Ο εμφυτεύσιμος αυτόματος απινιδωτής (ICD) είναι μια μικρή συσκευή που παρακολουθεί συνεχώς το ΗΚΓφημα, ανιχνεύει, βρίσκει και σταματά (με ηλεκτρική εκκένωση) στην έναρξη της την κοιλιακή ταχυκαρδία* και την κοιλιακή μαρμαρυγή, οπότε αποτρέπει τον αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

(* με συχνότητα πάνω από 200/ λεπτό, αν αυτή διαρκεί περισσότερο από 2.5 δευτερόλεπτα)

Ο ICD μπαίνει κάτω από το δέρμα στο θώρακα και περιέχει μια μπαταρία, ένα ηλεκτρονικό κύκλωμα με μνήμη και έναν πυκνωτή που χορηγεί ηλεκτρική εκκένωση. Από αυτόν ξεκινά ένα καλώδιο (ηλεκτρόδιο) που καταλήγει μέσω φλεβών στο ενδοκάρδιο της δεξιάς κοιλίας.

Αυτή η ηλεκτρική εκκένωση, εκπολώνει τα καρδιακά μυοκύτταρα, οπότε σταματά η κοιλιακή ταχυαρρυθμία. Μετά, ευτυχώς τα κύτταρα του φλεβοκόμβου (“εργοστάσιο” παραγωγής ηλεκτρισμού), αναλαμβάνουν να ξαναλειτουργήσουν, δημιουργώντας τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό.

Τα κύτταρα του φλεβοκόμβου έχουν την ιδιότητα να εκπολώνονται αυτόματα, χωρίς να υπάρχει εξωτερικό ηλεκτρικό ερέθισμα.

[Σε περίπτωση ασυστολίας (πλήρης παύση ηλεκτρικής δραστηριότητας και σύσπασης του μυ) η ηλεκτρική εκκένωση δυστυχώς όχι μόνο δεν ωφελεί αλλά είναι και βλαπτική.

Η ασυστολία είναι η επόμενη φάση μετά από κοιλιακή μαρμαρυγή, βρίσκεται περίπου στο 25% των περιπτώσεων καρδιακής ανακοπής και γίνεται προσπάθεια για αντιμετώπιση της με καρδιοαναπνευστική ανάνηψη (CPR) και χορήγηση Αδρεναλίνης.]

>> Ο ICD (Implantable Cardioverter Defibrillator) αρχικά χορηγεί αντιταχυκαρδική βηματοδότηση (antitachycardia pacing ή ATP) και αν αυτή δεν διακόψει την κοιλιακή ταχυκαρδία, μετά χορηγεί ηλεκτρική απινίδωση – εκκένωση σε κοιλιακή ταχυκαρδία με ρυθμό πάνω από 200/ λεπτό, αν αυτή διαρκεί περισσότερο από 2.5 δευτερόλεπτα.

>> Όμως επειδή όλα στην ιατρική έχουν και κίνδυνο, πριν την τοποθέτηση του ICD πρέπει να διασφαλιστεί ότι δεν θα γίνονται συχνά επεισόδια κοιλιακών ταχυαρρυθμιών, αλλιώς με την υπερβολική χρήση του αυξάνεται η θνητότητα* και καταστρέφεται η ψυχολογία από τις συχνές ηλεκτρικές απινιδώσεις.

* Η θνητότητα αυξάνεται κυρίως από το πρόβλημα της καρδιάς που δημιουργεί τις κοιλιακές ταχυαρρυθμίες αλλά και από τις ηλεκτρικές απινιδώσεις.

(Ο κίνδυνος θανάτου στην 3ετία, μετά από απαραίτητη ηλεκτρική απινίδωση ήταν 38%, ενώ ήταν 10% σε όσους δεν χρειάστηκε απινίδωση)

>> Για να μην δημιουργούνται επεισόδια κοιλιακών ταχυαρρυθμιών πρέπει να χορηγείται η καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία (π.χ. β-αναστολέας +- Αμιοδαρόνη) για την πρόληψη τους ή/και να καταστρέφεται η εστία (ablation) παραγωγής τους.

