Πρόσφατα δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Circulation τα αποτελέσματα από τη μελέτη ISCHEMIA για τη χρόνια στεφανιαία νόσο, ως προς τον κίνδυνο για Έμφραγμα ή θάνατο (πρόγνωση) στην 4ετία, ανάλογα με την έκταση – βαρύτητα της αθηρωμάτωσης και ανάλογα με τη βαρύτητα της ισχαιμίας που υπήρχε.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

>> Στην ουσία απαντήθηκε το ερώτημα, ποιες αθηρωματικές πλάκες προκαλούν οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα συμπεράσματα της ανωτέρω μελέτης για τη σταθερή στεφανιαία νόσο:

ΣΗΜΑΣΙΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΕΧΕΙ ΤΟ ΠΛΗΘΟΣ  ΤΩΝ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΩΝ ΠΛΑΚΩΝ ΚΑΙ Η ΣΥΣΤΑΣΗ ΤΟΥΣ, ΟΧΙ Η ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΑΥΤΕΣ

Άσχετα από τη βαρύτητα της Ισχαιμίας, το συνολικό αθηρωματικό φορτίο, το είδος των αθηρωματικών πλακών και η ύπαρξη φλεγμονής σ’ αυτές προβλέπει έμφραγμα και θάνατο σε σταθερή στεφανιαία νόσο.

Ενώ η έκταση – βαρύτητα της Ισχαιμίας δυστυχώς ΔΕΝ μπορεί να προβλέψει το έμφραγμα και το θάνατο.

Συνεπώς οι άνθρωποι με σταθερή στεφανιαία νόσο θα γνωρίζουν αν κινδυνεύουν από έμφραγμα (πρόγνωση) από την αναίμακτη στεφανιογραφία και όχι από τις εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία.

Η ΑΝΑΙΜΑΚΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ ΕΙΝΑΙ ΑΝΩΤΕΡΗ ΑΠΟ ΤΙΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΒΡΙΣΚΟΥΝ ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΟΣΟΝ ΑΦΟΡΑ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

>> Η Αναίμακτη Στεφανιογραφία υπερτερεί προγνωστικά των μεθόδων που βρίσκουν Ισχαιμία (ακόμη και βαρειά Ισχαιμία), γιατί το έμφραγμα δημιουργείται από ασταθή πλάκα (ακόμη και αν είναι μικρή) και όχι κατ’ ανάγκην από την πλάκα που δημιουργεί την Ισχαιμία.

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται αξονική στεφανιογραφία που δείχνει στένωση και ο υπολογισμός του FFR-ct, (0.71) δείχνει ότι η στένωση προκαλεί ισχαιμία.

>> Πάντως οι δοκιμασίες που βρίσκουν ισχαιμία (δες στο τέλος) χρησιμοποιούνται και θα χρησιμοποιούνται στη διερεύνηση – διάγνωση πιθανού στηθαγχικού πόνου.

>> Επίσης οι δοκιμασίες που βρίσκουν ισχαιμία (π.χ. Δοκιμασία Κοπώσεως, Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT, stress echo, FFR, iFR κλπ.) θα χρησιμοποιούνται για την εύρεση της υπεύθυνης πλάκας που προκαλεί στηθαγχικό πόνο που δεν μπορεί να σταματήσει με τα φάρμακα, ώστε αυτή να αντιμετωπιστεί με διενέργεια αγγειοπλαστικής με stent (αν δεν χρειάζεται εγχείρηση Bypass).

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται η αιμάτωση του μυοκαρδίου στην κόπωση και στην ηρεμία σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m.

Η ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕΙΩΝΕΙ ΤΗ ΣΥΝΟΛΙΚΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ?

Στην αναφερόμενη πιο πάνω μελέτη βρέθηκε επιπλέον ότι η επεμβατική θεραπεία ΔΕΝ μείωσε τη συνολική θνητότητα στα 4 χρόνια ούτε στη χειρότερη ομάδα του συνολικού Αθηρωματικού φορτίου, ούτε στη χειρότερη ομάδα της Ισχαιμίας.

Όσοι είχαν το βαρύτερο συνολικό αθηρωματικό φορτίο (με το modified Duke Prognostic Index) ωφελήθηκαν στην 4ετία από την επεμβατική θεραπεία ως προς τα εμφράγματα και την καρδιαγγειακή θνητότητα, αλλά όχι ως προς τη συνολική θνητότητα.

[Βαρύτερη αθηρωματική νόσος ήταν η στένωση 3 αγγείων >70% ή η στένωση σε 2 αγγεία >70% που περιλάμβανε και την αρχή του προσθίου κατιόντος. Υπενθυμίζεται ότι όσοι είχαν νόσο του στελέχους αποκλείστηκαν από τη μελέτη]

Όμως οι συγγραφείς της μελέτης αναφέρουν ότι δεν μπορούν να αποφανθούν με σιγουριά αν όσοι είχαν το βαρύτερο συνολικό αθηρωματικό φορτίο ωφελήθηκαν ή όχι από την επεμβατική θεραπεία.

Όσον αφορά την αγγειοπλαστική με Stent, γνωρίζουμε και από άλλες μελέτες* ότι αυτή ΔΕΝ υπερτερεί της σύγχρονης φαρμακευτικής θεραπείας στη μείωση των εμφραγμάτων και των θανάτων.

[*Η μελέτη COURAGE, η  μελέτη DEFER, η Μελέτη FAME 2 / Ίσως υπάρχει στατιστικά σημαντική μείωση των εμφραγμάτων σε όσους είναι < 60 ετών και στους άντρες με την καθοδήγηση της αγγειοπλαστικής από το FFR]

Η διενέργεια αγγειοπλαστικής εξαλείφει την ισχαιμία και τον στηθαγχικό πόνο που προκαλεί η στενωτική πλάκα, όμως δυστυχώς παραμένει ο κίνδυνος ρήξης των άλλων, ΜΗ στενωτικών, ευάλωτων πλακών και η δημιουργία εμφράγματος.

Όσον αφορά την εγχείρηση Bypass, λόγω του ότι αποφασίστηκε αυτή (ή η αγγειοπλαστική) από τους γιατρούς του κάθε ενός από 320 κέντρα στις 37 χώρες που έγινε η μελέτη ISCHEMIA και συνεπώς δεν υπήρξε τυχαιοποίηση των ασθενών, δεν μπορεί να βγει συμπέρασμα.

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΔΕΝ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΒΛΕΦΘΕΙ ΠΑΝΤΑ

>> Δυστυχώς οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία δεν μπορούν να προβλέψουν το έμφραγμα τύπου 1, που συμβαίνει από ρήξη ευάλωτης πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία ή από διάβρωση του ενδοθηλίου πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία (περίπου το 30% των εμφραγμάτων δημιουργείται από διάβρωση).

>> Επιπλέον πολλά εμφράγματα γίνονται και από ελάχιστη στένωση κάτω από 40%, κυρίως λόγω σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας ( έμφραγμα τύπου 2).

ΟΙ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Όμως έχουμε τις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες (Δεκέμβριος 2021) για τη θεραπεία της Σταθερής Στεφανιαίας νόσου.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

Σύμφωνα με αυτές η Εγχείρηση Bypass και η αγγειοπλαστική με stent διενεργούνται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

Η ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ BYPASS

Η Εγχείρηση Bypass (ανάλογα και με το προσδόκιμο ζωής, τις νοητικές λειτουργίες και τις προτιμήσεις του κάθε ανθρώπου) προτιμάται στις περιπτώσεις που βρέθηκε ότι παρατείνεται η ζωή συγκριτικά με την φαρμακευτική θεραπεία. Οι κυριότερες είναι:

1) Νόσος Στελέχους >50%.

2) Νόσος 3 αγγείων και είτε Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια (κλάσμα εξωθήσεως <50% και ιδίως αν αυτό είναι < 35%) είτε Σ. Διαβήτης είτε εκτεταμένη στεφανιαία νόσος (π.χ. SYNTAX score >33).

[Η έκταση (ανατομική βαρύτητα συν πολυπλοκότητα) της στεφανιαίας νόσου υπολογίζεται με το SYNTAX score Ι και το SYNTAX score II]

>> Η εγχείρηση by-pass (όπου χρειάζεται, βάσει των πιο πάνω οδηγιών) προσφέρει μεγαλύτερη προστασία στον ασθενή γιατί 1) προσφέρει επιπλέον αίμα στο μυοκάρδιο και 2) ακόμη και αν μελλοντικά σχηματισθούν νέες ή επιδεινωθούν οι υπάρχουσες στενώσεις ή συμβεί θρόμβωση, πριν από την ένωση των παρακαμπτηρίων μοσχευμάτων, θα λειτουργούν τα μοσχεύματα, προσφέροντας αίμα μετά τις στενώσεις ή αποφράξεις, που θα επιτρέπει στην καρδιά να επιβιώσει και να λειτουργεί. 

Η ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ

Αυτή διενεργείται για ΜΕΙΩΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗΘΑΓΧΙΚΟΥ ΠΟΝΟΥ ή ΑΝ Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ΕΙΝΑΙ ΜΕΓΑΛΟΣ

Η αγγειοπλαστική διενεργείται:

1) Αν ΔΕΝ χρειάζεται εγχείρηση (δες πιο πάνω) και επιπλέον ΣΥΝΕΧΙΖΕΤΑΙ Η ΣΤΗΘΑΓΧΗ, παρ’ όλη τη βέλτιστη Φαρμακευτική θεραπεία.

2) Σε νόσο του στελέχους, αντί της εγχείρησης αν ο κίνδυνος χειρουργικής θνητότητας (με το  STS score) είναι > 5% και αν ΔΕΝ υπάρχουν πολύπλοκες στενώσεις (SYNTAX score <22).

3) Σε πολυαγγειακή νόσο (με ή χωρίς Σ. Διαβήτη) αν το  STS score δείχνει αυξημένο κίνδυνο θανάτου από την εγχείρηση, η αγγειοπλαστική είναι λογική επιλογή.

ΠΟΥ ΟΦΕΙΛΟΝΤΑΙ ΟΙ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΕΣ ΠΛΑΚΕΣ ?

>> Οι Αθηρωματικές (Αθηροσκληρωτικές) Πλάκες οφείλονται στην φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος LDL χοληστερίνης αμέσως κάτω από το ενδοθήλιο και η μετατροπή της τοπικά, σε οξειδωμένη LDL (ox-LDL).

Η είσοδος της LDL χοληστερίνης και άλλων λιποπρωτεϊνών που περιέχουν αποπρωτεΐνη apo- Β100 και της Λιποπρωτείνης a (Lp-a), κάτω από το ενδοθήλιο (το στρώμα των κυττάρων της αρτηρίας που έρχεται σε επαφή με το αίμα) οφείλεται κυρίως στην αυξημένη ποσότητα τους στο αίμα.

>> Επιπλέον η είσοδος της LDL χοληστερίνης  στο εσωτερικό τοίχωμα της αρτηρίας, οφείλεται και σε βλάβη του ενδοθηλίου από άλλους παράγοντες.

Η βλάβη του ενδοθηλίου δημιουργείται από την ίδια την αυξημένη LDL Χοληστερίνη, από Υπέρταση, από Κάπνισμα, από Σ. Διαβήτη, από τη δημιουργία ελευθέρων ριζών Ο2 (ROS) και οξειδωτικού stress κλπ.

>> Η φλεγμονή στην αρχή είναι προστατευτική ώστε να εξουδετερωθεί από τα μακροφάγα, ο “εισβολέας” ox LDL, όμως αργότερα στην πορεία μπορεί να εξελιχθεί σε συνεχή ήπια, χρόνια φλεγμονή του αρτηριακού τοιχώματος, όταν οι μηχανισμοί που την προκαλούν υπερισχύουν των προστατευτικών αντι-αθηρωματικών μηχανισμών.

>> Η Αθηροσκληρωτική Πλάκα συνήθως εξελίσσεται σε διάστημα πολλών ετών, μπορεί όμως να εξελιχθεί και σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Συνηθέστερα υφίστανται ρήξη οι μαλακές ευάλωτες πλάκες μετρίου μεγέθους, αφού πρώτα μεγαλώσουν απότομα, σε διάστημα μηνών (8-12 ?).

https://www.jacc.org/doi/epdf/10.1016/j.jacc.2021.10.035

Η Αθηροσκληρωτική Πλάκα δημιουργείται, εξελίσσεται και τελικά “σπάει” (ρήγνυται) από την αλληλεπίδραση ox–LDL, δυσλειτουργικού ενδοθηλίου (και μεταβληθέντων λείων μυϊκών ινών) από τη μια, και κυττάρων τόσο της εγγενούς άμυνας- ανοσίας (π.χ. μονοκύτταρα, μακροφάγα) όσο και της επίκτητης άμυνας (π.χ. λεμφοκύτταρα Τ h1) από την άλλη.

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες αυξάνονται σε μέγεθος μέσω επαναλαμβανόμενων κύκλων νεκρώσεως των μακροφάγων και των αφρωδών κυττάρων.

Οι αθηρωματικές πλάκες δημιουργούνται και εξελίσσονται αν ο μηχανισμός της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερίνης υπολειτουργεί ή αν συνεχίζεται η είσοδος LDL χοληστερίνης κάτω από το ενδοθήλιο ή αν συνεχίζεται η βλάβη του ενδοθηλίου ή αν αυτοδιαιωνίζεται η φλεγμονή από τα αμυντικά κύτταρα του οργανισμού.

