Ενημερώθηκε στις 02/1/2022

# Για τις διαφορές μεταξύ γρίπης και COVID-19, πατήστε: εδώ

Ο ΝΕΟΣ ΚΟΡΩΝΟΪΟΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΚΙΝΑ

H εξέλιξη του νέου κορωνοϊού από την Κίνα (SARS-CoV-2) που προκαλεί τη νόσο  COVID-19, μέχρι τις 2 Ιανουαρίου 2022 (Εργαστηριακά επιβεβαιωμένα  κρούσματα):

# Παγκόσμια: Κρούσματα: 290,640,023 / Θάνατοι: 5,460,449  

>> Οι Θάνατοι είναι 2% σε όσους υπάρχει έκβαση (εξιτήριο ή θάνατος) από όσους είχαν εισαχθεί σε Νοσοκομείο. 

>> Από τα κρούσματα που έχουν επιβεβαιωθεί εργαστηριακά και είναι είτε στο σπίτι είτε στο Νοσοκομείο, το 0.3% είναι πολύ βαρειά.

 Κρούσματα ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού: 37,286

Θάνατοι ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού: 700

# Ελλάδα: Κρούσματα: 1.258.495  / Θάνατοι: 20.910 

Κρούσματα ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού: 121.635

Θάνατοι ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού: 2.021

# Κύπρος: Κρούσματα: 172.697 / Θάνατοι: 639

Κρούσματα ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού: 141.490 

Θάνατοι ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού: 524

Ο ΚΑΛΥΤΕΡΟΣ ΔΕΙΚΤΗΣ ΣΥΓΚΡΙΣΗΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΩΝ ΜΕΤΡΩΝ ΜΗ ΔΙΑΔΟΣΗΣ ΤΟΥ ΙΟΥ, (ΚΑΙ ΠΡΑΓΜΑΤΙΚΗΣ ΜΟΛΥΝΣΗΣ ΤΟΥ ΠΛΗΘΥΣΜΟΥ, ΠΡΙΝ 15-20 ΠΕΡΙΠΟΥ ΗΜΕΡΕΣ) ΕΙΝΑΙ ΟΙ ΘΑΝΑΤΟΙ ΑΝΑ 1 ΕΚΑΤΟΜΜΥΡΙΟ ΠΛΗΘΥΣΜΟΥ !!

Βουλγαρία: 4516

Η.Π.Α.: 2538

Βέλγιο: 2429

Ιταλία: 2282

Αγγλία: 2175

Ελλάδα: 2021

Ισπανία: 1911

Γαλλία: 1893

Πορτογαλία: 1871

Σουηδία: 1498

Ελβετία: 1304

Γερμανία: 1341

Ολλανδία: 1219

Παγκόσμια: 700

Κύπρος: 524

Νορβηγία: 238

Ιαπωνία: 146

Νότιος Κορέα: 112

Αυστραλία: 87

https://www.worldometers.info/coronavirus/ 

Πως εξηγούνται οι τεράστιες διαφορές στην αναλογία θανάτων προς τα Εργαστηριακά επιβεβαιωμένα  κρούσματα ?

Μια σοβαρή παράμετρος είναι προφανώς ο αριθμός των ελεγχομένων ανθρώπων ανά 1,000,000 πληθυσμού. Άλλη παράμετρος είναι η ικανότητα του Υγειονομικού συστήματος κάθε χώρας και σίγουρα υπάρχουν και άλλοι παράγοντες που δεν γνωρίζουμε προς το παρόν. 

Το ποσοστό θανάτων που υπολογίζεται ΔΕΝ είναι το πραγματικό. Αυτό αφορά μόνο τα εργαστηριακά επιβεβαιωμένα κρούσματα και αυξάνεται αργότερα γιατί υπάρχει μια χρονοκαθυστέρηση μεταξύ της έναρξης συμπτωμάτων και θανάτου περίπου 18 ημερών.