Επιπλέον πρέπει να εξαλειφθούν με φάρμακα ή/και να καταστροφή η εστία (ablation) παραγωγής και στις υπερκοιλιακές αρρυθμίες (π.χ. κολπική μαρμαρυγή) και πρέπει να υπάρχει καλύτερο πρόγραμμα στον ICD, ώστε να μην χορηγούνται αχρείαστες απινιδώσεις (inappropriate ICD activations).

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.04.019

https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2021.03.329

>> Ο κίνδυνος επιπλοκών από τον ICD είναι περίπου 10%.

Ο κίνδυνος στην τοποθέτηση ICD φαίνεται στο άρθρο: 

https://academic.oup.com/europace/article/23/7/983/6240171

Οι επιπλοκές του ICD στους πρώτους 28 μήνες, φαίνονται στο άρθρο:

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.120.018063

ΠΟΤΕ ΤΟΠΟΘΕΤΕΙΤΑΙ ΕΜΦΥΤΕΥΣΙΜΟΣ ΑΥΤΟΜΑΤΟΣ ΑΠΙΝΙΔΩΤΗΣ (ICD) ?

>> Ο  ICD τοποθετείται σε όσους έχουν ψηλό κίνδυνο αιφνιδίου καρδιακού θανάτου :

Α) Σε όσους επιβίωσαν από αιφνίδιο καρδιακό θάνατο*, εφ’ όσον αναμένεται αξιοπρεπής ζωή πάνω από 1 χρόνο.

(* Αυτός συμβαίνει από επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή)

Β) Προληπτικά τοποθετείται σε ανθρώπους με μεγάλο κίνδυνο να εμφανίσουν επικίνδυνες κοιλιακές ταχυαρρυθμίες: 

1) Σε καρδιακή ανεπάρκεια (ιδίως λόγω στεφανιαίας νόσου) με κλάσμα εξωθήσεως** < 35%, με συμπτώματα σταδίου ΙΙ ή ΙΙΙ κατά NYHA), εφ’ όσον έχει προηγηθεί η καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία τουλάχιστον για 3 μήνες και εφ’ όσον αναμένεται αξιοπρεπής ζωή πάνω από 1 χρόνο.

[** Κλάσμα εξωθήσεως ονομάζεται το πόσο ποσοστό από το αίμα που μπήκε στην αριστερή κοιλία (κατά τη διαστολή της), εκτοξεύθηκε στην αορτή (κατά τη συστολή της). Αυτό φυσιολογικά πρέπει να είναι μεγαλύτερο από 50%.]

2) Όμως μπορεί να τοποθετηθεί ICD σε ορισμένες μυοκαρδιοπάθειες ή σε ορισμένες διαυλοπάθειες, αν υπάρχουν συγκεκριμένες μεταλλάξεις σε γονίδια που προκαλούν συχνά επικίνδυνες κοιλιακές ταχυαρρυθμίες, ΠΡΙΝ να μειωθεί το κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 35% (π.χ. < 45%) και ιδίως αν συνυπάρχει οικογενειακό ιστορικό ξαφνικού θανάτου σε ηλικία < 40 ετών.

[Οι μεταλλάξεις που προκαλούν συχνότερα κοιλιακές ταχυαρρυθμίες και κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου, αφορούν κυρίως τα γονίδια των Λαμινών (LMNA), της Φωσφολαμπάνης (PLN) και της Φιλαμίνης C (FLNC) και ίσως τα γονίδια RBM20, BAG3, TMEM43, το γονίδιο DSP των Δεσμοσωμάτων και το γονίδιο SCN5Aτων διαύλων Νατρίου]

(Σε ορισμένες μυοκαρδιοπάθειες, όπως η υπερτροφική υπάρχουν και άλλες ενδείξεις, π.χ. αν υπάρχει κάποιο σημείο της αριστερής κοιλίας που έχει πάχος > 29 mm)

3) Ίσως στο μέλλον τοποθετείται ICD και αν βρεθεί ότι υπάρχει μεγάλη έκταση ίνωσης στο μυοκάρδιο (LGE+ σε καρδιακή μαγνητική τομογραφία), ακόμη και αν δεν υπάρχει μεγάλη μείωση του κλάσματος εξωθήσεως.