Επιπλέον η επούλωση των αθηρωματικών πλακών που έχουν υποστεί ρήξη, συμμετέχει στη αύξηση τους.

# Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες έχουν δυο πιθανές εξελίξεις:

1) είτε να μετατραπούν σε σκληρές πλάκες (που στενεύουν τον αυλό του αγγείου και μειώνουν την ροή του αίματος λίγο ή πολύ) με λίγη χοληστερίνη, πολλά λεία μυϊκά κύτταρα (και άλλα στοιχεία συνδετικού ιστού) και Ασβέστιο.

>> Οι Σκληρές πλάκες μπορεί να προέρχονται και από επαναλαμβανόμενους κύκλους ρήξης (ή διάβρωσης) με ή χωρίς συμπτώματα και επούλωσης μαλακής πλάκας.

2) είτε να μετατραπούν σε μαλακές πλάκες (ευάλωτες) με πολλή χοληστερίνη και λεπτή ινώδη κάψα με λίγα λεία μυϊκά κύτταρα. [Επίσης σ’ αυτές είναι πολύ αυξημένα τα μακροφάγα και τα μικροαγγεία μέσα στο αγγείο (vasa vasorum).]

>> Οι μαλακές πλάκες μπορεί να μετατραπούν σε σκληρές πλάκες ή να ραγούν και να προκαλέσουν έμφραγμα ή να ραγούν και να επουλωθούν, χωρίς έμφραγμα.

>> Η ρήξη και η επούλωση χωρίς έμφραγμα, συμβαίνει αν οι μηχανισμοί διάλυσης του θρόμβου υπερισχύσουν των μηχανισμών θρομβογένεσης και αν οι αντιφλεγμονώδεις παράγοντες (π.χ. Μ2 Μακροφάγα),υπερισχύσουν των παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή (π.χ. Μ1 Μακροφάγα).

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2000317

>> Η αθηροσκληρωτική πλάκα ασχέτως μεγέθους (ακόμη και < 50%) μπορεί να σπάσει- ραγεί προς τον αυλό της αρτηρίας, αν είναι μαλακή με μεγάλο λιπώδη πυρήνα και λεπτή προστατευτική ινώδη κάψα και αν υπάρχει έντονη φλεγμονή σ’ αυτήν.

Όταν οι μαλακές πλάκες υποστούν ρήξη, αιμορραγούν προς τον αυλό της αρτηρίας.

Τότε ο οργανισμός δημιουργεί θρόμβο πάνω στην πλάκα για να σταματήσει την αιμορραγία, όμως έτσι σταματά τη ροή του αίματος, οπότε μπορεί να συμβεί οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (αν η πλάκα βρίσκεται σε στεφανιαία αρτηρία) ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (αν η πλάκα βρίσκεται σε αρτηρία του εγκεφάλου ή στην έσω καρωτίδα).

Ο θρόμβος όμως μπορεί να αποφράξει τελείως τον αυλό της αρτηρίας και να σταματήσει τη ροή του αίματος.

# Αν ο οργανισμός καταφέρει να διαλύσει πλήρως το θρόμβο, σε λιγότερο από μισή ώρα, τα κύτταρα που αρδεύονταν από την αρτηρία επιβιώνουν και επανέρχονται στο φυσιολογικό.

# Αν καταφέρει να προκαλέσει κερματισμό του και τα μικρά κομμάτια θρόμβου αποφράξουν μικρά αρτηρίδια δημιουργείται το έμφραγμα NSTEMI μόνο στο εσωτερικό 1/3 του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.

# Αν ο θρόμβος που αποφράσσει τελείως τον αυλό δεν διαλυθεί, τα κύτταρα που αρδεύονταν από την συγκεκριμένη αρτηρία νεκρώνονται λόγω του ότι δεν παίρνουν Οξυγόνο και δημιουργείται το έμφρακτο (= νέκρωση κυττάρων) του μυοκαρδίου (έμφραγμα STEMI σε όλο το πάχος του τοιχώματος).

Υπ’ όψιν ότι πολλές (>25%) πλάκες που έχουν υποστεί ρήξη δεν συνοδεύονται από έμφραγμα, είναι σιωπηλές ρήξεις.

Επίσης τα περισσότερα εμφράγματα προκαλούνται από πλάκες που ΔΕΝ προκαλούν σημαντική στένωση (< από 50-70%).

Στις μεγάλες ηλικίες οι περισσότεροι άνθρωποι (ιδίως οι άντρες) παρουσιάζουν αθηρωματικές πλάκες που δημιουργήθηκαν σιωπηλά και που δεν πρόκειται να προκαλέσουν έμφραγμα ή θάνατο στους περισσότερους.

Μια αθηρωματική πλάκα μπορεί να χωριστεί σε πολλές κατηγορίες ανάλογα με τη συνύπαρξη 3 στοιχείων: Του ποσοστού στένωσης του αυλού, της ισχαιμίας που προκαλεί αυτή και του κινδύνου ρήξης της (ευάλωτη πλάκα).

>> Υπ’ όψιν ότι όσο μεγαλύτερη είναι η έκταση της αθηροσκλήρωσης, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να υπάρχουν και ευάλωτες πλάκες.

Επίσης σε μια πλάκα μεγάλου μήκους, μπορεί να συνυπάρχουν σταθεροποιημένα και ευάλωτα τμήματα.

>> Το έμφραγμα δημιουργείται από ασταθή ευάλωτη πλάκα (ακόμη και αν είναι μικρή) και όχι αναγκαστικά από πλάκα που δημιουργεί Ισχαιμία.

Οι Αθηροσκληρωτικές Πλάκες στενεύουν τον αυλό των μεσαίου μεγέθους αρτηριών και προκαλούν τη σταθερή στεφανιαία νόσο, την αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων, στενώσεις σε αρτηρίες του εγκεφάλου και τη στένωση των έσω καρωτίδων.

Από τη ρήξη ευάλωτης πλάκας  προκαλείται το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI), το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, ή και o θάνατος από αυτά.

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ (CAD)

Η Στεφανιαία Νόσος δηλαδή η ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας (αθηρωματικών πλακών) σε στεφανιαία αρτηρία μπορεί να προκαλέσει Έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι σημερινές αναίμακτες μέθοδοι της Καρδιολογίας δυστυχώς δεν είναι πολύ αξιόπιστες για τη διάγνωση και την πρόγνωση της στεφανιαίας νόσου.

Η δε σημερινή “αιματηρή” μέθοδος, η στεφανιογραφία, που θεωρείται η μέθοδος αναφοράς, μας πληροφορεί μεν για την ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία, όμως δεν μας πληροφορεί ούτε για τη μείωση της ροής του αίματος σε στένωση < 85% (ισχαιμία), ούτε αν η αθηρωματική πλάκα είναι επικίνδυνη για τη δημιουργία εμφράγματος.

Οι αναίμακτες μέθοδοι  χωρίζονται α) σε εξετάσεις που δείχνουν σύσταση της πλάκας, β) σε εξετάσεις που δείχνουν ποσοστό στένωσης του αυλού, γ) σε εξετάσεις που δείχνουν Ισχαιμία και δ) στο score Ασβεστίου (CAC).

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΣΥΣΤΑΣΗ ΠΛΑΚΑΣ

Όσον αφορά τις ευάλωτες πλάκες, αυτές μπορούν να βρεθούν αναίμακτα από CCTA (Coronary Computed Tomography Angiography, Αξονική στεφανιογραφία) ή καλύτερα, από συνδυασμό CCTA και PET (Positron Emission Tomography, τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) με ραδιοϊσότοπο το 18 F– NaF.

Με το 18 F-NaF ανιχνεύονται οι μικροεναποθέσεις ασβεστίου από τη συνεχιζόμενη φλεγμονή και τη νέκρωση των μακροφάγων και των λείων μυϊκών κυττάρων, οπότε μας πληροφορεί για την αρχική φάση της εξέλιξης της πλάκας. (Επιπλέον το 18 F-NaF μας πληροφορεί και για πλάκα που έχει υποστεί ρήξη)

Οι ανωτέρω εικόνες δείχνουν σε ασθενή με σταθερή στηθάγχη τη δεξιά στεφανιαία αρτηρία:

[Αριστερά, Η: Το PET-CT scan δείχνει περιοχή με στένωση και αυξημένη πρόσληψη ¹⁸F-NaF (κόκκινη γραμμή) στη μέση της αρτηρίας και περιοχή με στένωση στην αρχή της αρτηρίας, χωρίς πρόσληψη ¹⁸F-NaF (κίτρινη γραμμή).

Δεξιά κάτω, J: Το Ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα δείχνει στο σημείο της αυξημένης πρόσληψης ¹⁸F-NaF, ευάλωτη πλάκα με μεγάλο νεκρωτικό πυρήνα (κόκκινο χρώμα) και στικτές μικροασβεστώσεις (λευκές τελείες).

Δεξιά πάνω, Ι: Το Ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα δείχνει στο σημείο της μη πρόσληψης ¹⁸F-NaF, σταθεροποιημένη πλάκα με ινολιπώδη ιστό (πράσινο χρώμα) και συρρέουσες περιοχές Ασβεστίου (λευκές περιοχές).

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(13)61754-7/fulltext]

Στην Αξονική Στεφανιογραφία (CCTA) οι πλάκες με μεγάλο κίνδυνο ρήξης και δημιουργίας εμφράγματος (ευάλωτες πλάκες) είναι:

Οι μεγαλύτερες από 1 mm², μαλακές, μη ασβεστωμένες πλάκες (νεκρωτικός πυρήνας), με χαμηλή ραδιοπυκνότητα, < 30 Hounsfield units. Αυτές λέγονται low-attenuation plaques (ή LAP).

Επίσης ευάλωτες πλάκες μπορεί να είναι όσες προεξέχουν από το εξωτερικό της αρτηρίας (positive remodeling) ή παρουσιάζουν λιπώδη ιστό στο εξωτερικό της αρτηρίας (λόγω φλεγμονής του τοιχώματος και εξωτερικά από την αρτηρία). Άλλα ύποπτα σημάδια είναι η στικτή εναπόθεση Ασβεστίου (spotty calcification) και το σημάδι napkin-ring.

https://bmjopen.bmj.com/content/12/2/e054698

Μια άλλη, επεμβατική όμως μέθοδος, η Optical Coherence Tomography (OCT ή Οπτική Τομογραφία Συνοχής) βασίζεται σε υπέρυθρο φως που εκπέμπει καθετήρας μέσα από τον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας για να ανιχνεύσει τις ευάλωτες πλάκες.

Στις ανωτέρω εικόνες στεφανιαίων αρτηριών με OCT, φαίνονται:

Α: Αθηρωματική πλάκα με παχύ ινώδες περίβλημα, 170 µm

Β: Μεγαλύτερη ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με λεπτό ινώδες περίβλημα, < 65 µm (30 µm)

C:  Ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με δημιουργία νέων αρτηριδίων (μικροκανάλια) μέσα στον έσω χιτώνα της στεφανιαίας αρτηρίας.

D: Ραγείσα Αθηρωματική πλάκα με κοιλότητα, λόγω εξόδου μέρους του λιπώδους πυρήνα στον αυλό της αρτηρίας,

Ε: Ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με πολλά μακροφάγα (φωτεινά στίγματα) στον έσω χιτώνα της στεφανιαίας αρτηρίας.

[Το αστέρι * και οι ομόκεντροι κύκλοι, δείχνει τον καθετήρα της OCT / Η αθηρωματική πλάκα σχεδιάστηκε κίτρινη / Ο αυλός της στεφανιαίας αρτηρίας φαίνεται ροζ]

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCIMAGING.116.005973

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΤΟΥ ΑΥΛΟΥ 

Όσες βλέπουν την ανατομία του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και είναι η αξονική στεφανιογραφίαή CCTA (αναίμακτη) και η κλασσική στεφανιογραφία ή ICA (“αιματηρή”).

(Η ισχαιμία που προκαλείται από κάθε στένωση μπορεί να υπολογιστεί από την ταχύτητα ροής του Ιωδιούχου σκιαγραφικού και ονομάζεται στην περίπτωση της CCTA, FFR ct  και στην περίπτωση της ICA, δείκτης FFR angio ή δείκτης QFR).

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΒΡΙΣΚΟΥΝ ΙΣΧΑΙΜΙΑ 

Οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία (μειωμένη προσφορά Οξυγόνου στο μυοκάρδιο συγκριτικά με τη ζήτηση του) είναι:

1) η Δοκιμασία Κοπώσεως

2) το Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT

3) το stress echo (διενεργείται από πολύ εξειδικευμένους καρδιολόγους για να είναι αξιόπιστο. Οι β-αναστολείς ή άλλα φάρμακα που μειώνουν τους παλμούς πρέπει να σταματούν 48 ώρες πριν).

