Ενημερώθηκε στις 13/7/2020

Ο θεμέλιος λίθος για την μείωση-θεραπεία της αυξημένης LDL χοληστερίνης είναι οι αλλαγές στην διατροφή, στην άσκηση και στην μείωση του σωματικού βάρους (Υγιεινο- διαιτητικές αλλαγές).

Ανάλογα με τον τον Κίνδυνο που διατρέχει ο άνθρωπος στην επόμενη 10ετία για έμφραγμα μυοκαρδίου και για έμφρακτο στον εγκέφαλο θα προστεθεί αργότερα (αν δεν φτάσουν οι υγιεινο- διαιτητικές αλλαγές) ή θα αρχίσει άμεσα (επιπλέον των υγιεινο- διαιτητικών αλλαγών)  και Φαρμακευτική θεραπεία.

 Η θεραπεία της αυξημένης χοληστερίνης στους Διαβητικούς αναφέρεται σε άλλη ενημέρωση της ιστοσελίδας.

ΠΟΣΟ ΧΑΜΗΛΑ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΚΑΤΕΒΕΙ Η LDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ ?

Πριν να αποφασίσει ο γιατρός για τον κάθε άνθρωπο, πόσο πρέπει να κατέβει η LDL χοληστερίνη στο αίμα του πρέπει να υπολογίσει τον κίνδυνο που διατρέχει, για έμφραγμα μυοκαρδίου ή για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Σε έναν υγιή άνθρωπο ο υπολογισμός του κινδύνου εμφράγματος ή εγκεφαλικού στην επόμενη 10ετία, γίνεται συνυπολογίζοντας όλους τους παράγοντες κινδύνου.

Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία έχει δημιουργήσει ένα score on line, το HeartScore. Αυτό  υπολογίζει μόνο τα θανατηφόρα καρδιαγγειακά επεισόδια της επόμενης 10ετίας και χρησιμοποιείται μόνο για ηλικίες 40 ως 65 ετών.

Αν όμως σε κάποιον ήδη υπάρχει Στεφανιαία νόσος ή έχει πάθει έμφραγμα ή θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο (μόνιμο ή παροδικό) ή στένωση καρωτίδων ή περιφερική αρτηριοπάθεια ή ανεύρυσμα αορτής ή Σ. Διαβήτης (τύπου 1 ή 2), ή βαρειά Νεφρική ανεπάρκεια ή έχει οικογενή υπερχοληστεριναιμία, τότε δεν χρειάζεται να υπολογίσουμε τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, γιατί ήδη αυτός είναι πάρα πολύ ψηλός.

Ο πιο κάτω πίνακας  της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας κατατάσσει σε κατηγορίες κινδύνου τους ανθρώπους.

Οι τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες, του 2019 αναφέρουν για το στόχο μείωσης της LDL:

α1) Σε πολύ ψηλό κίνδυνο (είτε αν υπάρχει κάποια από τις καταστάσεις που αναφέρθηκαν πιο πάνω είτε σε κίνδυνο > 10% με το HeartScore) πρέπει να μειωθεί κάτω από 55 mg/dL

(ή  πρέπει να μειωθεί  περισσότερο από 50% η LDL χοληστερίνη, αν ο στόχος των 55 mg/ dL δεν μπορεί να επιτευχθεί).

α2) Αν ο κίνδυνος είναι >10% και επιπλέον συμβεί δεύτερο αγγειακό επεισόδιο (οποιοδήποτε) στα επόμενα 2 χρόνια, ενώ παίρνει τη μέγιστη ανεκτή δόση Στατίνης, η LDL πρέπει να μειωθεί κάτω από 40 mg/dL.

β) Σε ψηλό κίνδυνο (κίνδυνος από 5% ως 10% με το HeartScore ή πολύ αυξημένο έναν παράγοντα κινδύνου) πρέπει να μειωθεί κάτω από 70 mg/dL.

γ) Σε μέτριο κίνδυνο (κίνδυνος από 1% ως 5% με το HeartScore) πρέπει να μειωθεί κάτω από 100 mg/dL.

δ) Σε χαμηλό κίνδυνο (κίνδυνος < 1% με το HeartScore) πρέπει να μειωθεί  κάτω από 116 mg/dL !!

Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η φαρμακευτική θεραπεία γίνεται με την χορήγηση Στατινών. Αν αυτές δεν επαρκούν στην μέγιστη τους δόση, προστίθεται και Εζετιμίμπη. Επίσης έχουμε τα παλιότερα φάρμακα δεσμευτές χολικών αλάτων (BAS), τη Νιασίνη και τα νεότερα φάρμακα, τους αναστολείς του ενζύμου PCSK9.

ΟΙ ΣΤΑΤΙΝΕΣ

Οι Στατίνες είναι φάρμακα που εμποδίζουν την δράση του ενζύμου HMG-CoA reductase, έτσι εμποδίζεται η παραγωγή ενδοκυττάριας χοληστερίνης στο ήπαρ.

Οι Στατίνες είναι δύο ειδών, οι μεγάλης ισχύος και οι μέτριας ισχύος.

Μεγάλης ισχύος είναι η Atorvastatin (π.χ. Lipitor) σε δόση 40-80mg και η Rosuvastatin (π.χ. Crestor) σε δόση 20-40 mg.

Μέτριας ισχύος είναι η Simvastatin (π.χ. Zocor) 20–40 mg, η Pravastatin (π.χ. Pravachol) 40 mg, η Lovastatin (π.χ. Mevacor) 40 mg, η Fluvastatin (π.χ. Lescol) XL 80 mg και η Pitavastatin (π.χ. Livazo) 2–4 mg.

ΠΑΡΕΝΕΡΓΕΙΕΣ ΣΤΑΤΙΝΩΝ

Η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία (ΑΗΑ), εξέδωσε τον Δεκέμβριο του 2018 μια δήλωση για τις παρενέργειες των Στατινών:

https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/ATV.0000000000000073

Οι Στατίνες μπορεί να προκαλέσουν μυαλγίες, αύξηση των ηπατικών ενζύμων, αύξηση της CPK από πρόκληση βλάβης στους μυς, όπως και σπάνια Σ. Διαβήτη.

Προκαλούν εμφάνιση νέου διαβήτη σε 1/1000/έτος (σε μεγαλύτερο ποσοστό αν υπάρχει προδιαβήτης ή μεταβολικό σύνδρομο).

Δεν σταματούμε όμως την Στατίνη, γιατί το όφελος που προκαλεί από την μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων, είναι πολύ μεγαλύτερο από τον κίνδυνο δημιουργίας Σ.Δ. από αυτήν.

[ Άλλη μετα-ανάλυση έδειξε ότι 1 άτομο/500/έτος πρωτοεμφανίζει Σ.Δ. ιδίως σε μεγάλες ηλικίες και σε πολύ μεγάλες δόσεις (π.χ. Atorvastatin ή Simvastatin 80 mg). ]

https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/27/2526/4987130 (2018)

Δεν επηρεάζουν τις γνωστικές λειτουργίες, την νεφρική λειτουργία, δεν προκαλούν καταρράκτη.

Σε ασθενείς με Εγκεφαλο-αγγειακή βλάβη πιθανώς αυξάνουν την αιμορραγία στον εγκέφαλο, όμως επειδή μειώνουν πολύ τον κίνδυνο αθηροθρομβωτικού εγκεφαλικού, τα συνολικά εγκεφαλικά είναι πολύ μειωμένα.