>> Ο ICD ΔΕΝ πρέπει να τοποθετείται σε όσους οι επικίνδυνες κοιλιακές αρρυθμίες οφείλονται σε αναστρέψιμες αιτίες ή αν αυτές μπορούν να κατασταλούν επαρκώς με φάρμακα ή/και με καταστροφή (catheter ablation) της εστίας που τις δημιουργεί.

Α) Ο ICD ΤΟΠΟΘΕΤΕΙΤΑΙ ΓΙΑ ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗ ΠΡΟΛΗΨΗ:

Αν έχει συμβεί ήδη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή και ο ασθενής επιβίωσε, τότε χρειάζεται να τοποθετηθεί ICD οπωσδήποτε (δευτερογενής πρόληψη), εφ’ όσον αναμένεται να ζήσει αξιοπρεπώς πάνω από 1 χρόνο.

Στο ανωτέρω ΗΚΓμα φαίνεται η έναρξη Κοιλιακής μαρμαρυγής

Β) Ο ICD ΤΟΠΟΘΕΤΕΙΤΑΙ ΓΙΑ ΠΡΩΤΟΓΕΝΗ ΠΡΟΛΗΨΗ:

Για πρωτογενή πρόληψη ο ICD τοποθετείται κυρίως σε ισχαιμική καρδιοπάθεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως (ICM), σε καρδιακή ανεπάρκεια που ΔΕΝ οφείλεται σε ισχαιμία (αν είναι νεώτεροι των 59 χρονών ή/και αν έχουν ίνωση στο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας), σε Μυοκαρδιοπάθειες, σε Διαυλοπάθειες κλπ.

https://thoracickey.com/8-the-implantable-cardioverter-defibrillator/

i) ΣΕ ΙΣΧΑΙΜΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΜΕ ΜΕΙΩΜΕΝΟ ΚΛΑΣΜΑ ΕΞΩΘΗΣΕΩΣ(ICM)

Βάσει των οδηγιών ο ICD, για την ανάταξη κοιλιακής ταχυκαρδίας/μαρμαρυγής για πρόληψη ξαφνικού θανάτου  ή πρωτογενή πρόληψη, τοποθετείται σε όποιον αναμένεται να ζήσει αξιοπρεπώς περισσότερο από 1 χρόνο, αν παρά τη βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία τουλάχιστον για περισσότερο από 3 μήνες και επιπλέον:

1) Το κλάσμα εξωθήσεως είναι μικρότερο από 35%, σε καρδιακή ανεπάρκεια που οφείλεται σε ισχαιμική καρδιοπάθεια σταδίου ΙΙ ή ΙΙΙ (κατά NYHA).

2) το κλάσμα εξωθήσεως είναι μικρότερο από 30%, σε καρδιακή ανεπάρκεια που οφείλεται σε ισχαιμική καρδιοπάθεια σταδίου Ι (κατά NYHA).

3) το κλάσμα εξωθήσεως είναι μικρότερο από 40%, σε καρδιακή ανεπάρκεια που οφείλεται σε ισχαιμική καρδιοπάθεια και παρατηρήθηκε μετά από προηγούμενο έμφραγμα μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (NSVT).