Επίσης η Ισχαιμία ανιχνεύεται από δυο ακόμη εξετάσεις, καλύτερες από τις προηγούμενες, που δεν έχουν φτάσει στην Ελλάδα,

4) το stress ΡΕΤ  με ⁸²Rubidium ή ¹³N-ammonia ή [¹⁵O]H₂O (Τομογραφία εκπομπής Ποζιτρονίων)

Πιο πάνω εικόνες από PET με 82Rb: Αριστερά, φυσιολογικό / Δεξιά, Ισχαιμία στο πρόσθιο τοίχωμα

5) την stress CMR (Καρδιακή Τομογραφία Μαγνητικού Συντονισμού).

[Σε όσες από τις πιο πάνω εξετάσεις θα χορηγηθεί Αδενοσίνη ή Διπυριδαμόλη, η Καφεΐνη πρέπει να αποφεύγεται για 24 ώρες πριν.]

ΤΟ SCORE ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ (CAC)

Το score Ασβεστίου (CAC) μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες (με αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό) και μας δείχνει τη συνολική, μέχρι πριν μερικούς μήνες (?), Αθηροσκλήρωση στις στεφανιαίες αρτηρίες.

Το CAC δεν μας δείχνει το βαθμό στένωσης του αυλού τους ή την ισχαιμία που προκαλούν οι αθηρωματικές πλάκες, ούτε αν υπάρχουν τώρα αθηρωματικές πλάκες στην αρχή της εξέλιξης τους που είναι και οι πιο επικίνδυνες να σπάσουν και να προκαλέσουν έμφραγμα.

Το score Ασβεστίου μας οδηγεί, αν χρειάζεται, σε αξονική στεφανιογραφία και σε χορήγηση φαρμακευτικής θεραπείας.

>> Έτσι (ακόμη και σε ασυμπτωματικό άνθρωπο) αν υπάρχει Ασβέστιο στο στέλεχος (νόσος στελέχους) ή αν συνολική τιμή του Agatston score είναι πάνω από 100 (?) καλό είναι να διενεργηθεί αξονική στεφανιογραφία και αν χρειαστεί, σε επόμενο στάδιο και κλασική στεφανιογραφία ή σε πολύ ψηλές τιμές (> 1000 ?) CAC, να διενεργηθεί εξ’ αρχής κλασική στεφανιογραφία. (Σε πολύ ψηλή τιμή CAC, η αξονική τομογραφία δεν είναι σίγουρη)

>> Η γνώση του CAC βοηθά πέρα από τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου και στην απόφαση για χορήγηση ή μη Ασπιρίνης και Στατίνης για την αποτροπή μελλοντικού εμφράγματος.

Σύμφωνα με την Αμερικανική Εταιρία Καρδιαγγειακής Αξονικής Τομογραφίας, Στατίνη χορηγείται σε CAC > 0 και Ασπιρίνη σε CAC > 100.

https://www.ccjm.org/content/85/9/707

https://www.journalofcardiovascularct.com/article/S1934-5925(17)30046-1/fulltext

Στις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες για τη θεραπεία της Χοληστερίνης αναφέρονται τα ακόλουθα:

Για Πρωτογενή πρόληψη (χωρίς να έχει συμβεί έμφραγμα ή εγκεφαλικό):

Σε ηλικίες 40 ως 75 ετών που έχουν LDL >70 (!!) mg/dL και 10ετή Καρδιαγγειακό κίνδυνο 7.5 – 20%:

>> Σε CAC score: “0”, δεν χορηγείται Στατίνη, εκτός και αν ο άνθρωπος Καπνίζει ή έχει Σ. Διαβήτη ή έχει Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου εμφράγματος ή εγκεφαλικού (σε 1^ου βαθμού συγγενή, για άντρα < 55, για γυναίκα < 65 ετών).

>> Σε CAC score: 1-99, χορηγείται Στατίνη ιδίως αν > 55 ετών.

>> Σε CAC score: > 100, χορηγείται Στατίνη.

[Σε κίνδυνο > 20% χορηγείται πάντα Στατίνη

Ο 10ετής Καρδιαγγειακός Κίνδυνος αφορά έμφραγμα ή εγκεφαλικό για ηλικίες 40 ως 79 ετών και υπολογίζεται στην ακόλουθη διεύθυνση:

http://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk]

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2021.797046/full

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.114.302721

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6182398/

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054102

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

https://link.springer.com/article/10.1007/s12471-020-01445-7

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.10.044

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1920971

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046791

https://www.dicardiology.com/article/low-attenuation-coronary-plaque-burden-may-become-next-big-cardiac-risk-assessment

https://www.nature.com/articles/nrcardio.2014.60

https://heart.bmj.com/content/early/2022/01/12/heartjnl-2021-320265

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8710641/

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1050173821001249

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2020.00090/full

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109719339543

Η EYΑΛΩΤΗ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗ ΠΛΑΚΑ

Ενημερώθηκε στις 31/10/2018

Το οξύ έμφραγμα STEMI είναι η νέκρωση τμήματος του μυοκαρδίου (σε ολόκληρο του πάχος του), εξ’ αιτίας ξαφνικής διακοπής της ροής του αίματος σε επικάρδια στεφανιαία αρτηρία από θρόμβο. Αυτός δημιουργείται πάνω σε ραγείσα (ή διαβρωμένη) αθηροσκληρωτική πλάκα (σημαντική ή όχι).

Το μέγεθος της νέκρωσης στο έμφραγμα εξαρτάται από 3 παράγοντες. Τη θέση δημιουργίας του θρόμβου στην στεφανιαία αρτηρία (όσο πιο κοντά στην έκφυση της, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του), το χρόνο που διαρκεί η απόφραξη (όσο περισσότερος, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του) και από την ύπαρξη ή όχι, παράπλευρης κυκλοφορίας (επιπλέον αιμάτωση του μυοκαρδίου και από άλλη στεφανιαία αρτηρία).

Τον Αύγουστο του 2017 είχαμε τις νέες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για το STEMI.

https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehx393

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ STEMI

Παγκοσμίως 7 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από στεφανιαία νόσο (η πάθηση που προκαλεί τις αθηροσκληρωτικές πλάκες) και αυτή προκαλεί το 13% των συνολικών θανάτων. Ένας σε κάθε 6-7 ανθρώπους (περίπου το 15%) θα πεθάνει από έμφραγμα μυοκαρδίου στην Ευρώπη.

Περίπου ένας ανά 1500 ανθρώπους παρουσιάζει έμφραγμα STEMI κάθε χρόνο ενώ το έμφραγμα ΝSTEMI  παρουσιάζεται σε διπλάσιους, περίπου σε 1 ανά 750 ανθρώπους.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ

Τα συμπτώματα του εμφράγματος κυμαίνονται από το σχεδόν τίποτα (συνήθως σε διαβητικούς) ως ξαφνικό θάνατο. Στους μισούς ανθρώπους με έμφραγμα αναφέρονται προειδοποιητικά συμπτώματα, όπως στηθάγχη ή ισοδύναμα της ενώ στους άλλους μισούς το οξύ έμφραγμα αποτελεί και την πρώτη εκδήλωση της στεφανιαίας  νόσου .

Το σύνηθες σύμπτωμα του οξέως εμφράγματος STEMI  είναι πόνος ή σφίξιμο ή κάψιμο ή βάρος, που διαρκεί πάνω από 20 λεπτά, στον θώρακα πίσω από το στέρνο ή/ και στο αριστερό χέρι ή στα χέρια ή στο επιγάστριο ή στο λαιμό ή στην κάτω σιαγώνα ή στον ώμο ή στους ώμους ή στη ράχη.

Στο οξύ έμφραγμα ο πόνος στο 80% των περιπτώσεων εμφανίζεται στην ηρεμία και μπορεί να συνυπάρχει μαζί με τον πόνο ιδρώτας, ναυτία, δύσπνοια ή συγκοπτικό επεισόδιο.

Όμως το 30% των ανθρώπων με οξύ έμφραγμα STEMI, ιδίως οι διαβητικοί, οι γυναίκες και οι ηλικιωμένοι, παρουσιάζουν άτυπα συμπτώματα, ΧΩΡΙΣ ή με ελάχιστο πόνο. Αυτά είναι ιδρώτας, ναυτία- εμετός, δύσπνοια, εξάντληση, αίσθημα παλμών, συγκοπή ή και άλλα.

ΤΟ ΗΚΓΦημα ΣΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ STEMI

Λέγεται έμφραγμα  STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) γιατί σχεδόν πάντα υπάρχει ανάσπαση του κύματος ST του ΗΚΓφήματος που διαρκεί περισσότερο από 20 λεπτά. (Όμως μπορεί αυτή να μην φανεί ποτέ ή να μην φανούν αργότερα νέα κύματα Q).

Αν υπάρχει αμφιβολία, πρέπει να γίνει υπερηχοκαρδιογράφημα. Σ’ αυτό φαίνεται άμεσα υποκινησία του τοιχώματος που τροφοδοτείται από την φραγμένη με το θρόμβο αρτηρία. Η νέκρωση συμβαίνει αργότερα (η Τροπονίνη συνήθως εμφανίζεται αυξημένη 2+ ώρες από την έναρξη του πόνου).

Μερικές φορές μπορεί να φανεί στο ΗΚΓφημα ΝΕΟΣ αποκλεισμός του αριστερού σκέλους του δεματίου του His (LBBB) που οφείλεται σε διακοπή της τροφοδοσίας με αίμα των νευρικών ινών του. Αυτό θεωρείται ισοδύναμο της ανάσπασης του κύματος ST.

Όμως στην περίπτωση που ΔΕΝ υπάρχει κάποιο προηγούμενο, κοντινό χρονικά, ΗΚΓφημα για σύγκριση, δεν γνωρίζουμε αν το LBBB είναι νέο (με την έναρξη του πόνου) ή αν αυτό προϋπήρχε (λόγω εκφύλισης των νευρικών ινών του αριστερού δεματίου του His).

Σ’ αυτή την περίπτωση, δεν μπορεί το LBBB να θεωρηθεί από μόνο του (μαζί με τον πόνο στον θώρακα), τελεσίδικα διαγνωστικό για οξύ έμφραγμα STEMI, παρά μόνο αν αργότερα αυξηθεί η Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας όπως περιγράφεται στο άρθρο για το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο .

Για τη διάγνωση του STEMI όταν υπάρχει LBBB μπορείτε να δείτε άλλο άρθρο στην ιστοσελίδα πατώντας εδώ.

Ο αποκλεισμός του αριστερού δεματίου του His (LBBB) είναι η διακοπή της μεταφοράς του ηλεκτρικού ρεύματος από τον κολποκοιλιακό κόμβο  στην αριστερή κοιλία. Η διέγερση της αριστερής κοιλίας με ηλεκτρικό ρεύμα (και η σύσπαση της) σ’ αυτή την περίπτωση γίνεται αφού προηγηθεί η διέγερση και σύσπαση της δεξιάς κοιλίας.

Ο ΔΙΑΧΩΡΙΣΜΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΠΑΡΟΔΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ TAKOTSUBO

Μερικές φορές προσέρχονται με πόνο, κυρίως γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση, και σ’ αυτές ανευρίσκεται μικρή ανάσπαση του κύματος SΤ και μικρή αύξηση της Τροπονίνης, που δημιουργούν την υπόνοια ότι υπάρχει οξύ έμφραγμα STEMI.

Όμως υπάρχει ένα νεο- αναγνωρισμένο σύνδρομο που μιμείται το οξύ έμφραγμα STEMI και πρέπει να διαχωριστεί από αυτό. Το νέο σύνδρομο είναι μια παροδική μυοκαρδιοπάθεια που προκαλείται από έντονο, επίμονο stress (κυρίως ψυχικό) και ονομάζεται Takotsubo.

Η ΚΑΡΔΙΟΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΑΝΗΨΗ ΚΑΙ Η ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΑΥΤΟΜΑΤΩΝ ΑΠΙΝΙΔΩΤΩΝ

Τα 2/3 των θανάτων από στεφανιαία νόσο συμβαίνουν έξω από το νοσοκομείο, τις πρώτες ώρες του εμφράγματος, από κοιλιακή μαρμαρυγή και συνήθως αναφέρονται σαν αιφνίδιος θάνατος από καρδιακή ανακοπή.

Συνεπώς είναι επιτακτική ανάγκη:

1) Nα εκπαιδευτούμε όλοι για καρδιοαναπνευστική ανάνηψη και επιπλέον στη χρήση του αυτόματου απινιδωτή και ιδίως οι αστυνομικοί και οι πυροσβέστες. Εξυπακούεται ότι το παραϊατρικό και ιατρικό προσωπικό πρέπει να εκπαιδεύεται ανά 6μηνο σ’ αυτά.

2) Να τοποθετηθούν σε όλους τους χώρους που έχουν πολυκοσμία, συστήματα αυτόματης απινίδωσης (AED).

Η ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ STEMI

Η θνητότητα στο έμφραγμα STEMI εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως η ηλικία, η ύπαρξη οξέως πνευμονικού οιδήματος ή καρδιογενούς shock (Killip classification), ο χρόνος μέχρι την επανάληψη της ροής του αίματος στη φραγμένη στεφανιαία αρτηρία, αν συνέβη καρδιακή ανακοπή, αν υπάρχει ταχυκαρδία ή βαρειά κοιλιακή αρρυθμία ή υπόταση (κάτω από 90 mm Hg), αν το έμφραγμα είναι πρόσθιο, αν έχει ξαναγίνει έμφραγμα στο παρελθόν, ανάλογα με το πόσες αρτηρίες έχουν στενώσεις, ανάλογα με το κλάσμα εξωθήσεως, αν υπάρχει σ. διαβήτης ή νεφρική ανεπάρκεια, αν είναι καπνιστής και επίσης ανάλογα με τις τιμές της Τροπονίνης.