# Παρά την αναγγελία του FDA του 2012 για πιθανό κίνδυνο μείωσης των νοητικών- γνωστικών λειτουργιών σε ανθρώπους που λαμβάνουν Στατίνη, οι τελευταίες μελέτες για το θέμα αναφέρουν ότι παρά την ύπαρξη μερικών σπάνιων περιπτώσεων (case reports), οι Στατίνες συγκρινόμενες με ψευδοφάρμακο, ΔΕΝ προκαλούν αυτήν την παρενέργεια. (Υπ’ όψιν ότι ίσως οι Στατίνες προστατεύουν από τη νόσο του Alzheimer.)

Μια νέα μελέτη σε ανθρώπους 70-90 ετών, επιβεβαιώνει ότι οι Στατίνες δεν μειώνουν τις νοητικές λειτουργίες, στα 6 χρόνια παρακολούθησης.

http://www.onlinejacc.org/content/74/21/2554

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4483758/
https://alzres.biomedcentral.com/…/10.1186/s13195-017-0237-y
http://www.acc.org/…/sun-445pmet-hope-3-the-effect-of-bp-an…
https://www.aafp.org/afp/2017/0201/p151.html

# Αυξάνουν τα ηπατικά ένζυμα σε ποσοστό περίπου 1.2%, χωρίς καμιά κλινική σημασία. Η Ιδιοσυγκρασιακή βλάβη του ήπατος είναι εξαιρετικά σπάνια (1:100.000) και δεν γνωρίζουμε αν ευθύνονται οι Στατίνες γι’ αυτήν.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/27/2526/4987130

Για περισσότερες πληροφορίες για το ήπαρ και τις Στατίνες, πατήστε εδώ.

Προσοχή χρειάζεται όταν συγχορηγείται Στατίνη (εκτός της Πραβαστατίνης, Ροσουβαστατίνης και Πιταβαστατίνης) με ορισμένα άλλα φάρμακα (που δρουν στο κυτόχρωμα P450 3A4) γιατί αυξάνεται ο κίνδυνος παρενεργειών από αυτήν.

Ο πιο κάτω πίνακας δείχνει τα φάρμακα που μαζί με Στατίνη αυξάνουν τον κίνδυνο μυοπάθειας.

Μυοπάθεια από Στατίνες (με αύξηση της CK > 10πλάσιο του ανώτερου φυσιολογικού ορίου) εμφανίζεται σε 1/1.000-10.000/έτος.

Οι μυαλγίες (SAMS– Statin Associated Muscle Symptoms) εμφανίζονται σε 5% με τη μέγιστη δόση της Ατορβαστατίνης (80 mg) στους 6 μήνες σε διπλές τυφλές μελέτες (χωρίς να επηρεάζεται η μυϊκή δύναμη) και με μικρή αύξηση της CK, κατά 20 μονάδες.

https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCULATIONAHA.112.136101?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed

https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/17/1012/2465952

Δεν διακόπτουμε τη Στατίνη παρά μόνο αν τα ηπατικά ένζυμα ξεπεράσουν το τριπλάσιο της ανώτερης φυσιολογικής τιμής ή η CPK ξεπεράσει το 5πλάσιο (?) της ανώτερης φυσιολογικής τιμής. Σε μυαλγίες μπορεί να μειώσουμε τη δόση ή να δοκιμάσουμε άλλη Στατίνη.

Η EZETIMIBE

Η Εzetimibe (Ezetrol) έχει ήπια δράση, εμποδίζοντας την είσοδο χοληστερίνης από το έντερο στο αίμα.

Μια μελέτη, η IMPROVE-IT έδειξε ότι σε ασθενείς μετά από έμφραγμα, η προσθήκη εζετιμίμπης, στην Simvastatin των 40 mg, μειώνει επιπλέον την LDL, κατά 17 mg/dL και τα καρδιαγγειακά επεισόδια κατά 2%, χωρίς όμως κανένα όφελος στην συνολική θνητότητα.

ΟΙ ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΟΥ ΕΝΖΥΜΟΥ PCSK9 

Πρόσφατα κατασκευάστηκαν 2 φάρμακα μονοκλωνικά αντισώματα – αναστολείς του ενζύμου PCSK9, η Alirocumab (Praluent της εταιρίας Sanofi) και η Evolocumab (Repatha της εταιρίας Amgen).

Αυτά τα φάρμακα αυξάνουν τους διαθέσιμους υποδοχείς LDL χοληστερίνης (που ανακυκλώνονται) στην επιφάνεια των ηπατοκυττάρων, οπότε απομακρύνεται περισσότερη LDL χοληστερίνης από το αίμα.

Το επιτυγχάνουν μέσω αναστολής του ενζύμου PCSK9 (που καταστρέφει  τους υποδοχείς LDL χοληστερίνης).

Περισσότερα για τους αναστολείς του ενζύμου PCSK9 μπορείτε να δείτε σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

ΟΙ ΑΜΕΡΙΚΑΝΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΟ ΠΟΣΟ ΙΣΧΥΡΗ ΣΤΑΤΙΝΗ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΔΟΘΕΙ, ΑΝΑΛΟΓΑ ΜΕ ΤΗΝ ΚΑΘΕ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ 

Οι Αμερικανικές οδηγίες δεν χρησιμοποιούν τιμές στόχους για τη Χοληστερίνη, αλλά αναφέρουν την ισχύ της Στατίνης που πρέπει να δοθεί, ανάλογα με την περίπτωση.

Έτσι βάσει των Αμερικανικών οδηγιών, πριν να αποφασίσει ο γιατρός για τον κάθε άνθρωπο, αν πρέπει να χορηγήσει και ποιας ισχύος Στατίνη, πρέπει να υπολογίσει- εκτιμήσει τον κίνδυνο που διατρέχει για έμφραγμα μυοκαρδίου ή για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Το 2016 η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία (AHA) εξέδωσε έναν επικαιροποιημένο υπολογιστή κινδύνου, τον ASCVD Risk Calculator.

Το εργαλείο αυτό του υπολογισμού του κινδύνου υπολογίζει τα Καρδιαγγειακά επεισόδια (θανατηφόρα και μη) στην επόμενη 10ετία, ισχύει για ηλικίες 40 ως 79 ετών και εξαρτάται πολύ από την ηλικία.

Το 2018 εκδόθηκαν νέες Οδηγίες από την Αμερική. Αυτές φαίνονται σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

Τα κυριότερα σημεία τους:

# Ο θεμέλιος λίθος για την μείωση της αυξημένης LDL χοληστερίνης είναι οι αλλαγές στην διατροφή, στην άσκηση και στην μείωση του σωματικού βάρους (Υγιεινο- διαιτητικές αλλαγές).

Ο πιο πάνω πίνακας στηρίζεται στον Αμερικανικό Υπολογιστή Κινδύνου. 

Α) ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ

Δευτεροπαθής πρόληψη σημαίνει ότι αν υπάρχει ήδη κλινική Αθηρωματική νόσος, να μειώσουμε τον κίνδυνο για (νέο) εγκεφαλικό ή έμφραγμα ή θάνατο από αυτά.

Υπάρχουσα κλινική αθηρωματική νόσος είναι:

Η Στεφανιαία νόσος (οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, παλιό έμφραγμα, στηθάγχη, τοποθέτηση stent, εγχείρηση bypass) ή θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο (μόνιμο ή παροδικό) ή στένωση καρωτίδων ή περιφερική αρτηριοπάθεια ή ανεύρυσμα αορτής :

# Σε όλους με κλινική Αθηρωματική νόσο, χορηγείται Ισχυρή Στατίνη. (Αν υπάρξουν παρενέργειες αλλάζουμε σε μέτριας ισχύος. Αν > 75 ετών μέτρια ή ισχυρήΣτατίνη)

# Σε όσους παραμένει η LDL > 70 mg/dL, παρά το ότι λαμβάνουν τη μέγιστη ανεκτή δόση Στατίνης, προσθέτουμε Εζετιμίμπη (π.χ. Ezetrol).

