γραμμή διαχωρίζει το FFR < 0.81 ή > 0.8.

Η ICA θα διενεργηθεί κυρίως σε ετήσιο κίνδυνο θανάτου > 3% ή σε ετήσιο κίνδυνο θανάτου 1% ως 3% και επιμονή της στηθάγχης (ή των ισοδυνάμων της) ή σε ΕF < 50% και στηθάγχη (εξ’ αρχής).

Η ICA ΚΑΙ Ο ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΤΟΥ FFR ΧΩΡΙΣ ΚΑΘΕΤΗΡΑ ΠΙΕΣΕΩΣ – ΤΟ QFR

Πρόσφατα δυο ανεξάρτητες μελέτες (FAVOR II Europe‐Japan και FAVOR II China) έδειξαν ότι μπορεί να υπολογιστεί η λειτουργική βαρύτητα των στενώσεων (30-90%) κατά τη διάρκεια της στεφανιογραφίας, χωρίς καθετήρα πιέσεως (και χωρίς Αδενοσίνη) με πολύ καλή ευαισθησία (περίπου 87%) και ειδικότητα (περίπου 87%) συγκριτικά με το θεωρούμενο gold standard FFR.

Ο υπολογισμός γίνεται με τρισδιάστατη ανακατασκευή του αυλού και μέτρηση της ταχύτητας του Ιωδιούχου σκιαγραφικού και ο δείκτης ονομάζεται QFR (Quantitative Flow Ratio). Σχήμα 27.

Σχήμα 27. Στένωση στον LAD με QFR= 0.72 και FFR= 0.72.

Πιθανώς στο μέλλον να χρησιμοποιείται σε όλες τις στεφανιογραφίες, πέρα από την οπτική εκτίμηση των στενώσεων και το QFR, (ώστε να εκτιμάται και η λειτουργική σημασία κάθε στένωσης) και να αποφεύγεται, περίπου στο 68% των στενώσεων, η δύσκολη τεχνικά (και αυξημένου κόστους) εισαγωγή του καθετήρα πιέσεως για τη μέτρηση του FFR ή του iFR.

Παρόμοια μέθοδος με το QFR είναι το FFR angio. Μπορείτε να δείτε γι’ αυτό, σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας, πατώντας εδώ.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ

Σύμφωνα με τα ανωτέρω, ο καλύτερος συνδυασμός σήμερα των μη επεμβατικών εξετάσεων για τη διάγνωση και πρόγνωση της σταθερής CAD, ασχέτως κόστους, είναι:

H δοκιμασία κοπώσεως + η CCTA (ανατομική στένωση αυλού και είδος πλάκας) + η εύρεση της ισχαιμίας που προκαλείται από τη στένωση με FFR ct + η γνώση της μέγιστης προς τη βασική αιμάτωση του μυοκαρδίου, MFR, από το ΡΕΤ ή από την CMR.

Αυτές οι μη επεμβατικές μέθοδοι, συνδυαστικά, θα αποτελούν το αναίμακτο gold standard που θα μας κατευθύνει στη σωστή θεραπεία (επεμβατική ή μόνο φαρμακευτική) με τελικό στόχο να μειωθούν τα μελλοντικά εμφράγματα και οι καρδιακοί θάνατοι.

Έτσι η διενέργεια PCI σε στενώσεις 40 ως 85%, με τα σημερινά δεδομένα, φαίνεται ότι πρέπει να διενεργείται:

α) Όπου δεν χρειάζεται εγχείρηση (ή δεν μπορεί να διενεργηθεί ή ο ασθενής δεν την θέλει) και επιπλέον: Είτε συνεχίζεται η στηθάγχη παρά την ΟΜΤ (δράση σαν placebo? Μελέτη ORBITA) είτε/και η στένωση έχει CFR <2 (με ή και χωρίς FFR < 0.81) ή ίσως σε iFR < 0.9 μόνο του.

Πάντως φαίνεται ότι όσο μεγαλύτερη είναι η ισχαιμία μιας στένωσης, δηλαδή έχει χαμηλότερο FFR, ή χαμηλότερο iFR, τόσο μεγαλύτερο θα είναι το όφελος από τη διενέργεια PCI σ’ αυτήν.

β) Σε νόσο του στελέχους, αντί της εγχείρησης αν το STS SCORE είναι > 5% και ταυτόχρονα το SYNTAX SCORE είναι < 22 (οδηγία τύπου ΙΙα).

γ) Πιθανώς σε ευάλωτη πλάκα, χωρίς ισχαιμία.

Στις τελευταίες Αμερικανικές οδηγίες του 2017 αναφέρεται ότι οι επικάρδιες στενώσεις θα ληφθούν υπ’ όψιν για επαναγγείωση αν είναι λειτουργικά σημαντικές, δηλαδή αν έχουν FFR < 0.81 ή iFR < 0.9.

[H εγχείρηση Bypass προτιμάται όπου αυτή βρέθηκε ότι παρατείνει τη ζωή συγκριτικά με ΟΜΤ (Optimal Medical Treatment): α) Σε Νόσο του Στελέχους, β) σε Νόσο 3 αγγείων, γ) σε Νόσο 2 αγγείων ΜΕ συμμετοχή της αρχής LAD (XΩΡΙΣ συμμετοχή της αρχής LAD, μόνο αν υπάρχει εκτεταμένη Ισχαιμία), δ) σε νόσο 1 αγγείου που είναι η αρχή του LAD εφ’ όσον τοποθετηθεί LIMA και ε) σε κλάσμα εξωθήσεως 35-50%.]

Η μελέτη ISCHEMIA

Τελικά προσδοκούμε τα αποτελέσματα της μελέτης ISCHEMIA για να ξεκαθαρίσει το τοπίο, πια είναι η βέλτιστη θεραπεία των αθηρωματικών πλακών με σταθερή CAD.