Στο τέλος της επιδημίας που θα μπουν και τα ασυμπτωματικά κρούσματα (10πλάσια ?) και επιπλέον θα γνωρίζουμε τους τελικούς θανάτους, τότε θα γνωρίζουμε το πραγματικό ποσοστό θανάτων από την COVID 19.

Μια ιδέα του ποσοστού θανάτων ΧΩΡΙΣ όμως τα Ασυμπτωματικά κρούσματα, μπορούμε να πάρουμε από την Κίνα, που εμφανίζεται στο 5.6%.

Συγκριτικά η εποχιακή γρίπη στις Η.Π.Α. έχει case fatality rate 0.1% ή 1/1.000

# Ίσως ο σωστότερος τρόπος είναι να υπολογίσουμε τους θανάτους ανά επιβεβαιωμένα κρούσματα ΠΡΙΝ 11-12 μέρες (τόσος είναι περίπου ο μέσος όρος από την εισαγωγή στο νοσοκομείο μέχρι το θάνατο)

https://www.worldometers.info/coronavirus/

https://ourworldindata.org/coronavirus

# H θνητότητα διαφέρει από χώρα σε χώρα (κυμαίνεται από λιγότερο από 0.6% ως 15%), κυρίως ανάλογα με το αν μπαίνουν και Ασυμπτωματικοί στο δείγμα, π.χ. Ισλανδία, Μπαχρέιν, Νότιος Κορέα κλπ.

Επίσης επειδή οι θάνατοι συμβαίνουν σε 18 μέρες (κατά μέσο όρο) από τα πρώτα συμπτώματα, στο τέλος της επιδημίας θα έχουμε το ακριβές νούμερο της θνησιμότητας.

Επιπλέον εξαρτάται και από τα μέτρα που έχουν ληφθεί σε κάθε χώρα και ανάλογα με το πόσο επαρκές είναι το υγειονομικό της σύστημα.

# Υπ’ όψιν ότι στην πλειοψηφία τους όσοι είναι κάτω των 30 ετών φαίνεται ότι νοσούν χωρίς συμπτώματα, οπότε δεν ελέγχονται (εκτός και αν είχαν στενές επαφές με νοσούντα), έτσι η ΠΡΑΓΜΑΤΙΚΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ΕΙΝΑΙ ΠΟΛΥ ΜΙΚΡΟΤΕΡΗ ΠΙΘΑΝΩΣ ΚΟΝΤΑ ΣΤΟ 0.5% (από την άλλη οι θάνατοι θα είναι λίγο περισσότεροι γιατί από τη στιγμή των πρώτων συμπτωμάτων μπορεί να κάποιος να πεθάνει ακόμη και σε 6 εβδομάδες).

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2002387

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2002032

Το ποσοστό των ασυμπτωματικών περιστατικών, μπορεί να φανεί με τον έλεγχο ύπαρξης αντισωμάτων κατά του ιού σε αντιπροσωπευτικό δείγμα του γενικού πληθυσμού.

Μια πρόσφατη (16 Μαρτίου) μελέτη αναφέρει ότι τα πραγματικά κρούσματα πιθανώς είναι 7 φορές περισσότερα από τα εργαστηριακά επιβεβαιωμένα και ότι οι ασυμπτωματικοί φορείς αποτελούν την πηγή μόλυνσης του 79% των επιβεβαιωμένων περιστατικών.

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/03/13/science.abb3221.abstract

[*Περίπου το 55% της μετάδοσης του ιού (προ-συμπτωματικοί) γίνεται 2-3 μέρες ΠΡΙΝ (!!) να εκδηλωθούν τα συμπτώματα.

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.05.20031815v1.full.pdf+html

Μια άλλη μελέτη μάλιστα, έδειξε ότι η μεγαλύτερη μεταδοτικότητα ήταν 2 μέρες πριν την εμφάνιση των συμπτωμάτων.

https://www.jwatch.org/na51402/2020/04/23/covid-19-might-be-most-transmissible-presymptomatic-period?query=C19]

Η “πραγματική ακτινογραφία” του πληθυσμού που έχει μολυνθεί φαίνεται από στοιχεία της Νότιας Κορέας που ελέγχει και ασυμπτωματικούς (με κόκκινο χρώμα)

ΕΝΑΣ ΑΝΘΡΩΠΟΣ ΠΟΣΟΥΣ ΜΟΛΥΝΕΙ ?