# Σε όσους είναι πολύ υψηλού κινδύνου*, αν με τη διπλή θεραπεία (Στατίνη +Εζετιμίμπη) δεν μειωθεί η LDL < 70 mg/dL, προσθέτουμε επιπλέον και αναστολέα του ενζύμου PCSK9 (τριπλή θεραπεία).

Β) ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ

Χορηγείται Στατίνη:

1) Σε LDL ≥190 mg/dL (Σε ηλικίες > 20-75 ετών/ Χορήγηση της μέγιστης ανεκτής δόσης Στατίνης. Αν με αυτήν δεν επιτευχθεί μείωση της LDL, μεγαλύτερη από 50%, προσθέτουμε Εζετιμίμπη).

2) Σε ηλικίες 40 to 75 ετών που έχουν LDL >70 !! mg/dL, και υπάρχει:

i) Σ. Διαβήτης άσχετα από τον 10ετή κίνδυνο.

(Αν συνυπάρχουν επιπλέον παράγοντες κινδύνου, χορηγείται ισχυρή Στατίνη / Αν ο 10ετής κίνδυνος είναι > 20% και η μείωση της LDL είναι μικρότερη από 50% με την μέγιστη ανεκτή δόση Στατίνης, προσθέτουμε και Εζετιμίμπη.)

ii) Υψηλός 10ετή Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

(αφορά ηλικίες 40 ως 79 ετών και υπολογίζεται στην ακόλουθη διεύθυνση:

http://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk)

α) Αν ο 10ετής κίνδυνος είναι >20%

β) Αν ο 10ετής κίνδυνος είναι 7.5-20% (μέσος κίνδυνος) και συνυπάρχουν ενισχυτικοί παράγοντες κινδύνου**.  

Στην τελευταία περίπτωση, αν εξακολουθεί να υπάρχει αμφιβολία για τη χορήγηση ή μη Στατίνης, χρησιμοποιούμε το CAC score (η ποσότητα ασβεστίου που υπάρχει στις στεφανιαίες αρτηρίες).

Σε CAC score: “0”, δεν χορηγείται Στατίνη, εκτός και αν ο άνθρωπος Καπνίζει ή έχει Σ. Διαβήτη ή έχει Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου εμφράγματος ή εγκεφαλικού(σε 1^ου βαθμού συγγενή, για άντρα < 55, για γυναίκα < 65 ετών).

Σε CAC score: 1-99, χορηγείται Στατίνη ιδίως αν > 55 ετών.

Σε CAC score: > 100, χορηγείται Στατίνη.

ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ ΣΕ ΑΝΘΡΩΠΟΥΣ > 75 ΕΤΩΝ

# Σ’ αυτούς πρέπει να ζυγίζονται το όφελος και η πιθανή ζημιά, και να λαμβάνονται υπ’ όψιν οι συνυπάρχουσες παθήσεις, όπως και οι προτιμήσεις του ενδιαφερομένου ανθρώπου.

# Σε ανθρώπους >75 ετών με LDL > 70 (!!) mg/dL η έναρξη μέτριας ισχύος Στατίνης μπορεί να είναι αιτιολογημένη (Οδηγία τύπου ΙΙβ. Το όφελος είναι λίγο μεγαλύτερο από τον κίνδυνο).

Αν όμως το CAC είναι “0” τότε δεν χορηγείται Στατίνη.

# Σε ανθρώπους >75 ετών αν συνυπάρχει Σ. Διαβήτης η έναρξη μέτριας ισχύος Στατίνης μπορεί να είναι αιτιολογημένη (Οδηγία τύπου ΙΙβ).

# Αν στην πορεία έχουμε μείωση σωματικών ή νοητικών λειτουργιών ή μειωθεί το προσδόκιμο επιβίωσης, μπορεί να είναι αιτιολογημένη η διακοπή της Στατίνης.

[Οι Αγγλικές οδηγίες αναφέρουν για το θέμα:

α) Για ηλικίες μέχρι 85 ετών Με ή χωρίς Διαβήτη: Χορηγούμε Στατίνη (π.χ. Atorvastatin 20 mg) αν ο 10ετής κίνδυνος, είναι > 10%, βάσει του Αγγλικού εργαλείου υπολογισμού κινδύνου (για ηλικίες 25- 84 ετών) https://qrisk.org/2017/index.php

β) Για ηλικίες > 85 ετών, (με ή χωρίς Διαβήτη) : Σκεφτόμαστε Στατίνη (π.χ. Atorvastatin 20 mg) αν ο 10ετής κίνδυνος, είναι > 10% (πιθανώς προσφέρεται μείωση κινδύνου του μη θανατηφόρου εμφράγματος).

https://www.nice.org.uk/guidance/cg181/chapter/1-Recommendations#lipid-modification-therapy-for-the-primary-and-secondary-prevention-of-cvd-2]

Μια πρόσφατη μελέτη παρατήρησης έδειξε μείωση των θανάτων κατά 25% με τη χορήγηση Στατίνης σε 6.8 χρόνια, σε πρωτογενή πρόληψη για ανθρώπους > 75 ετών.

https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2767861

ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ ΣΕ ΝΕΟΥΣ, 20 TO 39 ΕΤΩΝ

Α) Υγιεινο- διαιτητικές αλλαγές πρωταρχικά.

Β) Στατίνη χορηγείται:

1) Σε οικογενειακό ιστορικό πρόωρου καρδιαγγειακού επεισοδίου

2) Σε LDL >160 mg/dL

3) Σε ύπαρξη Σ. Διαβήτη είτε με μεγάλη διάρκεια (> 10 χρόνια αν είναι τύπου ΙΙ / > 20 χρόνια σε τύπου Ι) είτε αν υπάρχει Νεφρική βλάβη (μικρολευκωματινουρία > 30 mg/24ωρο ή eGFR < 60 mL/min) ή Αμφιβληστροειδοπάθεια ή Νευροπάθεια ή Διαλείπουσα χωλότητα με ABI <0.9.

 Λεπτομέρειες  των νέων Οδηγιών από την Αμερική (2018) φαίνονται σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

Η ΜΗ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ

Ο θεμέλιος λίθος για την μείωση-θεραπεία της αυξημένης LDL χοληστερίνης είναι οι αλλαγές στην διατροφή, στην άσκηση και στην μείωση του σωματικού βάρους.

ΟΙ ΑΛΛΑΓΕΣ ΣΤΗΝ ΔΙΑΙΤΑ

Περισσότερο ένοχη από την κατανάλωση χοληστερίνης, είναι η κατανάλωση κεκορεσμένων και trans λιπαρών, από τα οποία το ήπαρ μας παράγει αυξημένη ποσότητα χοληστερίνης.

Θα πρέπει λοιπόν να μειωθεί η πρόσληψη χοληστερίνης, κεκορεσμένων λιπαρών οξέων και Trans λιπαρών.

Έτσι η ενέργεια από τα Κεκορεσμένα Λιπαρά οξέα πρέπει να αντικατασταθεί με ενέργεια από τα Πολυακόρεστα και Μονοακόρεστα λιπαρά, όπως και από Σύνθετους Υδατάνθρακες.