Στις ανωτέρω περιπτώσεις πρέπει να έχουν περάσει > 40 μέρες από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου.

ii) ΣΕ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΧΩΡΙΣ ΙΣΧΑΙΜΙΑ (NICM)

Σε όσους έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 35% και λειτουργική κλάση ΙΙ ή ΙΙΙ, που ΔΕΝ οφείλεται σε ισχαιμία (NICM), μπορεί να ληφθεί υπ’ όψιν (οδηγία ΙΙα) τοποθέτηση ICD, εφ’ όσον αναμένεται να ζήσουν αξιοπρεπώς > 1 χρόνο. (Αν η σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία** μετά από >3 μήνες, δεν καταφέρει να αυξήσει το κλάσμα εξωθήσεως > 35% )

Όμως φαίνεται ότι με την τοποθέτηση ICD, ΔΕΝ μειώνονται οι ΣΥΝΟΛΙΚΟΙ θάνατοι, παρ’ όλο που ο κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου μειώνεται στο 50%, οπότε αρχίζει να αμφισβητείται η χρησιμότητα της προληπτικής τοποθέτησης εμφυτεύσιμου αυτόματου απινιδωτή (ICD), σε όσους ΔΕΝ έχουν ισχαιμία.

(Αυτό οφείλεται στο ότι η καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία (ARNI+BB+MRA+ SGLT2 i)** σε καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως, μειώνει τον κίνδυνο θανάτου κατά 63%.)

**(Valsartan με Sacubitril – Entresto + β-αναστολείς + Σπιρονολακτόνη (ή η Επλερενόνη) + αναστολείς SGLT2.

>> Με μείωση των συνολικών θανάτων με ICD σε αυτή την περίπτωση (NICM), ωφελούνται μόνο οι νεώτεροι των 59 χρονών (συνολικοί θάνατοι 10% vs 19%) και όσοι έχουν ίνωση στο μέσο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας (ΜWF) με CRT-D (Defibrillation) vs CRT-P (Pacing).

iii) Επίσης προληπτική τοποθέτηση ICD, μπορεί να χρειαστεί σε Μυοκαρδιοπάθειες (χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια), όπως η Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια, η Αρρυθμιογόνος Μυοκαρδιοπάθεια, η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια, η μυοκαρδιοπάθεια ΜΗ συμπαγούς αριστερής κοιλίας κλπ. (Δες τα αντίστοιχα άρθρα)

iv) Επιπλέον προληπτική τοποθέτηση ICD, μπορεί να χρειαστεί σε σύνδρομα που σχετίζονται με Διαυλοπάθειες (βλάβες στα κανάλια διόδου ιόντων) όπως το  σύνδρομο του μακρού QΤ, το σύνδρομο Brugada, η Κατεχολαμινεργική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία , το σύνδρομο βραχέoς QT,  και το σύνδρομο Πρώιμης Επαναπόλωσης. (Δες τα αντίστοιχα άρθρα)

https://youtu.be/WIarmnfADmw

Η ΑΜΦΙΚΟΙΛΙΑΚΗ ΒΗΜΑΤΟΔΟΤΗΣΗ ΜΕ ΑΥΤΟΜΑΤΟ ΑΠΙΝΙΔΩΤΗ (CRT-D)

Σε ορισμένους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια χρειάζεται η τοποθέτηση αμφικοιλιακής βηματοδότησης, CRT-Ρ (P= Pace = Βηματοδότης). (Δες το άρθρο η Καρδιακή ανεπάρκεια)

>> Αν υπάρχουν ταυτόχρονα και οι προϋποθέσεις για αυτόματο απινιδωτή (ICD) τότε τοποθετείται CRT-D (D= Defibrillator = Απινιδωτής), δηλαδή αμφικοιλιακός βηματοδότης (CRT) + απινιδωτής (ICD).

>> Γενικά ο CRT–D ωφελεί σε μυοκαρδιοπάθεια ισχαιμικής αιτιολογίας, σε νεώτερους με καλό προσδόκιμο επιβίωσης και σε ύπαρξη ίνωσης στο μυοκάρδιο (LGE+).

