Καρδιολογία » αναίμακτη στεφανιογραφία

ΠΟΙΕΣ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΕΣ ΠΛΑΚΕΣ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ?

superman — Tue, 10 May 2022 05:31:57 +0000

Πρόσφατα δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Circulation τα αποτελέσματα από τη μελέτη ISCHEMIA για τη χρόνια στεφανιαία νόσο, ως προς τον κίνδυνο για Έμφραγμα ή θάνατο (πρόγνωση) στην 4ετία, ανάλογα με την έκταση – βαρύτητα της αθηρωμάτωσης και ανάλογα με τη βαρύτητα της ισχαιμίας που υπήρχε.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

>> Στην ουσία απαντήθηκε το ερώτημα, ποιες αθηρωματικές πλάκες προκαλούν οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα συμπεράσματα της ανωτέρω μελέτης για τη σταθερή στεφανιαία νόσο:

ΣΗΜΑΣΙΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΕΧΕΙ ΤΟ ΠΛΗΘΟΣ ΤΩΝ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΩΝ ΠΛΑΚΩΝ ΚΑΙ Η ΣΥΣΤΑΣΗ ΤΟΥΣ, ΟΧΙ Η ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΑΥΤΕΣ

Άσχετα από τη βαρύτητα της Ισχαιμίας, το συνολικό αθηρωματικό φορτίο, το είδος των αθηρωματικών πλακών και η ύπαρξη φλεγμονής σ’ αυτές προβλέπει έμφραγμα και θάνατο σε σταθερή στεφανιαία νόσο.

Ενώ η έκταση – βαρύτητα της Ισχαιμίας δυστυχώς ΔΕΝ μπορεί να προβλέψει το έμφραγμα και το θάνατο.

Συνεπώς οι άνθρωποι με σταθερή στεφανιαία νόσο θα γνωρίζουν αν κινδυνεύουν από έμφραγμα (πρόγνωση) από την αναίμακτη στεφανιογραφία και όχι από τις εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία.

Η ΑΝΑΙΜΑΚΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ ΕΙΝΑΙ ΑΝΩΤΕΡΗ ΑΠΟ ΤΙΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΒΡΙΣΚΟΥΝ ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΟΣΟΝ ΑΦΟΡΑ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

>> Η Αναίμακτη Στεφανιογραφία υπερτερεί προγνωστικά των μεθόδων που βρίσκουν Ισχαιμία (ακόμη και βαρειά Ισχαιμία), γιατί το έμφραγμα δημιουργείται από ασταθή πλάκα (ακόμη και αν είναι μικρή) και όχι κατ’ ανάγκην από την πλάκα που δημιουργεί την Ισχαιμία.

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται αξονική στεφανιογραφία που δείχνει στένωση και ο υπολογισμός του FFR-ct, (0.71) δείχνει ότι η στένωση προκαλεί ισχαιμία.

>> Πάντως οι δοκιμασίες που βρίσκουν ισχαιμία (δες στο τέλος) χρησιμοποιούνται και θα χρησιμοποιούνται στη διερεύνηση – διάγνωση πιθανού στηθαγχικού πόνου.

>> Επίσης οι δοκιμασίες που βρίσκουν ισχαιμία (π.χ. Δοκιμασία Κοπώσεως, Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT, stress echo, FFR, iFR κλπ.) θα χρησιμοποιούνται για την εύρεση της υπεύθυνης πλάκας που προκαλεί στηθαγχικό πόνο που δεν μπορεί να σταματήσει με τα φάρμακα, ώστε αυτή να αντιμετωπιστεί με διενέργεια αγγειοπλαστικής με stent (αν δεν χρειάζεται εγχείρηση Bypass).

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται η αιμάτωση του μυοκαρδίου στην κόπωση και στην ηρεμία σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m.

Η ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕΙΩΝΕΙ ΤΗ ΣΥΝΟΛΙΚΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ?

Στην αναφερόμενη πιο πάνω μελέτη βρέθηκε επιπλέον ότι η επεμβατική θεραπεία ΔΕΝ μείωσε τη συνολική θνητότητα στα 4 χρόνια ούτε στη χειρότερη ομάδα του συνολικού Αθηρωματικού φορτίου, ούτε στη χειρότερη ομάδα της Ισχαιμίας.

Όσοι είχαν το βαρύτερο συνολικό αθηρωματικό φορτίο (με το modified Duke Prognostic Index) ωφελήθηκαν στην 4ετία από την επεμβατική θεραπεία ως προς τα εμφράγματα και την καρδιαγγειακή θνητότητα, αλλά όχι ως προς τη συνολική θνητότητα.

[Βαρύτερη αθηρωματική νόσος ήταν η στένωση 3 αγγείων >70% ή η στένωση σε 2 αγγεία >70% που περιλάμβανε και την αρχή του προσθίου κατιόντος. Υπενθυμίζεται ότι όσοι είχαν νόσο του στελέχους αποκλείστηκαν από τη μελέτη]

Όμως οι συγγραφείς της μελέτης αναφέρουν ότι δεν μπορούν να αποφανθούν με σιγουριά αν όσοι είχαν το βαρύτερο συνολικό αθηρωματικό φορτίο ωφελήθηκαν ή όχι από την επεμβατική θεραπεία.

Όσον αφορά την αγγειοπλαστική με Stent, γνωρίζουμε και από άλλες μελέτες* ότι αυτή ΔΕΝ υπερτερεί της σύγχρονης φαρμακευτικής θεραπείας στη μείωση των εμφραγμάτων και των θανάτων.

[*Η μελέτη COURAGE, η μελέτη DEFER, η Μελέτη FAME 2 / Ίσως υπάρχει στατιστικά σημαντική μείωση των εμφραγμάτων σε όσους είναι < 60 ετών και στους άντρες με την καθοδήγηση της αγγειοπλαστικής από το FFR]

Η διενέργεια αγγειοπλαστικής εξαλείφει την ισχαιμία και τον στηθαγχικό πόνο που προκαλεί η στενωτική πλάκα, όμως δυστυχώς παραμένει ο κίνδυνος ρήξης των άλλων, ΜΗ στενωτικών, ευάλωτων πλακών και η δημιουργία εμφράγματος.

Όσον αφορά την εγχείρηση Bypass, λόγω του ότι αποφασίστηκε αυτή (ή η αγγειοπλαστική) από τους γιατρούς του κάθε ενός από 320 κέντρα στις 37 χώρες που έγινε η μελέτη ISCHEMIA και συνεπώς δεν υπήρξε τυχαιοποίηση των ασθενών, δεν μπορεί να βγει συμπέρασμα.

ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΔΕΝ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΒΛΕΦΘΕΙ ΠΑΝΤΑ

>> Δυστυχώς οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία δεν μπορούν να προβλέψουν το έμφραγμα τύπου 1, που συμβαίνει από ρήξη ευάλωτης πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία ή από διάβρωση του ενδοθηλίου πλάκας που δεν προκαλεί ισχαιμία (περίπου το 30% των εμφραγμάτων δημιουργείται από διάβρωση).

>> Επιπλέον πολλά εμφράγματα γίνονται και από ελάχιστη στένωση κάτω από 40%, κυρίως λόγω σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας ( έμφραγμα τύπου 2).

ΟΙ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Όμως έχουμε τις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες (Δεκέμβριος 2021) για τη θεραπεία της Σταθερής Στεφανιαίας νόσου.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

Σύμφωνα με αυτές η Εγχείρηση Bypass και η αγγειοπλαστική με stent διενεργούνται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

Η ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ BYPASS

Η Εγχείρηση Bypass (ανάλογα και με το προσδόκιμο ζωής, τις νοητικές λειτουργίες και τις προτιμήσεις του κάθε ανθρώπου) προτιμάται στις περιπτώσεις που βρέθηκε ότι παρατείνεται η ζωή συγκριτικά με την φαρμακευτική θεραπεία. Οι κυριότερες είναι:

1) Νόσος Στελέχους >50%.

2) Νόσος 3 αγγείων και είτε Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια (κλάσμα εξωθήσεως <50% και ιδίως αν αυτό είναι < 35%) είτε Σ. Διαβήτης είτε εκτεταμένη στεφανιαία νόσος (π.χ. SYNTAX score >33).

[Η έκταση (ανατομική βαρύτητα συν πολυπλοκότητα) της στεφανιαίας νόσου υπολογίζεται με το SYNTAX score Ι και το SYNTAX score II]

>> Η εγχείρηση by-pass (όπου χρειάζεται, βάσει των πιο πάνω οδηγιών) προσφέρει μεγαλύτερη προστασία στον ασθενή γιατί 1) προσφέρει επιπλέον αίμα στο μυοκάρδιο και 2) ακόμη και αν μελλοντικά σχηματισθούν νέες ή επιδεινωθούν οι υπάρχουσες στενώσεις ή συμβεί θρόμβωση, πριν από την ένωση των παρακαμπτηρίων μοσχευμάτων, θα λειτουργούν τα μοσχεύματα, προσφέροντας αίμα μετά τις στενώσεις ή αποφράξεις, που θα επιτρέπει στην καρδιά να επιβιώσει και να λειτουργεί.

Η ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ

Αυτή διενεργείται για ΜΕΙΩΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗΘΑΓΧΙΚΟΥ ΠΟΝΟΥ ή ΑΝ Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ΕΙΝΑΙ ΜΕΓΑΛΟΣ

Η αγγειοπλαστική διενεργείται:

1) Αν ΔΕΝ χρειάζεται εγχείρηση (δες πιο πάνω) και επιπλέον ΣΥΝΕΧΙΖΕΤΑΙ Η ΣΤΗΘΑΓΧΗ, παρ’ όλη τη βέλτιστη Φαρμακευτική θεραπεία.

2) Σε νόσο του στελέχους, αντί της εγχείρησης αν ο κίνδυνος χειρουργικής θνητότητας (με το STS score) είναι > 5% και αν ΔΕΝ υπάρχουν πολύπλοκες στενώσεις (SYNTAX score <22).

3) Σε πολυαγγειακή νόσο (με ή χωρίς Σ. Διαβήτη) αν το STS score δείχνει αυξημένο κίνδυνο θανάτου από την εγχείρηση, η αγγειοπλαστική είναι λογική επιλογή.

ΠΟΥ ΟΦΕΙΛΟΝΤΑΙ ΟΙ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΕΣ ΠΛΑΚΕΣ ?

>> Οι Αθηρωματικές (Αθηροσκληρωτικές) Πλάκες οφείλονται στην φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος LDL χοληστερίνης αμέσως κάτω από το ενδοθήλιο και η μετατροπή της τοπικά, σε οξειδωμένη LDL (ox-LDL).

Η είσοδος της LDL χοληστερίνης και άλλων λιποπρωτεϊνών που περιέχουν αποπρωτεΐνη apo- Β100 και της Λιποπρωτείνης a (Lp-a), κάτω από το ενδοθήλιο (το στρώμα των κυττάρων της αρτηρίας που έρχεται σε επαφή με το αίμα) οφείλεται κυρίως στην αυξημένη ποσότητα τους στο αίμα.

>> Επιπλέον η είσοδος της LDL χοληστερίνης στο εσωτερικό τοίχωμα της αρτηρίας, οφείλεται και σε βλάβη του ενδοθηλίου από άλλους παράγοντες.

Η βλάβη του ενδοθηλίου δημιουργείται από την ίδια την αυξημένη LDL Χοληστερίνη, από Υπέρταση, από Κάπνισμα, από Σ. Διαβήτη, από τη δημιουργία ελευθέρων ριζών Ο2 (ROS) και οξειδωτικού stress κλπ.

>> Η φλεγμονή στην αρχή είναι προστατευτική ώστε να εξουδετερωθεί από τα μακροφάγα, ο “εισβολέας” ox LDL, όμως αργότερα στην πορεία μπορεί να εξελιχθεί σε συνεχή ήπια, χρόνια φλεγμονή του αρτηριακού τοιχώματος, όταν οι μηχανισμοί που την προκαλούν υπερισχύουν των προστατευτικών αντι-αθηρωματικών μηχανισμών.