Τα κεκορεσμένα υπάρχουν στο μοσχάρι, αρνί, χοιρινό, κατσίκι, στην πέτσα των πουλερικών, στο τυρί και στα υπόλοιπα πλήρη γαλακτοκομικά, στο βούτυρο,την  κρέμα γάλακτος κλπ.

Επίσης το λάδι από καρύδα και φοινίκια είναι κεκορεσμένο και πρέπει να αποφεύγεται.

Οι τελευταίες Αμερικανικές οδηγίες (2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk) συνιστούν μείωση των θερμίδων που προσλαμβάνονται με τα κεκορεσμένα λιπαρά (SFA) στο 5-6% των ολικών θερμίδων(αν πρέπει να μειωθεί η LDL Χοληστερίνη) και μηδενισμό των θερμίδων από τα ΤRANS λιπαρά.

https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.cir.0000437740.48606.d1

Π.χ. αν οι θερμίδες που χρειάζεται κάποιος είναι 2000/ημέρα, μόνο μέχρι 120 θερμίδες πρέπει να λαμβάνονται από τα SFA, άρα μέχρι 15 γραμμάρια SFA μπορούν να καταναλώνονται (1 γραμμάριο λίπους = 8 θερμίδες).

https://www.heart.org/en/healthy-living/healthy-eating/eat-smart/nutrition-basics/aha-diet-and-lifestyle-recommendations

[Ένα εργαλείο στο διαδίκτυο βοηθά να υπολογιστούν οι ανάγκες σε θερμίδες, ανάλογα με την ηλικία το ύψος και το βάρος:

https://www.calculator.net/calorie-calculator.html# (Πατούμε το Metric Units)]

Η αντικατάσταση τους θα γίνει με Πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (PUFA π.χ. αραβοσιτέλαιο, σησαμέλαιο, φυστικέλαιο / αυτά περιέχουν κυρίως n-6, linoleic acid) και Μονοακόρεστα λιπαρά οξέα (MUFA, π.χ. ελαιόλαδο / αυτά περιέχουν κυρίως oleic acid).

Η αντικατάσταση των κεκορεσμένων λιπαρών με PUFA μειώνει τις Καρδιαγγειακές παθήσεις κατά 30%, που είναι περίπου όσο και η μείωση από τη χορήγηση Στατινών.

Μερική αντικατάσταση της ενέργειας από τα κεκορεσμένα λιπαρά, μπορεί να γίνει και με ενέργεια από σύνθετους υδατάνθρακες (κυρίως σπόρους ΧΩΡΙΣ αφαίρεση του περιβλήματος τους όπως δημητριακά ολικής αλέσεως και το καστανό – αναποφλοίωτο ρύζι) και φυτικές ίνες.

Αν τα κεκορεσμένα λιπαρά αντικατασταθούν από χαμηλής ποιότητας υδατάνθρακες όπως λευκό ψωμί, αποφλοιωμένο ρύζι ή πατάτες δεν υπάρχει όφελος στις καρδιαγγειακές παθήσεις.

Η ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ ΤΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ

Στα 2/3 των ανθρώπων η κατανάλωση φαγητών με Χοληστερίνη (διατροφική) προκαλεί μείωση της απορρόφησης χοληστερίνης από το έντερο, μείωση της παραγωγής χοληστερίνης από το ήπαρ (ενδογενής) και αύξηση της αποβολή της μέσω της χολής, οπότε δεν υπάρχει μεταβολή της ολικής χοληστερίνης, της  LDL και της HDL στο αίμα.

Στο υπόλοιπο 1/3 των ανθρώπων, αυξάνονται ελαφρά τόσο η LDL όσο και η HDL στο αίμα όμως ο  λόγος LDL/HDL (δείκτης δημιουργίας αθηρωματικών πλακών, φυσιολογικός <2.5) παραμένει σχεδόν αμετάβλητος.

Γνωρίζουμε ότι η χοληστερίνη της διατροφής δεν είναι όσο επιβλαβής θεωρούνταν παλιότερα.

Μέχρι πρόσφατα υπήρχε όριο κατανάλωσης της Χοληστερίνης για όλους στα 300 mg/ημέρα.

Ισχύει το όριο  των 300 mg/ημέρα και σήμερα, αν έχουμε Υπερχοληστεριναιμία, Στεφανιαία νόσο, Στένωση καρωτίδων, Αποφρακτική αρτηριοπάθεια κάτω άκρων και Σ. Διαβήτη (ή άλλους παράγοντες κινδύνου όπως Κάπνισμα, Υπέρταση).

Για τους υπόλοιπους υγιείς ανθρώπους, η κατανάλωση Χοληστερίνης αφέθηκε ελεύθερη, όμως είναι σπουδαίο να μην το παρακάνουμε στην κατανάλωση της

Πηγές χοληστερίνης είναι τα ζωικά τρόφιμα. Πρέπει να αποφεύγονται οι κρόκοι των αυγών, τα τυριά, τα πλήρη γαλακτοκομικά, το χοιρινό, το αρνί, τα εντόσθια και ιδίως το μυαλό, τα αλλαντικά, τα γλυκά που περιέχουν βούτυρο, κρέμα γάλακτος και άλλα. Πληροφορίες για την ύπαρξη χοληστερίνης στα φαγητά υπάρχουν στην διεύθυνση:

http://ndb.nal.usda.gov/ndb/search/list

ΤΑ TRANS ΛΙΠΑΡΑ

Τα Trans λιπαρά οξέα είναι κυρίως τα υδρογονωμένα λάδια (π.χ. στερεοποιημένη μαργαρίνη- η υγρή μαργαρίνη περιέχει λιγότερα Trans).

Αυτά πρέπει να αποφεύγονται τελείως γιατί και αυξάνουν την LDL χοληστερίνη και μειώνουν την HDL χοληστερίνη.

Να σημειωθεί ότι πολλά φαγάδικα χρησιμοποιούν, δυστυχώς, για τηγάνισμα αυτά τα λιπαρά οξέα. Επίσης πρέπει να ελέγχουμε τις ετικέτες των έτοιμων τροφίμων, και να διαλέγουμε όσα αναγράφουν ότι περιέχουν “0” trans λιπαρά οξέα και “0” υδρογονωμένα λάδια.

ΦΑΓΗΤΑ ΠΟΥ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΑΥΞΗΘΟΥΝ

Πρέπει να αυξηθεί η πρόσληψη ελαιολάδου, πλήρων δημητριακών ιδίως κριθαριού και βρόμης, φρούτων και λαχανικών, οσπρίων, άψητων και ανάλατων ξηρών καρπών, θαλασσινών και γαλακτοκομικών με “0” λιπαρά.

Συστήνεται η λήψη φυτικών στερολών, 2 γραμμαρίων/ημέρα. Αυτές υπάρχουν στους άψητους και ανάλατους ξηρούς καρπούς, στο σουσάμι, στις ελιές, στον ηλιόσπορο κλπ.

Επίσης συστήνεται η πρόσληψη φυτικών ινών, που είναι άπεπτοι υδατάνθρακες. Η πρόσληψη τους θα πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 40 γραμμάρια ημερησίως, από τα οποία τα μισά πρέπει να προέρχονται από διαλυτές φυτικές ίνες. Οι τελευταίες βρίσκονται κυρίως στο ψύλλιο, στα φασόλια, στις φακές, τα μπιζέλια, τον αρακά, τα κρεμμύδια, τα αμύγδαλα, τα δαμάσκηνα, τα πορτοκάλια, τα μήλα, τα αχλάδια και άλλα. Οι φυτικές ίνες καθυστερούν την απορρόφηση της γλυκόζης και μειώνουν την απορρόφηση των λιπών.

