Η αυξημένη Ομοκυστεΐνη (>15 -20 µmol/L) σχετίζεται με Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και με τη βαρύτητα της στεφανιαίας νόσου σε νέους κάτω των 35 ετών.

Επίσης η αυξημένη Ομοκυστεΐνη είναι δείκτης αυξημένου κινδύνου για θρομβοεμβολικά επεισόδια (π.χ. πνευμονική εμβολή, οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο) και για ανεξήγητη στεφανιαία νόσο.

>> Η Ομοκυστεΐνη (Hcy) είναι ένα ενδιάμεσο αμινοξύ (μη δομικό) του μεταβολισμού του αμινοξέος Μεθειονίνη και επίσης είναι πρόδρομη του αμινοξέως Κυστεΐνη. (Δες πιο κάτω)

Η έλλειψη κάποιας από τις βιταμίνες, Φολικό οξύ (βιταμίνη Β9), βιταμίνη Β12, βιταμίνη Β2, βιταμίνη Β6, αυξάνει την Ομοκυστεΐνη στο αίμα, η δε χορήγηση τους με τη διατροφή τη μειώνει. (Δες πιο κάτω)

Όταν η Ομοκυστεΐνη είναι αυξημένη στο αίμα έχουμε Υπερομοκυστεΐναιμία.

>> Υπερομοκυστεΐναιμία (ΗHcy)  υπάρχει όταν αυτή ξεπερνά τα 15 -20 µmol/L, σε τιμές δε πάνω από 100 μmol/L θεωρείται ότι αυτή είναι πολύ βαρειά.

Η Υπερομοκυστεΐναιμία θεωρείται δείκτης αυξημένου κινδύνου για άνοια, για νόσο του Alzheimer, για νευροψυχιατρικές παθήσεις, για θρομβοεμβολικά επεισόδια (π.χ. πνευμονική εμβολή, οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο), για οστεοπορωτικά κατάγματα, για υπέρταση, για αυτόματες αποβολές και πιθανώς σχετίζεται και με στεφανιαία νόσο.

Η Υπερομοκυστεΐναιμία σχετίζεται στατιστικά και ανεξάρτητα από τους άλλους παράγοντες κινδύνου, με Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και με τη βαρύτητα της στεφανιαίας νόσου σε νέους κάτω των 35 ετών.

Επίσης σε πρόσφατο άρθρο βρέθηκε ότι η αυξημένη Ομοκυστεΐνη στο αίμα σχετίζεται με ύπαρξη και επιτάχυνση της εναπόθεσης ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες (CAC) (ΔCAC ≥100/έτος).

[Η ποσότητα του ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες μας σχετίζεται με τη συνολική “παλαιότερη” αθηροσκλήρωση (δημιουργία αθηρωματικών πλακών) στις στεφανιαίες αρτηρίες, αλλά όχι τον βαθμό στένωσης του αυλού τους, ούτε και για το αν αυτές μειώνουν σημαντικά ή όχι τη ροή του αίματος (προκαλούν ισχαιμία).]

Υπερομοκυστεΐναιμία παρατηρείται όταν τα ένζυμα που χρειάζονται για τη μείωση της έχουν μετάλλαξη που μειώνει τη δράση τους (π.χ. μετάλλαξη C677T στην MethyleneTetraHydroFolate Reductase ή MTHFR), όταν υπάρχει μείωση των πιο πάνω βιταμινών του συμπλέγματος Β, όταν υπάρχει βαρειά Νεφρική Νόσος, σε Υποθυρεοειδισμό κλπ. (Δες πιο κάτω)

Η αυξημένη Ομοκυστεΐνη στους ιστούς και το αίμα προκαλεί οξειδωτικό stress, δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και σκλήρυνση των αγγείων (από μείωση του ΝΟ), χρόνια φλεγμονή των αγγείων με δημιουργία αθηρωματικών πλακών και ευκολότερη δημιουργία αιμοπεταλιακών θρόμβων.

Επίσης η αυξημένη Ομοκυστεΐνη ενισχύει τη βλαπτική δράση των άλλων κλασικών παραγόντων κινδύνου, π.χ. της Υπερχοληστεριναιμίας, της Υπέρτασης, του Σ. Διαβήτη, του Καπνίσματος κλπ.

Δυστυχώς όμως η μείωση της αυξημένης Ομοκυστεΐνης με τη χορήγηση Φολικού οξέως και βιταμίνης Β2, Β6 και Β12 δεν συνοδεύεται από μείωση του θρομβοεμβολικού κινδύνου ή μείωση των επιπλοκών της στεφανιαίας νόσου, οπότε αυτή είναι μεν προγνωστικός δείκτης αλλά φαίνεται ότι δεν είναι η αιτία που τις προκαλεί.

Πάντως πρόσφατη μελέτη αναφέρει ότι οι μελέτες που δεν έδειξαν μείωση καρδιαγγειακών επεισοδίων, δεν ήταν  αξιόπιστες για διάφορους λόγους και έτσι η αυξημένη Ομοκυστεΐνη ίσως πρέπει να θεωρείται και αυτή προγνωστικός δείκτης αθηρωμάτωσης και καρδιαγγειακών επεισοδίων.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.119.013934

Στις τελευταίες οδηγίες της Ευρωπαϊκής και Αμερικανικής Καρδιολογικής εταιρίας για την πρόληψη των Καρδιαγγειακών επεισοδίων, η αυξημένη Ομοκυστεΐνη δεν αναφέρεται καθόλου.