Σ’ αυτήν, σε ανθρώπους με ύπαρξη μέτριας ή βαρειάς ισχαιμίας σε μη επεμβατική διαγνωστική δοκιμασία, είτε γίνεται αρχικά στεφανιογραφία και αν η στένωση είναι > 50%, διενεργείται εγχείρηση BYPASS ή PCI (αν και όποια χρειάζεται) είτε αρχικά χορηγείται ΟΜΤ (Optimal Medical Treatment) και σε αποτυχία της, διενεργείται η κλασική στεφανιογραφία.

Τελικά ανακοινώθηκαν τα αποτελέσματα της, στις 17/11/2019. Αυτή έδειξε ότι: ΔΕΝ υπάρχει καμιά διαφορά, ούτε σε καρδιαγγειακούς θανάτους, ούτε στην εμφάνιση εμφράγματος (εφ’ όσον δεν έχουν στένωση του στελέχους σε αξονική στεφανιογραφία και το κλάσμα εξωθήσεως είναι μεγαλύτερο από 35%).

https://professional.heart.org/professional/ScienceNews/UCM_505226_ISCHEMIA-Clinical-Trial-Details.jsp

##Πάντως καλό είναι θυμόμαστε, ότι η καλύτερη θεραπεία είναι η πρόληψη, γι’ αυτό δεν καπνίζουμε, τρώμε λίγο και ποιοτικό φαγητό, περπατούμε πολύ και χαιρόμαστε το δώρο της ζωής.

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ – ΔΙΑΓΝΩΣΗ

superman — Mon, 14 Jul 2014 09:33:23 +0000

Ενημερώθηκε στις 7/12/2024

ΠΕΡΙΛΗΠΤΙΚΑ

Η Στεφανιαία Νόσος δηλαδή η ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία προκαλεί Έμφραγμα μυοκαρδίου.

Η δε σημερινή αιματηρή μέθοδος, η στεφανιογραφία, που θεωρείται η μέθοδος αναφοράς, μας πληροφορεί μεν για την ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία, όμως δεν μας πληροφορεί για τη μείωση της ροής του αίματος (την ισχαιμία) που προκαλεί η αθηρωματική πλάκα με στένωση 40% ως 85%.

(Για τη θεραπεία της σταθερής, χρόνιας στεφανιαίας πατήστε: εδώ)

ΟΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ

>> Οι εξετάσεις που έχουμε στη διάθεση μας για ανεύρεση- διάγνωση σταθερής στεφανιαίας νόσου είναι 3 ειδών:

a) Όσες βρίσκουν Ισχαιμία (μειωμένη προσφορά Οξυγόνου στο μυοκάρδιο συγκριτικά με τη ζήτηση του):

1) η Δοκιμασία Κοπώσεως (Δες πιο κάτω)

2) το Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT (Δες πιο κάτω) και

4) το stress ΡΕΤ με ⁸²Rubidium ή ¹³N-ammonia ή [¹⁵O]H₂O (Τομογραφία εκπομπής Ποζιτρονίων) και

5) την stress CMR (Καρδιακή Τομογραφία Μαγνητικού Συντονισμού).

b) Όσες βλέπουν την ανατομία του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και είναι η αξονική στεφανιογραφίαή CCTA (αναίμακτη) και η κλασσική στεφανιογραφία ή ICA (αιματηρή). (Δες πιο κάτω)

c) Το score Ασβεστίου (CAC)που μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες με αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό.

Στις τελευταίες οδηγίες τους οι Αμερικανικές Καρδιολογικές Εταιρίες ΑΗΑ και ACC συνιστούν (με οδηγία ΙΙα) τη χρησιμοποίηση του CAC σε ανθρώπους με μικρή πιθανότητα να έχουν στεφανιαία νόσο, σε ενδιάμεση + μεγάλη πιθανότητα επιπροσθέτως της κοπώσεως και επίσης σε όσους οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία, ανιχνεύουν ελαφρά ισχαιμία.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

>> Στις τελευταίες οδηγίες της η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία (2024) ενθαρρύνει τη χρησιμοποίηση του CAC, ταυτόχρονα με τους παράγοντες κινδύνου (CACS-CL model) γιατί θεωρείται το καλύτερο για πρόβλεψη μελλοντικού εμφράγματος και θανάτου από αθηρωματική στεφανιαία νόσο.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3415/7743115

[Δυστυχώς σχεδόν όλες οι διαγνωστικές εξετάσεις στην Ιατρική δεν έχουν πλήρη σιγουριά.

Έτσι χρησιμοποιούνται δυο όροι, η ευαισθησία και η ειδικότητα για περιγραφή των δυνατοτήτων της κάθε εξέτασης.

>> Αν μια εξέταση έχει Ευαισθησία 77% σημαίνει ότι μέθοδος βρίσκει τους 77 από τους 100 που έχουν πρόβλημα.

>> Αν μια εξέταση έχει Ειδικότητα 75% σημαίνει ότι μέθοδος, σε κάθε 100 που ΔΕΝ έχουν πρόβλημα, μας λέει ψέματα ότι οι 25 το έχουν.

Εξυπακούεται ότι η ιδανική εξέταση πρέπει να έχει 100% Ευαισθησία και 100% Ειδικότητα, αλλά δυστυχώς ακόμη δεν διαθέτουμε αυτή την εξέταση.]