Στο πιο πάνω διάγραμμα, φαίνεται η μετάδοση από 1 σε 3 ανθρώπους (Ro = 3). Στην 3η μετάδοση θα έχουμε 39 μολυσμένους από 1 αρχικό και συνεχίζει κάθε φορά επί 3.

# Για να σταματήσει η εξάπλωση μιας ίωσης, πρέπει 1 κρούσμα να μολύνει <1 άνθρωπο [transmission rate (Ro)]. Η γρίπη έχει transmission rate (Ro) = 1.3.

## Με τις μέχρι τώρα γνώσεις, φαίνεται ότι ένα κρούσμα μολύνει περίπου 3-4 ή ίσως και >6 [transmission rate (Ro)] άλλους ανθρώπους (και κατά την περίοδο επώασης) αν ΔΕΝ υπάρχουν περιοριστικά μέτρα.

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.18.20037994v3.full.pdf

## Για κάθε ένα γνωστό περιστατικό, πιθανώς υπάρχουν ακόμη 5 ως 15 (?) είτε ελαφρά  είτε προ-συμπτωματικά* είτε και ασυμπτωματικά περιστατικά ιδίως από τους νεώτερους των 30 ετών (που μολύνουν άλλους ακόμη και μέχρι 21 μέρες !! μετά τη εύρεση θετικής εργαστηριακής διάγνωσης).

ΠΡΟΛΗΨΗ ΕΞΑΠΛΩΣΗΣ ΤΟΥ ΙΟΥ

Οι 12 σπουδαιότερες συμβουλές πρόληψης είναι:

1) Αποφεύγονται οι χειραψίες και τα φιλιά.

2) Χρειάζεται συχνό και διεξοδικό πλύσιμο χεριών με σαπούνι για τουλάχιστον 20 δευτερόλεπτα πολλές φορές τη μέρα και ιδίως μόλις μπαίνουμε στο σπίτι και πριν το φαγητό.

3) Αποφεύγεται η επαφή άπλυτων χεριών με τα μάτια, το στόμα και τη μύτη.

4) Καθαρίζουμε με βαμβάκι ή (χαρτοπετσέτα) που έχει οινόπνευμα (> 70%) το κινητό μας συχνά.

5) Αποφεύγουμε την είσοδο σε ανελκυστήρες.

6) Ακουμπούμε τα κοινόχρηστα πόμολα, κουμπιά κλπ. με βαμβάκι (ή χαρτοπετσέτα) που έχει οινόπνευμα (> 70%) και αποφεύγουμε να ακουμπούμε την κουπαστή σκάλας.

7) Αποφεύγεται η επαφή με άρρωστους που έχουν λοίμωξη στο αναπνευστικό (πυρετός ή/και βήχας κλπ.).

8) Αποφεύγονται οι πολυσύχναστοι και κλειστοί χώροι π.χ. το μετρό, τα λεωφορεία, τα αεροπλάνα, το σινεμά, οι καφετέριες, η εκκλησία, τα σχολεία, το σουπερμάρκετ κλπ.) και αν δεν γίνεται αλλιώς κρατούμε απόσταση πάνω από 2 μέτρα.

9) Αν καπνίζουμε, το σταματούμε άμεσα.

10) Όποιος ανήκει στις ευαίσθητες ομάδες, δηλαδή πάσχει από καρδιαγγειακή πάθηση, πνευμονική πάθηση, σ. διαβήτη, καρκίνο, υπέρταση  κλπ, ή είναι πάνω από 60 ετών καλό είναι να αυτοπεριοριστεί στο σπίτι του, εθελοντικά.

11) Παραμένει στο σπίτι όποιος δεν έχει έχει κατεπείγουσα δουλειά, ακόμη και αν είναι κάτω των 60 ετών ή δεν έχει κάποια πάθηση.