Ίσως η Ομοκυστεΐνη να αρχίσει να αναφέρεται σε μελλοντικές οδηγίες μετά και από τη διενέργεια και άλλων προοπτικών τυχαιοποιημένων μακροχρόνιων μελετών και ιδίως για τις περιπτώσεις καρδιαγγειακών επεισοδίων σε νέους.

Όποιος έχει ψηλή Ομοκυστεΐνη στο αίμα, τουλάχιστον ας καταναλώνει αυξημένες ποσότητες τροφίμων που περιέχουν Φολικό οξύ, βιταμίνες Β12, Β2 και Β6, ή να πάρει συμπληρώματα τους και επίσης να αυξήσει την κατανάλωση Βεταΐνης.

Τα τρόφιμα που περιέχουν αυτές τις βιταμίνες είναι κυρίως: Μαγιά αρτοποιίας, ήπαρ ζώων, γαλακτοκομικά, αυγά, ψάρια, μοσχάρι, μανιτάρια, ξηροί καρποί (αμύγδαλα κλπ.), όστρακα (π.χ. μύδια), όσπρια (μαυρομάτικα φασόλια, ρεβίθια, φασόλια κλπ.), σπανάκι, μαρούλι, μπρόκολο, καλαμπόκι, δημητριακά, φρούτα (ιδίως μπανάνες) κλπ.

Η Βεταΐνη βρίσκεται ιδίως στα όσπρια, το σπανάκι, τα παντζάρια, το φύτρο του σιταριού, τα θαλασσινά κλπ.

Ο ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΟΜΟΚΥΣΤΕΪΝΗΣ

Η Ομοκυστεΐνη (Hcy) είναι ένα ενδιάμεσο αμινοξύ (μη δομικό) του μεταβολισμού του αμινοξέος Μεθειονίνη και επίσης είναι πρόδρομη του αμινοξέως Κυστεΐνη.

Η Μεθειονίνη και η Κυστεΐνη είναι 2 από τα 21 αμινοξέα που χρησιμοποιούνται σαν δομικά αμινοξέα (δομικοί λίθοι) για την κατασκευή πρωτεϊνών στο σώμα.

Η Μεθειονίνη προσλαμβάνεται απαραίτητα μέσω της διατροφής (απαραίτητο αμινοξύ) κυρίως από κρέας, αυγά, γαλακτοκομικά, όσπρια κλπ.

Η Ομοκυστεΐνη είτε ξαναδημιουργεί τη Μεθειονίνη είτε μετατρέπεται στο αμινοξύ Κυστεΐνη.

Για την επαναδημιουργία της Μεθειονίνης, από την Ομοκυστεΐνη, χρειάζονται ορισμένα ένζυμα (π.χ. συνθετάση της Μεθειονίνης), ορισμένες βιταμίνες του συμπλέγματος Β, σαν συνένζυμα και η Βεταΐνη (ΤριμεθυλοΓλυκίνη ήTMG).

Οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β που χρειάζονται είναι το  Φολικό οξύ (βιταμίνη Β9) και οι βιταμίνες Β12 και Β2.

Η Βεταΐνη (Betaine) είναι παράγωγο του αμινοξέως Γλυκίνη και προέρχεται από τρόφιμα και ιδίως από τα όσπρια, το σπανάκι, τα παντζάρια, το φύτρο του σιταριού, τα θαλασσινά κλπ.

Για τη μετατροπή της Ομοκυστεΐνης σε Κυστεΐνη χρειάζεται η βιταμίνη Β6.

Έτσι η έλλειψη αυτών των βιταμινών (Φολικό οξύ, βιταμίνες Β12, Β2 και Β6) αυξάνει την Ομοκυστεΐνη στο αίμα, η δε χορήγηση τους με τη διατροφή τη μειώνει.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.119.313741

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.119.013934

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7825518/

https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1076029618780344

https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1076029618780344

https://bmjopen.bmj.com/content/8/6/e021103

https://bmccardiovascdisord.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12872-021-01869-y

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCRESAHA.119.314997

https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1179573520962230

https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2326-45942017000100701

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7907516/

https://www.mdpi.com/1422-0067/21/4/1421/htm

Ενημερώθηκε στις 21/6/2024

Τα εμφράγματα και η τεράστια πλειοψηφία των εγκεφαλικών οφείλονται στη δημιουργία ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΤΙΚΩΝ ΠΛΑΚΩΝ και στην θρόμβωση πάνω σ’ αυτές, που ακολουθεί σε επόμενο στάδιο.

Τα εμφράγματα και τα εγκεφαλικά αποτελούν την πρώτη και τρίτη αιτία θανάτου αντίστοιχα.

Συνεπώς πρέπει να εμποδιστεί η δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών. Τη δημιουργία των πλακών ευνοούν ορισμένοι ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (ΚΛΑΣΙΚΟΙ).

Αυτοί είναι:

α) Το ΚΑΠΝΙΣΜΑ.

β) Η αυξημένη LDL (κακή) χοληστερίνη. Η ανώτερη επιτρεπόμενη φυσιολογική τιμή της δεν ίδια είναι για όλους.

γ) Η μειωμένη HDL (καλή) χοληστερίνη. Δηλαδή η μικρότερη από 40 mg/dL για τον άντρα, και η μικρότερη από 50 mg/dL για τη γυναίκα. Αντίθετα, αν η HDL είναι μεγαλύτερη από 60 mg/dL, υπάρχει σχετική προστασία.