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab364/6358547

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#298271607

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab364/6358547#296610738

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(21)01930-5/pdf

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000548

https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(16)31005-4/fulltext

Ένα πρόσφατο άρθρο (μετα-ανάλυση μελετών παρατήρησης) από την Ισπανία, στο BMJ, αναφέρει ότι:

Α)  Δεν υπάρχει όφελος (μείωση Καρδιαγγειακών επεισοδίων και ολικής θνητότητας) από τη χορήγηση Στατίνης σε όσους είναι > 74 ετών, δεν είναι Διαβητικοί και δεν έχουν ήδη κάποια Καρδιαγγειακή πάθηση.

Β) Για τους Διαβητικούς 75-85 ετών, υπάρχει όφελος μείωσης καρδιαγγειακών παθήσεων (που οφείλονται σε αθηρωματικές πλάκες) κατά 24% και της ολικής θνητότητας κατά 16% από τη χορήγηση Στατίνης για πρωτογενή πρόληψη.

Γ) Σε μεγαλύτερους από 85 ετών Διαβητικούς δεν υπήρξε όφελος.

https://www.bmj.com/content/362/bmj.k3359

Οι Ευρωπαϊκές οδηγίες (2016) για τις Δυσλιπιδαιμίες αναφέρουν για τη χορήγηση Στατινών, για πρωτογενή πρόληψη, ότι δεν υπάρχουν αρκετές αποδείξεις για τους μεγαλύτερους από 80-85 ετών.

 https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/39/2999/2414995#109988927

Οι Αμερικανικές οδηγίες (2013), όσον αφορά την έναρξη χορήγησης Στατίνης σε > 75 ετών για πρωτογενή πρόληψη, αναφέρουν ότι πρέπει να ζυγίζονται το όφελος και η πιθανή ζημιά, και να λαμβάνονται υπ’ όψιν οι συνυπάρχουσες παθήσεις, όπως και οι προτιμήσεις του ενδιαφερομένου ανθρώπου.

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a

Οι Αγγλικές οδηγίες αναφέρουν για το θέμα:

α) Για ηλικίες μέχρι 85 ετών Με ή χωρίς Διαβήτη: Χορηγούμε Στατίνη (π.χ. Atorvastatin 20 mg) αν ο 10ετής κίνδυνος, είναι > 10%, βάσει του Αγγλικού εργαλείου υπολογισμού κινδύνου (για ηλικίες 25- 84 ετών) https://qrisk.org/2017/index.php

β) Για ηλικίες > 85 ετών, Χωρίς Διαβήτη : Σκεφτόμαστε Στατίνη (π.χ. Atorvastatin 20 mg) αν ο 10ετής κίνδυνος, είναι > 10% (πιθανώς προσφέρεται μείωση κινδύνου του μη θανατηφόρου εμφράγματος)

γ) Για ηλικίες > 85 ετών Με Διαβήτη, δεν αναφέρει ειδικά, όμως μάλλον ισχύει το ίδιο με το (β) με μεγαλύτερη επίταση από το “σκεφτόμαστε”.

https://www.nice.org.uk/guidance/cg181/chapter/1-Recommendations#lipid-modification-therapy-for-the-primary-and-secondary-prevention-of-cvd-2

Γενικά όλες οι οδηγίες αναφέρουν ότι χρειαζόμαστε νέες προ-οπτικές τυχαιοποιημένες μελέτες για όσους είναι πάνω από 76-80-85 ετών για να απαντηθεί το ερώτημα για τη χορήγηση Στατίνης για πρωτογενή πρόληψη.

Ενημερώθηκε στις 20/6/2024

Η Ασπιρίνη πέρα από πολύ καλό Αντιφλεγμονώδες φάρμακο, είναι επιπλέον και Αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο που μειώνει τη δημιουργία θρόμβων.