>> Η Αθηροσκληρωτική Πλάκα συνήθως εξελίσσεται σε διάστημα πολλών ετών, μπορεί όμως να εξελιχθεί και σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Συνηθέστερα υφίστανται ρήξη οι μαλακές ευάλωτες πλάκες μετρίου μεγέθους, αφού πρώτα μεγαλώσουν απότομα, σε διάστημα μηνών (8-12 ?).

https://www.jacc.org/doi/epdf/10.1016/j.jacc.2021.10.035

Η Αθηροσκληρωτική Πλάκα δημιουργείται, εξελίσσεται και τελικά “σπάει” (ρήγνυται) από την αλληλεπίδραση ox–LDL, δυσλειτουργικού ενδοθηλίου (και μεταβληθέντων λείων μυϊκών ινών) από τη μια, και κυττάρων τόσο της εγγενούς άμυνας- ανοσίας (π.χ. μονοκύτταρα, μακροφάγα) όσο και της επίκτητης άμυνας (π.χ. λεμφοκύτταρα Τ h1) από την άλλη.

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες αυξάνονται σε μέγεθος μέσω επαναλαμβανόμενων κύκλων νεκρώσεως των μακροφάγων και των αφρωδών κυττάρων.

Οι αθηρωματικές πλάκες δημιουργούνται και εξελίσσονται αν ο μηχανισμός της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερίνης υπολειτουργεί ή αν συνεχίζεται η είσοδος LDL χοληστερίνης κάτω από το ενδοθήλιο ή αν συνεχίζεται η βλάβη του ενδοθηλίου ή αν αυτοδιαιωνίζεται η φλεγμονή από τα αμυντικά κύτταρα του οργανισμού.

Επιπλέον η επούλωση των αθηρωματικών πλακών που έχουν υποστεί ρήξη, συμμετέχει στη αύξηση τους.

# Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες έχουν δυο πιθανές εξελίξεις:

1) είτε να μετατραπούν σε σκληρές πλάκες (που στενεύουν τον αυλό του αγγείου και μειώνουν την ροή του αίματος λίγο ή πολύ) με λίγη χοληστερίνη, πολλά λεία μυϊκά κύτταρα (και άλλα στοιχεία συνδετικού ιστού) και Ασβέστιο.

>> Οι Σκληρές πλάκες μπορεί να προέρχονται και από επαναλαμβανόμενους κύκλους ρήξης (ή διάβρωσης) με ή χωρίς συμπτώματα και επούλωσης μαλακής πλάκας.

2) είτε να μετατραπούν σε μαλακές πλάκες (ευάλωτες) με πολλή χοληστερίνη και λεπτή ινώδη κάψα με λίγα λεία μυϊκά κύτταρα. [Επίσης σ’ αυτές είναι πολύ αυξημένα τα μακροφάγα και τα μικροαγγεία μέσα στο αγγείο (vasa vasorum).]

>> Οι μαλακές πλάκες μπορεί να μετατραπούν σε σκληρές πλάκες ή να ραγούν και να προκαλέσουν έμφραγμα ή να ραγούν και να επουλωθούν, χωρίς έμφραγμα.

>> Η ρήξη και η επούλωση χωρίς έμφραγμα, συμβαίνει αν οι μηχανισμοί διάλυσης του θρόμβου υπερισχύσουν των μηχανισμών θρομβογένεσης και αν οι αντιφλεγμονώδεις παράγοντες (π.χ. Μ2 Μακροφάγα),υπερισχύσουν των παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή (π.χ. Μ1 Μακροφάγα).

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2000317

>> Η αθηροσκληρωτική πλάκα ασχέτως μεγέθους (ακόμη και < 50%) μπορεί να σπάσει- ραγεί προς τον αυλό της αρτηρίας, αν είναι μαλακή με μεγάλο λιπώδη πυρήνα και λεπτή προστατευτική ινώδη κάψα και αν υπάρχει έντονη φλεγμονή σ’ αυτήν.

Όταν οι μαλακές πλάκες υποστούν ρήξη, αιμορραγούν προς τον αυλό της αρτηρίας.

Τότε ο οργανισμός δημιουργεί θρόμβο πάνω στην πλάκα για να σταματήσει την αιμορραγία, όμως έτσι σταματά τη ροή του αίματος, οπότε μπορεί να συμβεί οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (αν η πλάκα βρίσκεται σε στεφανιαία αρτηρία) ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (αν η πλάκα βρίσκεται σε αρτηρία του εγκεφάλου ή στην έσω καρωτίδα).

Ο θρόμβος όμως μπορεί να αποφράξει τελείως τον αυλό της αρτηρίας και να σταματήσει τη ροή του αίματος.

# Αν ο οργανισμός καταφέρει να διαλύσει πλήρως το θρόμβο, σε λιγότερο από μισή ώρα, τα κύτταρα που αρδεύονταν από την αρτηρία επιβιώνουν και επανέρχονται στο φυσιολογικό.

# Αν καταφέρει να προκαλέσει κερματισμό του και τα μικρά κομμάτια θρόμβου αποφράξουν μικρά αρτηρίδια δημιουργείται το έμφραγμα NSTEMI μόνο στο εσωτερικό 1/3 του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.

# Αν ο θρόμβος που αποφράσσει τελείως τον αυλό δεν διαλυθεί, τα κύτταρα που αρδεύονταν από την συγκεκριμένη αρτηρία νεκρώνονται λόγω του ότι δεν παίρνουν Οξυγόνο και δημιουργείται το έμφρακτο (= νέκρωση κυττάρων) του μυοκαρδίου (έμφραγμα STEMI σε όλο το πάχος του τοιχώματος).

Υπ’ όψιν ότι πολλές (>25%) πλάκες που έχουν υποστεί ρήξη δεν συνοδεύονται από έμφραγμα, είναι σιωπηλές ρήξεις.

Επίσης τα περισσότερα εμφράγματα προκαλούνται από πλάκες που ΔΕΝ προκαλούν σημαντική στένωση (< από 50-70%).

Στις μεγάλες ηλικίες οι περισσότεροι άνθρωποι (ιδίως οι άντρες) παρουσιάζουν αθηρωματικές πλάκες που δημιουργήθηκαν σιωπηλά και που δεν πρόκειται να προκαλέσουν έμφραγμα ή θάνατο στους περισσότερους.

Μια αθηρωματική πλάκα μπορεί να χωριστεί σε πολλές κατηγορίες ανάλογα με τη συνύπαρξη 3 στοιχείων: Του ποσοστού στένωσης του αυλού, της ισχαιμίας που προκαλεί αυτή και του κινδύνου ρήξης της (ευάλωτη πλάκα).

>> Υπ’ όψιν ότι όσο μεγαλύτερη είναι η έκταση της αθηροσκλήρωσης, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να υπάρχουν και ευάλωτες πλάκες.

Επίσης σε μια πλάκα μεγάλου μήκους, μπορεί να συνυπάρχουν σταθεροποιημένα και ευάλωτα τμήματα.

>> Το έμφραγμα δημιουργείται από ασταθή ευάλωτη πλάκα (ακόμη και αν είναι μικρή) και όχι αναγκαστικά από πλάκα που δημιουργεί Ισχαιμία.

Οι Αθηροσκληρωτικές Πλάκες στενεύουν τον αυλό των μεσαίου μεγέθους αρτηριών και προκαλούν τη σταθερή στεφανιαία νόσο, την αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων, στενώσεις σε αρτηρίες του εγκεφάλου και τη στένωση των έσω καρωτίδων.

Από τη ρήξη ευάλωτης πλάκας προκαλείται το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI), το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, ή και o θάνατος από αυτά.

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ (CAD)

Η Στεφανιαία Νόσος δηλαδή η ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας (αθηρωματικών πλακών) σε στεφανιαία αρτηρία μπορεί να προκαλέσει Έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι σημερινές αναίμακτες μέθοδοι της Καρδιολογίας δυστυχώς δεν είναι πολύ αξιόπιστες για τη διάγνωση και την πρόγνωση της στεφανιαίας νόσου.

Η δε σημερινή “αιματηρή” μέθοδος, η στεφανιογραφία, που θεωρείται η μέθοδος αναφοράς, μας πληροφορεί μεν για την ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία, όμως δεν μας πληροφορεί ούτε για τη μείωση της ροής του αίματος σε στένωση < 85% (ισχαιμία), ούτε αν η αθηρωματική πλάκα είναι επικίνδυνη για τη δημιουργία εμφράγματος.

Οι αναίμακτες μέθοδοι χωρίζονται α) σε εξετάσεις που δείχνουν σύσταση της πλάκας, β) σε εξετάσεις που δείχνουν ποσοστό στένωσης του αυλού, γ) σε εξετάσεις που δείχνουν Ισχαιμία και δ) στο score Ασβεστίου (CAC).

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΣΥΣΤΑΣΗ ΠΛΑΚΑΣ

Όσον αφορά τις ευάλωτες πλάκες, αυτές μπορούν να βρεθούν αναίμακτα από CCTA (Coronary Computed Tomography Angiography, Αξονική στεφανιογραφία) ή καλύτερα, από συνδυασμό CCTA και PET (Positron Emission Tomography, τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) με ραδιοϊσότοπο το 18 F– NaF.

Με το 18 F-NaF ανιχνεύονται οι μικροεναποθέσεις ασβεστίου από τη συνεχιζόμενη φλεγμονή και τη νέκρωση των μακροφάγων και των λείων μυϊκών κυττάρων, οπότε μας πληροφορεί για την αρχική φάση της εξέλιξης της πλάκας. (Επιπλέον το 18 F-NaF μας πληροφορεί και για πλάκα που έχει υποστεί ρήξη)

Οι ανωτέρω εικόνες δείχνουν σε ασθενή με σταθερή στηθάγχη τη δεξιά στεφανιαία αρτηρία:

[Αριστερά, Η: Το PET-CT scan δείχνει περιοχή με στένωση και αυξημένη πρόσληψη ¹⁸F-NaF (κόκκινη γραμμή) στη μέση της αρτηρίας και περιοχή με στένωση στην αρχή της αρτηρίας, χωρίς πρόσληψη ¹⁸F-NaF (κίτρινη γραμμή).

Δεξιά κάτω, J: Το Ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα δείχνει στο σημείο της αυξημένης πρόσληψης ¹⁸F-NaF, ευάλωτη πλάκα με μεγάλο νεκρωτικό πυρήνα (κόκκινο χρώμα) και στικτές μικροασβεστώσεις (λευκές τελείες).

Δεξιά πάνω, Ι: Το Ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφημα δείχνει στο σημείο της μη πρόσληψης ¹⁸F-NaF, σταθεροποιημένη πλάκα με ινολιπώδη ιστό (πράσινο χρώμα) και συρρέουσες περιοχές Ασβεστίου (λευκές περιοχές).

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(13)61754-7/fulltext]

Στην Αξονική Στεφανιογραφία (CCTA) οι πλάκες με μεγάλο κίνδυνο ρήξης και δημιουργίας εμφράγματος (ευάλωτες πλάκες) είναι:

Οι μεγαλύτερες από 1 mm², μαλακές, μη ασβεστωμένες πλάκες (νεκρωτικός πυρήνας), με χαμηλή ραδιοπυκνότητα, < 30 Hounsfield units. Αυτές λέγονται low-attenuation plaques (ή LAP).

Επίσης ευάλωτες πλάκες μπορεί να είναι όσες προεξέχουν από το εξωτερικό της αρτηρίας (positive remodeling) ή παρουσιάζουν λιπώδη ιστό στο εξωτερικό της αρτηρίας (λόγω φλεγμονής του τοιχώματος και εξωτερικά από την αρτηρία). Άλλα ύποπτα σημάδια είναι η στικτή εναπόθεση Ασβεστίου (spotty calcification) και το σημάδι napkin-ring.

https://bmjopen.bmj.com/content/12/2/e054698

Μια άλλη, επεμβατική όμως μέθοδος, η Optical Coherence Tomography (OCT ή Οπτική Τομογραφία Συνοχής) βασίζεται σε υπέρυθρο φως που εκπέμπει καθετήρας μέσα από τον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας για να ανιχνεύσει τις ευάλωτες πλάκες.

Στις ανωτέρω εικόνες στεφανιαίων αρτηριών με OCT, φαίνονται:

Α: Αθηρωματική πλάκα με παχύ ινώδες περίβλημα, 170 µm

Β: Μεγαλύτερη ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με λεπτό ινώδες περίβλημα, < 65 µm (30 µm)

C: Ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με δημιουργία νέων αρτηριδίων (μικροκανάλια) μέσα στον έσω χιτώνα της στεφανιαίας αρτηρίας.

D: Ραγείσα Αθηρωματική πλάκα με κοιλότητα, λόγω εξόδου μέρους του λιπώδους πυρήνα στον αυλό της αρτηρίας,

Ε: Ευάλωτη Αθηρωματική πλάκα με πολλά μακροφάγα (φωτεινά στίγματα) στον έσω χιτώνα της στεφανιαίας αρτηρίας.