δ) Αν η Αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη από 140/90 mm Hg (ή λήψη αντι-υπερτασικής θεραπείας).

ε) Η ύπαρξη Σ. Διαβήτη.

ζ) Η Ηλικία του άντρα πάνω από 45 ετών, της γυναίκας πάνω από 55 ετών.

Οι γυναίκες προστατεύονται μερικώς, για όσο έχουν έμμηνο ρύση, από τις ορμόνες του γυναικείου φύλου.

η) Κληρονομικότητα (ύπαρξη εμφράγματος ή εγκεφαλικού επεισοδίου στον πατέρα ή τον αδελφό σε ηλικία μικρότερη των 55 ετών είτε στην μητέρα ή την αδελφή σε ηλικία μικρότερη των 65 ετών).

Παρ’ όλο που στην προηγούμενη λίστα δεν υπάρχει η παχυσαρκία, η υγιεινή διατροφή και η καθιστική ζωή, αυτές θεωρούνται καταστάσεις που πρέπει να διορθωθούν επειγόντως. Επίσης πρέπει να αυξηθεί επειγόντως η κοινωνικότητα, η αισιοδοξία και το γέλιο στη ζωή.

>> Επιπλέον των κλασικών παραγόντων κινδύνου υπάρχουν και άλλοι παράγοντες που ενισχύουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων (Risk-Enhancing Factors).

# LDL >160 mg/dL (ή Μη HDL >190) ή apoB ≥130 mg/dL

# Lp(a) >50 mg/dL

# Μεταβολικό σύνδρομο [Κεντρική – Σπλαχνική Παχυσαρκία (με διάμετρο μέσης για τους άντρες > 94 cm και για τις γυναίκες > 80 cm) ή Δείκτης Μάζας Σώματος > 30 ΚΑΙ δυο από τα επόμενα: Αρτηριακή Υπέρταση, αυξημένα Τριγλυκερίδια, μειωμένη HDL, Προδιαβήτης ή Διαβήτης]

# Η Απολιποπρωτεΐνη C 3

# Χρόνια Νεφρική νόσος (με eGFR <60 mL/min)

# Χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις όπως Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, Ψωρίαση, ο Ερυθηματώδης Λύκος, ίωση HIV/AIDS

# Προεκλαμψία, Εμμηνόπαυση πριν τα 40

# Δυσχέρεια Στύσης

# Τριγλυκερίδια > 175 mg/dL, χωρίς να είναι νηστικός

# hs CRP ≥2 mg/L

# δείκτης ΑΒΙ < 0.9

# Εμμηνόπαυση πριν την ηλικία των 40 ετών.

# Ιστορικό Προεκλαμψίας.

# Ένας νέος παράγοντας κινδύνου, άγνωστος μέχρι τώρα στην Ιατρική είναι η μετάλλαξη (επίκτητη που δεν μεταφέρεται στους απογόνους) στο DNA αιμοποιητικού αρχέγονου βλαστοκυττάρου του μυελού των οστών.

Αυτή ονομάζεται CHIP ή Clonal Haematopoiesis και παρουσιάζεται περίπου στο 15% όσων είναι πάνω από 65 χρονών. Όσοι παρουσιάζουν CHIP έχουν 2πλάσια πιθανότητα για Έμφραγμα και Εγκεφαλικό.

#### Επιπλέον το score Ασβεστίου των Στεφανιαίων Αρτηριών (CAC) πάνω από 0 και ιδίως > 100 ενισχύουν την πιθανότητα ύπαρξης Στεφανιαίας Νόσου.

Μόνο τρεις από τους παράγοντες κινδύνου δεν μπορούν να αλλάξουν. Αυτοί είναι η μεγάλη ηλικία, η κληρονομικότητα και το αντρικό φύλο ενώ οι υπόλοιποι μπορούν να τροποποιηθούν.

Συνεπώς είναι απαραίτητο να υπολογίσουμε τον 10ετή κίνδυνο εμφράγματος ή ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου για να σχεδιάσουμε με τον γιατρό μας τρόπο μείωσης αυτού του κινδύνου (Πρωτογενής Πρόληψη).

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΠΙΘΑΝΟΤΗΤΑ ΚΑΠΟΙΟΣ ΝΑ ΠΑΘΕΙ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ή ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΣΤΗΝ ΕΠΟΜΕΝΗ 10ΕΤΙΑ ?

Πρόσφατα η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία εξέδωσε νέα εργαλεία για τον υπολογισμό του 10ετούς κινδύνου για ΠΡΩΤΟ έμφραγμα ή ΠΡΩΤΟ εγκεφαλικό (θανατηφόρα ή μη).

Αυτά είναι για ηλικίες μέχρι 70 έτη, για πάνω από 70 έτη, για Διαβητικούς, για όσους έχουν ήδη στεφανιαία νόσο κλπ.