ΟΙ ΚΑΛΥΤΕΡΕΣ ΑΝΑΙΜΑΚΤΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ

Ο καλύτερος συνδυασμός αναίμακτων μεθόδων για τη μέτρηση της ισχαιμίας μιας αθηρωματικής – στενωτικής πλάκας σε σταθερή στεφανιαία νόσο, ασχέτως κόστους, είναι: H δοκιμασία κοπώσεως + το stress ΡΕΤ (ή το stress CMR) (προσφέρουν τη γνώση της μέγιστης προς τη βασική αιμάτωση του μυοκαρδίου ή MFR) + η Αξονική στεφανιογραφία (δείχνει επιπλέον αν η πλάκα είναι ευάλωτη) με το FFR ct (για να φανεί αν η αθηρωματική πλάκα προκαλεί ισχαιμία).

Η διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας θα γίνει σε επίμονη στηθάγχη ή αν βρεθεί σε Αξονική στεφανιογραφία στένωση στελέχους > 50% ή στένωση > 70% σε 3 αγγεία.

Στη συνέχεια όπου χρειάζεται θα γίνει αγγειοπλαστική με stent (PCI) ή εγχείρηση bypass (CABG), μόνο όπου αυτές είναι αναγκαίες.

(High-risk CAD = Στένωση στελέχους > 50% ή στένωση > 70% σε 3 αγγεία)

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

Ο ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΠΙΘΑΝΟΤΗΤΑΣ ΥΠΑΡΞΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Το πρώτο μέλημα είναι να αποκλεισθεί οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ή ασταθής στηθάγχη (πρόσφατης έναρξης ή επιδεινούμενη ή ηρεμίας) και να διενεργηθεί ΗΚΓμα ηρεμίας.

Α) Ο ΑΡΧΙΚΟΣ ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (ΠΡΙΝ ΤΗ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ)

Αφού αποκλεισθεί το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, πρώτα υπολογίζεται η αρχική πιθανότητα να υπάρχει στεφανιαία νόσος, βάσει ορισμένων στοιχείων.

Η αρχική πιθανότητα για στεφανιαία νόσο υπολογίζεται στην εξής διεύθυνση ανάλογα και με το είδος του πόνου. (Αν υπάρχει και score Ασβεστίου (CAC) αυξάνεται η ακρίβεια του υπολογισμού):

https://qxmd.com/calculate/calculator_287/pre-test-probability-of-cad-cad-consortium

Περαιτέρω έλεγχος θα γίνει σε όσους η πιθανότητα είναι >15% και υπό προϋποθέσεις θα γίνει και σε όσους παρουσιάζουν πιθανότητα μεταξύ 5% και 15%.

Ο ανωτέρω πίνακας δείχνει τις προηγούμενες συστάσεις της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας, που είχε ψηλότερες πιθανότητες στεφανιαίας νόσου, αλλά συνιστούσε ότι κάτω από 15% δεν προχωρούμε σε έλεγχο.

Τώρα (2019) μείωσε τις πιθανότητες στεφανιαίας νόσου, αλλά μείωσε και το όριο, κάτω από 5%, που δεν προχωρούμε σε έλεγχο.

# Υπ’ όψιν ότι ένας πόνος στο στήθος μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμία από την ύπαρξη διάχυτης αθηρωμάτωσης ή/και δυσλειτουργίας της μικροκυκλοφορίας (CMD) και δεν είναι απαραίτητο να οφείλεται σε εστιακή στένωση.

Στο πιο πάνω σχήμα φαίνεται ο αλγόριθμος της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για τη διάγνωση της χρόνιας – σταθερής στεφανιαίας νόσου.

(Αντί για σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, μπορεί να διενεργηθεί stress echo ή stress CMR ή stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο ή Αμμωνία).

Β) ΔΙΕΝΕΡΓΕΙΤΑΙ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ

Το 2^ο βήμα είναι η διενέργεια Δοκιμασία Κοπώσεως (ιδίως για όσους έχουν μικρή αρχική πιθανότητα), παρ’ όλο που γνωρίζουμε ότι αυτή δεν είναι τέλεια και παρ’ όλο που οι Αγγλικές οδηγίες δεν την συνιστούν (δες πιο κάτω).

>> Σύμφωνα με τις τελευταίες οδηγίες του 2024 της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας αυτή παραμένει κλινικά χρήσιμη για αναπαραγωγή των ύποπτων συμπτωμάτων.

[Σύμφωνα με τις οδηγίες, σε αρχική, προ του τεστ, πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου μεταξύ 50 και 85%, προχωρούμε σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου (ή stress echo ή stress CMR ή stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο). Όμως λόγω της ευκολίας, της οικονομίας και της αποφυγής ακτινοβολίας, συχνότατα διενεργείται Δοκιμασία Κοπώσεως και σε αυτούς.]

Η Δοκιμασία Κοπώσεως έχει ευαισθησία περίπου 60% (μας βρίσκει τους 60 από τους 100 που έχουν πρόβλημα) και ειδικότητα περίπου 62% (σε κάθε 100 που δεν έχουν πρόβλημα, μας λέει ψέματα ότι οι 38 έχουν).

http://www.csecho.ca/wp-content/themes/twentyeleven-csecho/cardiomath/index.php?eqnHD=stress&eqnDisp=duketsc

## Υπ’ όψιν ότι οι Αγγλικές οδηγίες αποτρέπουν τη διενέργεια δοκιμασίας κοπώσεως για όσους δεν έχουν γνωστή στεφανιαία νόσο και προωθούν τη διενέργεια αξονικής στεφανιογραφίας σαν πρώτης διαγνωστικής εξέτασης.

Αν αυτή δείξει στένωση ή δεν είναι διαγνωστική, τότε προτείνουν τη διενέργεια απεικονιστικής δοκιμασίας της ισχαιμίας [Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου (SPECT), stress echo, stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο, stress CMR].