Αυτή η δράση της χρησιμοποιείται στη Σταθερή Στεφανιαία Νόσο, σε Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο, σε τοποθέτηση Stent, μετά από Εγχείρηση Bypass, μετά από Ισχαιμικό Εγκεφαλικό επεισόδιο, σε Αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων (δευτερογενής πρόληψη) κλπ..

Όμως η προληπτική αποτελεσματικότητα της Ασπιρίνης (πρωτογενής πρόληψη) για να μην συμβεί  για πρώτη φορά έμφραγμα ή θρομβωτικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ακόμη διερευνάται.

Εννοείται ότι ασπιρίνη χορηγείται οπωσδήποτε μετά από έμφραγμα ή θρομβωτικό εγκεφαλικό (δευτερογενής πρόληψη).

Η ασπιρίνη δρα ωφέλιμα, εμποδίζοντας την συσσώρευση των αιμοπεταλίων και συνεπώς την δημιουργία θρόμβων. Το έμφραγμα γίνεται λόγω πλήρους διακοπής της ροής του αίματος που δημιουργείται από θρόμβωση πάνω σε αθηρωματική πλάκα.

Όμως όταν χορηγούμε Ασπιρίνη, λόγω του ότι εμποδίζεται η  δημιουργία θρόμβων, μπορεί να συμβεί σαν παρενέργεια αιμορραγία είτε από το στομάχι είτε στον εγκέφαλο.

Γι’ αυτό πρέπει να ξέρουμε σε ποιους το όφελος από τη χορήγηση της είναι μεγαλύτερο από τον κίνδυνο αιμορραγίας από αυτήν.

Σήμερα ισχύουν τα εξής για ΠΡΩΤΟΓΕΝΗ ΠΡΟΛΗΨΗ:

Η Ασπιρίνη (75-100 mg) μπορεί να χορηγηθεί για πρωτογενή πρόληψη σε επιλεγμένους ανθρώπους που έχουν πάνω από 10%* κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων στη 10ετία και είναι μεταξύ 40 και 60 ως 70 ετών, εφ’ όσον δεν έχουν αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας**.

>> Σε όσους είναι Υπέρβαροι ή έχουν Σ. Διαβήτη, πιθανώς χρειάζεται χορήγηση μεγαλύτερης δόσης Ασπιρίνης για πρωτογενή πρόληψη.

Επιπλέον φαίνεται ότι επιπλέον των παραγόντων κινδύνου που επηρεάζουν τον 10ετή κίνδυνο πρέπει να μετράται και η συγκολλητική ικανότητα των αιμοπεταλίων του κάθε ανθρώπου.

Αυτό γίνεται με κυρίως με μελέτη συσσώρευσης αιμοπεταλίων με φωτόμετρο (Light transmission aggregometry ή LTA) και με έλεγχο του mRNA των αιμοπεταλίων του κάθε ανθρώπου.

>> Υπ’ όψιν ότι σε όσους ήδη λαμβάνουν Ασπιρίνη, αυτή ΔΕΝ σταματά να χορηγείται, εκτός και αν είναι αυξημένος ο κίνδυνος τους για αιμορραγία.

[*Ο Κίνδυνος καρδιαγγειακών επεισοδίων στη 10ετία υπολογίζεται με τον Υπολογιστή κινδύνου ASCVD Risk Calculator των AHA/ACC ή τον Υπολογιστή κινδύνου   του ACC: https://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/

>> Επιπλέον των κλασικών παραγόντων κινδύνου υπάρχουν και άλλοι παράγοντες που ενισχύουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων (Risk-Enhancing Factors).

# Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου εμφράγματος ή εγκεφαλικού σε πρώτου βαθμού συγγενή  άντρας <55 ετών, γυναίκα <65 ετών)

# LDL >160 mg/dL (ή Μη HDL >190) ή apoB ≥130 mg/dL

# Lp(a) >50 mg/dL

# Μεταβολικό σύνδρομο [Κεντρική – Σπλαχνική Παχυσαρκία (με διάμετρο μέσης για τους άντρες > 94 cm και για τις γυναίκες > 80 cm) ή Δείκτης Μάζας Σώματος > 30 ΚΑΙ δυο από τα επόμενα: Αρτηριακή Υπέρταση, αυξημένα Τριγλυκερίδια, μειωμένη HDL, Προδιαβήτης ή Διαβήτης]

# Χρόνια Νεφρική νόσος (με eGFR <60 mL/min)

# Χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις όπως Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, Ερυθηματώδης Λύκος, Ψωρίαση, ίωση HIV/AIDS

# Προεκλαμψία, Εμμηνόπαυση πριν τα 40

# Δυσχέρεια Στύσης

# Τριγλυκερίδια > 175 mg/dL, χωρίς να είναι νηστικός

# Αύξηση της hs CRP ≥2 mg/L

# δείκτης ΑΒΙ < 0.9

# Χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις όπως η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, ο Ερυθηματώδης Λύκος, το AIDS κλπ.

# Εμμηνόπαυση πριν την ηλικία των 40 ετών.

# Ιστορικό Προεκλαμψίας.

# Παρ’ όλο που στην προηγούμενη λίστα δεν υπάρχει η παχυσαρκία, η υγιεινή διατροφή και η καθιστική ζωή, αυτές θεωρούνται καταστάσεις που πρέπει να διορθωθούν επειγόντως. Επίσης πρέπει να αυξηθεί επειγόντως η κοινωνικότητα, η αισιοδοξία και το γέλιο στη ζωή. Επιπλέον αναδύονται και άλλοι παράγοντες κινδύνου.

# Ένας νέος παράγοντας κινδύνου, άγνωστος μέχρι τώρα στην Ιατρική είναι η μετάλλαξη (επίκτητη που δεν μεταφέρεται στους απογόνους) στο DNA αιμοποιητικού αρχέγονου βλαστοκυττάρου του μυελού των οστών.

Αυτή ονομάζεται CHIP ή Clonal Haematopoiesis και παρουσιάζεται περίπου στο 15% όσων είναι πάνω από 65 χρονών. Όσοι παρουσιάζουν CHIP έχουν 2πλάσια πιθανότητα για Έμφραγμα και Εγκεφαλικό.

#### Επιπλέον το score Ασβεστίου των Στεφανιαίων Αρτηριών (CAC) πάνω από 0 και ιδίως > 100 ενισχύουν την πιθανότητα ύπαρξης Στεφανιαίας Νόσου.

** Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας: Ιστορικό αιμορραγίας από το γαστρεντερικό σύστημα ή από αλλού, Έλκος Στομάχου, Άνθρωπος πάνω από 70 ετών, Άνθρωπος με κίνδυνο πτώσεων, Θρομβοκυτοπενία (Μειωμένα Αιμοπετάλια κάτω από 100.000/uL), Χρόνια Νεφρική Νόσος, Ταυτόχρονη χορήγηση άλλων φαρμάκων όπως Αντιφλεγμονωδών, Αντιπηκτικών, άλλων Αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων, Κορτιζονούχων σκευασμάτων, Αντικαταθλιπτικών SSRI  κλπ.]

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.122.318020

https://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk

https://www.cardiologymedjournal.com/articles/jccm-aid1172.php

*Το 2014   η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία (AHA) μαζί με την Αμερικανική Εταιρία Εγκεφαλικών (ASA), εξέδωσαν οδηγίες όπου μεταξύ των άλλων, συνιστούν την καθημερινή χορήγηση Ασπιρίνης και Στατίνης για την πρόληψη θρομβωτικού εγκεφαλικού επεισοδίου και σε ασυμπτωματικούς (επιπλέον των συμπτωματικών) με στένωση των καρωτίδων. Η οδηγία αυτή είναι τύπου I (το όφελος είναι πολύ μεγαλύτερο από τον κίνδυνο).

 http://stroke.ahajournals.org/content/45/12/3754.full