>> Για υπολογισμό του 10ετούς Καρδιαγγειακού κινδύνου (θανατηφόρου και μη) σε Ευρωπαίους ΜΗ Διαβητικούς κάτω των 70 ετών χωρίς γνωστή Στεφανιαία Νόσο:

https://www.mdcalc.com/calc/10499/systematic-coronary-risk-evaluation-score2

>> Για υπολογισμό του 10ετούς Καρδιαγγειακού κινδύνου (θανατηφόρου και μη) σε Ευρωπαίους ΜΗ Διαβητικούς άνω των 70 ετών χωρίς γνωστή Στεφανιαία Νόσο:

https://www.mdcalc.com/calc/10503/score2-older-persons-score2-op

>> Για υπολογισμό του 10ετούς Καρδιαγγειακού κινδύνου σε Διαβητικούς κάτω των 70 ετών χωρίς γνωστή Στεφανιαία Νόσο:

https://www.mdcalc.com/calc/10510/score2-diabetes

[Επίσης μπορεί να το κατεβάσουν στο κινητό τηλέφωνο από την ακόλουθη διεύθυνση:

https://play.google.com/store/apps/details?id=org.escardio.esccvdriskcalculation

> Για μετατροπή της Χοληστερίνης ή της LDL ή της HDL από mg/dL σε mmol/L διαιρούμε δια 38.7 ή χρησιμοποιούμε την εξής διεύθυνση:

https://www.omnicalculator.com/health/cholesterol-units]

Η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία και το Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολογίας (AHA/ACC) εξέδωσαν πριν 3 χρόνια έναν υπολογιστή κινδύνου, τον ASCVD Risk Calculator.

Υπάρχει επιπλέον ο Υπολογιστής κινδύνου   του ACC: https://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/

Ίσως όμως ο καλύτερος υπολογιστής κινδύνου για μελλοντική στεφανιαία νόσο, ενός ασυμπτωματικού ανθρώπου 45 ως 84 ετών, με τη γνώση και της ποσότητας ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες  (CAC) score), ανευρίσκεται στην ακόλουθη διεύθυνση:

https://www.mesa-nhlbi.org/MESACHDRisk/MesaRiskScore/RiskScore.aspx

Γενικά αυτού του είδους τα προγράμματα υπολογίζουν το ΜΕΣΟ ΟΡΟ πιθανότητας ενός ανθρώπου με τα συγκεκριμένα στοιχεία να πάθει έμφραγμα και εγκεφαλικό στην επόμενη 10ετία.

Τα προσωπικά δεδομένα του κάθε ανθρώπου όμως μπορεί να είναι πάνω ή κάτω από τον μέσο όρο, αφ’ ενός λόγω της μοναδικότητας των γονιδίων του κάθε ενός μας και αφ’ ετέρου λόγω του ότι δεν μπορούν σε εργαλεία αυτού του είδους να καθοριστούν ακριβώς όλοι οι παράμετροι του κάθε ανθρώπου.

Γνωρίζοντας λοιπόν τον 10ετή κίνδυνο μας για έμφραγμα ή εγκεφαλικό μπορούμε να τον ΜΕΙΩΣΟΥΜΕ: Διακόπτουμε το κάπνισμα (αν καπνίζουμε), εφαρμόζουμε Υγιεινότερη Διατροφή, Ασκούμαστε (κυρίως βάδισμα), μειώνουμε το Σωματικό μας βάρος (στα κιλά που προβλέπονται από το ύψος), μειώνουμε το αλάτι (< 5 γραμμάρια/ ημέρα) και παίρνουμε φαρμακευτική αγωγή από το γιατρό μας αν έχουμε ψηλή Χοληστερίνη ή ψηλή Αρτηριακή Πίεση ή Σ. Διαβήτη.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ: Αν γνωρίζουμε πόσο κινδυνεύουμε μπορούμε να δράσουμε για να μειώσουμε τον κίνδυνο να πάθουμε Εγκεφαλικό ή Έμφραγμα.

[Για  μετατροπή της Γλυκοζυλιωμένης Αιμοσφαιρίνης (HbA1c) από τιμή επί τοις εκατό (%) σε mmol/mol χρησιμοποιούμε την εξής διεύθυνση:

https://www.diabetes.co.uk/hba1c-units-converter.html

>> Το albumin/creatinin ratio (mg/g) είναι το λεύκωμα (σε mg) διά της κρεατινίνης σε γραμμάρια, και τα δυο σε ένα οποιοδήποτε δείγμα ούρων. Αυτό “ισούται” με τα mg λευκώματος σε ούρα 24 ωρών.]

Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΓΙΑ ΟΣΟΥΣ ΕΙΝΑΙ 20-39 ΕΤΩΝ

Για τις ηλικίες 20-39 ετών εκτιμούνται και διορθώνονται οι κλασικοί παράγοντες κινδύνου ανά 5ετία και ακολουθείται μια υγιεινή ζωή.

Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΓΙΑ ΟΣΟΥΣ ΕΙΝΑΙ > 75 ΕΤΩΝ

Για τους άνω των 75 ετών, πέραν της υγιεινής ζωής, για τις θεραπευτικές αποφάσεις, πρέπει να συνυπολογίζονται οι τυχόν συνυπάρχουσες παθήσεις, το προσδόκιμο επιβίωσης και η θέληση για ζωή.

Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΓΙΑ ΟΣΟΥΣ ΕΙΝΑΙ 40-75 ΕΤΩΝ

Για όσους είναι 40-75 ετών, πρέπει να υπολογίζεται ο κίνδυνος τους για Έμφραγμα ή Εγκεφαλικό στην επόμενη 10ετία, στην διεύθυνση:

http://tools.acc.org/ldl/ascvd_risk_estimator/index.html#!/calulate/estimator/

Λόγω του ότι ο υπάρχων υπολογιστής κινδύνου δεν περιλαμβάνει όλες τις παραμέτρους που προκαλούν ή δείχνουν αθηρωμάτωση, ορίστηκαν Ενισχυτικοί παράγοντες κινδύνου για όσους έχει βρεθεί ενδιάμεσος κίνδυνος, 7.5-20%. Αυτοί αναφέρθηκαν πιο πάνω.