12) ΝΑ ΦΟΡΟΥΜΕ ΜΑΣΚΑ ΟΤΑΝ ΕΙΜΑΣΤΕ ΕΚΤΟΣ ΤΟΥ ΣΠΙΤΙΟΥ ΚΟΝΤΑ ΣΕ ΑΛΛΟΥΣ ΑΝΘΡΩΠΟΥΣ

Παρ’ όλο που ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας δεν τη συνιστά παρά μόνο σε ασθενείς και σε όσους τους φροντίζουν (ιατρικο-νοσηλευτικό προσωπικό και οι συγγενείς όσων φροντίζουν κρούσμα στο σπίτι), το Αμερικανικό CDC τονίζει ότι ΟΛΟΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΤΗ ΦΟΡΟΥΜΕ, ΟΤΑΝ ΕΙΜΑΣΤΕ ΕΚΤΟΣ ΤΟΥ ΣΠΙΤΙΟΥ ΚΟΝΤΑ ΣΕ ΑΛΛΟΥΣ ΑΝΘΡΩΠΟΥΣ (π.χ. λιγότερο από 3 μέτρα απόσταση).

Περισσότερα για τη μάσκα θα δείτε σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας, πατώντας: εδώ

Αν έχουμε πυρετό ή/και βήχα παραμένουμε σπίτι μας ΚΑΙ τηλεφωνούμε στο 1135 ή στο 210 52 120 54.

# Πίνουμε πολλά ζεστά υγρά (π.χ. τσάι, σούπα) και αν έχουμε ψηλό πυρετό παίρνουμε αντιπυρετικό.

# Συνιστάται απομόνωση σε ένα δωμάτιο χωρίς επαφή με άλλους ή με ζώα και χρησιμοποίηση διαφορετικού μπάνιου (αν υπάρχει).

# Χρησιμοποιείται μάσκα, τόσο από τον πιθανά μολυσμένο, όσο και από τους υπόλοιπους στην οικογένεια.

# Το κάθε μέλος της οικογένειας χρησιμοποιεί δικά του αποκλειστικά αντικείμενα καθημερινής χρήσης, όπως ποτήρια, πιάτα, μαχαιροπήρουνα, πετσέτες κλπ.

# Αν σε 6-10 μέρες μετά εμφανιστεί δύσπνοια (δυσκολία αναπνοής) ξανα-τηλεφωνούμε στο 1135 ή στο 210 52 120 54.

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/locations-confirmed-cases.html

Όπως αναφέρει το Κινεζικό CDC για τις πρώτες 72,314 περιπτώσεις του COVID-19, μέχρι τις 11/2/2020:

Αυτός είναι εξαιρετικά μεταδοτικός αλλά με ελαφρά νόσηση στο 82% και βαριά πνευμονία στο 18%, κυρίως στους άνω των 60 ετών ή/ και σε όσους έχουν συνυπάρχουσες παθήσεις.

Μια μελέτη στις 17/3/2020 από Αμερική δείχνει ότι δυστυχώς είναι δυνατή η μετάδοση του νέου κορωνοϊού και από σταγονίδια στον αέρα και από τις επιφάνειες.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2004973

Ο ιός παραμένει μέχρι:

72 ώρες στα Πλαστικά

48 ώρες στα Ανοξείδωτα

24 ώρες στο Χαρτί

4+ ώρες στο Αερόλυμα: 4

(Οι υπόλοιποι κορωνοϊοί ζούν (και μπορεί να μολύνουν) μέχρι 9 μέρες σε διάφορες επιφάνειες)

Η απολύμανση με 0.1% υποχλωριώδες νάτριο (χλωρίνη) ή με αλκοόλ > 70% μπορεί να τους καταστρέψει.

https://www.journalofhospitalinfection.com/article/S0195-6701(20)30046-3/pdf

http://weekly.chinacdc.cn/en/article/id/e53946e2-c6c4-41e9-9a9b-fea8db1a8f51

https://www.worldometers.info/coronavirus/coronavirus-age-sex-demographics/

Το ποσοστό των θανάτων ανά ηλικία στην Κίνα και στην Ιταλία:

0-9 ετών: 0%

10-29 ετών%: 0.2%   0%

30-39 ετών: 0.2%

40-49 ετών: 0.4%   0.3%

50-59 ετών: 1.3%   1%

60-69 ετών: 3.6%   3.2%

70-79 ετών: 8%   11.8%

80+ ετών: 14.8%   19.2%

Τα ποσοστά των θανάτων στους ηλικιωμένους, πιθανώς είναι αυξημένα και λόγω της επιλογής που είναι αναγκασμένοι να κάνουν οι γιατροί μεταξύ ηλικιωμένων και νεώτερων ασθενών (λόγω μη επάρκειας κρεβατιών στις ΜΕΘ και φαρμάκων από τη μια και έλλειψης γιατρών από την άλλη).

https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/wr/mm6915e3.htm?s_cid=mm6915e3_w

Το ποσοστό των θανάτων ανάλογα με τις προϋπάρχουσες παθήσεις:

Καμία πάθηση: 0.9%

Καρκίνος: 5.6%

Υπέρταση: 6%

Χρόνια αναπνευστική νόσος: 6.3%

Σ. Διαβήτης: 7.3%

Καρδιαγγειακές παθήσεις: 10.5%

(Το 75% είναι σε ανθρώπους με προϋπάρχουσες παθήσεις)

Το ποσοστό των θανάτων ανάλογα με το φύλο, σε εργαστηριακά επιβεβαιωμένα κρούσματα ήταν 1.7 Άντρες προς 1 Γυναίκα (Άντρες 4.7% και Γυναίκες 2.8%).

Η διαφορά πιθανώς οφείλεται στο ότι οι ελάχιστες γυναίκες καπνίζουν στην Κίνα.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Ο ιός μεταφέρεται πολύ εύκολα από άνθρωπο σε άνθρωπο, με σταγονίδια (εισβάλλει ακόμη και από τα μάτια) και με σωματική επαφή.

Ο χρόνος από τη στιγμή της μόλυνσης μέχρι την εμφάνιση των συμπτωμάτων (χρόνος επώασης) είναι περίπου 4-6 μέρες (από 2 ως 14 μέρες).

Η νόσος διαρκεί από 2 ως 8 εβδομάδες, ανάλογα με τη βαρύτητα της.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30566-3/fulltext

Τα συμπτώματα που προκαλεί είναι συμπτώματα του αναπνευστικού, όπως πυρετός (όμως στο 44% μπορεί να μην υπάρχει πυρετός στην αρχή), βήχας και δύσπνοια, μυαλγίες, εξάντληση, συμπτώματα από το γαστρεντερικό (σπανιότερα) και συχνά πνευμονία (ελαφρά κυρίως).

Στο 82% περίπου των βεβαιωμένων περιπτώσεων η κλινική εικόνα είναι ελαφρά (με ή χωρίς ελαφρά πνευμονία), στο 14% παρουσιάζεται βαρειά πνευμονία (SARS) και στο 4% είναι κρίσιμη (με βαρειά πνευμονία και επιπλέον σηψαιμία και βλάβη σε πολλά όργανα).

Αν συμβεί βαρειά πνευμονία (στο 14% των βεβαιωμένων κρουσμάτων) αυτή εμφανίζεται 6 περίπου μέρες μετά τα πρώτα συμπτώματα.

Αν δυστυχώς συμβεί θάνατος, αυτός γίνεται 18.5 μέρες (15 – 60 μέρες) μετά από την έναρξη των συμπτωμάτων ή περίπου 10 μέρες από την εισαγωγή στο νοσοκομείο λόγω δύσπνοιας.