[Το αστέρι * και οι ομόκεντροι κύκλοι, δείχνει τον καθετήρα της OCT / Η αθηρωματική πλάκα σχεδιάστηκε κίτρινη / Ο αυλός της στεφανιαίας αρτηρίας φαίνεται ροζ]

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCIMAGING.116.005973

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΤΟΥ ΑΥΛΟΥ

Όσες βλέπουν την ανατομία του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και είναι η αξονική στεφανιογραφίαή CCTA (αναίμακτη) και η κλασσική στεφανιογραφία ή ICA (“αιματηρή”).

(Η ισχαιμία που προκαλείται από κάθε στένωση μπορεί να υπολογιστεί από την ταχύτητα ροής του Ιωδιούχου σκιαγραφικού και ονομάζεται στην περίπτωση της CCTA, FFR ct και στην περίπτωση της ICA, δείκτης FFR angio ή δείκτης QFR).

ΟΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΒΡΙΣΚΟΥΝ ΙΣΧΑΙΜΙΑ

Οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία (μειωμένη προσφορά Οξυγόνου στο μυοκάρδιο συγκριτικά με τη ζήτηση του) είναι:

1) η Δοκιμασία Κοπώσεως

2) το Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT

3) το stress echo (διενεργείται από πολύ εξειδικευμένους καρδιολόγους για να είναι αξιόπιστο. Οι β-αναστολείς ή άλλα φάρμακα που μειώνουν τους παλμούς πρέπει να σταματούν 48 ώρες πριν).

Επίσης η Ισχαιμία ανιχνεύεται από δυο ακόμη εξετάσεις, καλύτερες από τις προηγούμενες, που δεν έχουν φτάσει στην Ελλάδα,

4) το stress ΡΕΤ με ⁸²Rubidium ή ¹³N-ammonia ή [¹⁵O]H₂O (Τομογραφία εκπομπής Ποζιτρονίων)

Πιο πάνω εικόνες από PET με 82Rb: Αριστερά, φυσιολογικό / Δεξιά, Ισχαιμία στο πρόσθιο τοίχωμα

5) την stress CMR (Καρδιακή Τομογραφία Μαγνητικού Συντονισμού).

[Σε όσες από τις πιο πάνω εξετάσεις θα χορηγηθεί Αδενοσίνη ή Διπυριδαμόλη, η Καφεΐνη πρέπει να αποφεύγεται για 24 ώρες πριν.]

ΤΟ SCORE ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ (CAC)

Το score Ασβεστίου (CAC) μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες (με αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό) και μας δείχνει τη συνολική, μέχρι πριν μερικούς μήνες (?), Αθηροσκλήρωση στις στεφανιαίες αρτηρίες.

Το CAC δεν μας δείχνει το βαθμό στένωσης του αυλού τους ή την ισχαιμία που προκαλούν οι αθηρωματικές πλάκες, ούτε αν υπάρχουν τώρα αθηρωματικές πλάκες στην αρχή της εξέλιξης τους που είναι και οι πιο επικίνδυνες να σπάσουν και να προκαλέσουν έμφραγμα.

Το score Ασβεστίου μας οδηγεί, αν χρειάζεται, σε αξονική στεφανιογραφία και σε χορήγηση φαρμακευτικής θεραπείας.

>> Έτσι (ακόμη και σε ασυμπτωματικό άνθρωπο) αν υπάρχει Ασβέστιο στο στέλεχος (νόσος στελέχους) ή αν συνολική τιμή του Agatston score είναι πάνω από 100 (?) καλό είναι να διενεργηθεί αξονική στεφανιογραφία και αν χρειαστεί, σε επόμενο στάδιο και κλασική στεφανιογραφία ή σε πολύ ψηλές τιμές (> 1000 ?) CAC, να διενεργηθεί εξ’ αρχής κλασική στεφανιογραφία. (Σε πολύ ψηλή τιμή CAC, η αξονική τομογραφία δεν είναι σίγουρη)

>> Η γνώση του CAC βοηθά πέρα από τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου και στην απόφαση για χορήγηση ή μη Ασπιρίνης και Στατίνης για την αποτροπή μελλοντικού εμφράγματος.

Σύμφωνα με την Αμερικανική Εταιρία Καρδιαγγειακής Αξονικής Τομογραφίας, Στατίνη χορηγείται σε CAC > 0 και Ασπιρίνη σε CAC > 100.

https://www.ccjm.org/content/85/9/707

https://www.journalofcardiovascularct.com/article/S1934-5925(17)30046-1/fulltext

Στις τελευταίες Αμερικανικές Οδηγίες για τη θεραπεία της Χοληστερίνης αναφέρονται τα ακόλουθα:

Για Πρωτογενή πρόληψη (χωρίς να έχει συμβεί έμφραγμα ή εγκεφαλικό):

Σε ηλικίες 40 ως 75 ετών που έχουν LDL >70 (!!) mg/dL και 10ετή Καρδιαγγειακό κίνδυνο 7.5 – 20%:

>> Σε CAC score: “0”, δεν χορηγείται Στατίνη, εκτός και αν ο άνθρωπος Καπνίζει ή έχει Σ. Διαβήτη ή έχει Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου εμφράγματος ή εγκεφαλικού (σε 1^ου βαθμού συγγενή, για άντρα < 55, για γυναίκα < 65 ετών).

>> Σε CAC score: 1-99, χορηγείται Στατίνη ιδίως αν > 55 ετών.

>> Σε CAC score: > 100, χορηγείται Στατίνη.

[Σε κίνδυνο > 20% χορηγείται πάντα Στατίνη

Ο 10ετής Καρδιαγγειακός Κίνδυνος αφορά έμφραγμα ή εγκεφαλικό για ηλικίες 40 ως 79 ετών και υπολογίζεται στην ακόλουθη διεύθυνση:

http://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk]

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.09.006

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2021.797046/full

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.114.302721

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6182398/

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054102

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049755

https://link.springer.com/article/10.1007/s12471-020-01445-7

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.10.044

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1920971

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046791

https://www.dicardiology.com/article/low-attenuation-coronary-plaque-burden-may-become-next-big-cardiac-risk-assessment

https://www.nature.com/articles/nrcardio.2014.60

https://heart.bmj.com/content/early/2022/01/12/heartjnl-2021-320265

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8710641/

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1050173821001249

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2020.00090/full

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109719339543

Η EYΑΛΩΤΗ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗ ΠΛΑΚΑ

ΓΝΩΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ ΠΟΝΟΣ ΣΤΟ ΘΩΡΑΚΑ

superman — Sun, 07 Nov 2021 08:30:32 +0000

Αν κάποιος με γνωστή*¹ στεφανιαία νόσο παρουσιάσει σταθερό επαναλαμβανόμενο πόνο στο θώρακα (στηθάγχη*²) ενώ λαμβάνει την καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία, τι κάνουμε για να δούμε αν ο πόνος οφείλεται σε επιδείνωση της γνωστής στεφανιαίας νόσου ?

Σύμφωνα με τις Αμερικανικές οδηγίες (Καρδιολογικές Εταιρίες ΑΗΑ και ACC) του 2021, προχωρούμε στα εξής βήματα:

>>> Σε γνωστή στεφανιαία νόσο ΜΗ υψηλού κινδύνου*⁵ και ΜΗ έντονη σταθερή στηθάγχη*², διενεργούνται οι δοκιμασίες κοπώσεως με προτίμηση στις απεικονιστικές μεθόδους.

>> Αν οι δοκιμασίες κοπώσεως δείξουν μέτρια ή βαρειά ισχαιμία διενεργείται κλασική στεφανιογραφία (ICA) με έλεγχο του FFR*³ ή του iFR*⁴.

>>> Σε Υψηλού*⁵ κινδύνου στεφανιαία νόσο ή έντονη στηθάγχη (συχνή ή με μικρή κούραση) διενεργείται κλασική στεφανιογραφία (ICA) με έλεγχο του FFR ή του iFR (οδηγία Ι) ή αν έχει προηγηθεί η τοποθέτηση stent (> 3 mm) ή εγχείρηση bypass, διενεργείται αξονική αναίμακτη στεφανιογραφία (CCTA) (οδηγία ΙΙα) και βελτιστοποιείται η φαρμακευτική θεραπεία.

>> Αν το FFR βρεθεί < 81% ή το iFR βρεθεί < 90%, διενεργείται επαναγγείωση.

>>> Σε γνωστή στεφανιαία νόσο, αλλά με στένωση < 50% και επίμονη σταθερή στηθάγχη, διενεργείται αξονική στεφανιογραφία (CCTA) με έλεγχο του FFR ct*⁶ (αν η στένωση είναι 40% – 85%) ή/και δοκιμασία κοπώσεως.

>> Αν το FFR ct βρεθεί < 81% ή αν βρεθεί μέτρια ή βαρειά ισχαιμία στη δοκιμασία κοπώσεως, διενεργείται κλασική στεφανιογραφία (ICA). Αν δεν βρεθεί κάποιο από τα προηγούμενα, γίνεται έλεγχος για INOCA*⁷.

https://www.jacc.org/doi/pdf/10.1016/j.jacc.2021.07.053

Συντομογραφίες:

Γνωστή*¹ στεφανιαία νόσος = Προηγούμενο έμφραγμα ή επαναγγείωση ή στεφανιαία νόσος (αποφρακτική ή μη) που φάνηκε σε στεφανιογραφία (αναίμακτη ή μη).

Στηθάγχη*² = Πόνος στο θώρακα, επιγάστριο, λαιμό, χέρια ή τα ισοδύναμα του (π.χ. δύσπνοια, εξάντληση).

FFR*³ (Κλασματική Εφεδρεία Ροής) = το κλάσμα της πίεσης μετά την αθηρωματική πλάκα προς την πίεση στην αορτή (ταυτόχρονη μέτρηση σε μέγιστη υπεραιμία από Αδενοσίνη).

iFR*⁴ (“Στιγμιαία” Εφεδρεία Ροής) = το ίδιο κλάσμα που μετράται χωρίς πρόκληση υπεραιμίας και μόνο σε συγκεκριμένη φάση της διαστολής (wave free period).

Υψηλού*⁵ κινδύνου στεφανιαία νόσος = Στέλεχος με στένωση > 50% ή στένωση σε αναίμακτη στεφανιογραφία με FFR ct <0.81.

FFR ct*⁶ = Το FFR της CCTA (υπολογίζεται από τη ροή του σκιαγραφικού πριν και μετά τη στένωση).

INOCA*⁷ = Ισχαιμία και στηθαγχικός πόνος, με διάχυτη αθηρωμάτωση ή/και δυσλειτουργία της μικροκυκλοφορίας (CMD), χωρίς αθηρωματική εστιακή στένωση (τοπική, σε μεγάλη αρτηρία).

Η ΔΙΑΤΑΤΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ

superman — Thu, 19 Aug 2021 16:43:39 +0000

Η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια (Dilated cardiomyopathy ή DCM) είναι ένας όρος που χρησιμοποιείται για πολλές διαφορετικές αιτίες που προκαλούν πρωτοπαθή βλάβη του καρδιακού μυ και έχουν τελικό αποτέλεσμα τη διάταση της αριστερής κοιλίας (ή και των δυο κοιλιών) και καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένη σύσπαση του καρδιακού μυ.

(Πρωτοπαθής βλάβη του καρδιακού μυ = ΔΕΝ οφείλεται σε στεφανιαία νόσο, βαλβιδοπάθεια, υπερτασική ή συγγενή καρδιοπάθεια)

Η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια οφείλεται κυρίως σε γονιδιακές οικογενείς (περίπου 30% των περιπτώσεων) ή σποραδικές μεταλλάξεις, σε περιβαλλοντικούς παράγοντες (π.χ. κατανάλωση αλκοόλ, μυοκαρδίτιδα από ίωση κλπ.), σε συστηματικές παθήσεις (π.χ. Υποθυρεοειδισμός και Υπερθυρεοειδισμός, Ρευματοειδής αρθρίτιδα κλπ.), και σε άγνωστες ακόμη αιτίες, οπότε αυτή λέγεται ιδιοπαθής. (Δες πιο κάτω)

Η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια αυξάνει τον κίνδυνο του αιφνιδίου θανάτου από επικίνδυνες κοιλιακές αρρυθμίες και καταλήγει τελικά σε σφαιρική διάταση της αριστερής (ή και των δυο κοιλιών) με λέπτυνση του τοιχώματος, μειωμένη συσπαστικότητα και συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας.