Ενημερώθηκε στις 9/9/2018

Η Χοληστερίνη (είδος λιπιδίου) είναι φίλος αν κυκλοφορεί στο αίμα σε χαμηλά επίπεδα, γιατί χρειάζεται για την καλή λειτουργία του οργανισμού και εχθρός αν κυκλοφορεί στο αίμα σε αυξημένες τιμές, γιατί δημιουργεί αθηρωματικές πλάκες στις αρτηρίες της καρδιάς που οδηγούν σε έμφραγμα.

Η χοληστερίνη χρειάζεται κυρίως για την κατασκευή και καλή λειτουργία της μεμβράνης που περιβάλλει τα κύτταρα μας και για την παραγωγή ορμονών όπως ανδρογόνων και οιστρογόνων, κορτιζόνης, αλδοστερόνης. Eπίσης χρειάζεται για την παραγωγή βιταμίνης D, για την παραγωγή χολής, για το σχηματισμό των περιβλημάτων των νευρικών κυττάρων κ.λ.π.

Η χοληστερίνη που κυκλοφορεί στο αίμα μας, προέρχεται σε μικρό μόνο ποσοστό, περίπου 25%, από τα φαγητά. Το υπόλοιπο 75% παράγεται από τα κύτταρα του ήπατος.

Όλα τα κύτταρα μας παράγουν χοληστερίνη για τις ανάγκες τους, αλλά μόνο τα κύτταρα του ήπατος παράγουν επιπλέον χοληστερίνη από αυτήν που χρειάζονται.

Η χοληστερίνη (από το ήπαρ και το φαγητό) δεν μπορεί να κυκλοφορήσει στο αίμα μόνη της, έτσι κυκλοφορεί συνδεδεμένη σε λιποπρωτεΐνες σε 5 μορφές (χυλομικρά, VLDL, IDL, LDL και HDL).

Οι σπουδαιότερες από αυτές είναι η “καλή” χοληστερίνη ή HDL και η “κακή” χοληστερίνη ή LDL.

Οι Λιποπρωτεΐνες είναι σωματίδια, κυρίως σφαιρικά, που αποτελούνται από Χοληστερίνη (ελεύθερη και εστεροποιημένη), Τριγλυκερίδια, Φωσφολιπίδια και Πρωτεΐνες (Απo-πρωτεΐνες).

Η LDL εισχωρεί κάτω από το ενδοθήλιο των αγγείων (μαζί με τις άλλες που προέρχονται από το ήπαρ) και δημιουργεί τις αθηρωματικές πλάκες.

 Η HDL χοληστερίνη είναι αυτή που απομακρύνεται από τις αθηρωματικές πλάκες και επιστρέφει στο ήπαρ (αντίστροφη μεταφορά χοληστερίνης).

[Επίσης από το ήπαρ παράγεται η Λιποπρωτεΐνη α (Apo-a) που είναι περισσότερο επιβλαβής από την LDL χοληστερίνη (πέρα από τη δημιουργία αθηρωματικών πλακών, αυξάνει επιπλέον τη δημιουργία θρόμβων).]

Κυρίως η αυξημένη LDL Χοληστερίνη στο αίμα δημιουργεί τα εμφράγματα (θανατηφόρα και μη), συνεπώς η μείωση της τα μειώνει.

Έχει υπολογιστεί ότι κάθε 38 mg/dL μείωσης της LDL σχετίζεται 20 – 25%μείωση της καρδιακής θνητότητας και των μη θανατηφόρων εμφραγμάτων.

Η LDL χοληστερίνη στο αίμα αυξάνεται από την κατανάλωση ΚΕΚΟΡΕΣΜΕΝΩΝ ΛΙΠΑΡΩΝ και ΤΡΑΝΣ ΛΙΠΑΡΩΝ (κυρίως τα υδρογονωμένα στερεοποιημένα λάδια) και αυξάνεται ελάχιστα από τη Χοληστερίνη της διατροφής.

Η θεραπεία της αυξημένης Χοληστερίνης εμφανίζεται σε άλλο άρθρο.

# Όσο μεγαλύτερη η μείωση της LDL, τόσο μεγαλύτερη η μείωση του Καρδιαγγειακού Κινδύνου.

# Δεν έχει βρεθεί κάποιο όριο LDL Χοληστερίνης κάτω από το οποίο το όφελος μειώνεται ή αρχίζει ζημιά.

# Τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα και κυρίως οι Στατίνες  μειώνουν και σταθεροποιούν τις αθηροσκληρωτικές πλάκες ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου.

# Πέρα από την LDL Χοληστερίνη πρέπει να υπολογίζεται ο συνολικός Καρδιαγγειακός Κίνδυνος συνυπολογίζοντας όλους τους παράγοντες Κινδύνου.

# Η φαρμακευτική θεραπεία των δυσλιπιδαιμιών και ειδικότερα για την αυξημένη LDL, γίνεται με την χορήγηση Στατινών. Αν αυτές δεν επαρκούν στην μέγιστη τους δόση, προστίθεται και Εζετιμίμπη.

Επίσης έχουμε τα παλιότερα φάρμακα, δεσμευτές χολικών αλάτων (BAS), τη Νιασίνη και τα νεότερα φάρμακα, τους αναστολείς του ενζύμου PCSK9.

[Ειδικότερα για τα αυξημένα Τριγλυκερίδια πάνω από 500-900 mg/dL χορηγείται Φιμπράτη.]