Η ΑΣΚΗΣΗ

Επιβάλλεται βάδισμα τουλάχιστον 20 χιλιομέτρων την εβδομάδα με ρυθμό περίπου 5 χιλιομέτρων την ώρα, διαιρεμένων σε 3 τουλάχιστον φορές.

Η ΑΠΩΛΕΙΑ ΣΩΜΑΤΙΚΟΥ ΒΑΡΟΥΣ

Επιβάλλεται η απώλεια τουλάχιστον του 7% του βάρους, στον υπέρβαρο

Πρόσφατα κατασκευάστηκαν 2 φάρμακα μονοκλωνικά αντισώματα (πλήρως ανθρώπινα) που αναστέλλουν το ένζυμο PCSK9, η Alirocumab (Praluent της εταιρίας Sanofi) και η Evolocumab (Repatha της εταιρίας Amgen) και έτσι μειώνουν την LDL Χοληστερίνη που κυκλοφορεί στο αίμα.

Αυτά τα φάρμακα αυξάνουν τους διαθέσιμους υποδοχείς LDL χοληστερίνης (που ανακυκλώνονται) στην επιφάνεια των ηπατοκυττάρων, οπότε απομακρύνεται περισσότερη LDL χοληστερίνη από το αίμα.

Το επιτυγχάνουν μέσω αναστολής του ενζύμου PCSK9 (που καταστρέφει  τους υποδοχείς LDL χοληστερίνης).

Υπ’ όψιν ότι γνωρίζαμε γι’ αυτά μόνο ότι μειώνουν την  LDL και δεν γνωρίζαμε αν μειώνουν τα καρδιαγγειακά επεισόδια.

Τον Μάρτιο του 2017, όμως, είχαμε με τη μελέτη Fourier και απόδειξη μείωσης των καρδιαγγειακών επεισοδίων για την Evolocumab (αλλά όχι των καρδιαγγειακών θανάτων).

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1615664#t=article

Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται με ένεση ανά 15ημερο. Δυστυχώς το ετήσιο κόστος τους είναι περίπου 11.000 ευρώ για την Alirocumab και περίπου 5.500 ευρώ για την Evolocumab.

Το ένζυμο (πρωτεΐνη) PCSK9 ενώνεται με τους υποδοχείς της LDL χοληστερίνης (LDL-R) που βρίσκονται στην επιφάνεια των ηπατικών κυττάρων και προκαλεί την καταστροφή τους όπως και της LDL χοληστερίνης (LDL-C) όταν εισέλθουν στο ηπατοκύτταρο.

Έτσι επιστρέφουν- ανακυκλώνονται λιγότεροι υποδοχείς της LDL χοληστερίνης στην επιφάνεια των κυττάρων για να ξανα-υποδεχτούν σωματίδια της LDL χοληστερίνης.

Με αυτόν τον τρόπο  το ένζυμο PCSK9 αυξάνει την ποσότητα της LDL χοληστερίνης που κυκλοφορεί στο αίμα.

Το ένζυμο PCSK9 χρειάζεται στον οργανισμό για λόγους ομοιοστασίας, δηλαδή για να μην μειώνεται πολύ η LDL χοληστερίνη (LDL-C) στο αίμα από τη δράση των υποδοχέων της LDL χοληστερίνης (LDL-R) που βρίσκονται στην επιφάνεια των ηπατικών κυττάρων.

Μερικοί ερευνητές σκέφτηκαν λοιπόν να απενεργοποιήσουν- καταστρέψουν το ένζυμο PCSK9, οπότε θα υπάρχουν περισσότεροι υποδοχείς της LDL στην επιφάνεια των ηπατικών κυττάρων που θα μειώνουν την LDL που κυκλοφορεί στο αίμα.

Με αυτόν τον τρόπο αυτή θα εναποτίθεται λιγότερο στο εσωτερικό των αρτηριών για να δημιουργεί στενώσεις.

Έτσι κατασκευάστηκαν 3 φάρμακα μονοκλωνικά αντισώματα – αναστολείς του ενζύμου PCSK9 που εμποδίζουν την δράση του. Τα δύο από αυτά, η Alirocumab και η Evolocumab εγκρίθηκαν από το FDA τον Ιούλιο και Αύγουστο του 2015.

Η bococizumab (δεν είναι πλήρως ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα) της εταιρίας Pfizer βρίσκεται σε διαδικασία έγκρισης.

Σε ποιους όμως χορηγούμε αναστολέα του ενζύμου PCSK9 ?

# Σύμφωνα με τελευταία ενημέρωση (Σεπτέμβριος 2017) του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας: Στις πιο κάτω περιπτώσεις θα συναποφασιστεί με τον ασθενή η χορήγηση ή όχι, αναστολέα του ενζύμου PCSK9.

http://www.onlinejacc.org/content/early/2017/08/30/j.jacc.2017.07.745

Α) Σε περίπτωση σταθερής κλινικής καρδιαγγειακής νόσου με λήψη Στατίνης + Εζετιμίμπης για δευτερογενή πρόληψη:

Oι αναστολείς PCSK9 μπορεί να χορηγηθούν επιπλέον της Εζετιμίμπης ή αντί της Εζετιμίμπης αν με το συνδυασμό της μέγιστης ανεκτής δόσης ισχυρής Στατίνης και Εζετιμίμπης δεν έχει καταφέρει επιτευχθεί ο στόχος της μείωσης της LDL σε λιγότερο από 70 mg/dL (ή σε λιγότερο από 100 mg/dL η μη HDL χοληστερίνη) ή αν δεν έχει μειωθεί περισσότερο από 50% η LDL.

Β) Σε περίπτωση σταθερής καρδιαγγειακής νόσου + άλλων επιβαρυντικών παθήσεων– καταστάσεων με λήψη Στατίνης για δευτερογενή πρόληψη:

Σε περίπτωση κλινικής καρδιαγγειακής νόσου και συνύπαρξη άλλων* παθήσεων- καταστάσεων  οι αναστολείς PCSK9 μπορεί να χορηγηθούν επιπλέον της μέγιστης ανεκτής δόσης ισχυρής Στατίνης (ή να χορηγηθεί η Εζετιμίμπη αν χρειάζεται λιγότερη από 25% μείωση της LDL) αν η LDL δεν έχει μειωθεί σε λιγότερο από 70 mg/dL (ή σε λιγότερο από 100 mg/dL η μη HDL χοληστερίνη). (Αν χρειαστεί θα συγχορηγηθούν και τα 3 σε επόμενη φάση.)

* Άλλες παθήσεις- καταστάσεις θεωρούνται οι εξής: Σ. Διαβήτης ή πρόσφατο καρδιαγγειακό επεισόδιο (< 3 μηνών) ή αν έγινε οξύ επεισόδιο ενώ λάμβανε επαρκή θεραπεία Στατίνης ή αν υπάρχει χρόνια Νεφρική Ανεπάρκεια ή αν είναι αυξημένη η λιποπρωτείνη a (Lp-a) ή αν η LDL ήταν αρχικά πάνω από 190 ή αν οι άλλοι παράγοντες κινδύνου δεν μπορούν να ρυθμιστούν.