Η Νοσοκομειακή θνητότητα στις Ευρωπαϊκές χώρες κυμαίνεται από 6 ως 14%. Περίπου το 13% των ανθρώπων με έμφραγμα πεθαίνει στους 6 μήνες με 1 χρόνο από το STEMI.

Για τον υπολογισμό του κινδύνου υπάρχει το ΤΙΜΙ Risk Score ειδικά για το STEMI. Μπορεί κάποιος να το δει στη διεύθυνση: http://www.mdcalc.com/timi-risk-score-for-stemi/

Επίσης υπάρχει το GRACE score που αφορά το έμφραγμα STEMI και ΝSTEMI, στη διεύθυνση:  https://qxmd.com/calculate/calculator_262/grace

O υπολογισμός του κινδύνου πρέπει να επαναλαμβάνεται κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και κατά τη χορήγηση του εξιτηρίου.

Πρόσφατα βρέθηκε ότι η αύξηση ορισμένων Κεραμιδίων στο αίμα προβλέπει αυξημένη θνητότητα.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ STEMI

Δυστυχώς οι ασθενείς με έμφραγμα καθυστερούν, μερικές φορές ακόμη και 1.5 με 2 ώρες, από το ξεκίνημα των συμπτωμάτων τους μέχρι να αναζητήσουν ιατρική βοήθεια.

Οι ασθενείς με πιθανά συμπτώματα εμφράγματος είναι καλύτερα να μεταφέρονται στο Νοσοκομείο με ασθενοφόρο και όχι με το αυτοκίνητο συγγενή ή φίλου.

Η διάγνωση του (από την κλινική εμφάνιση, τη λήψη ΗΚΓφήματος σε λιγότερο από 10 λεπτά και τη λήψη Τροπονίνης) όπως και η θεραπεία αρχίζουν από την πρώτη στιγμή της ιατρικής επαφής.

Βάσει των τελευταίων οδηγιών υπάρχουν μερικοί κανόνες που πρέπει να τους τηρούμε όσον αφορά τη θεραπεία του εμφράγματος STEMI. Αυτοί είναι:

# Πρέπει να ΕΛΑΧΙΣΤΟΠΟΙΗΘΟΥΝ όλες οι καθυστερήσεις ώστε να έχουμε γρηγορότερη επανάληψη της ροής του αίματος προς την περιοχή του εμφράγματος. Έτσι μειώνεται η έκταση του, όπως και ο κίνδυνος για καρδιακή ανακοπή (αιφνίδιο θάνατο από κοιλιακή μαρμαρυγή).

# Σε επιζώντες καρδιακής ανακοπής διενεργείται άμεσα στεφανιογραφία, αν υπήρχε πόνος στον θώρακα πριν, αν υπάρχει ιστορικό γνωστής στεφανιαίας νόσου ή αν το ΗΚΓφημα είναι παθολογικό ή αμφίβολο.

Η θρομβόλυση έχει σχετική αντένδειξη μετά από επιτυχή καρδιακή ανάνηψη, γιατί αυξάνονται οι αιμορραγίες.

# Ο στόχος της θεραπείας μόλις διαγνωστεί το έμφραγμα STEMI, είναι η διενέργεια άμεσης (πρωτογενούς) αγγειοπλαστικής με DEStent, σε όσο το δυνατόν περισσότερους ασθενείς.

Αυτή μπορεί να διενεργηθεί μέχρι και 12 ώρες από την έναρξη του πόνου. Μέχρι και 48 ώρες αν είναι ασυμπτωματικός και σταθερός (ΙΙα) και ακόμη μέχρι περισσότερες ώρες αν συνεχίζει η ισχαιμία (πόνος ή/και αλλοιώσεις στο ΗΚΓφημα) .

# Η τοποθέτηση DEStent ΠΡΟΤΙΜΑΤΑΙ συγκριτικά με την ινοδώλυση- θρομβόλυση.

Η τελευταία μπορεί να προκαλέσει, κυρίως στο πρώτο 24ωρο, ενδοκρανιακές αιμορραγίες περίπου στο 1% των ασθενών που χορηγείται και άλλες μεγάλες αιμορραγίες σε ποσοστό περίπου 8%.

# Τα Νοσοκομεία που προσφέρουν την αγγειοπλαστική, πρέπει να την διενεργούν άμεσα, σε λιγότερο από 90 λεπτά και αν είναι δυνατόν και σε λιγότερο από 60 λεπτά και τις 24 ώρες του 24ώρου και τις 7 μέρες της εβδομάδας.

Ο χρόνος αυτός αφορά το χρόνο που περνά από την στιγμή της πρώτης ιατρικής επαφής (FMC) μέχρι να φτάσει στην υπεύθυνη στένωση ο καθετήρας της αγγειοπλαστικής.

# Η θρομβόλυση με t–PA (προτιμάται η tenecteplase), εφ’ όσον δεν υπάρχει αντένδειξη, πρέπει να χορηγείται σε λιγότερο από 30 λεπτά, ΠΡΙΝ την άφιξη στο Νοσοκομείο, αν αναμένεται χρόνος περισσότερος από 2 ώρες μέχρι να γίνει πρωτογενής αγγειοπλαστική.

Το t–PA ή ενεργοποιητής του ιστικού πλασμινογόνου (tissue Plasminogen Activator) είναι μια πρωτεΐνη– ένζυμο που μετατρέπει μόνο το πλασμινογόνο που είναι στον θρόμβο σε πλασμίνη. Αυτή διαλύει το ινώδες που υπάρχει στον θρόμβο και έτσι γίνεται η ινωδόλυση- θρομβόλυση.

# Όσοι υποβάλλονται σε πρωτογενή αγγειοπλαστική επωφελούνται από πλήρη επαναγγείωση αλλά δεν γνωρίζουμε ακριβώς πότε είναι καλύτερα να επαναγγειώνονται οι μη υπεύθυνες στενώσεις (δηλαδή σε ένα ή σε περισσότερα στάδια και πότε πρέπει να διενεργούνται αυτά).

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy394/5079120#123502271

# Αν υπάρχει καρδιογενές shock, PCI διενεργείται μόνο στην υπεύθυνη στένωση.

# Αν δεν υπάρχει καρδιογενές shock, μπορεί να διενεργηθεί ταυτόχρονα με την υπεύθυνη στένωση PCI, και σε άλλες στενώσεις εφ’ όσον είναι πολύ ασταθείς ή έχουν FFR <0.8 ή υπερβαίνουν το 90%.  

# H θρομβεκτομή με αναρρόφηση ΔΕΝ συνιστάται πια, πριν από την τοποθέτηση DEStent (οδηγία τύπου ΙΙΙ).

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=2463473

# Η επείγουσα εγχείρηση bypass (CABG) έχει περιορισμένο ρόλο στην οξεία φάση του εμφράγματος STEMI και διενεργείται μόνο αν υπάρχει καρδιογενές shock (ή βαρειά καρδιακή ανεπάρκεια ή συνεχιζόμενη ισχαιμία) και ταυτόχρονα η ανατομία των στεφανιαίων αρτηριών δεν επιτρέπει την αγγειοπλαστική.

Πάνω σχεδιάγραμμα. Σε πρωτογενή αγγειοπλαστική.

Πάνω σχεδιάγραμμα. Σε Θρομβόλυση.

Βάσει των ανωτέρω κανόνων ακολουθεί ο γιατρός τις ακόλουθες ενέργειες, αναλόγως του αν το κοντινό νοσοκομείο (ή το νοσοκομείο της πόλης για πολλούς που ζούν σε μικρές πόλεις) διαθέτει ή όχι, τμήμα διενέργειας στεφανιογραφιών και αγγειοπλαστικών.

Α) Αν το έμφραγμα STEMI συμβεί σε περιοχή όπου στο κοντινό νοσοκομείο ΔΕΝ υπάρχει η δυνατότητα άμεσης διενέργειας αγγειοπλαστικής.

1) Προσπαθούμε να γίνει στεφανιογραφία και αγγειοπλαστική σε άλλο νοσοκομείο (ή σε κοντινή διπλανή πόλη), όμως σε λιγότερο από 2 ώρες (προτιμότερο σε λιγότερο από 90 λεπτά).

2) Αν δεν μπορεί να γίνει αγγειοπλαστική σε λιγότερο από 2 ώρες σε άλλο κοντινό νοσοκομείο, χορηγείται θρομβόλυση σε λιγότερο από 30 λεπτά και ακολούθως γίνεται

3) Άμεση μεταφορά σε νοσοκομείο με δυνατότητα αγγειοπλαστικής.

3α) Αν μεν η θρομβόλυση είναι επιτυχής, διενεργείται στεφανιογραφία σε 3 ως 24 ώρες.

3β) Αν όμως η θρομβόλυση είναι ανεπιτυχής, διενεργείται άμεσα, αγγειοπλαστική διάσωσης.

Β) Αν το έμφραγμα STEMI συμβεί σε περιοχή όπου στο κοντινό νοσοκομείο υπάρχει η δυνατότητα άμεσης διενέργειας αγγειοπλαστικής, αυτή διενεργείται επειγόντως, προτιμότερο σε λιγότερο από 90 λεπτά και σε λιγότερο από 60 λεπτά αν το έμφραγμα είναι πρόσθιο.

Πέρα από τις ανωτέρω ενέργειες ο γιατρός πρέπει άμεσα να σταματήσει τον πόνο, όχι μόνο για λόγους ανθρωπιάς αλλά κυρίως γιατί ο πόνος προκαλεί αύξηση της αδρεναλίνης και μεγαλύτερη βλάβη στο μυοκάρδιο. Αυτό θα γίνει με Μορφίνη ενδοφλεβίως.

# Επιπλέον θα χορηγηθεί Aντιθρομβωτική θεραπεία (Αντιαιμοπεταλιακή και Αντιπηκτική θεραπεία) με στόχο την αποτροπή της δημιουργίας νέου θρόμβου (ή την επέκταση του παλιού).

# Η Αντιθρομβωτική αγωγή σε πρωτογενή αγγειοπλαστική:

Ενδοφλέβια Ηπαρίνη-UFH σε δόση εφόδου 70 IU/κιλό (ή Εnoxaparin σε δόση εφόδου ενδοφλέβια 0.5 mg/κιλό βάρους) + Ασπιρίνη (αρχικά 300 mg και μετά 100 mg) + Τicagrelor (αρχική δόση 180 mg και 90mg x2 στη συνέχεια) (ή Ρrasugrel).

# Η Αντιθρομβωτική αγωγή σε θρομβόλυση:

Εnoxaparin (ή Ενδοφλέβια Ηπαρίνη-UFH) + Ασπιρίνη (300 mg αρχικά και μετά 100 mg) + Clopidogrel 300 mg και μετά 75 mg/ημέρα.

(Enoxaparin: <75 ετών: 30 mg iv σε 15 λεπτά, μετά 1mg/κιλό ανά 12ωρο υποδορίως // > 75 ετών: 0.75 mg/κιλό ανά 12ωρο υποδορίως).

# Μετά από 48 ώρες και για ένα χρόνο τουλάχιστον, διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με Ασπιρίνη 100 mg + Τicagrelor (ή Ρrasugrel).

Η υπόλοιπη φαρμακευτική θεραπεία του STEMI είναι παρόμοια με του ΝSTEMI , με τη διαφορά ότι τα υπογλώσσια δισκία νιτρογλυκερίνης δεν χρησιμοποιούνται (εκτός και αν συνυπάρχει μαζί με τη θρόμβωση σημαντικός σπασμός).

Μετά το οξύ έμφραγμα και άσχετα από την θεραπεία που ακολούθησε (αγγειοπλαστική ή εγχείρηση ή φαρμακευτική) χορηγούμε για 12 μήνες και ίσως περισσότερο, διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία. 

Συμπερασματικά:

Σε οξύ έμφραγμα STEMI χρειάζονται ταχύτατες ενέργειες ώστε να μειωθεί η έκταση της νέκρωσης του μυοκαρδίου και η πιθανότητα αιφνιδίου θανάτου.

α) Προτιμάται η άμεση (πρωτογενής) αγγειοπλαστική εντός 90 λεπτών (προτιμότερο εντός 60 λεπτών).

β) Αν αυτή δεν μπορεί να διενεργηθεί εντός 2ώρου, τότε χορηγείται θρομβολυτική θεραπεία (εφ’ όσον δεν υπάρχει αντένδειξη) άμεσα, εντός 30 λεπτών και σε επιτυχία της ακολουθεί στεφανιογραφία αφού περάσουν 3 ώρες (και ως 24 ώρες). Αν όμως η θρομβολυτική θεραπεία είναι ανεπιτυχής, χρειάζεται άμεση αγγειοπλαστική (διάσωσης).

γ) Πρέπει να θυμόμαστε ότι η στεφανιαία νόσος είναι χρόνια κατάσταση και όσοι θεραπεύονται από έμφραγμα, έχουν αυξημένο κίνδυνο για νέο έμφραγμα και πρόωρο θάνατο.