Cartoon illustration of a heart running to keep healthy

ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ

ΟΙ ΜΟΡΦΕΣ ΤΗΣ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ

Η χοληστερίνη δεν μπορεί να κυκλοφορήσει στο αίμα μόνη της, έτσι κυκλοφορεί συνδεδεμένη σε λιποπρωτεΐνες σε 5 μορφές (χυλομικρά, VLDL, IDL, LDL και HDL). Οι σπουδαιότερες από αυτές είναι η “καλή” χοληστερίνη ή HDL και η “κακή” χοληστερίνη ή LDL.

Οι Λιποπρωτεΐνες είναι σωματίδια, κυρίως σφαιρικά, που αποτελούνται από Χοληστερίνη (ελεύθερη και εστεροποιημένη), Τριγλυκερίδια, Φωσφολιπίδια και Πρωτεΐνες (Από-πρωτεΐνες).

Διαχωρίζονται βάσει της πυκνότητας τους σε:

1) Χυλομικρά (προέρχοντα από το έντερο και η αποπρωτεΐνη τους είναι η αρο-Β48),

2) Πολύ χαμηλής πυκνότητας Λιποπρωτεΐνες- VLDL (παράγονται από το ήπαρ, περιέχουν κυρίως Τριγλυκερίδια και η αποπρωτεΐνη τους είναι η αρο-Β100),

3) Ενδιάμεσης πυκνότητας Λιποπρωτεΐνες–  IDL (προέρχονται από τις προηγούμενες και η αποπρωτεΐνη τους είναι η αρο-Β100)

4) Χαμηλής πυκνότητας Λιποπρωτεΐνες- LDL (προέρχονται από τις προηγούμενες και είναι οι κυρίως αθηρογόνες με τη μεγαλύτερη περιεκτικότητα σε Χοληστερίνη. Η αποπρωτεΐνη τους είναι η αρο-Β100)

5) Ψηλής πυκνότητας Λιποπρωτεΐνες- HDL (αυτές είναι προστατευτικές- μεταφέρουν χοληστερίνη από τους ιστούς στο ήπαρ και η αποπρωτεΐνη τους είναι η Αρο-Α-1)

Η Ολική Χοληστερίνη αποτελεί το άθροισμα της Χοληστερίνης που υπάρχει στην HDL, στην LDL, στην  ΙDL και στην VLDL και εκφράζεται σε mg/dL.

Η ΛΙΠΟΠΡΩΤΕΙΝΗ Α – Lp (a)

Επίσης αθηρογόνα και επιπλέον θρομβογόνα είναι και τα σωματίδια της Λιποπρωτείνης a (Lp-a) που είναι ένα μόριο LDL Χοληστερίνης ενωμένο με ένα μόριο απολιποπρωτείνης a (Apo- a).

Επιδημιολογικές και γενετικές μελέτες έδειξαν ότι τα αυξημένα επίπεδα Lp(a), πάνω από 50 mg/dL, είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τις Καρδιαγγειακές παθήσεις.

Περισσότερα για την Lp(a) μπορείτε να δείτε σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

ΣΕ ΤΙ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ Η ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Η χοληστερίνη χρειάζεται κυρίως για την κατασκευή και καλή λειτουργία της μεμβράνης που περιβάλλει τα κύτταρα μας και για την παραγωγή ορμονών όπως ανδρογόνων και οιστρογόνων, κορτιζόνης, αλδοστερόνης κλπ. Eπίσης χρειάζεται για την παραγωγή βιταμίνης D, για την παραγωγή χολής και για άλλες λειτουργίες.

ΑΠΟ ΠΟΥ ΠΡΟΕΡΧΕΤΑΙ Η ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Η χοληστερίνη που κυκλοφορεί στο αίμα μας, προέρχεται σε μικρό μόνο ποσοστό, περίπου 25%, από τα φαγητά. Το υπόλοιπο 75% παράγεται από τα κύτταρα του ήπατος. Όλα τα κύτταρα μας παράγουν χοληστερίνη για τις ανάγκες τους, αλλά μόνο τα κύτταρα του ήπατος παράγουν επιπλέον χοληστερίνη από αυτήν που χρειάζονται. Η περίσσεια χοληστερίνη από το ήπαρ διακινείται μέσω του αίματος υπό την μορφή VLDL, IDL, και LDL χοληστερίνης.

Το σώμα μας μπορεί να παράγει την χοληστερίνη που χρειάζεται ανεξάρτητα από την διατροφή μας, ακόμη και αν κάποιος είναι αυστηρά χορτοφάγος.

Σε μερικούς ανθρώπους τα γονίδια που κληρονόμησαν από την μητέρα ή τον πατέρα τους κάνουν το ήπαρ τους να παράγει μεγάλες ποσότητες LDL χοληστερίνης (πρωτοπαθής υπερχοληστεριναιμία).

Σε άλλες περιπτώσεις παράγεται αυξημένη χοληστερίνη λόγω κάποιας νόσου, π.χ., υποθυρεοειδισμός, οπότε έχουμε δευτεροπαθή υπερχοληστεριναιμία.

ΠΩΣ ΠΑΡΑΓΕΤΑΙ Η LDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Η διαδικασία παραγωγής της LDL χοληστερίνης είναι σύνθετη. Πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει το ένζυμο HMG-CoA reductase. Η μείωση της LDL χοληστερίνης στο αίμα το ενεργοποιεί ώστε να παραχθεί χοληστερίνη και η αύξηση της LDL χοληστερίνης μειώνει την δραστικότητα του, ώστε να σταματήσει η παραγωγή χοληστερίνης.