Αν η τελευταία δεν είναι διαγνωστική ή αν υποδείξει στένωση στην αρχή στεφανιαίας ή εκτεταμένη ισχαιμία ή αν επιμένουν τα συμπτώματα παρά τη καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία, τότε προτείνουν τη διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863675/

Γ) Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΤΗ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ ΚΑΙ Η ΕΠΟΜΕΝΗ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ

## Αν η μετά τη Δοκιμασία Κοπώσεως πιθανότητα, είναι:

α) Μεγαλύτερη από 85%, η ύπαρξη Στεφανιαίας Νόσου είναι πολύ πιθανή και προχωρούμε σε εκτίμηση του κινδύνου θανάτου (ανά έτος) του ασθενούς.

β) Αν αυτή είναι μεταξύ 50% και 85%, θα διενεργηθεί είτε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99m ή stress echo ή stress CMR ή stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο (είτε αξονική στεφανιογραφία).

Στο ανωτέρω σχήμα φαίνεται η μετά το Σπινθηρογράφημα SPECT πιθανότητα. Αν αυτό δείξει Ισχαιμία, η πιθανότητα Στεφανιαίας Νόσου αυξάνεται. Αν δείξει φυσιολογικό, η πιθανότητα μειώνεται.

Στο ανωτέρω σχήμα φαίνεται η μετά το PET πιθανότητα. Αν αυτό δείξει Ισχαιμία, η πιθανότητα Στεφανιαίας Νόσου αυξάνεται. Αν δείξει φυσιολογικό, η πιθανότητα μειώνεται.

γ) Αν είναι μεταξύ 5 και 50% διενεργείται αξονική στεφανιογραφία.

δ) Αν είναι μεταξύ 5 και 15% διενεργείται Δοκιμασία κοπώσεως.

ε) Αν είναι κάτω από 5%, η Ιατρική δεν συνιστά να διενεργηθεί κάποια άλλη εξέταση που να δείχνει ανατομία αυλού ή Ισχαιμία. Ελέγχουμε για άλλες αιτίες πόνου, ή για λειτουργική (κυρίως μικροαγγειακή) στηθάγχη από δυσλειτουργία της μικροκυκλοφορίας και αποδεχόμαστε βαθμό αβεβαιότητας.

> Αν η ηλικία είναι < 65 ετών και η αρχική, προ του τεστ, πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου είναι μεταξύ 15 και 50%, προτιμάται η αξονική στεφανιογραφία,

> Αν η ηλικία είναι > 65 ετών και η αρχική, προ του τεστ, πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου είναι μεταξύ 50 και 85%, προτιμάται κόπωση με απεικονιστικές μεθόδους όπως το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου SPECT, το stress echo ή το stress CMR ήτο stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο. (η αξονική στεφανιογραφία ?)

ΛΕΠΤΟΜΕΡΩΣ

Γνωρίζουμε ότι η στεφανιαία νόσος (Σ.Ν.), δηλαδή η δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών, που στενεύουν τις στεφανιαίες αρτηρίες (οι αρτηρίες που τροφοδοτούν την καρδιά με αίμα, ώστε αυτή να λειτουργεί σαν αντλία) ξεκινά νωρίς στην ζωή, τουλάχιστον όσον αφορά τους άντρες, από νεκροτομικά ευρήματα σε πολέμους.

Τη δημιουργία αθηροσκλήρωσης, ευνοούν ορισμένοι παράγοντες. Το κάπνισμα, η υπερχοληστεριναιμία (αύξηση LDL ή/και μείωση HDL), η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η μεγάλη ηλικία και τα γονίδια από τους γονείς μας, είναι οι κυριότεροι. Οι γυναίκες προστατεύονται μερικώς, για όσο έχουν έμμηνο ρύση, από τις ορμόνες του γυναικείου φύλου.

Η Σ.Ν. αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτου, τόσο στους άντρες, όσο και στις γυναίκες, στις ‘’ανεπτυγμένες” χώρες. Στις Η.Π.Α. στις ηλικίες 60 ως 79 ετών το 25% των αντρών και το 16% των γυναικών έχει Σ.Ν. Σε ηλικίες 80 και περισσότερο, Σ.Ν. υπάρχει στο 37% των αντρών και στο 23% των γυναικών. (2). Στην Ελλάδα δεν γνωρίζουμε τα ακριβή ποσοστά.

ΣΗΜΑΝΤΙΚΕΣ ΣΤΕΝΩΣΕΙΣ- ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Οι σημαντικές στενώσεις, δηλαδή στένωση σε περισσότερο από το 70% του αυλού μιας από τις 3 στεφανιαίες αρτηρίες (δεξιά, πρόσθιος κατιών και περισπωμένη), ή περισσότερο από το 50% του αυλού του στελέχους, (το οποίο “δίνει” τον πρόσθιο κατιόντα και την περισπωμένη αρτηρία) μπορεί να δημιουργούν συμπτώματα, όπως στηθαγχικό πόνο, (συνήθως οπισθοστερνικό), ή να προκαλούν δύσπνοια ή εξάντληση, ή αίσθημα παλμών, ή συγκοπτικό επεισόδιο, χωρίς πόνο (ισοδύναμα στηθάγχης), ή μπορεί να μην δημιουργούν κανένα σύμπτωμα για αρκετό καιρό και μετά ξαφνικά, να εκδηλωθούν σαν οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (έμφραγμα STEMI, ή NSTEMI, ή ασταθής στηθάγχη).