Βεβαίως υπάρχει και ο αντίλογος:

Πρόσφατα ο John Mandrola σχολίασε στο Μedscape ότι δεν μπορούμε να καλοδεχτούμε τους αναστολείς του ενζύμου PCSK9, αν αυτοί δεν δείξουν όφελος στη μείωση των καρδιαγγειακών θανάτων και αν δεν έχουμε μακροχρόνια απόδειξη ασφάλειας με τη χρήση τους.

http://www.medscape.com/viewarticle/885108?nlid=117719_3801&src=WNL_mdplsnews_170908_mscpedit_card&uac=238271AV&spon=2&impID=1428568&faf=1

Πάντως προσωπικά μου φαίνεται πιο λογικό να χορηγείται ήδη ο Συνδυασμός Στατίνης + Εζετιμίμπης και αν χρειάζεται τότε να προστίθεται σαν 3^ο φάρμακο ο αναστολέας του ενζύμου PCSK9. Αν και όταν κατέβει υπερβολικά η LDL χοληστερίνη, τότε αφαιρούμε την Εζετιμίμπη.

Ενημερώθηκε στις 9/9/2018

Η Χοληστερίνη (είδος λιπιδίου) είναι φίλος αν κυκλοφορεί στο αίμα σε χαμηλά επίπεδα, γιατί χρειάζεται για την καλή λειτουργία του οργανισμού και εχθρός αν κυκλοφορεί στο αίμα σε αυξημένες τιμές, γιατί δημιουργεί αθηρωματικές πλάκες στις αρτηρίες της καρδιάς που οδηγούν σε έμφραγμα.

Η χοληστερίνη χρειάζεται κυρίως για την κατασκευή και καλή λειτουργία της μεμβράνης που περιβάλλει τα κύτταρα μας και για την παραγωγή ορμονών όπως ανδρογόνων και οιστρογόνων, κορτιζόνης, αλδοστερόνης. Eπίσης χρειάζεται για την παραγωγή βιταμίνης D, για την παραγωγή χολής, για το σχηματισμό των περιβλημάτων των νευρικών κυττάρων κ.λ.π.

Η χοληστερίνη που κυκλοφορεί στο αίμα μας, προέρχεται σε μικρό μόνο ποσοστό, περίπου 25%, από τα φαγητά. Το υπόλοιπο 75% παράγεται από τα κύτταρα του ήπατος.

Όλα τα κύτταρα μας παράγουν χοληστερίνη για τις ανάγκες τους, αλλά μόνο τα κύτταρα του ήπατος παράγουν επιπλέον χοληστερίνη από αυτήν που χρειάζονται.

Η χοληστερίνη (από το ήπαρ και το φαγητό) δεν μπορεί να κυκλοφορήσει στο αίμα μόνη της, έτσι κυκλοφορεί συνδεδεμένη σε λιποπρωτεΐνες σε 5 μορφές (χυλομικρά, VLDL, IDL, LDL και HDL).

Οι σπουδαιότερες από αυτές είναι η “καλή” χοληστερίνη ή HDL και η “κακή” χοληστερίνη ή LDL.

Οι Λιποπρωτεΐνες είναι σωματίδια, κυρίως σφαιρικά, που αποτελούνται από Χοληστερίνη (ελεύθερη και εστεροποιημένη), Τριγλυκερίδια, Φωσφολιπίδια και Πρωτεΐνες (Απo-πρωτεΐνες).

Η LDL εισχωρεί κάτω από το ενδοθήλιο των αγγείων (μαζί με τις άλλες που προέρχονται από το ήπαρ) και δημιουργεί τις αθηρωματικές πλάκες.

 Η HDL χοληστερίνη είναι αυτή που απομακρύνεται από τις αθηρωματικές πλάκες και επιστρέφει στο ήπαρ (αντίστροφη μεταφορά χοληστερίνης).

[Επίσης από το ήπαρ παράγεται η Λιποπρωτεΐνη α (Apo-a) που είναι περισσότερο επιβλαβής από την LDL χοληστερίνη (πέρα από τη δημιουργία αθηρωματικών πλακών, αυξάνει επιπλέον τη δημιουργία θρόμβων).]

Κυρίως η αυξημένη LDL Χοληστερίνη στο αίμα δημιουργεί τα εμφράγματα (θανατηφόρα και μη), συνεπώς η μείωση της τα μειώνει.

Έχει υπολογιστεί ότι κάθε 38 mg/dL μείωσης της LDL σχετίζεται 20 – 25%μείωση της καρδιακής θνητότητας και των μη θανατηφόρων εμφραγμάτων.

Η LDL χοληστερίνη στο αίμα αυξάνεται από την κατανάλωση ΚΕΚΟΡΕΣΜΕΝΩΝ ΛΙΠΑΡΩΝ και ΤΡΑΝΣ ΛΙΠΑΡΩΝ (κυρίως τα υδρογονωμένα στερεοποιημένα λάδια) και αυξάνεται ελάχιστα από τη Χοληστερίνη της διατροφής.

Η θεραπεία της αυξημένης Χοληστερίνης εμφανίζεται σε άλλο άρθρο.

# Όσο μεγαλύτερη η μείωση της LDL, τόσο μεγαλύτερη η μείωση του Καρδιαγγειακού Κινδύνου.

# Δεν έχει βρεθεί κάποιο όριο LDL Χοληστερίνης κάτω από το οποίο το όφελος μειώνεται ή αρχίζει ζημιά.

# Τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα και κυρίως οι Στατίνες  μειώνουν και σταθεροποιούν τις αθηροσκληρωτικές πλάκες ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου.

# Πέρα από την LDL Χοληστερίνη πρέπει να υπολογίζεται ο συνολικός Καρδιαγγειακός Κίνδυνος συνυπολογίζοντας όλους τους παράγοντες Κινδύνου.

# Η φαρμακευτική θεραπεία των δυσλιπιδαιμιών και ειδικότερα για την αυξημένη LDL, γίνεται με την χορήγηση Στατινών. Αν αυτές δεν επαρκούν στην μέγιστη τους δόση, προστίθεται και Εζετιμίμπη.

Επίσης έχουμε τα παλιότερα φάρμακα, δεσμευτές χολικών αλάτων (BAS), τη Νιασίνη και τα νεότερα φάρμακα, τους αναστολείς του ενζύμου PCSK9.

[Ειδικότερα για τα αυξημένα Τριγλυκερίδια πάνω από 500-900 mg/dL χορηγείται Φιμπράτη.]

Cartoon illustration of a heart running to keep healthy

ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ

ΟΙ ΜΟΡΦΕΣ ΤΗΣ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ

Η χοληστερίνη δεν μπορεί να κυκλοφορήσει στο αίμα μόνη της, έτσι κυκλοφορεί συνδεδεμένη σε λιποπρωτεΐνες σε 5 μορφές (χυλομικρά, VLDL, IDL, LDL και HDL). Οι σπουδαιότερες από αυτές είναι η “καλή” χοληστερίνη ή HDL και η “κακή” χοληστερίνη ή LDL.

Οι Λιποπρωτεΐνες είναι σωματίδια, κυρίως σφαιρικά, που αποτελούνται από Χοληστερίνη (ελεύθερη και εστεροποιημένη), Τριγλυκερίδια, Φωσφολιπίδια και Πρωτεΐνες (Από-πρωτεΐνες).