ΠΩΣ ΠΡΟΚΑΛΕΙ ΤΙΣ ΒΛΑΒΕΣ Η ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Οι Αθηροσκληρωτικές Πλάκες οφείλονται στην φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος LDL χοληστερίνης αμέσως κάτω από το ενδοθήλιο και η μετατροπή της τοπικά, σε οξειδωμένη LDL (ox-LDL).

Οι Αθηροσκληρωτικές Πλάκες στενεύουν τον αυλό των μεσαίου μεγέθους αρτηριών και προκαλούν τη σταθερή στεφανιαία νόσο, την αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων και τη στένωση των έσω καρωτίδων.

Από την ρήξη τους προκαλούνται τα οξέα Καρδιαγγειακά νοσήματα, δηλαδή το οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI), το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή και o θάνατος από αυτά.

Η είσοδος της LDL χοληστερίνης και άλλων λιποπρωτεϊνών που περιέχουν αποπρωτεΐνη apo- Β100, κάτω από το ενδοθήλιο (το στρώμα των κυττάρων της αρτηρίας που έρχεται σε επαφή με το αίμα) οφείλεται κυρίως στην αυξημένη ποσότητα της, στο αίμα.

Έχουμε έτσι μια συνεχή διαδικασία, “βουλώματος” (με την LDL) και “ξεβουλώματος” (με την HDL) των αρτηριών. Όσο πιο αυξημένη βρίσκεται στο αίμα η HDL, τόσο πιο πολύ “ξεβούλωμα” γίνεται.

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες προκαλούν στένωση στον αυλό της αρτηρίας και αν υπερβαίνουν κάποιο όριο, συνήθως το 50% ως 70% της διαμέτρου του αυλού, μειώνεται η ροή του αίματος που τροφοδοτεί το τμήμα του οργάνου μετά την στένωση.

Αν σπάσει το ενδοθήλιο πάνω από την πλάκα, ο οργανισμός στην προσπάθειά του να σταματήσει την αιμορραγία δημιουργεί θρόμβο (πήγμα αίματος). Ο θρόμβος όμως κλείνει και το υπόλοιπο του αυλού της αρτηρίας, σταματώντας τελείως την ροή του αίματος προκαλώντας έτσι τον θάνατο των κυττάρων που αρδεύονται από αυτήν την αρτηρία. Με αυτόν τον τρόπο γίνεται το έμφραγμα είτε στην καρδιά είτε στον εγκέφαλο.

Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

Όσο ψηλότερη η LDL χοληστερίνη στο αίμα, τόσο αυξάνεται η πιθανότητα για έμφραγμα του μυοκαρδίου ή για αγγειακό θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή για περιφερική αρτηριοπάθεια. Αν δε συνυπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου, τότε ο κίνδυνος αυξάνεται γεωμετρικά.

Οι υπόλοιποι παράγοντες κινδύνου είναι: α) Το κάπνισμα, β) η κληρονομικότητα (ύπαρξη εμφράγματος ή εγκεφαλικού επεισοδίου στον πατέρα ή τον αδελφό σε ηλικία μικρότερη των 55 ετών είτε στην μητέρα ή την αδελφή σε ηλικία μικρότερη των 65 ετών), γ) αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη από 140/90 mm Hg (ή λήψη αντι-υπερτασικής θεραπείας), δ) ο σ. διαβήτης, ε) η ηλικία του άντρα πάνω από 45 ετών, της γυναίκας πάνω από 55 ετών, ζ) HDL μικρότερη από 40 mg/dL για τον άντρα, μικρότερη από 50 mg/dL για την γυναίκα.

Αν η HDL είναι μεγαλύτερη από 60 mg/dL, υπάρχει σχετική προστασία και αφαιρείται ένας από τους προηγούμενους παράγοντες κινδύνου. Παρ’ όλο που στην προηγούμενη λίστα δεν υπάρχει η παχυσαρκία και η καθιστική ζωή, αυτές οι καταστάσεις πρέπει να διορθωθούν επειγόντως.

Η ΜΗ- HDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ

Αντί της LDL χοληστερίνης, είναι καλύτερα να υπολογίζεται η μη-HDL χοληστερίνη, η οποία δείχνει ακριβέστερα τα αθηρογενή σωματίδια χοληστερίνης (VLDL+IDL+LDL+Lp-a) που κυκλοφορούν στο αίμα.

Περισσότερα για την μη-HDL χοληστερίνη μπορείτε να δείτε σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

ΥΠΑΡΧΟΥΝ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΨΗΛΗ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Συμπτώματα από την ψηλή LDL χοληστερίνη, δεν υπάρχουν, παρά μόνο όταν είναι αργά. Δηλαδή όταν η προσφορά του αίματος μετά την πλάκα που δημιουργήθηκε, είναι μικρότερη από την ζήτηση του, οπότε υπάρχει ισχαιμία, ή αν σταματήσει τελείως η προσφορά αίματος οπότε δημιουργείται έμφρακτο, δηλαδή νέκρωση των κυττάρων, λόγω ρήξης της πλάκας και δημιουργίας θρόμβου.

Είναι λοιπόν επιτακτικό να ελέγχουμε περιοδικά την LDL και την HDL χοληστερίνη μας. Η γνώση μόνο της ολικής χοληστερίνης δεν προσφέρει χρήσιμες πληροφορίες.