Η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια εμφανίζεται σε περίπου 1 ανά 250 – 500 ανθρώπους, με τα συμπτώματα (επικίνδυνες κοιλιακές αρρυθμίες, δύσπνοια, εξάντληση) να πρωτοεμφανίζονται κυρίως σε ηλικίες 20-60 ετών και έχει διαφορετικό ρυθμό επιδείνωσης ανάλογα με την αιτιολογία της.

(Στα παιδιά εμφανίζεται περίπου 1 περίπτωση ανά 200.000/έτος)

Η πρωτοπαθής βλάβη του καρδιακού μυ οφείλεται σε βλάβη των μυοκαρδιακών κυττάρων που αφορούν τις πρωτεΐνες που σχετίζονται με τη σύσπαση (και τη χάλαση) της καρδιάς και τη δομική ακεραιότητα των κοιλιών.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Τα συμπτώματα της Διατατικής μυοκαρδιοπάθειας είναι τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας: Δύσπνοια, εξάντληση, βήχας, οίδημα, πόνος στο θώρακα κλπ. (Αυτά μπορεί να εμφανιστούν ξαφνικά ή να είναι χρόνια.)

Επίσης μπορεί να υπάρχει αίσθημα παλμών από τις αρρυθμίες, συγκοπτικό επεισόδιο και αιφνίδιος θάνατος.

Η ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΔΙΑΤΑΤΙΚΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ

Η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια είναι το τελικό εμφανές αποτέλεσμα γονιδιακών οικογενών ή σποραδικών μεταλλάξεων (προκαλούν κατασκευαστικές, μεταβολικές και λειτουργικές δυσλειτουργίες), περιβαλλοντικών παραγόντων, συστηματικών παθήσεων, ταχυμυοπάθειας και άγνωστων ακόμη αιτίων, οπότε αυτή λέγεται ιδιοπαθής.

Πολλές φορές η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια οφείλεται σε συνδυασμό γενετικής προδιάθεσης και επιγενετικών περιβαλλοντικών παραγόντων.

>> Οι μεταλλάξεις αφορούν κυρίως σε γονίδια των σαρκομεριδίων (π.χ. TTN, MYH7), του κυτταροσκελετού (πχ. FLNC), των δεσμοσωμάτων (DSP), της εσωτερικής πυρηνικής μεμβράνης (LMNA), των διαύλων Νατρίου SCN5A κλπ.

Οι συχνότερες μεταλλάξεις γονιδίων που την προκαλούν είναι του γονιδίου TTN σε ποσοστό σχεδόν 20%, του γονιδίου LMNA σε ποσοστό 5% (αυτό προκαλεί συχνά αρρυθμίες) και του γονιδίου MYH7 σε ποσοστό 3% (αυτό προκαλεί και υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια). (Δες πιο κάτω)

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.053033

>> Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες είναι λοιμώξεις – μυοκαρδίτιδες,** τοξικές ουσίες π.χ. αλκοόλ, κοκαΐνη, αμφεταμίνες, άλλα ναρκωτικά, βαρέα μέταλλα (π.χ. Κοβάλτιο, Υδράργυρος, Μόλυβδος), Μονοξείδιο του Άνθρακα, φάρμακα (π.χ. αντικαρκινικά όπως οι Ανθρακυκλίνες όπως η doxorubicin, η 5-fluorouracil, ψυχιατρικά π.χ. Λίθιο κλπ.), ελλείψεις στη διατροφή (π.χ. στη βιταμίνη Β1 ή Θειαμίνη, στην Καρνιτίνη, στο Σελήνιο) κλπ.

[** Διάφοροι ιοί, με συχνότερους τους εντεροϊούς (π.χ. ιός Coxsackie Β2), αποτελούν συχνή αιτία της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας. Όμως υπάρχουν και άλλοι μικροοργανισμοί που την προκαλούν π.χ. το παράσιτο Τρυπανόσωμα cruzi (νόσος Chaga) κλπ.]

>> Οι συστηματικές παθήσεις είναι ενδοκρινολογικές παθήσεις (π.χ. νόσος του Cushing, Φαιοχρωμοκύττωμα, Υπόθυρεοειδισμός, Υπερθυρεοειδισμός κλπ.), αυτοάνοσες παθήσεις (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα, νεανικός διαβήτης, θυρεοειδοπάθειες κλπ.), νευρομυϊκές νόσοι κλπ.

>> Η μυοκαρδιοπάθεια από επιμένουσες ταχυκαρδίες – ταχυαρρυθμίες (ή ταχυμυοπάθεια ή TIC ή AiCM) είναι μια δυνητικά αναστρέψιμη αιτία Διατατικής μυοκαρδιοπάθειας. Αυτή μπορεί να γίνει από επιμένουσα Ταχυκαρδία από οποιαδήποτε περιοχή της καρδιάς, από επιμένουσα γρήγορη κολπική μαρμαρυγή και από συχνές έκτακτες κοιλιακές συστολές, πάνω από 10.000/ 24ωρο (ή πάνω από το 10% των συστολών του 24ώρου).

https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-7/Tachycardia-induced-cardiomyopathy

https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2019/05/06/14/40/arrhythmia-induced-cardiomyopathy-jacc

https://www.nature.com/articles/s41572-019-0084-1

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση της βασίζεται κυρίως στο Ιστορικό (οικογενειακό 3 γενεών και ατομικό), στη φυσική εξέταση, στο Υπερηχοκαρδιογράφημα και σε γονιδιακό έλεγχο (δες πιο κάτω) με next-generation sequencing (NGS).

Το Υπερηχοκαρδιογράφημα θα δείξει τη σφαιρική διάταση της αριστερής κοιλίας και τη μείωση του κλάσματος εξωθήσεως κάτω από 45%.

[Κλάσμα εξωθήσεως ή Ejection Fraction (EF) ονομάζεται το πόσο ποσοστό από το αίμα που μπήκε στην αριστερή κοιλία (κατά τη διαστολή της), εκτοξεύθηκε στην αορτή (κατά τη συστολή της). Αυτό φυσιολογικά πρέπει να είναι μεγαλύτερο από 50%.]

Άλλες εξετάσεις που θα χρειαστούν είναι το ΗΚΓφημα, βιοχημικός έλεγχος (π.χ. BNP ή pro-NT-BNP κλπ.), το συνεχόμενο ΗΚΓφημα Holter (για ανεύρεση επικίνδυνων αρρυθμιών) και η καρδιακή μαγνητική τομογραφία (CMR) με σκιαγραφικό και τεχνική καθυστερημένης ενίσχυσης Γαδολινίου (Late Gadolinium Enhancement LGE) όπου ανιχνεύεται ινώδης ιστός περίπου στο 30% των ασθενών.

Στις πιο πάνω καρδιακές μαγνητικές τομογραφίες ανθρώπων με Διατατική μυοκαρδιοπάθεια, στην Α εικόνα δεν υπάρχει καθυστερημένη ενίσχυση Γαδολινίου (LGE -), ενώ στη C εικόνα φαίνεται καθυστερημένη ενίσχυση Γαδολινίου (LGE +), δηλαδή ίνωση, στο μέσον του μυϊκού τοιχώματος.

Επιπλέον σε όσους είναι > 35 ετών θα χρειαστεί να αποκλειστεί η στεφανιαία νόσος κυρίως με αναίμακτη στεφανιογραφία.

Αν υπάρχει υποψία φλεγμονής – μυοκαρδίτιδας θα γίνει και ενδομυοκαρδιακή βιοψία για ανεύρεση του υπεύθυνου αιτίου.

[Οι ιστολογικές αλλοιώσεις που παρατηρούνται στη Διατατική μυοκαρδιοπάθεια είναι μη ειδικές και συνήθως είναι η εύρεση κυττάρων του ανοσοποιητικού που επιστρατεύτηκαν για επιδιόρθωση της βλάβης – φλεγμονής, η απώλεια της παράλληλης διάταξης των μυοκυττάρων, η εκφύλιση και η νέκρωση τους, η εναπόθεση κολλαγόνου και ινώδους ιστού ανάμεσα στα κύτταρα]

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29323059/

Η ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Η πρόγνωση της Διατατικής μυοκαρδιοπάθειας εξαρτάται από την αιτιολογία της, από το πόσο μειωμένο είναι το κλάσμα εξωθήσεως της, από την ύπαρξη και έκταση του ινώδη ιστού, από τη συνύπαρξη και άλλων παθήσεων κλπ.

Η πρόγνωση για τους ανθρώπους με καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να υπολογιστεί και στο διαδίκτυο με τα σκορ της Βαρκελώνης και του Σιάτλ.

http://ww2.bcnbiohfcalculator.org/web/calculations

https://depts.washington.edu/shfm/?width=1280&height=800

Η 5ετής θνητότητα από αυτήν ήταν 50%, μειώθηκε όμως στο 20-25% σήμερα με τις τελευταίες προόδους τις Ιατρικής.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ

>> Η θεραπεία της Διατατικής μυοκαρδιοπάθειας είναι στην ουσία η θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

>> Όμως υπάρχουν και περιπτώσεις που μπορεί να αποφευχθεί η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια (π.χ. κατανάλωση αλκοόλ, ναρκωτικά, με αποφυγή ορισμένων φαρμάκων π.χ. για τον καρκίνο κλπ.) ή να καταπολεμηθεί η αιτία (π.χ. με φάρμακα κατά των ιών) ή να χορηγηθεί η ουσία που η έλλειψη της την προκάλεσε (π.χ. βιταμίνη Β1).

>> Επιπλέον πρέπει το σωματικό βάρος να μην υπερβαίνει το προβλεπόμενο από το ύψος (ύψος, σε μέτρα, στο τετράγωνο επί 25), και να γίνεται κάποια ελαφρά άσκηση όπως το βάδισμα (π.χ. > 15 χιλιόμετρα τη βδομάδα).

>> Επίσης πρέπει να προληφθούν οι κοιλιακές αρρυθμίες που είναι επικίνδυνες για τη ζωή.

Αυτές εμφανίζονται στους ανθρώπους με Διατατική μυοκαρδιοπάθεια σε ποσοστό 4-5% ανά έτος και μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις η προληπτική τοποθέτηση αυτόματου εμφυτεύσιμου απινιδωτή (ICD) ή αμφικοιλιακού βηματοδότη με ICD (CRT-D) να τις σταματήσει πριν να συμβεί αιφνίδιος θάνατος.

Πάντως με τη σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία φαίνεται ότι σε όσους έχουν καρδιακή ανεπάρκεια που ΔΕΝ οφείλεται σε ισχαιμία, η τοποθέτηση ICD, ΔΕΝ μειώνει τους ΣΥΝΟΛΙΚΟΥΣ θανάτους, παρ’ όλο που ο κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου μειώνεται στο 50%.

Με μείωση των συνολικών θανάτων με ICD σε αυτή την περίπτωση (NICM), ωφελούνται μόνο οι νεώτεροι των 59 χρονών (συνολικοί θάνατοι 10% vs 19%), όσοι έχουν ίνωση στο μέσο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας (ΜWF) και γενικά όσο περισσότερη η ίνωση, τόσο αυξάνεται ο κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου.

# Ίσως στο μέλλον να χρησιμοποιείται περισσότερο η ύπαρξη και έκταση της ίνωσης (LGE) για την εύρεση όσων κινδυνεύουν περισσότερο με αιφνίδιο θάνατο, άσχετα με τη μείωση του κλάσματος εξωθήσεως.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28017348/

# Αν έχει συμβεί ήδη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή και ο ασθενής επιβίωσε, τότε χρειάζεται να τοποθετηθεί ICD οπωσδήποτε (δευτερογενής πρόληψη), εφ’ όσον αναμένεται αξιοπρεπής ζωή πάνω από 1 χρόνο.

# Πρωτογενώς σύμφωνα με τις υπάρχουσες οδηγίες ο ICD τοποθετείται σε ανθρώπους με Διατατική μυοκαρδιοπάθεια αν έχει συμπτώματα σταδίου ΙΙ ή ΙΙΙ (κατά NYHA) και κλάσμα εξωθήσεως < 35% (εφ’ όσον έχει προηγηθεί βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία τουλάχιστον για 3 μήνες και εφ’ όσον αναμένεται να ζήσει αξιοπρεπώς περισσότερο από 1 χρόνο).

# Όμως αν υπάρχουν ορισμένες μεταλλάξεις σε γονίδια που προκαλούν συχνά επικίνδυνες κοιλιακές ταχυαρρυθμίες πριν να μειωθεί το κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 35%, μπορεί να τοποθετηθεί σε ύπαρξη τους ICD ακόμη και με ψηλότερο κλάσμα εξωθήσεως.