Συνεπώς δεν καπνίζουν, τρέφονται υγιεινά  και βαδίζουν τουλάχιστον 20 χιλιόμετρα τη βδομάδα, διορθώνουμε τους παράγοντες κινδύνου που μπορεί να τροποποιηθούν. Επιπλέον λαμβάνουν επ’ αόριστον Ασπιρίνη και Στατίνη με στόχο η LDL χοληστερίνη τους να παραμένει κάτω από τα 70 mg/dL και αν χρειάζεται, χορηγείται β- αναστολέας και α-ΜΕΑ.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• https://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@mwa/documents/downloadable/ucm_453635.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/20/2569.full.pdf

Ενημερώθηκε στις 25/5/2022

ΛΙΓΑ ΓΙΑ  ΤΟ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΚΑΙ ΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου τύπου 1, είναι η νέκρωση κυττάρων του, σε κλινική κατάσταση όπου υπάρχει οξεία παρατεταμένη ισχαιμία του μυοκαρδίου από θρόμβωση στεφανιαίας αρτηρίας (ή από συνδυασμό θρόμβωσης και σπασμού). [Στο έμφραγμα τύπου 2 δεν υπάρχει θρόμβωση.]

(Ισχαιμία είναι η μειωμένη προσφορά οξυγόνου-αίματος συγκριτικά με τη ζήτηση του.)

Το έμφραγμα τύπου 1 συνήθως οφείλεται σε ρήξη αθηροσκληρωτικής πλάκας που είναι στο εσωτερικό στεφανιαίας αρτηρίας και επακόλουθη θρόμβωση. Η ύπαρξη αθηροσκληρωτικών πλακών στις στεφανιαίες αρτηρίες ονομάζεται Στεφανιαία Νόσος.

# Όμως έμφραγμα μπορεί να γίνει και χωρίς την ύπαρξη στενωτικής αθηρωματικής πλάκας, οπότε αυτό ονομάζεται MINOCA. Η καρδιακή μαγνητική τομογραφία (CMR) βρίσκει την αιτία της, στο 85% των περιπτώσεων.

Σε ένα μεγάλο ποσοστό ανθρώπων (μέχρι 20% ιδίως σε γυναίκες) με NSTEMI, στη στεφανιογραφία δεν υπάρχουν καθόλου στενώσεις ή δεν υπάρχουν σημαντικές στενώσεις.

[Σε μια μεγάλη σειρά βρέθηκε ότι o συνδυασμός θανάτου- επανεμφράγματος στις 30 μέρες από το NSTEMI, ήταν πολύ μικρότερος σε όσους δεν είχαν σημαντικές στενώσεις συγκριτικά με όσους παρουσίαζαν σημαντικές στενώσεις (2.2% vs 13.3%).]

# Επίσης έμφραγμα μπορεί να συμβεί και από αυτόματο διαχωρισμό των στεφανιαίων αρτηριών (Spontaneous Coronary Artery Dissection ή SCAD). Αυτός συμβαίνει από αιμάτωμα στον μέσο χιτώνα της αρτηρίας, οπότε στενεύει ο αληθινός αυλός της αρτηρίας και εμποδίζεται η ροή του αίματος σ’ αυτήν.

Στις γυναίκες κάτω των 50 ετών ο SCAD αποτελεί το 1/3 των περιπτώσεων εμφράγματος ! Γενικά σε όλους αυτός προκαλεί το 4% των εμφραγμάτων.

# Τη δημιουργία αθηρωμάτωσης, ευνοούν ορισμένοι Παράγοντες Κινδύνου. Το κάπνισμα, η υπερχοληστεριναιμία (αύξηση LDL ή/και μείωση HDL), η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η μεγάλη ηλικία και τα γονίδια από τους γονείς, είναι οι κυριότεροι.

Αν βρεθεί Στεφανιαία Νόσος, πρέπει να χορηγείται έγκαιρα η βέλτιστη θεραπεία ανάλογα με την περίπτωση, για να μην δημιουργηθεί οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου που είναι επικίνδυνη και μη αναστρέψιμη κατάσταση.

 ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ NSTEMI

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι δυο ειδών. Το STEMI (παλιότερα ονομαζόταν διατοιχωματικό έμφραγμα ή με παρουσία κύματος Q αργότερα στο ΗΚΓφημα) και το N(on)-STEMI (παλιότερα ονομαζόταν υπενδοκάρδιο ή χωρίς κύμα Q αργότερα).

Περίπου 22.000 άνθρωποι στην Ελλάδα παρουσιάζουν NSTEMI κάθε χρόνο. Αυτό αποτελεί περίπου το 70% των περιπτώσεων με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτου στις αναπτυγμένες χώρες.

Στο έμφραγμα NSTEMI, συνήθως η νέκρωση συμβαίνει στο εσωτερικό τμήμα του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Λέγεται N(on)-STEMI γιατί δεν υπάρχει επίμονη ανάσπαση του κύματος ST στο ΗΚΓφημα. Σ’ αυτό παρατηρείται είτε πτώση του κύματος ST είτε αρνητικό κύμα T είτε παροδική για λιγότερο από 20 λεπτά, ανάσπαση του κύματος ST είτε και φυσιολογικό ΗΚΓφημα.

Αυτό συνήθως δημιουργείται από κερματισμό θρόμβου (κυρίως αιμοπεταλιακού θρόμβου) και εμβολική απόφραξη μικρότερης στεφανιαίας αρτηρίας περιφερικά, από κομμάτι του θρόμβου.

Κερματισμός του θρόμβου συμβαίνει συχνότερα σε θρόμβο που δημιουργήθηκε σε πλάκα με διαβρωμένο ενδοθήλιο.

(Επίσης μπορεί να δημιουργηθεί από πλήρη απόφραξη μικρού κλάδου στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο ή από μερική απόφραξη επικάρδιας στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο και σπασμό. Αυτός κυρίως δημιουργείται από κάπνισμα, αυξημένη δράση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, κοκαΐνη και εφεδρίνη.)

Κατά την αρχική προσέλευση του ανθρώπου με πόνο στο θώρακα, το NSTEMI και η Ασταθής Στηθάγχη (UA), είναι δύσκολο να διαχωριστούν μόνο από το ΗΚΓφημα. Αντιλαμβανόμαστε ότι είναι NSTEMI αργότερα, όταν έχουμε το αποτέλεσμα της αιματολογικής εξέτασης Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας.

ΑΠΑΙΤΟΥΝΤΑΙ ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΑ ΤΡΕΙΣ ΠΡΟΫΠΟΘΕΣΕΙΣ ΓΙΑ ΝΑ ΔΙΑΓΝΩΣΘΕΙ ΤΟ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ

Α) Αυξημένη αρχική πιθανότητα ισχαιμίας ανάλογα με την κλινική εικόνα του ασθενούς και τα χαρακτηριστικά του πόνου ή άλλων συμπτωμάτων.

Β) ΗΚΓφικές αλλοιώσεις

Γ) Αύξηση της Τροπονίνης υψηλής ευαισθησίας (h.s. Tn).

Όσο ψηλότερη η αύξηση της h.s. Tn, τόσο περισσότερα καρδιακά μυικά κύτταρα έχουν νεκρωθεί.

# Έτσι η διάγνωση του εμφράγματος γίνεται με μεγάλη σιγουριά αν η αρχική τιμή της h.s. Tn είναι τουλάχιστον 5 ΦΟΡΕΣ ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗ της 99^ης θέσης ή αν η  τιμή της h.s. Tn είναι μεγαλύτερη της 99^ης θέσης στην ΠΡΟΣΕΛΕΥΣΗ και αργότερα υπάρχει ΜΕΤΑΒΟΛΗ της h.s. Tn, μεγαλύτερη από 20%, μεταξύ των διαδοχικών μετρήσεων της τιμής της.

Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία συστήνει τον κανόνα 0 h/1 h rule-in and rule-out algorithm για τον γρήγορο (σε 0 και 1 ώρα) αποκλεισμό  ή επιβεβαίωση του N-STEMI. (δεύτερος καλύτερος είναι ο αλγόριθμος των 0 και 2 ωρών).

Στον κανόνα 0 h/1 h χρησιμοποιείται η απόλυτη τιμή της h.s. Tn στην προσέλευση του ανθρώπου με πόνο, στη 0 ώρα και η μεταβολή της τιμής, στη 1 ώρα, άσχετα από το πότε ξεκίνησε ο πόνος.

Πιο κάτω αναγράφονται οι τιμές για συγκεκριμένα αντιδραστήρια, το hs-cTnT (Elecsys) και το hs-cTnI (Architect).

Για παράδειγμα με το Elecsys αν εμφανιστεί κάποιος με < 12 ng/l και στη μια ώρα η μεταβολή είναι λιγότερη από 3 ng/l ή η αρχική τιμή είναι < από 5 ng/l, σχεδόν αποκλείεται το N-STEMI.

Αν η αρχική τιμή είναι > από 52 ng/l ή η μεταβολή στη 1 ώρα είναι μεγαλύτερη από 5 ng/l, σχεδόν επιβεβαιώνεται το N-STEMI.

Για το Elecsys  η ευαισθησία είναι 99.3% (δεν βρίσκει το 0.7% των NSTEMI) και η ειδικότητα  94.5% (λέει “ψέματα” ότι έχουν NSTEMI οι 5.5 σε κάθε 100 που δεν το έχουν).

Για το Architect η ευαισθησία είναι 98.8% και η ειδικότητα 90.4%.

Καλό είναι να ξαναελέγχεται στις 3 ώρες η τιμή της h.s. Tn που βρέθηκε φυσιολογική.

Από το FDA είναι εγκεκριμένα 3 αντιδραστήρια: Το Elecsys 2010 platform (Roche Diagnostics), το ARCHITECT i2000SR (Abbott Diagnostics) και το hsVista (Siemens Diagnostics).

Όμως πρέπει να γνωρίζουμε ότι πέρα από την ύπαρξη ή μη εμφράγματος, υπάρχουν και ορισμένοι παράγοντες που επηρεάζουν την τιμή της hs Tn, με πιο σπουδαίο τις ώρες που πέρασαν από την έναρξη του πόνου. Επίσης η ηλικία του εξεταζομένου (στην ουσία η κατάσταση της καρδιάς του), η ύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας και το φύλο του εξεταζομένου.

Ο ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΙΑ ΘΑΝΑΤΟ ΣΤΟ NSTEMI

Όταν εμφανιστεί στον καρδιολόγο άνθρωπος με πόνο στο στήθος, χρειάζεται άμεση αναγνώριση- διάγνωση του NSTEMI, άμεση κατάταξη του σε ομάδα κινδύνου και άμεση θεραπεία του.

Ο άμεσος κίνδυνος του ανθρώπου με NSTEMI είναι μέγιστος στην αρχή και μειώνεται σημαντικά στις επόμενες μέρες. Ο άμεσος κίνδυνος εξαρτάται από την κλινική παρουσία, τις συνυπάρχουσες παθήσεις και την βαρύτητα της στεφανιαίας νόσου. Η επικινδυνότητα της πάθησης πρέπει να γίνει γνωστή στην οικογένεια του ασθενούς και στον ίδιο όταν περάσουν μερικές μέρες.

Ο κίνδυνος για θάνατο ή νέο έμφραγμα του ανθρώπου με NSTEMI, παραμένει για μήνες. Ο μακροχρόνιος κίνδυνος εξαρτάται από τη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας, την βαρύτητα της στεφανιαίας νόσου, την ύπαρξη αθηροσκλήρωσης σε άλλες αρτηρίες (π.χ. έσω καρωτίδες), την ύπαρξη ισχαιμίας σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου ή stress echo, την ύπαρξη κολπικής μαρμαρυγής και την ύπαρξη άλλων μη καρδιακών παθήσεων.

Στον 1 χρόνο η πιθανότητα θανάτου και νέου εμφράγματος είναι περίπου 10%.

Ο ΑΜΕΣΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

Στο NSTEMI ο κίνδυνος είναι χαμηλός για θανατηφόρα αρρυθμία ή άλλες σοβαρές επιπλοκές όταν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια (π.χ. καρδιογενές shock, οξεία καρδιακή κάμψη), ούτε σοβαρές αρρυθμίες, ούτε κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 40%, ούτε κριτικές στενώσεις επικαρδίων στεφανιαίων αρτηριών και επίσης εφ’ όσον δεν επιμένει ή επανέρχεται ο στηθαγχικός πόνος. 

Για να υπολογίσουμε τον κίνδυνο του ανθρώπου με NSTEMI έχουν δημιουργηθεί δύο εργαλεία στο διαδίκτυο. Ο υπολογισμός του κινδύνου βοηθά στη θεραπεία και στη πρόγνωση του ανθρώπου με πόνο και NSTEMI.

Το πρώτο και ακριβέστερο είναι το GRACE 2.0 risk calculator. Αυτό προβλέπει τόσο τη νοσοκομειακή θνητότητα όσο και τη θνητότητα αργότερα για έμφραγμα (NSTEMI και STEMI), μέχρι την 3ετία (επίσης την πιθανότητα θανάτου ή εμφράγματος στον 1 χρόνο) και εμφανίζεται στην εξής διεύθυνση:  

https://www.mdcalc.com/grace-acs-risk-mortality-calculator

Το δεύτερο είναι το TIMI risk score που προβλέπει τον κίνδυνο θανάτου ή νέου εμφράγματος ή επείγουσας ανάγκης για επέμβαση επαναιμάτωσης στις επόμενες 14 ημέρες από την εισαγωγή στο Νοσοκομείο και μπορεί να το δει κάποιος στην εξής διεύθυνση:

http://www.timi.org/index.php?page=calculators

ΘΕΡΑΠΕΙΑ NSTEMI

Μόλις τεκμηριωθεί η διάγνωση του NSTEMI αρχίζουμε τη χορήγηση αντιαιμοπεταλιακής / αντιπηκτικής θεραπείας και επίσης αντιστηθαγχικής θεραπείας.