Διαχωρίζονται βάσει της πυκνότητας τους σε:

1) Χυλομικρά (προέρχοντα από το έντερο και η αποπρωτεΐνη τους είναι η αρο-Β48),

2) Πολύ χαμηλής πυκνότητας Λιποπρωτεΐνες- VLDL (παράγονται από το ήπαρ, περιέχουν κυρίως Τριγλυκερίδια και η αποπρωτεΐνη τους είναι η αρο-Β100),

3) Ενδιάμεσης πυκνότητας Λιποπρωτεΐνες–  IDL (προέρχονται από τις προηγούμενες και η αποπρωτεΐνη τους είναι η αρο-Β100)

4) Χαμηλής πυκνότητας Λιποπρωτεΐνες- LDL (προέρχονται από τις προηγούμενες και είναι οι κυρίως αθηρογόνες με τη μεγαλύτερη περιεκτικότητα σε Χοληστερίνη. Η αποπρωτεΐνη τους είναι η αρο-Β100)

5) Ψηλής πυκνότητας Λιποπρωτεΐνες- HDL (αυτές είναι προστατευτικές- μεταφέρουν χοληστερίνη από τους ιστούς στο ήπαρ και η αποπρωτεΐνη τους είναι η Αρο-Α-1)

Η Ολική Χοληστερίνη αποτελεί το άθροισμα της Χοληστερίνης που υπάρχει στην HDL, στην LDL, στην  ΙDL και στην VLDL και εκφράζεται σε mg/dL.

Η ΛΙΠΟΠΡΩΤΕΙΝΗ Α – Lp (a)

Επίσης αθηρογόνα και επιπλέον θρομβογόνα είναι και τα σωματίδια της Λιποπρωτείνης a (Lp-a) που είναι ένα μόριο LDL Χοληστερίνης ενωμένο με ένα μόριο απολιποπρωτείνης a (Apo- a).

Επιδημιολογικές και γενετικές μελέτες έδειξαν ότι τα αυξημένα επίπεδα Lp(a), πάνω από 50 mg/dL, είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τις Καρδιαγγειακές παθήσεις.

Περισσότερα για την Lp(a) μπορείτε να δείτε σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

ΣΕ ΤΙ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ Η ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Η χοληστερίνη χρειάζεται κυρίως για την κατασκευή και καλή λειτουργία της μεμβράνης που περιβάλλει τα κύτταρα μας και για την παραγωγή ορμονών όπως ανδρογόνων και οιστρογόνων, κορτιζόνης, αλδοστερόνης κλπ. Eπίσης χρειάζεται για την παραγωγή βιταμίνης D, για την παραγωγή χολής και για άλλες λειτουργίες.

ΑΠΟ ΠΟΥ ΠΡΟΕΡΧΕΤΑΙ Η ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Η χοληστερίνη που κυκλοφορεί στο αίμα μας, προέρχεται σε μικρό μόνο ποσοστό, περίπου 25%, από τα φαγητά. Το υπόλοιπο 75% παράγεται από τα κύτταρα του ήπατος. Όλα τα κύτταρα μας παράγουν χοληστερίνη για τις ανάγκες τους, αλλά μόνο τα κύτταρα του ήπατος παράγουν επιπλέον χοληστερίνη από αυτήν που χρειάζονται. Η περίσσεια χοληστερίνη από το ήπαρ διακινείται μέσω του αίματος υπό την μορφή VLDL, IDL, και LDL χοληστερίνης.

Το σώμα μας μπορεί να παράγει την χοληστερίνη που χρειάζεται ανεξάρτητα από την διατροφή μας, ακόμη και αν κάποιος είναι αυστηρά χορτοφάγος.

Σε μερικούς ανθρώπους τα γονίδια που κληρονόμησαν από την μητέρα ή τον πατέρα τους κάνουν το ήπαρ τους να παράγει μεγάλες ποσότητες LDL χοληστερίνης (πρωτοπαθής υπερχοληστεριναιμία).

Σε άλλες περιπτώσεις παράγεται αυξημένη χοληστερίνη λόγω κάποιας νόσου, π.χ., υποθυρεοειδισμός, οπότε έχουμε δευτεροπαθή υπερχοληστεριναιμία.

ΠΩΣ ΠΑΡΑΓΕΤΑΙ Η LDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Η διαδικασία παραγωγής της LDL χοληστερίνης είναι σύνθετη. Πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει το ένζυμο HMG-CoA reductase. Η μείωση της LDL χοληστερίνης στο αίμα το ενεργοποιεί ώστε να παραχθεί χοληστερίνη και η αύξηση της LDL χοληστερίνης μειώνει την δραστικότητα του, ώστε να σταματήσει η παραγωγή χοληστερίνης.

ΠΩΣ ΠΡΟΚΑΛΕΙ ΤΙΣ ΒΛΑΒΕΣ Η ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Οι Αθηροσκληρωτικές Πλάκες οφείλονται στην φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος LDL χοληστερίνης αμέσως κάτω από το ενδοθήλιο και η μετατροπή της τοπικά, σε οξειδωμένη LDL (ox-LDL).

Οι Αθηροσκληρωτικές Πλάκες στενεύουν τον αυλό των μεσαίου μεγέθους αρτηριών και προκαλούν τη σταθερή στεφανιαία νόσο, την αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων και τη στένωση των έσω καρωτίδων.

Από την ρήξη τους προκαλούνται τα οξέα Καρδιαγγειακά νοσήματα, δηλαδή το οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI), το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή και o θάνατος από αυτά.

Η είσοδος της LDL χοληστερίνης και άλλων λιποπρωτεϊνών που περιέχουν αποπρωτεΐνη apo- Β100, κάτω από το ενδοθήλιο (το στρώμα των κυττάρων της αρτηρίας που έρχεται σε επαφή με το αίμα) οφείλεται κυρίως στην αυξημένη ποσότητα της, στο αίμα.

Έχουμε έτσι μια συνεχή διαδικασία, “βουλώματος” (με την LDL) και “ξεβουλώματος” (με την HDL) των αρτηριών. Όσο πιο αυξημένη βρίσκεται στο αίμα η HDL, τόσο πιο πολύ “ξεβούλωμα” γίνεται.

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες προκαλούν στένωση στον αυλό της αρτηρίας και αν υπερβαίνουν κάποιο όριο, συνήθως το 50% ως 70% της διαμέτρου του αυλού, μειώνεται η ροή του αίματος που τροφοδοτεί το τμήμα του οργάνου μετά την στένωση.

Αν σπάσει το ενδοθήλιο πάνω από την πλάκα, ο οργανισμός στην προσπάθειά του να σταματήσει την αιμορραγία δημιουργεί θρόμβο (πήγμα αίματος). Ο θρόμβος όμως κλείνει και το υπόλοιπο του αυλού της αρτηρίας, σταματώντας τελείως την ροή του αίματος προκαλώντας έτσι τον θάνατο των κυττάρων που αρδεύονται από αυτήν την αρτηρία. Με αυτόν τον τρόπο γίνεται το έμφραγμα είτε στην καρδιά είτε στον εγκέφαλο.

Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

Όσο ψηλότερη η LDL χοληστερίνη στο αίμα, τόσο αυξάνεται η πιθανότητα για έμφραγμα του μυοκαρδίου ή για αγγειακό θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή για περιφερική αρτηριοπάθεια. Αν δε συνυπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου, τότε ο κίνδυνος αυξάνεται γεωμετρικά.

Οι υπόλοιποι παράγοντες κινδύνου είναι: α) Το κάπνισμα, β) η κληρονομικότητα (ύπαρξη εμφράγματος ή εγκεφαλικού επεισοδίου στον πατέρα ή τον αδελφό σε ηλικία μικρότερη των 55 ετών είτε στην μητέρα ή την αδελφή σε ηλικία μικρότερη των 65 ετών), γ) αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη από 140/90 mm Hg (ή λήψη αντι-υπερτασικής θεραπείας), δ) ο σ. διαβήτης, ε) η ηλικία του άντρα πάνω από 45 ετών, της γυναίκας πάνω από 55 ετών, ζ) HDL μικρότερη από 40 mg/dL για τον άντρα, μικρότερη από 50 mg/dL για την γυναίκα.