Αυτές οι συγκεκριμένες μεταλλάξεις αφορούν τα γονίδια LMNA, DSP, PLN, FLNC και το SCN5A. (Επίσης τα γονίδια BAG3, TMEM43 και RBM20).

ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ ΓΙΑ ΤΑ ΜΕΤΑΛΛΑΓΜΕΝΑ ΓΟΝΙΔΙΑ ΣΤΗΝ ΔΙΑΤΑΤΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ

> Γονιδιακός έλεγχος θα χρειαστεί σε όλες τις περιπτώσεις με Διατατική μυοκαρδιοπάθεια.

Η μη ανεύρεση μεταλλαγμένου γονιδίου δεν αποκλείει την ύπαρξη άλλου, άγνωστου ακόμη μεταλλαγμένου γονιδίου.

Η κληρονομικότητα της DCM είναι σχεδόν πάντα αυτοσωματική επικρατούσα με μειωμένη διεισδυτικότητα (δεν υπάρχει σε όλους τους απογόνους η νόσος).

Η μειωμένη διεισδυτικότητα οφείλεται σε επιγενετικούς παράγοντες και πιθανόν σε άλλα τροποποιητικά γονίδια.

> Αν βρεθεί μεταλλαγμένο γονίδιο, θα διενεργηθεί γονιδιακός έλεγχος και στους συγγενείς ακόμη και αν είναι ασυμπτωματικοί, ώστε είτε να τεθούν υπό στενή παρακολούθηση αν βρεθεί και σε αυτούς το μεταλλαγμένο γονίδιο είτε να απαλλαγούν από μελλοντική παρακολούθηση αν δεν βρεθεί και σε αυτούς μεταλλαγμένο γονίδιο.

Το γονίδιο που έχει μεταλλαχθεί, συνηθέστερα σε κάποιο πρόγονο, αφορά στη δημιουργία κάποιας παθολογικής ή μειωμένης πρωτεΐνης.

Οι μεταλλάξεις αφορούν κυρίως σε γονίδια των σαρκομεριδίων (π.χ. TTN, MYH7), του κυτταροσκελετού (πχ. FLNC), των δεσμοσωμάτων (DSP), της εσωτερικής πυρηνικής μεμβράνης (LMNA), των διαύλων Νατρίου SCN5A κλπ.

Επίσης η Μυοκαρδιοπάθεια πριν και μετά τον τοκετό (PPCM) θεωρείται ότι έχει και γενετικό υπόβαθρο.

Πάνω από 60 γονίδια έχουν ενοχοποιηθεί ότι προκαλούν Διατατική μυοκαρδιοπάθεια (DCM). Όμως πρόσφατα μια επιτροπή ειδικών έλεγξε πια γονίδια πραγματικά προκαλούν DCM και κατέληξε στο συμπέρασμα ότι μόνο 19 από αυτά (από 10 διαφορετικές οντότητες) σχετίζονται με αυτήν αξιόπιστα.

>> Οι συχνότερες μεταλλάξεις γονιδίων που την προκαλούν είναι του γονιδίου TTN σε ποσοστό περίπου 20%, του γονιδίου LMNA σε ποσοστό περίπου 5% (αυτό προκαλεί συχνά αρρυθμίες) και του γονιδίου MYH7 σε ποσοστό περίπου 3% (αυτό προκαλεί και υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια).

Και οι 3 αυτές μεταλλάξεις μεταφέρονται με αυτοσωματική επικρατούσα κληρονομικότητα (το 50% των απογόνων μπορεί να εκδηλώσει τη νόσο).

Άλλα γονίδια που σίγουρα προκαλούν Διατατική μυοκαρδιοπάθεια είναι τα: BAG3, DES, FLNC, PLN, RBM20, SCN5A, TNNC1, TNNT2, DSP και με μέτρια σιγουριά είναι τα γονίδια ACTC1, ACTN2, JPH2, NEXN, TNNI3, TPM1, VCL.

Υπ’ όψιν ότι πέρα από αυτά τα 19 γονίδια που γνωρίζουμε σήμερα ότι σίγουρα προκαλούν Διατατική μυοκαρδιοπάθεια υπάρχουν και άλλα άγνωστα ακόμη γονίδια.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.053033

Αν μεταλλαχθούν, πολλά από αυτά προκαλούν και υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, τα 3 από αυτά προκαλούν και αρρυθμιογόνο μυοκαρδιοπάθεια και το γονίδιο SCN5A που σχετίζεται με τον δίαυλο ιόντων Νατρίου SCN5A, προκαλεί και σύνδρομο Brugada (μείωση της λειτουργικότητας του διαύλου) ή σύνδρομο μακρού QT (αύξηση της λειτουργικότητας του διαύλου).

Το γονίδιο TTN δίνει την οδηγία για την κατασκευή της πρωτεΐνης Τιτίνης*, το γονίδιο LMNA δίνει οδηγία για την κατασκευή των πρωτεϊνών Λαμινών** A/C και το γονίδιο MYH7 δίνει οδηγία για την κατασκευή της πρωτεΐνης Μυοσίνης*** του σαρκομεριδίου και σχετίζεται με την ομαλή σύνδεση – αποσύνδεση της Μυοσίνης με την Ακτίνη.

>> Οι μεταλλάξεις που προκαλούν συχνότερα κοιλιακές ταχυαρρυθμίες και κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου, αφορούν κυρίως τα γονίδια LMNA**, DSP****, PLN*****, FLNC****** και το γονίδιο SCN5A. Επίσης τα γονίδια BAG3, TMEM43 και RBM20.

[* Η πρωτεΐνη Τιτίνη παρεμβάλλεται ανάμεσα στη Μυοσίνη και τους δίσκους Ζ. Αυτή είναι ένα τεράστιο μοριακό “ελατήριο” που αποτελείται από > 30.000 αμινοξέα και σχετίζεται με ελαστικές και ιξώδεις ιδιότητες του σαρκομεριδίου (η μικρότερη μονάδα σύσπασης των μυοκυττάρων).

** Μεταλλάξεις του γονιδίου LMNA (που δημιουργεί τη Λαμίνη Α/C) προκαλούν Διατατική μυοκαρδιοπάθεια, μυϊκές δυστροφίες και νευροπάθειες.

Η Διατατική μυοκαρδιοπάθεια από μετάλλαξη στο γονίδιο LMNA παρουσιάζει συχνά κολποκοιλιακό αποκλεισμό, κολπική μαρμαρυγή και κοιλιακές ταχυαρρυθμίες με πιθανό αιφνίδιο θάνατο.

Οι πρωτεΐνες Λαμίνες (Β και Α με ισομορφές Α/C) είναι κυρίως δομικές πρωτεΐνες για την εσωτερική πυρηνική μεμβράνη και τον πυρήνα.

Επίσης βοηθούν στην οργάνωση και επιδιόρθωση του DNA, στην δημιουργία του mRNA από το DNA (transcription) και στην ενεργοποίηση (έκφραση) ορισμένων γονιδίων.

Επιπλέον βοηθούν στη μίτωση και τον προγραμματισμένο θάνατο του κυττάρου (απόπτωση).

*** Οι Κεφαλές της Μυοσίνης τραβούν τα ινίδια της Ακτίνης προς το κέντρο και αρχίζει η σύσπαση του σαρκομεριδίου.

**** Το μεταλλαγμένο γονίδιο DSP (Δεσμοπλακίνη) μπορεί να προκαλέσει και καθ’ υπεροχήν αριστερή αρρυθμιογόνο μυοκαρδιοπάθεια (π.χ. το σύνδρομο Carvajal). Σ’ αυτή τη ματάλλαξη βρίσκεται καθυστερημένη ενίσχυση γαδολινίου (LGE) στο κοιλιακό τοίχωμα, πριν να δημιουργηθεί τελικά η καρδιακή ανεπάρκεια.

***** Το γονίδιο PLN εκφράζει την πρωτεΐνη Φωσφολαμπάνη που βρίσκεται στη μεμβράνη του σαρκοπλασματικού δικτύου και έχει κεντρικό ρόλο στη διαχείριση του Ασβεστίου, ώστε να ρυθμίζεται η σύσπαση και η χάλαση της καρδιάς.

****** Το γονίδιο FLNC εκφράζει τη δομική πρωτεΐνη Φιλαμίνη C. Αυτή συνδέεται με την Ακτίνη, τον Ζ δίσκο των σαρκομεριδίων, την κυτταρική μεμβράνη και τον παρεμβαλλόμενο δίσκο.

Έτσι η Φιλαμίνη C πέρα από τη μηχανική σταθερότητα που προσφέρει, φαίνεται ότι χρησιμεύει και σαν μηχανικός αισθητήρας για τη συγχρονισμένη σύσπαση γειτονικών σαρκομεριδίων και κυττάρων του μυοκαρδίου.]

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://link.springer.com/article/10.1007/s10741-021-10139-0

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(19)30438-2/fulltext

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.053033

https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/42/24/2384/6307392

https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2021/06/28/18/23/understanding-the-genetics-of-adult

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ehf2.12809\

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32853471/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7956169/

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.12944

https://www.nature.com/articles/s41572-019-0084-1

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7216277/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34174465/

https://www.mdpi.com/2077-0383/10/4/577/htm

https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2016.09.927

https://medlineplus.gov/genetics/gene/ttn/

https://medlineplus.gov/genetics/gene/lmna/

https://medlineplus.gov/genetics/gene/myh7/

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ – ΔΙΑΓΝΩΣΗ

superman — Mon, 14 Jul 2014 09:33:23 +0000

Ενημερώθηκε στις 7/12/2024

ΠΕΡΙΛΗΠΤΙΚΑ

Η Στεφανιαία Νόσος δηλαδή η ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία προκαλεί Έμφραγμα μυοκαρδίου.

Οι σημερινές αναίμακτες μέθοδοι της Καρδιολογίας δυστυχώς δεν είναι πολύ αξιόπιστες για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου.

Η δε σημερινή αιματηρή μέθοδος, η στεφανιογραφία, που θεωρείται η μέθοδος αναφοράς, μας πληροφορεί μεν για την ύπαρξη αθηρωματικής πλάκας σε στεφανιαία αρτηρία, όμως δεν μας πληροφορεί για τη μείωση της ροής του αίματος (την ισχαιμία) που προκαλεί η αθηρωματική πλάκα με στένωση 40% ως 85%.

(Για τη θεραπεία της σταθερής, χρόνιας στεφανιαίας πατήστε: εδώ)

ΟΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ

>> Οι εξετάσεις που έχουμε στη διάθεση μας για ανεύρεση- διάγνωση σταθερής στεφανιαίας νόσου είναι 3 ειδών:

a) Όσες βρίσκουν Ισχαιμία (μειωμένη προσφορά Οξυγόνου στο μυοκάρδιο συγκριτικά με τη ζήτηση του):

1) η Δοκιμασία Κοπώσεως (Δες πιο κάτω)

2) το Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου ή SPECT (Δες πιο κάτω) και

4) το stress ΡΕΤ με ⁸²Rubidium ή ¹³N-ammonia ή [¹⁵O]H₂O (Τομογραφία εκπομπής Ποζιτρονίων) και

5) την stress CMR (Καρδιακή Τομογραφία Μαγνητικού Συντονισμού).

b) Όσες βλέπουν την ανατομία του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και είναι η αξονική στεφανιογραφίαή CCTA (αναίμακτη) και η κλασσική στεφανιογραφία ή ICA (αιματηρή). (Δες πιο κάτω)

c) Το score Ασβεστίου (CAC)που μετρά την ποσότητα του Ασβεστίου που έχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες με αξονική τομογραφία Θώρακος, χωρίς σκιαγραφικό.

Μπορούμε με αυτό να γνωρίζουμε τη συνολική προηγούμενη (όχι την εξελισσόμενη τώρα) Αθηροσκλήρωση στις στεφανιαίες αρτηρίες, αλλά όχι τον βαθμό στένωσης του αυλού τους ή την ισχαιμία που προκαλούν.