Η επιπλέον θεραπεία (αγγειοπλαστική με DEStent ή εγχείρηση Bypass) εξαρτάται από την επιμονή του στηθαγχικού πόνου, από τα ευρήματα στην στεφανιογραφία, από τον υπολογισμό του κινδύνου (με το GRACE 2.0 risk score), από τις διαδοχικές τιμές της Τροπονίνης υψηλής ευαισθησίας και από το κλάσμα εξωθήσεως (που φαίνεται στο υπερηχοκαρδιογράφημα).

Α) Αντιαιμοπεταλιακή και Αντιπηκτική θεραπεία

Η έναρξη και εξέλιξη του NSTEMI οφείλονται στη δημιουργία του αιμοπεταλιακού θρόμβου και την προσθήκη του τρισδιάστατου πλέγματος ινώδους σ’ αυτόν.

Έτσι απαιτείται αναστολή της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων με διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή αρχικά εφ’ όσον γνωρίζουμε την ανατομία των στεφανιαίων (και για διάρκεια αντιστρόφως ανάλογη της πιθανότητας αιμορραγίας του ανθρώπου) και με προσωρινή αναστολή της πήξεως (αναστολή δημιουργίας της θρομβίνης), ιδίως σε όσους θα υποβληθούν σε αγγειοπλαστική.

NSTEMI: ΠΡΙΝ και κατά την αγγειοπλαστική

Χορηγείται:

1) Ασπιρίνη 250 mg αρχικά και 75 ως 100 mg ημερησίως επ’ αόριστον στη συνέχεια.

2) Διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή χορηγείται ΜΟΝΟ εφ’ όσον γνωρίζουμε την ανατομία των στεφανιαίων αρτηριών (λόγω πιθανότητας διαχωρισμού της αορτής ή ενδεχόμενης διενέργειας bypass μετά τη στεφανιογραφία).

# Αν θα γίνει αγγειοπλαστική προτιμάται η Πρασουγρέλη (ή ίσως η Τικαγρελόρη),  ΑΜΕΣΩΣ πριν την αγγειοπλαστικη και αμέσως ΜΕΤΑ τη στεφανιογραφια.

3) Αν θα διενεργηθεί αγγειοπλαστική συνιστάται επιπλέον και αναστολή της πήξεως με αναστολή δημιουργίας της θρομβίνης και του ινώδους.

Η αντιπηκτική θεραπεία προτιμάται να γίνει με Ηπαρίνη ενδοφλεβίως (UFH) ή ίσως με Ενοξαπαρίνη (ΙΙα) ή σπάνια με Bivalirudin (ΙΙβ).

Η αντιπηκτική θεραπεία θα διακοπεί αμέσως μετά την αγγειοπλαστική , εκτός και αν υπάρχει κολπική μαρμαρυγή ή θρόμβος στην αριστερή κοιλία.

# Το Fondaparinux (Arixtra), 2.5 mg την ημέρα, μπορεί να χορηγηθεί σε περίπτωση που ακολουθείται συντηρητική φαρμακευτική αγωγή  και μέχρι τη διενέργεια στεφανιογραφίας αργότερα. Αν χρειαστεί αγγειοπλαστική, θα χορηγηθεί UFH εφ’ άπαξ αμέσως πριν από αυτήν.

# Οι αναστολείς των υποδοχέων GP IIb/IIIa: Σήμερα που υπάρχουν η Τicagrelor και η Ρrasugrel (ισχυρά και με ταχύτατη δράση),  οι αναστολείς των υποδοχέων GP IIb/IIIa μπορούν να χρησιμοποιηθούν (οδηγία ΙΙα) για διάσωση κατά – μετά αγγειοπλαστική σε περιπτώσεις επαναθρόμβωσης με μείωση της ροής του αίματος.

NSTEMI: ΜΕΤΑ από την αγγειοπλαστική (χωρίς κολπική μαρμαρυγή)

# Η συνήθης πρακτική αν ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι μικρός και ταυτόχρονα είναι μεγάλος ο κίνδυνος ισχαιμίας είναι να χορηγείται για 12 μήνες τουλάχιστον, διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία με Ασπιρίνη και Τικαγρελόρη ή Πρασουγρέλη.

(Η Κλοπιδογρέλη θα χορηγηθεί αν αντενδείκνυνται οι δυο προηγούμενοι αναστολείς των P2Y₁₂)

# Αν ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι ψηλός  (με το PRECISE-DAPT score ≥25 ή ύπαρξη κριτηρίων του ARC-HBR) χορηγείται  διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία με Ασπιρίνη και με Κλοπιδογρέλη για 3 – 6 μήνες και μετά Ασπιρίνη.

# Αν ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι  ΠΟΛΥ ψηλός με αιμορραγία τον τελευταίο μήνα (ή αν σχεδιάζεται εγχείρηση bypass το επόμενο κοντινό διάστημα), χορηγείται  διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία με Ασπιρίνη και με Κλοπιδογρέλη για 1 μήνα και μετά Κλοπιδογρέλη.

# Αν ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι μικρός (PRECISE-DAPT score < 25 και μη ύπαρξη κριτηρίων του ARC-HBR) και ταυτόχρονα είναι μικρός και ο κίνδυνος ισχαιμίας, χορηγείται για 3 μήνες Ασπιρίνη και Τικαγρελόρη, και στη συνέχεια μόνο Τικαγρελόρη ίσως και για περισσότερο από 12 μήνες (!) (Καλύτερα σε δόση 60 mg x2)

# Αν ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι μικρός (PRECISE-DAPT score < 25 και μη ύπαρξη κριτηρίων του ARC-HBR) και ταυτόχρονα είναι μέτριος ο κίνδυνος ισχαιμίας, χορηγείται για για 12 μήνες τουλάχιστον, διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία με Ασπιρίνη και Τικαγρελόρη ή Πρασουγρέλη και μετά τους 12 μήνες μπορεί να συνεχίσει* (ΙΙβ) Ασπιρίνη και Τικαγρελόρη  (Καλύτερα σε δόση 60 mg x2)

# Αν ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι μικρός και ταυτόχρονα ο κίνδυνος ισχαιμίας είναι μεγάλος, χορηγείται για για 12 μήνες τουλάχιστον, διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία με Ασπιρίνη και Τικαγρελόρη ή Πρασουγρέλη και μετά τους 12 μήνες συνεχίζει* (ΙΙα) Ασπιρίνη και Ριβαροξαμπάνη σε μικρή δόση (2.5 mg x 2).

(*Αν δεν υπάρχει εγκεφαλικό επεισόδιο στο παρελθόν, ή πρόσφατη αιμορραγία από το γαστρεντερικό, ή αναιμία με πιθανή αιτία αιμορραγία από το γαστρεντερικό, ή αιμορραγική διάθεση, ή πολύ μεγάλη ηλικία, ή ηπατική ανεπάρκεια, ή νεφρική ανεπάρκεια με eGFR <15 mL/min)

[Η Κλοπιδογρέλη είναι προ-φάρμακο, δηλαδή δεν δρα στην μορφή που την δίνουμε, αλλά μετατρέπεται στο ήπαρ, μετά από οξείδωση από το ένζυμο CYP2C19, στον ενεργό μεταβολίτη της και είναι αυτός που δρα στους υποδοχείς ADP των αιμοπεταλίων.

Πάντως σε ένα μεγάλο ποσοστό ανθρώπων (που κυμαίνεται ανάλογα με τον πληθυσμό) η δράση της Κλοπιδογρέλης δεν φτάνει σε επαρκή μείωση της συγκόλλησης των αιμοπεταλίων λόγω μετάλλαξης του γονιδίου του υπεύθυνου για το CYP2C19.]

# Υπ’ όψιν ότι η θρομβολυτική θεραπεία ΑΠΑΓΟΡΕΥΕΤΑΙ στο NSTEMI.

Β) Υπόλοιπα αντι-ισχαιμικά και άλλα μέτρα.

1) Χορηγείται Οξυγόνο μόνο αν ο κορεσμός του είναι λιγότερος από 90% στο αρτηριακό αίμα.

2) Χορηγούνται Υπογλώσσια δισκία Νιτρογλυκερίνης (αν τις προηγούμενες 24 με 48 ώρες δεν έχει ληφθεί φάρμακο κατά της στυτικής δυσλειτουργίας (αναστολέας της φωσφοδιεστεράσης π.χ. Viagra).

Σε υπέρταση ή επιμένουσα ισχαιμία ή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να χορηγηθεί και ενδοφλέβια Νιτρογλυκερίνη.

3) Χορηγείται Ενδοφλέβια ή υποδόρια Μορφίνη σε έντονο επιμένοντα στηθαγχικό πόνο, αν δεν υπάρχει αντένδειξη (οδηγία τύπου ΙΙβ, το όφελος είναι ίσο ή λίγο μεγαλύτερο του κινδύνου).

4) Χορηγείται β- Αναστολέας αν δεν υπάρχει αντένδειξη (καρδιογενές shock ή οξύ πνευμονικό οίδημα). Αν δεν αποδώσει ή αν προκαλέσει μη αποδεκτές παρενέργειες ή αν αντενδείκνυται ο β- Αναστολέας, ή αν υπάρχει σπασμός στην στεφανιαία αρτηρία, χορηγείται Διλτιαζέμη.

5) Χορηγείται Στατίνη.

6) Χορηγείται α- ΜΕΑ (ή Σαρτάνη αν δεν είναι αυτός ανεκτός) σε υπερτασικούς ή διαβητικούς ή με νεφρική ανεπάρκεια ή με κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 40%.

Η ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ ΜΕ ΣΚΟΠΟ ΤΗΝ ΕΠΑΝΑΓΓΕΙΩΣΗ ΣΤΟ NSTEMI (και UA)

Η στεφανιογραφία με σκοπό την πιθανή επαναγγείωση (αγγειοπλαστική με DEStent ή εγχείρηση bypass) αν υπάρχει ένδειξη (αναλόγως της ανατομίας των στενώσεων) διενεργείται στην μεγάλη πλειοψηφία των ανθρώπων με NSΤΕΜΙ στις χώρες με προχωρημένα συστήματα υγείας και βοηθά στη μείωση της έκτασης της νέκρωσης και στη μείωση των θανατηφόρων κοιλιακών αρρυθμιών.

Γενικά στεφανιογραφία διενεργείται αν επιμένει ο στηθαγχικός πόνος, αν υπάρχει ισχαιμία σε απεικονιστική διαγνωστική εξέταση ή αν υπάρχει στένωση σε αξονική στεφανιογραφία.       

Από όσους έχουν σημαντική στένωση, περίπου το 40% έχει μόνο μια στένωση και το υπόλοιπο 60% παρουσιάζει περισσότερες στενώσεις στις 2 ή και στις 3 στεφανιαίες αρτηρίες.

## Όταν διενεργηθεί η στεφανιογραφία και βρεθούν σημαντικές στενώσεις με FFR <0.8 ή πολύ ασταθείς στενώσεις ή που υπερβαίνουν το 90%, σε πολλές αρτηρίες προτιμάται η πλήρης, σε ένα στάδιο, τοποθέτηση DES σε όλες (εφ’ όσον δεν υπάρχει καρδιογενές shock).

Αν υπάρχουν τα κριτήρια για εγχείρηση bypass (περίπου στο 5-10% των ανθρώπων με NSTEMI), γίνεται τοποθέτηση DES στην υπεύθυνη στένωση και αργότερα, όταν είναι σταθεροποιημένος (χωρίς πόνο, ΗΚΓφικές μεταβολές, αιμοδυναμικά και χωρίς επικίνδυνες αρρυθμίες) ο ασθενής διενεργείται η  εγχείρηση bypass (CABG).

Τα κριτήρια για το πια από τις δυο μεθόδους πρέπει να χρησιμοποιηθεί για επαναγγείωση είναι ίδια με τα κριτήρια της σταθερής στεφανιαίας νόσου.

[Πάντως μια νέα μελέτη δείχνει ότι  η διενέργεια αξονικής στεφανιογραφίας (CCTA) σε αξονικό τομογράφο με 320 τομές σε ανθρώπους με έμφραγμα NSTEMI, εντός 2-3 ωρών μας γλυτώνει από τη διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας στο 26% των περιπτώσεων (με σιγουριά 91%).

http://www.onlinejacc.org/content/75/5/453]

Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΚΑΙ H ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ ΣΤΟ NSΤΕΜΙ

Το ποιος ασθενής με NSΤΕΜΙ θα υποβληθεί σε κατεπείγουσα (< 2 ώρες) ή επείγουσα (< 24 ώρες) ή μη επείγουσα (< 72 ώρες) κλασική στεφανιογραφία με σκοπό την επαναγγείωση, εξαρτάται από τον κίνδυνο που διατρέχει. Δηλαδή από την επιμονή της ισχαιμίας (άρα και την επιμονή του πόνου), από την ύπαρξη αιμοδυναμικής αστάθειας (π.χ. οξεία καρδιακή κάμψη, καρδιογενές shock) και από την ύπαρξη ηλεκτρικής αστάθειας (επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών).