Σε περίπτωση που υπάρχει στένωση από την αθηροσκληρυντική πλάκα, πρέπει να εκτιμηθεί αν αυτή η στένωση δημιουργεί ισχαιμία στον μυ της καρδιάς. Ισχαιμία παρουσιάζεται όταν η προσφορά του αίματος μετά από τη στένωση είναι μικρότερη από τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε αίμα (οξυγόνο και υπόλοιπα θρεπτικά συστατικά). Ο στηθαγχικός πόνος είναι αποτέλεσμα ισχαιμίας.

Εκτιμάται ότι στηθάγχη (ο πόνος που οφείλεται σε στεφανιαία νόσο), υπάρχει στο 6% των γυναικών 45 ως 64 ετών και στο 5.5% των αντρών ίδιας ηλικίας. Σε ηλικίες 65 ως 84 ετών στηθάγχη έχουν το 11% των γυναικών και το 13% των αντρών.

Η ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ

Το έμφραγμα, δηλαδή η νέκρωση των κυττάρων του μυοκαρδίου, δημιουργείται από ρήξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας και πλήρη απόφραξη του αυλού, από τον θρόμβο που δημιουργείται πάνω σ’ αυτήν. Διακόπτεται έτσι η ροή του αίματος, περιφερικά, οπότε τα κύτταρα του μυοκαρδίου νεκρώνονται λόγω του ότι δεν οξυγονώνονται (STEMI). Η νέκρωση μπορεί να αφορά μικρή ή μεγάλη περιοχή του μυοκαρδίου, αναλόγως του σημείου της απόφραξης. Αν η απόφραξη είναι περιφερικά, η νέκρωση συμβαίνει σε μικρή περιοχή. Αν αντίθετα είναι στην αρχή της αρτηρίας, η νέκρωση γίνεται σε μεγάλη περιοχή της καρδιάς.

Έμφραγμα μπορεί να γίνει και από μικρότερες στενώσεις-πλάκες, αν “σπάσει” μαλακή πλάκα (ευάλωτη- με πολλή χοληστερίνη και λεπτή κάψα) και δημιουργηθεί θρόμβος που αποφράσσει τον αυλό. Επίσης έμφραγμα μπορεί να γίνει και με μηδενική στένωση, από σπασμό στεφανιαίας αρτηρίας, που διαρκεί περισσότερο από μισή ώρα, κυρίως λόγω έντονου άγχους.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΩΝ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΤΙΚΩΝ ΠΛΑΚΩΝ ΣΤΙΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΕΣ ΑΡΤΗΡΙΕΣ

Για τη διάγνωση της σταθερής στεφανιαίας νόσου, υπάρχουν πολλές μη επεμβατικές μέθοδοι, όμως για να έχουμε την βέλτιστη χρησιμοποίηση των διαγνωστικών εξετάσεων, πρέπει να υπολογίζουμε την αρχική πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου, στον εξεταζόμενο, πριν οποιαδήποτε διαγνωστική εξέταση.

Εκτιμούμε επίσης την συνύπαρξη άλλων παθήσεων, την γενική υγεία και το είδος της εργασίας ή της δραστηριότητας του εξεταζομένου. Διενεργούμε ΗΚΓφημα, Υπερηχοκαρδιογράφημα, βιοχημικό έλεγχο και ενδεχομένως 24ωρο ΗΚΓφημα (Holter).

Αν κάποιος έρθει αναφέροντας πόνο ή βάρος ή σφίξιμο ή κάψιμο στον θώρακα ή τα χέρια ή το λαιμό ή το κάτω σαγόνι ή κάποιες φορές στο επιγάστριο, ή δύσπνοια χωρίς να υπάρχει αιτία από τους πνεύμονες, ή εξάντληση χωρίς αιματολογικά ή κλινικά ευρήματα, ο καρδιολόγος, πρέπει να ανιχνεύσει αν υπάρχει στένωση-σεις σε στεφανιαία-ες αρτηρία-ες, πόσο τοις εκατό στένωση, σε ποιο σημείο της αρτηρίας, σε ποιες και σε πόσες αρτηρίες.

# Οι διαγνωστικές εξετάσεις που έχουμε στη διάθεσή μας για τη Σ.Ν., είτε ανιχνεύουν την ισχαιμία που προκαλείται λόγω Σ.Ν. (δοκιμασία κοπώσεως, σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, stress echo), οπότε αργότερα θα χρησιμοποιηθούν και για προγνωστικές πληροφορίες, είτε ανιχνεύουν την-τις στένωση-εις στις στεφανιαίες αρτηρίες (αξονική και κλασική στεφανιογραφία).

Υπολογίζουμε λοιπόν στον άνθρωπο με τον πόνο, την αρχική προ τεστ πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου, από ειδικούς πίνακες που λαμβάνουν υπ’ όψιν τον πόνο και τα χαρακτηριστικά του (αν υπάρχει και που, αν εμφανίζεται κατά τη διάρκεια κόπωσης και πόση ώρα διαρκεί), την ηλικία, το φύλο και τους παράγοντες κινδύνου. Έχουμε έτσι μια πρώτη εκτίμηση της πιθανότητας στεφανιαίας νόσου, πριν από οποιαδήποτε διαγνωστική εξέταση.

Για τον υπολογισμό της πιθανότητας ύπαρξης στεφανιαίας νόσου (πριν από κάποια διαγνωστική εξέταση) χρησιμοποιείται ο πιο πάνω πίνακας ή το CAD consordium score.

Αν η αρχική, προ τεστ πιθανότητα Σ.Ν. είναι μεταξύ 15 και 85% προχωρούμε σε διαγνωστικές εξετάσεις.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

*Αν η πιθανότητα είναι κάτω από 15%, ελέγχουμε για άλλες αιτίες πόνου, ή για λειτουργική (κυρίως μικροαγγειακή) στηθάγχη και αποδεχόμαστε βαθμό αβεβαιότητας.