Στις τελευταίες οδηγίες τους οι Αμερικανικές Καρδιολογικές Εταιρίες ΑΗΑ και ACC συνιστούν (με οδηγία ΙΙα) τη χρησιμοποίηση του CAC σε ανθρώπους με μικρή πιθανότητα να έχουν στεφανιαία νόσο, σε ενδιάμεση + μεγάλη πιθανότητα επιπροσθέτως της κοπώσεως και επίσης σε όσους οι εξετάσεις που βρίσκουν Ισχαιμία, ανιχνεύουν ελαφρά ισχαιμία.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

>> Στις τελευταίες οδηγίες της η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία (2024) ενθαρρύνει τη χρησιμοποίηση του CAC, ταυτόχρονα με τους παράγοντες κινδύνου (CACS-CL model) γιατί θεωρείται το καλύτερο για πρόβλεψη μελλοντικού εμφράγματος και θανάτου από αθηρωματική στεφανιαία νόσο.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3415/7743115

Στο πιο πάνω σχήμα φαίνονται η ευαισθησία και η ειδικότητα διαγνωστικών εξετάσεων σε σύγκριση με την ύπαρξη στενώσεων με Ισχαιμία (FFR < 0.81).

[Δυστυχώς σχεδόν όλες οι διαγνωστικές εξετάσεις στην Ιατρική δεν έχουν πλήρη σιγουριά.

Έτσι χρησιμοποιούνται δυο όροι, η ευαισθησία και η ειδικότητα για περιγραφή των δυνατοτήτων της κάθε εξέτασης.

>> Αν μια εξέταση έχει Ευαισθησία 77% σημαίνει ότι μέθοδος βρίσκει τους 77 από τους 100 που έχουν πρόβλημα.

>> Αν μια εξέταση έχει Ειδικότητα 75% σημαίνει ότι μέθοδος, σε κάθε 100 που ΔΕΝ έχουν πρόβλημα, μας λέει ψέματα ότι οι 25 το έχουν.

Εξυπακούεται ότι η ιδανική εξέταση πρέπει να έχει 100% Ευαισθησία και 100% Ειδικότητα, αλλά δυστυχώς ακόμη δεν διαθέτουμε αυτή την εξέταση.]

ΟΙ ΚΑΛΥΤΕΡΕΣ ΑΝΑΙΜΑΚΤΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ

Ο καλύτερος συνδυασμός αναίμακτων μεθόδων για τη μέτρηση της ισχαιμίας μιας αθηρωματικής – στενωτικής πλάκας σε σταθερή στεφανιαία νόσο, ασχέτως κόστους, είναι: H δοκιμασία κοπώσεως + το stress ΡΕΤ (ή το stress CMR) (προσφέρουν τη γνώση της μέγιστης προς τη βασική αιμάτωση του μυοκαρδίου ή MFR) + η Αξονική στεφανιογραφία (δείχνει επιπλέον αν η πλάκα είναι ευάλωτη) με το FFR ct (για να φανεί αν η αθηρωματική πλάκα προκαλεί ισχαιμία).

Η διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας θα γίνει σε επίμονη στηθάγχη ή αν βρεθεί σε Αξονική στεφανιογραφία στένωση στελέχους > 50% ή στένωση > 70% σε 3 αγγεία.

Στη συνέχεια όπου χρειάζεται θα γίνει αγγειοπλαστική με stent (PCI) ή εγχείρηση bypass (CABG), μόνο όπου αυτές είναι αναγκαίες.

(High-risk CAD = Στένωση στελέχους > 50% ή στένωση > 70% σε 3 αγγεία)

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

Ο ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΠΙΘΑΝΟΤΗΤΑΣ ΥΠΑΡΞΗΣ ΣΤΑΘΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ

Το πρώτο μέλημα είναι να αποκλεισθεί οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ή ασταθής στηθάγχη (πρόσφατης έναρξης ή επιδεινούμενη ή ηρεμίας) και να διενεργηθεί ΗΚΓμα ηρεμίας.

Α) Ο ΑΡΧΙΚΟΣ ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (ΠΡΙΝ ΤΗ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ)

Αφού αποκλεισθεί το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, πρώτα υπολογίζεται η αρχική πιθανότητα να υπάρχει στεφανιαία νόσος, βάσει ορισμένων στοιχείων.

Τα δεδομένα είναι: Η Ηλικία, το φύλο, η ύπαρξη και το είδος στηθαγχικού πόνου ή ισοδυνάμων του, η συνύπαρξη παραγόντων κινδύνου (π.χ. Κάπνισμα, Υπέρταση, αυξημένη LDL Χοληστερίνη, Σ. Διαβήτη κλπ.).

Η αρχική πιθανότητα για στεφανιαία νόσο υπολογίζεται στην εξής διεύθυνση ανάλογα και με το είδος του πόνου. (Αν υπάρχει και score Ασβεστίου (CAC) αυξάνεται η ακρίβεια του υπολογισμού):

https://qxmd.com/calculate/calculator_287/pre-test-probability-of-cad-cad-consortium

Περαιτέρω έλεγχος θα γίνει σε όσους η πιθανότητα είναι >15% και υπό προϋποθέσεις θα γίνει και σε όσους παρουσιάζουν πιθανότητα μεταξύ 5% και 15%.

Ο ανωτέρω πίνακας δείχνει τις προηγούμενες συστάσεις της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας, που είχε ψηλότερες πιθανότητες στεφανιαίας νόσου, αλλά συνιστούσε ότι κάτω από 15% δεν προχωρούμε σε έλεγχο.

Τώρα (2019) μείωσε τις πιθανότητες στεφανιαίας νόσου, αλλά μείωσε και το όριο, κάτω από 5%, που δεν προχωρούμε σε έλεγχο.

# Υπ’ όψιν ότι ένας πόνος στο στήθος μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμία από την ύπαρξη διάχυτης αθηρωμάτωσης ή/και δυσλειτουργίας της μικροκυκλοφορίας (CMD) και δεν είναι απαραίτητο να οφείλεται σε εστιακή στένωση.

Στο πιο πάνω σχήμα φαίνεται ο αλγόριθμος της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας για τη διάγνωση της χρόνιας – σταθερής στεφανιαίας νόσου.

(Αντί για σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, μπορεί να διενεργηθεί stress echo ή stress CMR ή stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο ή Αμμωνία).

Β) ΔΙΕΝΕΡΓΕΙΤΑΙ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ

Το 2^ο βήμα είναι η διενέργεια Δοκιμασία Κοπώσεως (ιδίως για όσους έχουν μικρή αρχική πιθανότητα), παρ’ όλο που γνωρίζουμε ότι αυτή δεν είναι τέλεια και παρ’ όλο που οι Αγγλικές οδηγίες δεν την συνιστούν (δες πιο κάτω).

>> Σύμφωνα με τις τελευταίες οδηγίες του 2024 της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας αυτή παραμένει κλινικά χρήσιμη για αναπαραγωγή των ύποπτων συμπτωμάτων.

[Σύμφωνα με τις οδηγίες, σε αρχική, προ του τεστ, πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου μεταξύ 50 και 85%, προχωρούμε σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου (ή stress echo ή stress CMR ή stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο). Όμως λόγω της ευκολίας, της οικονομίας και της αποφυγής ακτινοβολίας, συχνότατα διενεργείται Δοκιμασία Κοπώσεως και σε αυτούς.]

Η Δοκιμασία Κοπώσεως έχει ευαισθησία περίπου 60% (μας βρίσκει τους 60 από τους 100 που έχουν πρόβλημα) και ειδικότητα περίπου 62% (σε κάθε 100 που δεν έχουν πρόβλημα, μας λέει ψέματα ότι οι 38 έχουν).

Παρ’ όλα αυτά λόγω της απλότητας της και της ασφάλειας της (αν δεν διενεργηθεί όπου αντενδείκνυται), την χρησιμοποιούμε για να υπολογίσουμε την πιθανότητα για στεφανιαία νόσο ΜΕΤΑ από αυτήν.

Όταν διενεργηθεί η Δοκιμασία Κοπώσεως η προηγούμενη πιθανότητα που βρέθηκε, αυξάνεται αν αυτή δείξει πρόβλημα και ΜΕΙΩΝΕΤΑΙ αν αυτή δείξει φυσιολογική (δεν μηδενίζεται).

[Αν η αρχική πιθανότητα για Στεφανιαία Νόσο είναι ελάχιστη, μια θετική (που δείχνει πρόβλημα) δοκιμασία λίγο θα αυξήσει αυτήν την ελάχιστη πιθανότητα.

Αντίστροφα, αν η αρχική πιθανότητα για Στεφανιαία Νόσο είναι κοντά στο 100%, μια αρνητική (φυσιολογική) δοκιμασία, ελάχιστα θα μειώσει αυτήν την πιθανότητα.]

Στο διαδίκτυο μπορεί να υπολογίσει κάποιος ανάλογα με τα ευρήματα στη δοκιμασία κοπώσεως την πιθανότητα θανάτου και τη βαρύτητα της στεφανιαίας νόσου με το Duke treadmill score, στην διεύθυνση:

http://www.csecho.ca/wp-content/themes/twentyeleven-csecho/cardiomath/index.php?eqnHD=stress&eqnDisp=duketsc

## Υπ’ όψιν ότι οι Αγγλικές οδηγίες αποτρέπουν τη διενέργεια δοκιμασίας κοπώσεως για όσους δεν έχουν γνωστή στεφανιαία νόσο και προωθούν τη διενέργεια αξονικής στεφανιογραφίας σαν πρώτης διαγνωστικής εξέτασης.

Αν αυτή δείξει στένωση ή δεν είναι διαγνωστική, τότε προτείνουν τη διενέργεια απεικονιστικής δοκιμασίας της ισχαιμίας [Σπινθηρογράφημα Μυοκαρδίου (SPECT), stress echo, stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο, stress CMR].

Αν η τελευταία δεν είναι διαγνωστική ή αν υποδείξει στένωση στην αρχή στεφανιαίας ή εκτεταμένη ισχαιμία ή αν επιμένουν τα συμπτώματα παρά τη καλύτερη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία, τότε προτείνουν τη διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863675/

Γ) Ο ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΤΗ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ ΚΑΙ Η ΕΠΟΜΕΝΗ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ

## Αν η μετά τη Δοκιμασία Κοπώσεως πιθανότητα, είναι:

α) Μεγαλύτερη από 85%, η ύπαρξη Στεφανιαίας Νόσου είναι πολύ πιθανή και προχωρούμε σε εκτίμηση του κινδύνου θανάτου (ανά έτος) του ασθενούς.

β) Αν αυτή είναι μεταξύ 50% και 85%, θα διενεργηθεί είτε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99m ή stress echo ή stress CMR ή stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο (είτε αξονική στεφανιογραφία).

Στο ανωτέρω σχήμα φαίνεται η μετά το Σπινθηρογράφημα SPECT πιθανότητα. Αν αυτό δείξει Ισχαιμία, η πιθανότητα Στεφανιαίας Νόσου αυξάνεται. Αν δείξει φυσιολογικό, η πιθανότητα μειώνεται.

Στο ανωτέρω σχήμα φαίνεται η μετά το PET πιθανότητα. Αν αυτό δείξει Ισχαιμία, η πιθανότητα Στεφανιαίας Νόσου αυξάνεται. Αν δείξει φυσιολογικό, η πιθανότητα μειώνεται.

γ) Αν είναι μεταξύ 5 και 50% διενεργείται αξονική στεφανιογραφία.

δ) Αν είναι μεταξύ 5 και 15% διενεργείται Δοκιμασία κοπώσεως.

ε) Αν είναι κάτω από 5%, η Ιατρική δεν συνιστά να διενεργηθεί κάποια άλλη εξέταση που να δείχνει ανατομία αυλού ή Ισχαιμία. Ελέγχουμε για άλλες αιτίες πόνου, ή για λειτουργική (κυρίως μικροαγγειακή) στηθάγχη από δυσλειτουργία της μικροκυκλοφορίας και αποδεχόμαστε βαθμό αβεβαιότητας.

> Αν η ηλικία είναι < 65 ετών και η αρχική, προ του τεστ, πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου είναι μεταξύ 15 και 50%, προτιμάται η αξονική στεφανιογραφία,

> Αν η ηλικία είναι > 65 ετών και η αρχική, προ του τεστ, πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου είναι μεταξύ 50 και 85%, προτιμάται κόπωση με απεικονιστικές μεθόδους όπως το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου SPECT, το stress echo ή το stress CMR ήτο stress ΡΕΤ με Ρουβίδιο. (η αξονική στεφανιογραφία ?)

ΛΕΠΤΟΜΕΡΩΣ

Γνωρίζουμε ότι η στεφανιαία νόσος (Σ.Ν.), δηλαδή η δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών, που στενεύουν τις στεφανιαίες αρτηρίες (οι αρτηρίες που τροφοδοτούν την καρδιά με αίμα, ώστε αυτή να λειτουργεί σαν αντλία) ξεκινά νωρίς στην ζωή, τουλάχιστον όσον αφορά τους άντρες, από νεκροτομικά ευρήματα σε πολέμους.