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Σ’ αυτήν (νόσος COVID 19) αυξάνεται η CRP (C-reactive protein), αυξάνεται το ένζυμο LDH (λόγω θανάτου των κυττάρων από ιό) και μειώνονται τα λεμφοκύτταρα λόγω καταστροφής τους από τον ιό. (Όσο λιγότερα τα λεμφοκύτταρα, τόσο βαρύτερη είναι η νόσος)

Επιπλέον η αύξηση του D- DIMER και της Τροπονίνης Ι δείχνει ότι θα ακολουθήσει θάνατος.

https://www.thelancet.com/pb-assets/Lancet/pdfs/S014067362305663.pdf

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.20.20072702v2.full.pdf

Επίσης  συνήθως υπάρχουν ευρήματα αμφοτερόπλευρης πνευμονίας στην αξονική τομογραφία θώρακα (CT).

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση θα γίνει όταν υπάρχει θετική RT-PCR (Real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction) που ανιχνεύει το RNA του ιού σε ρινοφαρυγγικά επιχρίσματα (π.χ. με το Novel Coronavirus PCR Fluorescence Diagnostic Kit, BioGerm Medical Biotechnology).

Το Αμερικανικό CDC (Κέντρο ελέγχου και πρόληψης νόσων) συνιστά να γίνεται έλεγχος ΑΝ Ο ΓΙΑΤΡΟΣ ΥΠΟΨΙΑΖΕΤΑΙ τη νόσο.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ-ΠΡΟΛΗΨΗ

Δυστυχώς δεν υπάρχει εμβόλιο ούτε και ειδικό αντι-ιικό φάρμακο για τον νέο κορωνοϊό από την Κίνα, οπότε ο καλύτερος τρόπος πρόληψης είναι η αποφυγή επαφής με μολυσμένο άνθρωπο.

Δοκιμάζονται ορισμένα φάρμακα γι’ αυτόν, η Chloroquine (και η Υδροξυ-Χλωροκίνη), η interferon-1β, το Remdesivir, το Favipiravir και θεραπευτικά μονοκλωνικά αντισώματα.

Το lopinavir–ritonavir δυστυχώς μια μελέτη από την Κίνα δεν το βρήκε ωφέλιμο.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2001282

https://eody.gov.gr/wp-content/uploads/2020/03/COVID-19-home-care.pdf

https://eody.gov.gr/wp-content/uploads/2020/04/COVID19-algorithm-8.4.2020STLGSZ-1.pdf

Η ΥΔΡΟΞΥΧΛΩΡΟΚΙΝΗ ΣΤΗΝ COVID-19

Επιτέλους η πρώτη, μικρή (62 άνθρωποι), τυχαιοποιημένη, τυφλή κλινική μελέτη με ΥδροξυΧλωροκίνη (HCQ) και ψευδοφάρμακο σε ασθενείς με ελαφρά COVID-19 από Πανεπιστημιακό νοσοκομείο στην Κίνα.

Αυτή έδειξε ότι η χορήγηση 400 mg του φαρμάκου /24ωρο για 5 μέρες, μείωσε (συγκριτικά με το ψευδοφάρμακο):

α) Τα συμπτώματα πυρετό και βήχα

β) Τη βαρύτητα της πνευμονίας σε αξονική τομογραφία πριν και μετά τη χορήγηση (80.6% συγκριτικά με 54.8%).

γ) Από όσους έλαβαν ψευδοφάρμακο 4 προχώρησαν σε βαρειά νόσηση και κανένας από την ομάδα της HCQ.

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.22.20040758v2.full.pdf

Επίσης μια μελέτη από τη Μασσαλία, δείχνει ότι η Υδροξυ-Χλωροκίνη (200 mg επί 3) μειώνει τον ιό από τον ρινοφάρυγγα κατά 70% σε 6 μέρες. Αν επιπλέον συνδυαστεί και με Αζυθρομυκίνη (500 mg την 1η μέρα και μετά 250 mg/ημέρα, για 4 μέρες) εξαλείφει τελείως τον ιό από τον ρινοφάρυγγα σε 6 μέρες.

https://www.mediterranee-infection.com/wp-content/uploads/2020/03/Hydroxychloroquine_final_DOI_IJAA.pdf

Επίσης το αντι-ιικό φάρμακο Favipiravir (Avigan) για τη γρίπη από την Ιαπωνία, βρέθηκε αποτελεσματικό για την COVID-19.