Σύμφωνα με τις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες του 2019 για τη σταθερή στεφανιαία νόσο, άλλαξε ο πίνακας πιθανότητας στεφανιαίας νόσου και μειώθηκε η πιθανότητα να υπάρχει στεφανιαία νόσος πριν από οποιαδήποτε διαγνωστική εξέταση.

Όμως επειδή μείωσαν τις πιθανότητες, συγκριτικά με τις προηγούμενες οδηγίες, αναφέρουν ότι πρέπει, ανάλογα με την ύπαρξη και άλλων παραμέτρων, να προχωρήσουμε ενδεχομένως και σε έλεγχο του ανθρώπου αν η πιθανότητα στεφανιαίας νόσου είναι μεταξύ 5% και 15%.

*Αν είναι πάνω από 85%, η στεφανιαία νόσος θεωρείται “σίγουρη” και προχωρούμε σε εκτίμηση του κινδύνου θανάτου του ασθενούς ανά έτος. Αυτός χωρίζεται σε 3 κατηγορίες: Χαμηλού κινδύνου, με πιθανότητα θανάτου ανά έτος μικρότερη από 1%. Υψηλού κινδύνου, με πιθανότητα θανάτου ανά έτος μεγαλύτερη από 3% και μεσαίου κινδύνου, όταν η πιθανότητα θανάτου ανά έτος είναι μεταξύ 1 και 3%.

Στις οδηγίες, Αμερικανικές και Ευρωπαϊκές, τονίζεται ότι η αποφάσεις για τις διαγνωστικές εξετάσεις και τις θεραπευτικές επεμβάσεις, πρέπει να συναποφασίζονται από το γιατρό και τον ασθενή, αφού του εξηγηθούν ακριβώς τα οφέλη και οι κίνδυνοι, από κάθε εξέταση ή επέμβαση. (οδηγία τύπου Ι – πρέπει να γίνει γιατί το όφελος είναι πολύ μεγαλύτερο από τη ζημιά).

*Σε αρχική προ τεστ πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου μεταξύ 15 και 65%, προχωρούμε σε ΗΚΓφική δοκιμασία κοπώσεως. Σαν οδηγία τύπου ΙΙα (καλό είναι να γίνει γιατί το όφελος είναι μεγαλύτερο από τη ζημιά), αναφέρεται η εξ’ αρχής διενέργεια αξονικής στεφανιογραφίας, σε πιθανότητα Σ.Ν. από 15 ως 50%.

Αν ο εξεταζόμενος δεν μπορεί να βαδίσει, προχωρούμε σε φαρμακευτικό σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, σε όλο το φάσμα πιθανοτήτων υπάρξεως Σ.Ν., από το 15% ως το 85% (οδηγία τύπου Ι).

ΟΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ

Δυστυχώς όλες σχεδόν οι διαγνωστικές εξετάσεις στην Ιατρική δεν έχουν πλήρη σιγουριά.

>> Αν μια εξέταση έχει Ευαισθησία 77% σημαίνει ότι μέθοδος βρίσκει τους 77 από τους 100 που έχουν πρόβλημα.

Εξυπακούεται ότι η ιδανική εξέταση πρέπει να έχει 100% Ευαισθησία και 100% Ειδικότητα, αλλά δυστυχώς ακόμη δεν διαθέτουμε αυτή την εξέταση.

Η ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ

Γνωρίζουμε ότι η ΗΚΓφική δοκιμασία κοπώσεως (Δ.Κ.) δεν είναι τέλεια. Έχει ευαισθησία περίπου 65% και ειδικότητα περίπου 85%. Παρ’ όλα αυτά λόγω της απλότητας της και της ασφάλειας της (αν δεν διενεργηθεί όπου αντενδείκνυται), την χρησιμοποιούμε για να υπολογίσουμε την μετά το τεστ πιθανότητα Σ.Ν..

Ευαισθησία μιας μεθόδου είναι ικανότητά της να ανιχνεύει όσους πραγματικά έχουν πρόβλημα.

Η Ευαισθησία της Δοκιμασίας Κοπώσεως είναι 65% (Άντρες: 72% – Γυναίκες: 62%), συνεπώς μας “λέει” ψέματα σε κάθε 100 που έχουν πρόβλημα ότι οι 35 (Άντρες: 28 – Γυναίκες: 38) είναι φυσιολογικοί.

[# Σε κάθε 100 που έχουν στένωση μεγαλύτερη από 50-70% του αυλού που μειώνει τη ροή του αίματος περισσότερο από 20% (γνωρίζοντάς το από στεφανιογραφία, που είναι η μέθοδος αναφοράς), η Δοκιμασία Κοπώσεως, μας “λέει” ψέματα ότι οι 35 από αυτούς είναι φυσιολογικοί, δηλαδή ψευδώς αρνητικοί.

# Δυστυχώς αν κάποιος προσέλθει για προληπτικό έλεγχο, χωρίς να αισθάνεται οπισθοστερνικό πόνο ή δύσπνοια ή άλλα ισοδύναμα στηθάγχης και επιπλέον η δοκιμασία κοπώσεως βρεθεί φυσιολογική, η Ιατρική δεν συνιστά να διενεργηθεί κάποια άλλη εξέταση που να δείχνει ανατομία αυλού (π.χ. αξονική στεφανιογραφία).]

Ειδικότητα μιας μεθόδου είναι η ικανότητά της να ανιχνεύει όσους είναι φυσιολογικοί.

Η Ειδικότητα της Δοκιμασία Κοπώσεως είναι 85% (Γυναίκες: 68%). Συνεπώς σε κάθε 100 που δεν έχουν στένωση, μας “λέει” ψέματα ότι οι 15 (Γυναίκες: 32) από αυτούς έχουν Σ.Ν., δηλαδή είναι ψευδώς θετικοί.