Τη δημιουργία αθηροσκλήρωσης, ευνοούν ορισμένοι παράγοντες. Το κάπνισμα, η υπερχοληστεριναιμία (αύξηση LDL ή/και μείωση HDL), η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η μεγάλη ηλικία και τα γονίδια από τους γονείς μας, είναι οι κυριότεροι. Οι γυναίκες προστατεύονται μερικώς, για όσο έχουν έμμηνο ρύση, από τις ορμόνες του γυναικείου φύλου.

Η Σ.Ν. αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτου, τόσο στους άντρες, όσο και στις γυναίκες, στις ‘’ανεπτυγμένες” χώρες. Στις Η.Π.Α. στις ηλικίες 60 ως 79 ετών το 25% των αντρών και το 16% των γυναικών έχει Σ.Ν. Σε ηλικίες 80 και περισσότερο, Σ.Ν. υπάρχει στο 37% των αντρών και στο 23% των γυναικών. (2). Στην Ελλάδα δεν γνωρίζουμε τα ακριβή ποσοστά.

ΣΗΜΑΝΤΙΚΕΣ ΣΤΕΝΩΣΕΙΣ- ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Οι σημαντικές στενώσεις, δηλαδή στένωση σε περισσότερο από το 70% του αυλού μιας από τις 3 στεφανιαίες αρτηρίες (δεξιά, πρόσθιος κατιών και περισπωμένη), ή περισσότερο από το 50% του αυλού του στελέχους, (το οποίο “δίνει” τον πρόσθιο κατιόντα και την περισπωμένη αρτηρία) μπορεί να δημιουργούν συμπτώματα, όπως στηθαγχικό πόνο, (συνήθως οπισθοστερνικό), ή να προκαλούν δύσπνοια ή εξάντληση, ή αίσθημα παλμών, ή συγκοπτικό επεισόδιο, χωρίς πόνο (ισοδύναμα στηθάγχης), ή μπορεί να μην δημιουργούν κανένα σύμπτωμα για αρκετό καιρό και μετά ξαφνικά, να εκδηλωθούν σαν οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (έμφραγμα STEMI, ή NSTEMI, ή ασταθής στηθάγχη).

Σε περίπτωση που υπάρχει στένωση από την αθηροσκληρυντική πλάκα, πρέπει να εκτιμηθεί αν αυτή η στένωση δημιουργεί ισχαιμία στον μυ της καρδιάς. Ισχαιμία παρουσιάζεται όταν η προσφορά του αίματος μετά από τη στένωση είναι μικρότερη από τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε αίμα (οξυγόνο και υπόλοιπα θρεπτικά συστατικά). Ο στηθαγχικός πόνος είναι αποτέλεσμα ισχαιμίας.

Εκτιμάται ότι στηθάγχη (ο πόνος που οφείλεται σε στεφανιαία νόσο), υπάρχει στο 6% των γυναικών 45 ως 64 ετών και στο 5.5% των αντρών ίδιας ηλικίας. Σε ηλικίες 65 ως 84 ετών στηθάγχη έχουν το 11% των γυναικών και το 13% των αντρών.

Η ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ

Το έμφραγμα, δηλαδή η νέκρωση των κυττάρων του μυοκαρδίου, δημιουργείται από ρήξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας και πλήρη απόφραξη του αυλού, από τον θρόμβο που δημιουργείται πάνω σ’ αυτήν. Διακόπτεται έτσι η ροή του αίματος, περιφερικά, οπότε τα κύτταρα του μυοκαρδίου νεκρώνονται λόγω του ότι δεν οξυγονώνονται (STEMI). Η νέκρωση μπορεί να αφορά μικρή ή μεγάλη περιοχή του μυοκαρδίου, αναλόγως του σημείου της απόφραξης. Αν η απόφραξη είναι περιφερικά, η νέκρωση συμβαίνει σε μικρή περιοχή. Αν αντίθετα είναι στην αρχή της αρτηρίας, η νέκρωση γίνεται σε μεγάλη περιοχή της καρδιάς.

Έμφραγμα μπορεί να γίνει και από μικρότερες στενώσεις-πλάκες, αν “σπάσει” μαλακή πλάκα (ευάλωτη- με πολλή χοληστερίνη και λεπτή κάψα) και δημιουργηθεί θρόμβος που αποφράσσει τον αυλό. Επίσης έμφραγμα μπορεί να γίνει και με μηδενική στένωση, από σπασμό στεφανιαίας αρτηρίας, που διαρκεί περισσότερο από μισή ώρα, κυρίως λόγω έντονου άγχους.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΩΝ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΤΙΚΩΝ ΠΛΑΚΩΝ ΣΤΙΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΕΣ ΑΡΤΗΡΙΕΣ

Για τη διάγνωση της σταθερής στεφανιαίας νόσου, υπάρχουν πολλές μη επεμβατικές μέθοδοι, όμως για να έχουμε την βέλτιστη χρησιμοποίηση των διαγνωστικών εξετάσεων, πρέπει να υπολογίζουμε την αρχική πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου, στον εξεταζόμενο, πριν οποιαδήποτε διαγνωστική εξέταση.

Εκτιμούμε επίσης την συνύπαρξη άλλων παθήσεων, την γενική υγεία και το είδος της εργασίας ή της δραστηριότητας του εξεταζομένου. Διενεργούμε ΗΚΓφημα, Υπερηχοκαρδιογράφημα, βιοχημικό έλεγχο και ενδεχομένως 24ωρο ΗΚΓφημα (Holter).

Αν κάποιος έρθει αναφέροντας πόνο ή βάρος ή σφίξιμο ή κάψιμο στον θώρακα ή τα χέρια ή το λαιμό ή το κάτω σαγόνι ή κάποιες φορές στο επιγάστριο, ή δύσπνοια χωρίς να υπάρχει αιτία από τους πνεύμονες, ή εξάντληση χωρίς αιματολογικά ή κλινικά ευρήματα, ο καρδιολόγος, πρέπει να ανιχνεύσει αν υπάρχει στένωση-σεις σε στεφανιαία-ες αρτηρία-ες, πόσο τοις εκατό στένωση, σε ποιο σημείο της αρτηρίας, σε ποιες και σε πόσες αρτηρίες.

# Οι διαγνωστικές εξετάσεις που έχουμε στη διάθεσή μας για τη Σ.Ν., είτε ανιχνεύουν την ισχαιμία που προκαλείται λόγω Σ.Ν. (δοκιμασία κοπώσεως, σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, stress echo), οπότε αργότερα θα χρησιμοποιηθούν και για προγνωστικές πληροφορίες, είτε ανιχνεύουν την-τις στένωση-εις στις στεφανιαίες αρτηρίες (αξονική και κλασική στεφανιογραφία).

Υπολογίζουμε λοιπόν στον άνθρωπο με τον πόνο, την αρχική προ τεστ πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου, από ειδικούς πίνακες που λαμβάνουν υπ’ όψιν τον πόνο και τα χαρακτηριστικά του (αν υπάρχει και που, αν εμφανίζεται κατά τη διάρκεια κόπωσης και πόση ώρα διαρκεί), την ηλικία, το φύλο και τους παράγοντες κινδύνου. Έχουμε έτσι μια πρώτη εκτίμηση της πιθανότητας στεφανιαίας νόσου, πριν από οποιαδήποτε διαγνωστική εξέταση.

Για τον υπολογισμό της πιθανότητας ύπαρξης στεφανιαίας νόσου (πριν από κάποια διαγνωστική εξέταση) χρησιμοποιείται ο πιο πάνω πίνακας ή το CAD consordium score.

Αν η αρχική, προ τεστ πιθανότητα Σ.Ν. είναι μεταξύ 15 και 85% προχωρούμε σε διαγνωστικές εξετάσεις.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

*Αν η πιθανότητα είναι κάτω από 15%, ελέγχουμε για άλλες αιτίες πόνου, ή για λειτουργική (κυρίως μικροαγγειακή) στηθάγχη και αποδεχόμαστε βαθμό αβεβαιότητας.

Σύμφωνα με τις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες του 2019 για τη σταθερή στεφανιαία νόσο, άλλαξε ο πίνακας πιθανότητας στεφανιαίας νόσου και μειώθηκε η πιθανότητα να υπάρχει στεφανιαία νόσος πριν από οποιαδήποτε διαγνωστική εξέταση.

Όμως επειδή μείωσαν τις πιθανότητες, συγκριτικά με τις προηγούμενες οδηγίες, αναφέρουν ότι πρέπει, ανάλογα με την ύπαρξη και άλλων παραμέτρων, να προχωρήσουμε ενδεχομένως και σε έλεγχο του ανθρώπου αν η πιθανότητα στεφανιαίας νόσου είναι μεταξύ 5% και 15%.

*Αν είναι πάνω από 85%, η στεφανιαία νόσος θεωρείται “σίγουρη” και προχωρούμε σε εκτίμηση του κινδύνου θανάτου του ασθενούς ανά έτος. Αυτός χωρίζεται σε 3 κατηγορίες: Χαμηλού κινδύνου, με πιθανότητα θανάτου ανά έτος μικρότερη από 1%. Υψηλού κινδύνου, με πιθανότητα θανάτου ανά έτος μεγαλύτερη από 3% και μεσαίου κινδύνου, όταν η πιθανότητα θανάτου ανά έτος είναι μεταξύ 1 και 3%.

Στις οδηγίες, Αμερικανικές και Ευρωπαϊκές, τονίζεται ότι η αποφάσεις για τις διαγνωστικές εξετάσεις και τις θεραπευτικές επεμβάσεις, πρέπει να συναποφασίζονται από το γιατρό και τον ασθενή, αφού του εξηγηθούν ακριβώς τα οφέλη και οι κίνδυνοι, από κάθε εξέταση ή επέμβαση. (οδηγία τύπου Ι – πρέπει να γίνει γιατί το όφελος είναι πολύ μεγαλύτερο από τη ζημιά).

*Σε αρχική προ τεστ πιθανότητα υπάρξεως στεφανιαίας νόσου μεταξύ 15 και 65%, προχωρούμε σε ΗΚΓφική δοκιμασία κοπώσεως. Σαν οδηγία τύπου ΙΙα (καλό είναι να γίνει γιατί το όφελος είναι μεγαλύτερο από τη ζημιά), αναφέρεται η εξ’ αρχής διενέργεια αξονικής στεφανιογραφίας, σε πιθανότητα Σ.Ν. από 15 ως 50%.

Αν ο εξεταζόμενος δεν μπορεί να βαδίσει, προχωρούμε σε φαρμακευτικό σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, σε όλο το φάσμα πιθανοτήτων υπάρξεως Σ.Ν., από το 15% ως το 85% (οδηγία τύπου Ι).

ΟΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ

Δυστυχώς όλες σχεδόν οι διαγνωστικές εξετάσεις στην Ιατρική δεν έχουν πλήρη σιγουριά.

>> Αν μια εξέταση έχει Ευαισθησία 77% σημαίνει ότι μέθοδος βρίσκει τους 77 από τους 100 που έχουν πρόβλημα.

Εξυπακούεται ότι η ιδανική εξέταση πρέπει να έχει 100% Ευαισθησία και 100% Ειδικότητα, αλλά δυστυχώς ακόμη δεν διαθέτουμε αυτή την εξέταση.

Η ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ

Γνωρίζουμε ότι η ΗΚΓφική δοκιμασία κοπώσεως (Δ.Κ.) δεν είναι τέλεια. Έχει ευαισθησία περίπου 65% και ειδικότητα περίπου 85%. Παρ’ όλα αυτά λόγω της απλότητας της και της ασφάλειας της (αν δεν διενεργηθεί όπου αντενδείκνυται), την χρησιμοποιούμε για να υπολογίσουμε την μετά το τεστ πιθανότητα Σ.Ν..

Ευαισθησία μιας μεθόδου είναι ικανότητά της να ανιχνεύει όσους πραγματικά έχουν πρόβλημα.

Η Ευαισθησία της Δοκιμασίας Κοπώσεως είναι 65% (Άντρες: 72% – Γυναίκες: 62%), συνεπώς μας “λέει” ψέματα σε κάθε 100 που έχουν πρόβλημα ότι οι 35 (Άντρες: 28 – Γυναίκες: 38) είναι φυσιολογικοί.