Έτσι γίνεται κατάταξη του ασθενή με NSΤΕΜΙ σε ομάδες κινδύνου :

1) Όσοι είναι πολύ ασταθείς αιμοδυναμικά και ηλεκτρικά, δηλαδή παρουσιάζουν τουλάχιστον ένα από κριτήρια πολύ υψηλού κινδύνου υποβάλλονται σε κατεπείγουσα, εντός 2ώρου στεφανιογραφία [ανεξάρτητα από τα ΗΚΓφικά ευρήματα και τις τιμές της Τροπονίνης και ακόμη και αν δεν λαμβάνουν ανταγωνιστή P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel)] και αν δεν υπάρχει αυτή η δυνατότητα γίνεται άμεση μεταφορά του σε Νοσοκομείο που μπορεί αυτή να διενεργηθεί εντός του 2ώρου. Αυτά είναι:

Ο επίμονος ή επαναλαμβανόμενος στηθαγχικός πόνος ηρεμίας, η ύπαρξη αιμοδυναμικής αστάθειας (π.χ. καρδιογενές shock, οξεία καρδιακή κάμψη), η ύπαρξη ηλεκτρικής αστάθειας (επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή αναταχθείσα κοιλιακή μαρμαρυγή) η ύπαρξη μηχανικών επιπλοκών (π.χ. νέα ή επιδεινούμενη ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας) και η ύπαρξη δυναμικών μεταβολών του κύματος ST-T και ιδιαιτέρως η διαλείπουσα ανάσπαση του κύματος ST του ΗΚΓφήματος.

2) Όσοι παρουσιάζουν τουλάχιστον ένα από κριτήρια υψηλού κινδύνου υποβάλλονται σε επείγουσα, εντός 24ώρου στεφανιογραφία. Αυτά είναι:

Ύπαρξη τιμής Τροπονίνης συμβατής με οξύ έμφραγμα, η ύπαρξη δυναμικών μεταβολών του κύματος ST-T (ακόμη και χωρίς πόνο), βαθμός στο GRACE score πάνω από 140.

3) Όσοι παρουσιάζουν τουλάχιστον ένα από κριτήρια μέσου- μέτριου κινδύνου ή επαναλαμβανόμενο πόνο ή γνωστή ισχαιμία σε προηγούμενη δοκιμασία, υποβάλλονται σε μη επείγουσα στεφανιογραφία μέχρι 72 ώρες από την εμφάνιση. Αυτά είναι:

Η ύπαρξη Σ. Διαβήτη, νεφρικής ανεπάρκειας (με κάθαρση κρεατινίνης < 60 ml/min), κλάσμα εξωθήσεως <40%, ύπαρξη προηγούμενης αγγειοπλαστικής (τελευταίου 6μήνου) ή παλαιότερης εγχείρησης bypass, ο επαναλαμβανόμενος στηθαγχικός πόνος νωρίς μετά από το NSTEMI έμφραγμα, βαθμός στο GRACE score 109 ως 140, ισχαιμία σε μη επεμβατική δοκιμασία, ή TIMI score ≥2.

4) Όσοι είναι χαμηλού κινδύνου δεν παρουσιάζουν κανένα από τα πιο πάνω κριτήρια κινδύνου. Αυτοί υποβάλλονται σε δοκιμασία κοπώσεως με σπινθηρογράφημα ή σε αξονική στεφανιογραφία  αφού περάσουν 12 με 24 ώρες χωρίς ισχαιμία και πόνο ηρεμίας, για να αποφασιστεί ποιος θα υποβληθεί σε κλασική στεφανιογραφία, αναλόγως των ευρημάτων.

Πάντως στεφανιογραφία με σκοπό την πιθανή επαναγγείωση (αγγειοπλαστική με stent ή εγχείρηση bypass), δεν διενεργείται αν συνυπάρχουν άλλες βαρειές παθήσεις, π.χ. καρκίνος ή ηπατική ανεπάρκεια ή βαρειά νεφρική ανεπάρκεια ή βαρειά πνευμονοπάθεια ή πολύ μεγάλη ηλικία ή άνοια ή παθήσεις που ευνοούν αιμορραγίες.

Η προτεινόμενη προσέγγιση από τις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες (2021)

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΞΙΤΗΡΙΟ

 Στο τέλος αφού πάρει εξιτήριο από το Νοσοκομείο ο ασθενής με NSTEMI και ασχέτως της μεθόδου θεραπείας δηλαδή μόνο φαρμακευτική ή αγγειοπλαστική με DEStent ή εγχείρηση bypass πρέπει να ακολουθείται μια βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία και υγιεινοδιαιτητικές αλλαγές επ’ αόριστον, για να μειωθεί ο κίνδυνος για 2^ο έμφραγμα στο μέλλον.

 Για 12 μήνες μετά χορηγείται διπλή αντιαιμοπεταλική αγωγή με Ασπιρίνη και Τικαγρελόρη (ή Κλοπιδογρέλη), είτε έχει γίνει τοποθέτηση DEStent είτε έχει γίνει εγχείρηση Bypass είτε έχει παραμείνει μόνο σε φαρμακευτική θεραπεία.

Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία μπορεί να παραταθεί πέραν του 12μήνου αν σε κάποιο άνθρωπο είναι αυξημένος ο κίνδυνος θρομβώσεων και μειωμένος ο κίνδυνος αιμορραγιών. Για να πάρουμε αυτήν την απόφαση μας βοηθά ο νέος δείκτης για υπολογισμό του κινδύνου αν παραταθεί η διπλή αγωγή, το DAPT score.

Η Ασπιρίνη χορηγείται επ’ αόριστον στη στεφανιαία νόσο (σε δόση 100 mg) και εφ’ όσον χορηγείται σε διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή, μειώνουμε την δόση στα 75–81 mg.

Η υπόλοιπη, μετά το εξιτήριο, φαρμακευτική θεραπεία είναι ίδια με της σταθερής στεφανιαίας νόσου.

Συμπερασματικά: Υιοθετείται και για το έμφραγμα NSTEMI, η επείγουσα διενέργεια στεφανιογραφίας εντός 72 ωρών το αργότερο και σε πολλές περιπτώσεις ακόμη γρηγορότερα, εντός 2ώρου ή εντός 24ώρου αναλόγως της βαρύτητας του ασθενούς.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa575/5898842#206975919

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy394/5079120#123502249

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1910086

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2015/09/09/eurheartj.ehv320.full.pdf

Ενημερώθηκε στις 30/8/2017

ΤΟ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Ο όρος οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι όρος ομπρέλα που περιλαμβάνει κατεπείγουσες καταστάσεις με οξεία (απότομη) διακοπή της ροής του αίματος από θρόμβωση (σπανιότερα από συνδυασμό θρόμβωσης και σπασμού) σε στεφανιαία αρτηρία και επακόλουθη ισχαιμία ή/και έμφραγμα.

Αυτός περιλαμβάνει τα εμφράγματα τύπου 1, STEMI και NSTEMI και επίσης την Ασταθή Στηθάγχη- UA (σ’ αυτήν δεν υπάρχει νέκρωση κυττάρων του μυοκαρδίου).

Η Ασταθής στηθάγχη περιλαμβάνεται στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα, γιατί μέχρι να έχουμε την απάντηση της αιματολογικής εξέτασης Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας (δείκτης μυοκαρδιακής νέκρωσης) δεν μπορεί να διακριθεί από το NSTEMI.

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI) αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτου στις αναπτυγμένες χώρες.

Στον 3^o Παγκόσμιο ορισμό του εμφράγματος του μυοκαρδίου, το 2012 (Third universal definition of myocardial infarction ESC/ACCF/AHA/WHF), αναφέρονται 5 μορφές εμφράγματος με σημαντικότερο τον τύπου 1 (από θρόμβωση σε στεφανιαία αρτηρία) και δευτερευόντως το έμφραγμα τύπου 2 (χωρίς θρόμβωση).

Ο ορισμός περιλαμβάνει επίσης το έμφραγμα τύπου 3 (που καταλήγει σε θάνατο, χωρίς να έχουν ληφθεί ένζυμα καρδιακής νέκρωσης) και τα τύπου 4 και τύπου 5 (που σχετίζονται με αγγειοπλαστική-stent και εγχείρηση bypass αντίστοιχα).

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΥΠΟΥ 1

Το γνωστό κλασσικό οξύ έμφραγμα ή τύπου 1 (ή εκδηλούμενο ξαφνικά και αυτόματα) που γνωρίζουμε όλοι, είναι η νέκρωση κυττάρων του μυοκαρδίου, σε κλινική κατάσταση όπου υπάρχει οξεία παρατεταμένη ισχαιμία του μυοκαρδίου από θρόμβωση στεφανιαίας αρτηρίας.

Ισχαιμία είναι η μειωμένη προσφορά οξυγόνου-αίματος συγκριτικά με τη ζήτηση του.

Η ισχαιμία γίνεται από τη δημιουργία ΘΡΟΜΒΟΥ σε αθηροσκληρωτική πλάκα στεφανιαίας αρτηρίας που έχει υποστεί ρήξη το περίβλημα της (66%) ή έχει καταστραφεί το ενδοθήλιο πάνω από αυτήν (30%). Η ρήξη και η διάβρωση του ενδοθηλίου οφείλονται σε φλεγμονή.

Επίσης μπορεί να συνυπάρχει τοπικός ή διάχυτος σπασμός από ερέθισμα στις λείες μυικές ίνες του μέσου τοιχώματος της στεφανιαίας αρτηρίας.

Λεπτομέρειες για την αιτία του εμφράγματος, φαίνονται με την ενδοαγγειακή Καρδιακή OCT (Οπτική Τομογραφία Συνοχής). Με αυτήν διακρίνεται η υπεύθυνη, σημαντική ή όχι, πλάκα που προκαλεί το έμφραγμα.

Αυτή η τεχνολογία έχει διακριτική ικανότητα (resolution) 10 φορές περισσότερη από τους ενδοαγγειακούς υπερήχους (IVUS) και πάρα πολύ μεγαλύτερη από την κλασική στεφανιογραφία.

Πάνω αριστερά C-MRI, πάνω δεξιά κλασσική στεφανιογραφία και κάτω IVUS

Υπ’ όψιν ότι στο εσωτερικό των αρτηριών υπάρχει μια συνεχής ισορροπία θρομβογένεσης / αντιθρόμβωσης  που η μεν πρώτη προκαλεί τη δημιουργία, η δε δεύτερη τη διάλυση των αιμοπεταλιακών θρόμβων πάνω στη ραγείσα πλάκα.

Επίσης στη διαδικασία της θρομβογένεσης / διάλυσης του πλήρους θρόμβου (με το ινώδες και τα ερυθροκύτταρα) συμμετέχει η δημιουργία του ινώδους από την θρομβίνη/ η αυτόματη ενδογενής διάλυση του ινώδους από την πλασμίνη. 

Έτσι εξηγείται και το φαινόμενο ότι οι περισσότερες ραγείσες πλάκες είναι σιωπηλές, επουλώνονται χωρίς να προκαλέσουν στηθαγχικό πόνο.

Η θρομβογένεση/ αντιθρόμβωση γίνεται μέσω των αντίθετα δρώντων προσταγλανδινών, Θρομβοξάνης Α2 και Προστακυκλίνης Ι2.

Η Θρομβοξάνη Α2 (ΤΧ-Α2) παράγεται από τα ώριμα αιμοπετάλια και προκαλεί αγγειοσυστολή και δημιουργία θρόμβων.

Η Προστακυκλίνη Ι2 (PG-I2) παράγεται από το υγιές ενδοθήλιο των αγγείων και προκαλεί αγγειοδιαστολή και μείωση των θρομβώσεων μέσω μείωσης της ενεργοποίησης και συσσώρευσης των αιμοπεταλίων.

(Επιπλέον το μονοξείδιο του αζώτου- ΝΟ που επίσης παράγεται από το υγιές ενδοθήλιο των αγγείων προκαλεί αγγειοδιαστολή και μείωση των θρομβώσεων.)

Το έμφραγμα τύπου 1 είναι δυο ειδών. Το STEMI (παλιότερα ονομαζόταν διατοιχωματικό έμφραγμα ή με παρουσία κύματος Q αργότερα στο ΗΚΓφημα) και το N(on)-STEMI (παλιότερα ονομαζόταν υπενδοκάρδιο ή χωρίς κύμα Q αργότερα).

Αργότερα στη στεφανιογραφία, ο ασθενής μπορεί να έχει σημαντική ή μη σημαντική ή και καθόλου στένωση. Σημαντικές στενώσεις βρίσκονται περίπου στο 90% των περιπτώσεων του εμφράγματος τύπου 1.

Η έκταση της νέκρωσης του εμφράγματος εξαρτάται από 3 παράγοντες. Τη θέση δημιουργίας του θρόμβου στην στεφανιαία αρτηρία (όσο πιο κοντά στην έκφυση της, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του), το χρόνο που διαρκεί η απόφραξη (όσο περισσότερος, τόσο μεγαλύτερη η έκταση του) και από την ύπαρξη ή όχι, παράπλευρης κυκλοφορίας.