ΑΠΟ ΠΟΙΑ ΗΛΙΚΙΑ ΚΑΙ ΠΟΣΟ ΣΥΧΝΑ ΕΛΕΓΧΟΥΜΕ ΤΗΝ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ ΜΑΣ;

Συνιστάται ο έλεγχος της LDL και της HDL χοληστερίνης, όπως και των Τριγλυκεριδίων ανά 5 χρόνια από την ηλικία των 20 ετών και από την παιδική ηλικία αν υπάρχει κληρονομικό ιστορικό αυξημένης χοληστερίνης.

Αν βέβαια χρειαστεί να χορηγηθεί φαρμακευτική θεραπεία, ελέγχουμε συχνότερα, ένα μήνα μετά την έναρξη της θεραπείας και ακολούθως ανά 6μηνο.

ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ΕΙΔΙΚΗ ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑ ΠΡΙΝ ΤΟΝ ΕΛΕΓΧΟ ΤΗΣ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ;

Η αιμοληψία γίνεται μετά από αποχή φαγητού και ποτού για 9 ως 12 ώρες (όπως αναφέρθηκε πιο πάνω, για τη μη HDL χοληστερίνη, δεν χρειάζεται η αναμονή αυτή) και τρώγοντας ότι τρώμε κάθε βράδυ.

Σε περίπτωση υπερτριγλυκεριδαιμίας χρειάζεται οπωσδήποτε η αιμοληψία γίνεται με νηστικό τον άνθρωπο.

Αν τρώμε κάθε βράδυ για παράδειγμα αρνί ή χοιρινό ή πίτσα ή burgers και εμείς το αλλάξουμε το βράδυ πριν την αιμοληψία και φάμε μήλα, η τιμή της χοληστερίνης θα είναι πολύ μικρότερη από ότι στην καθημερινή ζωή μας, οπότε κοροϊδεύουμε τον εαυτό μας.

ΠΟΙΟ ΕΙΝΑΙ ΤΟ ΟΦΕΛΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ LDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ;

Με κάθε περίπου 38 mg/dL  μειώσεως της LDL χοληστερίνης ελαττώνονται τα καρδιαγγειακά επεισόδια κατά 27% περίπου.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ

Η θεραπεία της αυξημένης χοληστερίνης εμφανίζεται σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

 ΤΑ ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΙΑ

Τα Τριγλυκερίδια πρέπει να είναι λιγότερα από 150 mg/dL.

Τα αυξημένα Τριγλυκερίδια θεωρούνται ασθενής παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακά επεισόδια. Σε τιμές πάνω από 500 και ιδίως πάνω από 900 mg/dL μπορεί να προκαλέσουν παγκρεατίτιδα. Συνεπώς σε αυτή την περίπτωση χορηγούμε Φιμπράτες.

Περισσότερα για τα Τριγλυκερίδια μπορείτε να δείτε σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

Η μειωμένη HDL χοληστερίνη

Όσον αφορά τη μειωμένη HDL χοληστερίνη, κάτω από 40 mg/dL για τους άντρες, κάτω από 48-50 mg/dL για τις γυναίκες, δυστυχώς προς το παρόν, η μόνη θεραπεία της πέραν του βαδίσματος, της διακοπής του καπνίσματος, της δίαιτας και της απώλειας βάρους, είναι η λήψη μικρής ποσότητας κρασιού (π.χ. μέχρι 2 ποτηράκια για τον άντρα και μέχρι 1 ποτηράκι για τη γυναίκα) και ίσως η λήψη Νιασίνης (Niacin).

Περισσότερα για την HDL χοληστερίνη μπορείτε να δείτε εδώ.

Η ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ ΤΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ

Από πολλά χρόνια υπάρχει μια αμφισβήτηση όσον αφορά την ποσότητα της επιτρεπομένης να καταναλωθεί ημερησίως χοληστερίνης.

Το όριο της ημερήσιας κατανάλωσης χοληστερίνης παραμένει στα 300 mg  βάσει των τελευταίων οδηγιών της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για τις Δυσλιπιδαιμίες.

(Πληροφορίες για την ύπαρξη χοληστερίνης στα φαγητά υπάρχουν στην διεύθυνση http://ndb.nal.usda.gov/ndb/search/list βάζοντας Nutrients: Cholesterol)

Πάντως σε άλλες πρόσφατες (2016) οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για την Καρδιαγγειακή Πρόληψη αποφεύγεται να τεθεί κάποιο όριο στην ημερήσια κατανάλωση χοληστερίνης.

Σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας αναφέρονται περισσότερα για τη Χοληστερίνη της Διατροφής.

Ενδεικτική Βιβλιογραφία:

# https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/29/2315/1748952/2016-European-Guidelines-on-cardiovascular-disease

# https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/39/2999/2414995/2016-ESC-EAS-Guidelines-for-the-Management-of

# http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2016/06/08/eurheartj.ehw106

# http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=2510936&_ga=1.104093449.863746538.1421564178

# http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/103/3/423

# Circulation. 12 Nov. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults. Stone NJ. Et al.

# Am Heart J.2015 Mar;169(3):387-395.e3. doi: 10.1016/j.ahj.2014.12.018. Epub 2015 Jan 6. Implications of the new American College of Cardiology/American Heart Association cholesterol guidelines for primary atherosclerotic cardiovascular disease event prevention in a multi ethnic cohort: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA).

# http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(16)31267-9/pdf