Αν η HDL είναι μεγαλύτερη από 60 mg/dL, υπάρχει σχετική προστασία και αφαιρείται ένας από τους προηγούμενους παράγοντες κινδύνου. Παρ’ όλο που στην προηγούμενη λίστα δεν υπάρχει η παχυσαρκία και η καθιστική ζωή, αυτές οι καταστάσεις πρέπει να διορθωθούν επειγόντως.

Η ΜΗ- HDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ

Αντί της LDL χοληστερίνης, είναι καλύτερα να υπολογίζεται η μη-HDL χοληστερίνη, η οποία δείχνει ακριβέστερα τα αθηρογενή σωματίδια χοληστερίνης (VLDL+IDL+LDL+Lp-a) που κυκλοφορούν στο αίμα.

Περισσότερα για την μη-HDL χοληστερίνη μπορείτε να δείτε σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

ΥΠΑΡΧΟΥΝ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΨΗΛΗ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;

Συμπτώματα από την ψηλή LDL χοληστερίνη, δεν υπάρχουν, παρά μόνο όταν είναι αργά. Δηλαδή όταν η προσφορά του αίματος μετά την πλάκα που δημιουργήθηκε, είναι μικρότερη από την ζήτηση του, οπότε υπάρχει ισχαιμία, ή αν σταματήσει τελείως η προσφορά αίματος οπότε δημιουργείται έμφρακτο, δηλαδή νέκρωση των κυττάρων, λόγω ρήξης της πλάκας και δημιουργίας θρόμβου.

Είναι λοιπόν επιτακτικό να ελέγχουμε περιοδικά την LDL και την HDL χοληστερίνη μας. Η γνώση μόνο της ολικής χοληστερίνης δεν προσφέρει χρήσιμες πληροφορίες.

ΑΠΟ ΠΟΙΑ ΗΛΙΚΙΑ ΚΑΙ ΠΟΣΟ ΣΥΧΝΑ ΕΛΕΓΧΟΥΜΕ ΤΗΝ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ ΜΑΣ;

Συνιστάται ο έλεγχος της LDL και της HDL χοληστερίνης, όπως και των Τριγλυκεριδίων ανά 5 χρόνια από την ηλικία των 20 ετών και από την παιδική ηλικία αν υπάρχει κληρονομικό ιστορικό αυξημένης χοληστερίνης.

Αν βέβαια χρειαστεί να χορηγηθεί φαρμακευτική θεραπεία, ελέγχουμε συχνότερα, ένα μήνα μετά την έναρξη της θεραπείας και ακολούθως ανά 6μηνο.

ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ΕΙΔΙΚΗ ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑ ΠΡΙΝ ΤΟΝ ΕΛΕΓΧΟ ΤΗΣ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ;

Η αιμοληψία γίνεται μετά από αποχή φαγητού και ποτού για 9 ως 12 ώρες (όπως αναφέρθηκε πιο πάνω, για τη μη HDL χοληστερίνη, δεν χρειάζεται η αναμονή αυτή) και τρώγοντας ότι τρώμε κάθε βράδυ.

Σε περίπτωση υπερτριγλυκεριδαιμίας χρειάζεται οπωσδήποτε η αιμοληψία γίνεται με νηστικό τον άνθρωπο.

Αν τρώμε κάθε βράδυ για παράδειγμα αρνί ή χοιρινό ή πίτσα ή burgers και εμείς το αλλάξουμε το βράδυ πριν την αιμοληψία και φάμε μήλα, η τιμή της χοληστερίνης θα είναι πολύ μικρότερη από ότι στην καθημερινή ζωή μας, οπότε κοροϊδεύουμε τον εαυτό μας.

ΠΟΙΟ ΕΙΝΑΙ ΤΟ ΟΦΕΛΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ LDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ;

Με κάθε περίπου 38 mg/dL  μειώσεως της LDL χοληστερίνης ελαττώνονται τα καρδιαγγειακά επεισόδια κατά 27% περίπου.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ

Η θεραπεία της αυξημένης χοληστερίνης εμφανίζεται σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

 ΤΑ ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΙΑ

Τα Τριγλυκερίδια πρέπει να είναι λιγότερα από 150 mg/dL.

Τα αυξημένα Τριγλυκερίδια θεωρούνται ασθενής παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακά επεισόδια. Σε τιμές πάνω από 500 και ιδίως πάνω από 900 mg/dL μπορεί να προκαλέσουν παγκρεατίτιδα. Συνεπώς σε αυτή την περίπτωση χορηγούμε Φιμπράτες.

Περισσότερα για τα Τριγλυκερίδια μπορείτε να δείτε σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

Η μειωμένη HDL χοληστερίνη

Όσον αφορά τη μειωμένη HDL χοληστερίνη, κάτω από 40 mg/dL για τους άντρες, κάτω από 48-50 mg/dL για τις γυναίκες, δυστυχώς προς το παρόν, η μόνη θεραπεία της πέραν του βαδίσματος, της διακοπής του καπνίσματος, της δίαιτας και της απώλειας βάρους, είναι η λήψη μικρής ποσότητας κρασιού (π.χ. μέχρι 2 ποτηράκια για τον άντρα και μέχρι 1 ποτηράκι για τη γυναίκα) και ίσως η λήψη Νιασίνης (Niacin).

Περισσότερα για την HDL χοληστερίνη μπορείτε να δείτε εδώ.

Η ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ ΤΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ

Από πολλά χρόνια υπάρχει μια αμφισβήτηση όσον αφορά την ποσότητα της επιτρεπομένης να καταναλωθεί ημερησίως χοληστερίνης.

Το όριο της ημερήσιας κατανάλωσης χοληστερίνης παραμένει στα 300 mg  βάσει των τελευταίων οδηγιών της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για τις Δυσλιπιδαιμίες.

(Πληροφορίες για την ύπαρξη χοληστερίνης στα φαγητά υπάρχουν στην διεύθυνση http://ndb.nal.usda.gov/ndb/search/list βάζοντας Nutrients: Cholesterol)

Πάντως σε άλλες πρόσφατες (2016) οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για την Καρδιαγγειακή Πρόληψη αποφεύγεται να τεθεί κάποιο όριο στην ημερήσια κατανάλωση χοληστερίνης.

Σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας αναφέρονται περισσότερα για τη Χοληστερίνη της Διατροφής.

Ενδεικτική Βιβλιογραφία:

# https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/29/2315/1748952/2016-European-Guidelines-on-cardiovascular-disease

# https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/39/2999/2414995/2016-ESC-EAS-Guidelines-for-the-Management-of

# http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2016/06/08/eurheartj.ehw106

# http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=2510936&_ga=1.104093449.863746538.1421564178

# http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/103/3/423

# Circulation. 12 Nov. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults. Stone NJ. Et al.

# Am Heart J.2015 Mar;169(3):387-395.e3. doi: 10.1016/j.ahj.2014.12.018. Epub 2015 Jan 6. Implications of the new American College of Cardiology/American Heart Association cholesterol guidelines for primary atherosclerotic cardiovascular disease event prevention in a multi ethnic cohort: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA).

# http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(16)31267-9/pdf