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ STEMI

Στο έμφραγμα STEMI, συνήθως νεκρώνεται όλο το πάχος του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Στο ΗΚΓφημα φαίνεται ανάσπαση του κύματος ST  που διαρκεί περισσότερο από 20 λεπτά, γι’ αυτό λέγεται ST Elevation Myocardial Infarction ή STEMI.

Αυτό δημιουργείται από πλήρη απόφραξη του αυλού μεγάλης, επικάρδιας, στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο που δημιουργείται και παραμένει πάνω σε ραγείσα αθηροσκληρωτική πλάκα (σημαντική ή όχι) και εμποδίζει τελείως τη ροή του αίματος περιφερικά. (Μπορεί σπάνια να εκδηλωθεί και χωρίς ύπαρξη πλάκας, από ρήξη- διάβρωση του ενδοθηλίου της αρτηρίας και δημιουργία θρόμβου τοπικά πάνω σ’ αυτό).

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ NSTEMI

Στο έμφραγμα NSTEMI, συνήθως η νέκρωση συμβαίνει στο εσωτερικό τμήμα του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Λέγεται N(on)-STEMI γιατί δεν υπάρχει επίμονη ανάσπαση του κύματος ST στο ΗΚΓφημα. Σ’ αυτό παρατηρείται είτε πτώση του κύματος ST είτε αρνητικό κύμα T , είτε παροδική (λιγότερο από 20 λεπτά) ανάσπαση του κύματος ST είτε και φυσιολογικό ΗΚΓφημα.

Αυτό συνήθως δημιουργείται από κερματισμό θρόμβου (κυρίως αιμοπεταλιακού θρόμβου) και εμβολική απόφραξη μικρότερης στεφανιαίας αρτηρίας περιφερικά, από κομμάτι του θρόμβου.

Κερματισμός του θρόμβου συμβαίνει συχνότερα σε θρόμβο που δημιουργήθηκε σε πλάκα με διαβρωμένο ενδοθήλιο.

(Επίσης μπορεί να δημιουργηθεί από πλήρη απόφραξη μικρού κλάδου στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο ή από μερική απόφραξη επικάρδιας στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο και σπασμό. Αυτός κυρίως δημιουργείται από κάπνισμα, αυξημένη δράση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, κοκαΐνη και εφεδρίνη.)

Η ΑΣΤΑΘΗΣ ΣΤΗΘΑΓΧΗ

Αν υπάρχουν παρόμοιες ΗΚΓφικές αλλοιώσεις με του NSTEMI, σε άνθρωπο που έχει πόνο πρόσφατης έναρξης ή ηρεμίας ή με ελάχιστη προσπάθεια, χωρίς όμως νέκρωση μυϊκών κυττάρων άρα χωρίς αύξηση της Τροπονίνης (h.s.-Tn), η κατάσταση ονομάζεται ασταθής στηθάγχη (UA).

Στην ασταθή στηθάγχη συνήθως υπάρχει θρόμβος που διαλύεται από τον οργανισμό γρήγορα, πριν να δημιουργηθεί νέκρωση μυοκυττάρων. (Μπορεί ενδεχομένως να συνυπάρχουν μη αποφρακτικός θρόμβος και σπασμός μικρής διάρκειας, λιγότερο από 20 λεπτά).

 Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΟΥ ΜΕ ΠΟΝΟ ΣΤΟΝ ΘΩΡΑΚΑ

Στους ανθρώπους που προσέρχονται στον γιατρό ή στο νοσοκομείο με οξύ πόνο στο στήθος, περίπου το 7.5% έχει STEMI το 17.5% έχει Ν–STEMI, το 10% έχει ασταθή στηθάγχη, το 15% άλλες καρδιακές παθήσεις και το 50%  έχει πόνο που οφείλεται σε εξωκαρδιακές αιτίες (πρέπει πάντα να έχουμε στο νου το διαχωριστικό ανεύρυσμα της αορτής, την πνευμονική εμβολή και τον πνευμοθώρακα).

Όταν o καρδιολόγος ελέγχει κάποιον με πόνο (ή σφίξιμο ή κάψιμο) στον θώρακα (ή στα χέρια ή στο επιγάστριο ή στο λαιμό ή στη σιαγώνα, στον ώμο ή στη ράχη), πρέπει να αποκλείσει ή να βεβαιώσει το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (STEMI ή N-STEMI) και την ασταθή στηθάγχη.

Για να το κάνει αυτό, πρέπει να εκτιμήσει την κλινική του εικόνα (π.χ. όψη, παλμοί αρτηριακή πίεση), να διευκρινίσει τα χαρακτηριστικά του πόνου, να συνυπολογίσει την ηλικία, το φύλο και τους υπόλοιπους προδιαθεσικούς παράγοντες, ώστε να έχει μια πρώτη εικόνα για την πιθανότητά του να έχει οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

Στο οξύ έμφραγμα ο πόνος στο 80% των περιπτώσεων εμφανίζεται στην ηρεμία και διαρκεί περισσότερο από 20 λεπτά. Μπορεί να συνυπάρχει ιδρώτας, ναυτία, δύσπνοια ή συγκοπτικό επεισόδιο.

Τα συμπτώματα του εμφράγματος μπορεί να κυμαίνονται από το σχεδόν τίποτα (συνήθως σε διαβητικούς) ως ξαφνικό θάνατο. Στους μισούς περίπου αναφέρονται προειδοποιητικά συμπτώματα, όπως στηθάγχη ή ισοδύναμα της  ενώ στους άλλους μισούς το οξύ έμφραγμα αποτελεί και την πρώτη εκδήλωση της στεφανιαίας νόσου .

Άμεσα θα γίνει ΗΚΓφημα, το οποίο αν μεν δείξει επιμένουσες τις τυπικές αλλοιώσεις του εμφράγματος STEMI, η διάγνωση τίθεται χωρίς άλλες διαδικασίες.

Συχνά το αρχικό όπως και τα διαδοχικά ανά 15-30 λεπτά ΗΚΓφήματα, δεν μπορούν να δώσουν τελεσίδικη απάντηση- διάγνωση για την ύπαρξη ή όχι εμφράγματος. Σε περίπτωση εύρεσης αποκλεισμού του αριστερού σκέλους η διάγνωση εμφράγματος είναι πιο δύσκολη. Γι’ αυτή την περίπτωση υπάρχει άλλο άρθρο στην ιστοσελίδα.

Επίσης θα διενεργηθεί υπερηχοκαρδιογράφημα για έλεγχο πιθανής υποκινησίας τοιχώματος και του κλάσματος εξωθήσεως.

Αν το ΗΚΓφημα δείξει φυσιολογικό ή αμφίβολο, αλλά και ακόμη και αν δείξει σαφή αλλοίωση θα διενεργηθεί μια ειδική εξέταση του αίματος, που λέγεται Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας (h.s.-Tn).

Αίμα γι’ αυτήν θα ληφθεί μόλις εμφανιστεί ο άνθρωπος με πόνο και αργότερα στις 2 ώρες. (Αν αυτές δεν βρεθούν αυξημένες, ξαναλαμβάνεται αίμα στις 5-6 ώρες και στις 12 ώρες αργότερα, από την έναρξη του πόνου).

Η h.s-Tn., είναι δύο μορφών, η Ι και η Τ και θα χρησιμοποιηθεί η μία ή η άλλη για τη διάγνωση του οξέος εμφράγματος.

Και οι δύο μορφές, είναι πρωτεϊνικά μόρια (διαφορετικά το ένα από το άλλο), που βρίσκονται μόνο στις μυϊκές ίνες (κύτταρα) της καρδίας και η κάθε μια συμμετέχει με διαφορετική λειτουργία, στη σύσπαση ή “χαλάρωση” τους.

Όταν τραυματιστούν οι μυϊκές ίνες της καρδιάς, οι h.s.-Tn απελευθερώνονται στην κυκλοφορία και όσο μεγαλύτερος ο τραυματισμός-νέκρωση, τόσο πιο αυξημένες οι τιμές τους στο αίμα.

Έτσι πέρα από την διάγνωση του οξέως εμφράγματος, η h.s.-Tn, προσφέρει πληροφορίες για τη βραχυχρόνια και τη μακροχρόνια πρόγνωση (εξέλιξη) του εμφράγματος. Γι’ αυτό τον λόγο, χρειάζεται ο έλεγχος της ακόμη και αν η διάγνωση του εμφράγματος έχει τεθεί με το ΗΚΓφημα.

Όμως η h.s.-Tn εμφανίζεται αυξημένη και σε άλλες περιπτώσεις πέραν του κλασσικού εμφράγματος, τύπου 1 και τύπου 2.

Έτσι απαιτούνται ταυτόχρονα τρείς προϋποθέσεις για να διαγνωσθεί το οξύ έμφραγμα:

Α) Αυξημένη αρχική πιθανότητα ισχαιμίας ανάλογα με την κλινική εικόνα του ασθενούς και τα χαρακτηριστικά του πόνου ή άλλων συμπτωμάτων.

Β) ΗΚΓφικές αλλοιώσεις.

ΚΑΙ Γ1) είτε Τιμή της h.s.-Tn μεγαλύτερη της 99^ης θέσης ανά εκατό φυσιολογικούς ανθρώπους στην ΠΡΟΣΕΛΕΥΣΗ ή αργότερα στις 2 ώρες και σε μερικές περιπτώσεις και αργότερα στις 6 ώρες από την έναρξη του πόνου ΚΑΙ ΜΕΤΑΒΟΛΗ της h.s.-Tn, μεγαλύτερη από 20%, μεταξύ των διαδοχικών μετρήσεων της τιμής της.

Είτε Γ2) αρχική τιμή της h.s.-Tn τουλάχιστον 5 ΦΟΡΕΣ ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗ της 99^ης θέσης.

Αν η τιμή της Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας βρεθεί κάτω από κάποιο όριο στις 2+ ώρες μετά την έναρξη του πόνου σχεδόν είμαστε σίγουροι ότι δεν υπάρχει οξύ έμφραγμα.

Σε μια πρόσφατη μελέτη με την Τροπονίνη Ι, με το αντιδραστήριο ARCHITECT_STAT high-sensitive της  Abbott, αν αυτή βρισκόταν κάτω από 5 ng/L στο 2ωρο, υπήρχε σιγουριά 99.6%, ότι δεν θα συνέβαινε έμφραγμα ή καρδιακός θάνατος, στις επόμενες 30 μέρες.

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(15)00391-8/fulltext

Αν στον άνθρωπο με τον πόνο στον θώρακα δεν φανούν συγκεκριμένες αλλοιώσεις στο ΗΚΓφημα, ούτε αύξηση και μεταβολή της τιμής της h.s.-Tn μέχρι το 12ωρο, διενεργούμε δοκιμασία κοπώσεως ή σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου ή stress echo ή ακόμη και αξονική στεφανιογραφία.

Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία συστήνει επίσης τον κανόνα 0 h/1 h rule-in and rule-out algorithm για τον γρήγορο (σε 0-1 ώρα) αποκλεισμό  ή επιβεβαίωση του N-STEMI.

Σ’ αυτόν χρησιμοποιούνται ορισμένες απόλυτες τιμές στη παρουσίαση (0 ώρα) και μεταβολές τιμών (στη 1 ώρα) αν υπάρχουν διαθέσιμα 2 συγκεκριμένα αντιδραστήρια της h.s.-Tn, το hs-cTnT (Elecsys) ή το hs-cTnI (Architect).

Για παράδειγμα με το Elecsys αν εμφανιστεί κάποιος με < 12 ng/l και στη μια ώρα η μεταβολή είναι λιγότερη από 3 ng/l ή η αρχική τιμή είναι < από 5 ng/l, αποκλείεται το N-STEMI.

Αν η αρχική τιμή είναι > από 52 ng/l ή η μεταβολή στη 1 ώρα είναι μεγαλύτερη από 5 ng/l, επιβεβαιώνεται το N-STEMI.

Τον Αύγουστο του 2017 στο Πανευρωπαϊκό Καρδιολογικό συνέδριο ανακοινώθηκαν η ευαισθησία και η ειδικότητα των 2 αντιδραστηρίων.

Για το Elecsys  η ευαισθησία ήταν 99.3% (δεν βρίσκει το 0.7% των NSTEMI) και η ειδικότητα  94.5% (λέει “ψέματα” ότι έχουν NSTEMI οι 5.5 σε κάθε 100 που δεν το έχουν). Για το Architect η ευαισθησία ήταν 98.8% και η ειδικότητα 90.4%.

Σε άλλα άρθρα (έμφραγμα STEMI, έμφραγμα ΝSTEMI) αναφέρεται ο υπολογισμός του κινδύνου από το οξύ έμφραγμα τύπου 1 και η θεραπεία.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• http://www.escardio.org/static_file/Escardio/Guidelines/Publications/ACS/2015_NSTE-ACS%20Gles-Web-Addenda-ehv320.pdf
• http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/09/22/CIR.0000000000000133.full.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2015/09/09/eurheartj.ehv320.full.pdf
• https://circ.ahajournals.org/content/early/2016/01/25/CIR.0000000000000351.full.pdf
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/20/2551.full.pdf