[# Σε κάθε 100 που έχουν στένωση μεγαλύτερη από 50-70% του αυλού που μειώνει τη ροή του αίματος περισσότερο από 20% (γνωρίζοντάς το από στεφανιογραφία, που είναι η μέθοδος αναφοράς), η Δοκιμασία Κοπώσεως, μας “λέει” ψέματα ότι οι 35 από αυτούς είναι φυσιολογικοί, δηλαδή ψευδώς αρνητικοί.

# Δυστυχώς αν κάποιος προσέλθει για προληπτικό έλεγχο, χωρίς να αισθάνεται οπισθοστερνικό πόνο ή δύσπνοια ή άλλα ισοδύναμα στηθάγχης και επιπλέον η δοκιμασία κοπώσεως βρεθεί φυσιολογική, η Ιατρική δεν συνιστά να διενεργηθεί κάποια άλλη εξέταση που να δείχνει ανατομία αυλού (π.χ. αξονική στεφανιογραφία).]

Ειδικότητα μιας μεθόδου είναι η ικανότητά της να ανιχνεύει όσους είναι φυσιολογικοί.

Η Ειδικότητα της Δοκιμασία Κοπώσεως είναι 85% (Γυναίκες: 68%). Συνεπώς σε κάθε 100 που δεν έχουν στένωση, μας “λέει” ψέματα ότι οι 15 (Γυναίκες: 32) από αυτούς έχουν Σ.Ν., δηλαδή είναι ψευδώς θετικοί.

Μετά την διενέργεια της Δ.Κ., αν αυτή δείξει ειδικές αλλοιώσεις ισχαιμίας (πτώση ST) ή άλλα κλινικά ευρήματα και ανάλογα τη βαρύτητά τους, αυξάνεται η πιθανότητα Σ.Ν. (Μετά το τεστ πιθανότητα).

[Στο ΗΚΓφημα κοπώσεως αν δημιουργηθεί ισχαιμία φαίνεται να υπάρχει πτώση του ST (ισοηλεκτρική γραμμή στα – 90 mV), ενώ στην πραγματικότητα είναι ανεβασμένη η ισοηλεκτρική γραμμή (λιγότερο αρνητική περίπου στα -60 mV) κατά το διάστημα της επαναπόλωσης (φάση 4 – διαστολή) από το τέλος του Τ, ως την αρχή του q.

Αυτό είναι λιγότερο αρνητικό γιατί σε υποξία δεν παράγεται αρκετό ΑΤΡ από τα μιτοχόνδρια, οπότε ανοίγουν οι δίαυλοι Κ_ΑΤΡ και επιπλέον λειτουργεί λιγότερο η αντλία Na⁺/K⁺–ATPase. Έτσι αυξάνεται το εξωκυττάριο Κ+ συγκριτικά με το ενδοκυττάριο.

Η ισχαιμία συμβαίνει συνήθως υπενδοκάρδια, οπότε η κίνηση ρευμάτων γίνεται προς το επικάρδιο, δηλαδή προς το ηλεκτρόδιο]

Αν η αρχική πιθανότητα για Σ.Ν. είναι ελάχιστη, μια θετική (που δείχνει πρόβλημα) δοκιμασία λίγο θα αυξήσει αυτήν την ελάχιστη πιθανότητα.

Αντίστροφα, αν η αρχική πιθανότητα για Σ.Ν. είναι κοντά στο 100%, μια αρνητική (φυσιολογική) δοκιμασία, ελάχιστα θα μειώσει αυτήν την πιθανότητα.

Αν η μετά τη Δ.Κ., πιθανότητα, είναι ψηλή, πάνω από 85%, η ύπαρξη Σ.Ν. θεωρείται δεδομένη. Αν αυτή είναι μεταξύ 65% και 85%, ο καρδιολόγος, σε συνεργασία με τον πυρηνικό γιατρό, διενεργούν σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m. (οδηγία τύπου Ι). Αν είναι μεταξύ 15 και 50% διενεργούμε αξονική στεφανιογραφία. (οδηγία τύπου ΙΙα).

ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΗΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Δυστυχώς ούτε το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου είναι σίγουρη μέθοδος. Έχει ευαισθησία περίπου 80%, δηλαδή δεν βρίσκει το 20% όσων έχουν Σ.Ν. και ειδικότητα μόνο 75%, δηλαδή μας λέει ψέματα ότι τάχα έχουν Σ.Ν., το 25% όσων είναι φυσιολογικοί.

(Η πρώτη και δεύτερη σειρά δείχνουν την αιμάτωση του μυοκαρδίου στην κόπωση και στην ηρεμία σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m.)

Η ανωτέρω καμπύλη είναι ενδεικτική- δεν προορίζεται για υπολογισμούς.

Αν το σπινθηρογράφημα δείξει ισχαιμία, αυξάνεται η μετά από αυτό πιθανότητα Σ.Ν.. Αν η πιθανότητα Σ.Ν. μετά το σπινθηρογράφημα, είναι πάνω από 85% προχωρούμε σε εκτίμηση του κινδύνου θανάτου ανά έτος. Αν δείξει φυσιολογικό, η πιθανότητα Σ.Ν., μειώνεται. Αν αυτή είναι μεταξύ 15% και 50%, προχωρούμε σε αξονική στεφανιογραφία. (οδηγία τύπου ΙΙα).

*Αν η αρχική πιθανότητα Σ.Ν., πριν να γίνει δοκιμασία κοπώσεως, είναι μεταξύ 65 και 85% (και το κλάσμα εξωθήσεως πάνω από 50%), προχωρούμε κατευθείαν σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με ραδιενεργό Τεχνήτιο 99 m.

SRESS ECHO

Υπάρχει και μία ακόμη μέθοδος αντί του σπινθηρογραφήματος, το stress echo όπου γίνεται ανίχνευση της κινητικότητας και του πάχους τμημάτων του μυοκαρδίου, με υπερήχους σε κόπωση ή μετά από χορήγηση ειδικών φαρμάκων. Αυτό έχει σχεδόν ίδια ευαισθησία με το σπινθηρογράφημα (περίπου 80%), αυξημένη όμως ειδικότητα, περίπου 85%. Δεν έχει ακτινοβολία, χρειάζεται όμως μεγάλη εξειδίκευση του καρδιολόγου που το εκτελεί, για να εκτιμηθεί ορθά. Επίσης σε παχύσαρκους και με χρονία αναπνευστική πνευμονοπάθεια είναι σχεδόν αδύνατο να εφαρμοσθεί. Έτσι δεν το χρησιμοποιούμε συχνά.

(Οι β-αναστολείς ή άλλα φάρμακα που μειώνουν τους παλμούς πρέπει να σταματούν 48 ώρες πριν).

ΑΞΟΝΙΚΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ

Η αξονική στεφανιογραφία διενεργείται εύκολα, με ενδοφλέβια ένεση σκιαγραφικής ουσίας, σε αξονικό τομογράφο με 64 τομές τουλάχιστον και εξειδικευμένο γιατρό. Αυτή παρουσιάζει ευαισθησία περίπου 97% και ειδικότητα περίπου 75% (δηλαδή μας λέει ψέματα, ότι τάχα έχουν Σ.Ν. το 25% όσων είναι φυσιολογικοί).

Η αξία της είναι μεγάλη κυρίως στο να αποκλείσει στενώσεις, γι’ αυτό χρησιμοποιείται σε πιθανότητα Σ.Ν. μεταξύ 15 και 50%. Παρ’όλο που δεν έχει την ίδια διαγνωστική ακρίβεια με την κλασσική στεφανιογραφία, υπερτερεί συγκριτικά με αυτήν στο ότι δεν δείχνει μόνο τον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας, αλλά και τη σύσταση της στενωτικής πλάκας (σκληρή ή μαλακή).

Ακόμη ακριβέστερη εκτίμηση της σημασίας της στένωσης (ιδίως σε στενώσεις 30-70%) προσφέρει ο συνυπολογισμός της λειτουργικής μέγιστης ροής FFR-ct μετά από τη στένωση.

Αν αυτή ξεπερνά το 0.8 (80%), συγκρινόμενη με τη ροή πριν τη στένωση, η στένωση δεν θεωρείται σημαντική.

Έτσι, μόνο με την αξονική στεφανιογραφία και επιπλέον τον υπολογισμό του FFR-ct, θα γνωρίζουμε ποιά στένωση προκαλεί ισχαιμία και ποιά όχι.

Οπότε στο μέλλον ίσως δεν θα χρειάζεται η διενέργεια σπινθηρογραφήματος του μυοκαρδίου, για τη λειτουργική εκτίμηση μιας στένωσης.

ΚΛΑΣΙΚΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ

*Αν η πιθανότητα Σ.Ν. είναι μεγαλύτερη από 85% και ταυτόχρονα ο κίνδυνος θανάτου μεγαλύτερος από 3% ανά έτος, προχωρούμε στη διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας. (οδηγία τύπου Ι).

Επίσης διενεργείται αυτή αν ο κίνδυνος θανάτου είναι μεταξύ 1 και 3% ανά έτος και ταυτόχρονα υπάρχουν έντονα συμπτώματα. (οδηγία τύπου Ι).

Αν ο κίνδυνος θανάτου είναι μικρότερος από 1% ανά έτος, διενεργείται η στεφανιογραφία, μόνο αν οι προηγηθείσες μη επεμβατικές διαγνωστικές εξετάσεις, δεν προσφέρουν συμπέρασμα ή είναι αντικρουόμενες. (οδηγία τύπου ΙΙα).

Επιπλέον είναι λογικό να διενεργηθεί σε ανθρώπους με υποψία σταθερής στεφανιαίας νόσου που τα κλινικά χαρακτηριστικά τους και τα ευρήματα της δοκιμασίας κοπώσεως δείχνουν μεγάλη πιθανότητα για βαρειά στεφανιαία νόσο και που είναι υποψήφιοι για επαναγγείωση.

Η κλασική στεφανιογραφία, δείχνει ανατομία αυλού, μπορεί δε να παρουσιάσει βαρειές επιπλοκές δηλαδή οξύ έμφραγμα συν αγγειακό εγκεφαλικό συν θάνατος, σε 1 ως 2 στους 1000 που υποβάλλονται σε αυτήν. Επίσης υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας που θα χρειαστεί μετάγγιση, στο 1% περίπου των υποβαλλομένων σε αυτήν.

Όλες οι επιπλοκές κατά την στεφανιογραφία κυμαίνονται στο 1.5%. Αυτές μπορεί να είναι θάνατος, εγκεφαλικό, έμφραγμα, αιμορραγία, λοίμωξη, αλλεργικές αντιδράσεις, νεφροπάθεια από σκιαγραφικό υλικό, αρρυθμίες κλπ.

Όσο μεγαλύτερη η ηλικία και βαρύτερη η στεφανιαία νόσος και ιδίως αν συνυπάρχουν και άλλες βαριές παθήσεις, τόσο πιθανότερο να υπάρξουν επιπλοκές.

Βέβαια αν κάποιος έχει άλλες συνυπάρχουσες παθήσεις που απαγορεύουν επέμβαση επαναγγείωσης, ή δεν θέλει ο ασθενής να προχωρήσει στη διενέργεια κλασικής στεφανιογραφίας, δεν προχωρούμε σε αυτήν.

Το σπινθηρογράφημα, η αξονική και η κλασική στεφανιογραφία “προσφέρουν” μικρή δόση ακτινοβολίας στον εξεταζόμενο (5 ως 12 mSv περίπου). Ο κίνδυνος για καρκίνο είναι μικρός σε αυτές τις δόσεις.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ:

1) Από τα πιο πάνω αντιλαμβανόμαστε ότι πρέπει ο εξεταζόμενος και ο καρδιολόγος, δυστυχώς, να αποδεχτούν ότι δεν υπάρχει σιγουριά 100%. Πάντα, με τις μέχρι στιγμής υπάρχουσες μεθόδους, θα υπάρχει ένα ποσοστό αβεβαιότητητας.

2) Για τη διάγνωση της σταθερής στεφανιαίας νόσου, υπάρχουν πολλές μη επεμβατικές διαγνωστικές εξετάσεις, πρέπει όμως να προχωρούμε σ’ αυτές κάνοντας την βέλτιστη χρησιμοποίηση τους.

Για τη θεραπεία της σταθερής στεφανιαίας νόσου, πατήστε εδώ.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.053?_ga=2.87744536.1065288056.1635568377-1958888151.1613891263

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz425/5556137

http://www.onlinejacc.org/content/early/2017/03/09/j.jacc.2017.02.001

http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/07/25/CIR.0000000000000095

Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία, οδηγίες για την χρόνια σταθερή στεφανιαία νόσο (2013)