Μετά την διενέργεια της Δ.Κ., αν αυτή δείξει ειδικές αλλοιώσεις ισχαιμίας (πτώση ST) ή άλλα κλινικά ευρήματα και ανάλογα τη βαρύτητά τους, αυξάνεται η πιθανότητα Σ.Ν. (Μετά το τεστ πιθανότητα).

[Στο ΗΚΓφημα κοπώσεως αν δημιουργηθεί ισχαιμία φαίνεται να υπάρχει πτώση του ST (ισοηλεκτρική γραμμή στα – 90 mV), ενώ στην πραγματικότητα είναι ανεβασμένη η ισοηλεκτρική γραμμή (λιγότερο αρνητική περίπου στα -60 mV) κατά το διάστημα της επαναπόλωσης (φάση 4 – διαστολή) από το τέλος του Τ, ως την αρχή του q.

Αυτό είναι λιγότερο αρνητικό γιατί σε υποξία δεν παράγεται αρκετό ΑΤΡ από τα μιτοχόνδρια, οπότε ανοίγουν οι δίαυλοι Κ_ΑΤΡ και επιπλέον λειτουργεί λιγότερο η αντλία Na⁺/K⁺–ATPase. Έτσι αυξάνεται το εξωκυττάριο Κ+ συγκριτικά με το ενδοκυττάριο.

Η ισχαιμία συμβαίνει συνήθως υπενδοκάρδια, οπότε η κίνηση ρευμάτων γίνεται προς το επικάρδιο, δηλαδή προς το ηλεκτρόδιο]

Αν η αρχική πιθανότητα για Σ.Ν. είναι ελάχιστη, μια θετική (που δείχνει πρόβλημα) δοκιμασία λίγο θα αυξήσει αυτήν την ελάχιστη πιθανότητα.

Αντίστροφα, αν η αρχική πιθανότητα για Σ.Ν. είναι κοντά στο 100%, μια αρνητική (φυσιολογική) δοκιμασία, ελάχιστα θα μειώσει αυτήν την πιθανότητα.

Αν η μετά τη Δ.Κ., πιθανότητα, είναι ψηλή, πάνω από 85%, η ύπαρξη Σ.Ν. θεωρείται δεδομένη. Αν αυτή είναι μεταξύ 65% και 85%, ο καρδιολόγος, σε συνεργασία με τον πυρηνικό γιατρό, διενεργούν σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m. (οδηγία τύπου Ι). Αν είναι μεταξύ 15 και 50% διενεργούμε αξονική στεφανιογραφία. (οδηγία τύπου ΙΙα).

ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΗΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Δυστυχώς ούτε το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου είναι σίγουρη μέθοδος. Έχει ευαισθησία περίπου 80%, δηλαδή δεν βρίσκει το 20% όσων έχουν Σ.Ν. και ειδικότητα μόνο 75%, δηλαδή μας λέει ψέματα ότι τάχα έχουν Σ.Ν., το 25% όσων είναι φυσιολογικοί.

(Η πρώτη και δεύτερη σειρά δείχνουν την αιμάτωση του μυοκαρδίου στην κόπωση και στην ηρεμία σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m.)

Η ανωτέρω καμπύλη είναι ενδεικτική- δεν προορίζεται για υπολογισμούς.

Αν το σπινθηρογράφημα δείξει ισχαιμία, αυξάνεται η μετά από αυτό πιθανότητα Σ.Ν.. Αν η πιθανότητα Σ.Ν. μετά το σπινθηρογράφημα, είναι πάνω από 85% προχωρούμε σε εκτίμηση του κινδύνου θανάτου ανά έτος. Αν δείξει φυσιολογικό, η πιθανότητα Σ.Ν., μειώνεται. Αν αυτή είναι μεταξύ 15% και 50%, προχωρούμε σε αξονική στεφανιογραφία. (οδηγία τύπου ΙΙα).

*Αν η αρχική πιθανότητα Σ.Ν., πριν να γίνει δοκιμασία κοπώσεως, είναι μεταξύ 65 και 85% (και το κλάσμα εξωθήσεως πάνω από 50%), προχωρούμε κατευθείαν σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m.

SRESS ECHO

Υπάρχει και μία ακόμη μέθοδος αντί του σπινθηρογραφήματος, το stress echo όπου γίνεται ανίχνευση της κινητικότητας και του πάχους τμημάτων του μυοκαρδίου, με υπερήχους σε κόπωση ή μετά από χορήγηση ειδικών φαρμάκων. Αυτό έχει σχεδόν ίδια ευαισθησία με το σπινθηρογράφημα (περίπου 80%), αυξημένη όμως ειδικότητα, περίπου 85%. Δεν έχει ακτινοβολία, χρειάζεται όμως μεγάλη εξειδίκευση του καρδιολόγου που το εκτελεί, για να εκτιμηθεί ορθά. Επίσης σε παχύσαρκους και με χρονία αναπνευστική πνευμονοπάθεια είναι σχεδόν αδύνατο να εφαρμοσθεί. Έτσι δεν το χρησιμοποιούμε συχνά.

(Οι β-αναστολείς ή άλλα φάρμακα που μειώνουν τους παλμούς πρέπει να σταματούν 48 ώρες πριν).

ΑΞΟΝΙΚΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ

Η αξονική στεφανιογραφία διενεργείται εύκολα, με ενδοφλέβια ένεση σκιαγραφικής ουσίας, σε αξονικό τομογράφο με 64 τομές τουλάχιστον και εξειδικευμένο γιατρό. Αυτή παρουσιάζει ευαισθησία περίπου 97% και ειδικότητα περίπου 75% (δηλαδή μας λέει ψέματα, ότι τάχα έχουν Σ.Ν. το 25% όσων είναι φυσιολογικοί).

Η αξία της είναι μεγάλη κυρίως στο να αποκλείσει στενώσεις, γι’ αυτό χρησιμοποιείται σε πιθανότητα Σ.Ν. μεταξύ 15 και 50%. Παρ’όλο που δεν έχει την ίδια διαγνωστική ακρίβεια με την κλασσική στεφανιογραφία, υπερτερεί συγκριτικά με αυτήν στο ότι δεν δείχνει μόνο τον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας, αλλά και τη σύσταση της στενωτικής πλάκας (σκληρή ή μαλακή).

Ακόμη ακριβέστερη εκτίμηση της σημασίας της στένωσης (ιδίως σε στενώσεις 30-70%) προσφέρει ο συνυπολογισμός της λειτουργικής μέγιστης ροής FFR-ct μετά από τη στένωση.

Αν αυτή ξεπερνά το 0.8 (80%), συγκρινόμενη με τη ροή πριν τη στένωση, η στένωση δεν θεωρείται σημαντική.

Έτσι, μόνο με την αξονική στεφανιογραφία και επιπλέον τον υπολογισμό του FFR-ct, θα γνωρίζουμε ποιά στένωση προκαλεί ισχαιμία και ποιά όχι.

Οπότε στο μέλλον ίσως δεν θα χρειάζεται η διενέργεια σπινθηρογραφήματος του μυοκαρδίου, για τη λειτουργική εκτίμηση μιας στένωσης.

ΚΛΑΣΙΚΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ

*Αν η πιθανότητα Σ.Ν. είναι μεγαλύτερη από 85% και ταυτόχρονα ο κίνδυνος θανάτου μεγαλύτερος από 3% ανά έτος, προχωρούμε στη διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας. (οδηγία τύπου Ι).

Επίσης διενεργείται αυτή αν ο κίνδυνος θανάτου είναι μεταξύ 1 και 3% ανά έτος και ταυτόχρονα υπάρχουν έντονα συμπτώματα. (οδηγία τύπου Ι).

Αν ο κίνδυνος θανάτου είναι μικρότερος από 1% ανά έτος, διενεργείται η στεφανιογραφία, μόνο αν οι προηγηθείσες μη επεμβατικές διαγνωστικές εξετάσεις, δεν προσφέρουν συμπέρασμα ή είναι αντικρουόμενες. (οδηγία τύπου ΙΙα).

Επιπλέον είναι λογικό να διενεργηθεί σε ανθρώπους με υποψία σταθερής στεφανιαίας νόσου που τα κλινικά χαρακτηριστικά τους και τα ευρήματα της δοκιμασίας κοπώσεως δείχνουν μεγάλη πιθανότητα για βαρειά στεφανιαία νόσο και που είναι υποψήφιοι για επαναγγείωση.

Η κλασική στεφανιογραφία, δείχνει ανατομία αυλού, μπορεί δε να παρουσιάσει βαρειές επιπλοκές δηλαδή οξύ έμφραγμα συν αγγειακό εγκεφαλικό συν θάνατος, σε 1 ως 2 στους 1000 που υποβάλλονται σε αυτήν. Επίσης υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας που θα χρειαστεί μετάγγιση, στο 1% περίπου των υποβαλλομένων σε αυτήν.

Όλες οι επιπλοκές κατά την στεφανιογραφία κυμαίνονται στο 1.5%. Αυτές μπορεί να είναι θάνατος, εγκεφαλικό, έμφραγμα, αιμορραγία, λοίμωξη, αλλεργικές αντιδράσεις, νεφροπάθεια από σκιαγραφικό υλικό, αρρυθμίες κλπ.

Όσο μεγαλύτερη η ηλικία και βαρύτερη η στεφανιαία νόσος και ιδίως αν συνυπάρχουν και άλλες βαριές παθήσεις, τόσο πιθανότερο να υπάρξουν επιπλοκές.

Βέβαια αν κάποιος έχει άλλες συνυπάρχουσες παθήσεις που απαγορεύουν επέμβαση επαναγγείωσης, ή δεν θέλει ο ασθενής να προχωρήσει στη διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας, δεν προχωρούμε σε αυτήν.

Το σπινθηρογράφημα, η αξονική και η κλασική στεφανιογραφία “προσφέρουν” μικρή δόση ακτινοβολίας στον εξεταζόμενο (5 ως 12 mSv περίπου). Ο κίνδυνος για καρκίνο είναι μικρός σε αυτές τις δόσεις.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ:

1) Από τα πιο πάνω αντιλαμβανόμαστε ότι πρέπει ο εξεταζόμενος και ο καρδιολόγος, δυστυχώς, να αποδεχτούν ότι δεν υπάρχει σιγουριά 100%. Πάντα, με τις μέχρι στιγμής υπάρχουσες μεθόδους, θα υπάρχει ένα ποσοστό αβεβαιότητητας.

2) Για τη διάγνωση της σταθερής στεφανιαίας νόσου, υπάρχουν πολλές μη επεμβατικές διαγνωστικές εξετάσεις, πρέπει όμως να προχωρούμε σ’ αυτές κάνοντας την βέλτιστη χρησιμοποίηση τους.

Για τη θεραπεία της σταθερής στεφανιαίας νόσου, πατήστε εδώ.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz425/5556137

http://www.onlinejacc.org/content/early/2017/03/09/j.jacc.2017.02.001

http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/07/25/CIR.0000000000000095

Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία, οδηγίες για την χρόνια σταθερή στεφανιαία νόσο (2013)