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/therapeutic-options.html

Η Tocilizumab που είναι μονοκλωνικό αντίσωμα (σε όσους βρίσκεται βαρειά πνευμονία, ψηλός πυρετός και ψηλή IL-6 >40 pg/mL ή αν δεν υπάρχει αυτή σε d dimer >1000 ng/mL) για αποκλεισμό της δράσης της Ιντερλευκίνης 6 (του συνδρόμου καταιγιστικής απελευθέρωσης κυτοκινών ή CRS. Αυτό οφείλεται σε υπέρμετρη αύξηση κυτοκινών).

H δόση της είναι 400 mg ενδοφλέβια μία μόνο φορά.

https://www.ser.es/wp-content/uploads/2020/03/TCZ-and-COVID-19.pdf

Οι Ιταλικές οδηγίες αναφέρουν σαν δόση της τα 8 mg/kg (μέγιστο 800 mg/dose), σε βραδεία ενδοφλέβια χορήγηση. αν δεν υπάρξει σημαντική βελτίωση σε 10 ώρες μπορεί να ξαναχορηγηθεί.

Σύμφωνα με τις Ιταλικές οδηγίες χορηγείται και Κορτιζόνη, αν χορηγηθεί η Tocilizumab.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7097833/

# Η χορήγηση Κορτιζόνης πιθανώς αυξάνει τους Θανάτους.

https://www.idsociety.org/covid19guidelines

# Σε όλους με την είσοδο στο νοσοκομείο χορηγείται προφυλακτικά ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους και για ένα μήνα μετά την έξοδο τους, ένα από τα νέα αντιπηκτικά (εκτός υπάρχει αιμορραγία ή πολύ χαμηλά αιμοπετάλια).

Αν υπάρχει θρομβοεμβολική νόσος (VTE) χορηγείται η αντίστοιχη θεραπεία.

https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.2020201629

ΣΕΝΑΡΙΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ ΣΕ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΠΑΝΔΗΜΙΑΣ ΚΑΙ ΑΝΑΛΟΓΑ ΜΕ ΤΗΝ ΤΕΛΙΚΗ ΘΝΗΣΙΜΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΙΟΥ

1^ο Σενάριο: Αν η θνησιμότητα αφορά το 0.1% του ΠΛΗΘΥΣΜΟΥ, τότε οι θάνατοι σε περίπτωση πανδημίας (μόλυνση του 60% του πληθυσμού), ίσως να είναι 6.000 και θα αφορούν κυρίως τους άνω των 65 ετών ή/και όσους έχουν ορισμένες χρόνιες παθήσεις (ή καπνίζουν).

2^ο  Σενάριο: Αν η θνησιμότητα βρεθεί τελικά να αφορά το 0.5% του ΠΛΗΘΥΣΜΟΥ, τότε οι θάνατοι σε περίπτωση πανδημίας (μόλυνση του 60% του πληθυσμού) ίσως να είναι 30.000 (!!) και θα αφορούν κυρίως τους άνω των 65 ετών ή/και όσους έχουν ορισμένες χρόνιες παθήσεις (ή καπνίζουν).

# Μεγάλη σημασία έχει να ΜΗΝ νοσήσουμε όλοι μαζί ώστε να επαρκέσουν οι μονάδες εντατικής θεραπείας και το νοσηλευτικό προσωπικό και επιπλέον να μην συμβούν θάνατοι γιατρών-νοσηλευτών.

Αυτό επιτυγχάνεται με την καθολική απαγόρευση κυκλοφορίας.

Αν η καθολική απαγόρευση κυκλοφορίας γίνει από όλες τις χώρες της γης, ίσως να σταματήσει η πανδημία.

Αλλιώς ακόμη και η Κίνα, που φαίνεται με τα σημερινά δεδομένα ότι σταματά την εξάπλωση του ιού, θα ξανα-μολυνθεί από τις άλλες χώρες, εκτός και αν σταματήσει όλες τις επαφές με άλλες χώρες και κλείσει τελείως τα σύνορα της, πράγμα αδύνατον με τη σημερινή ζωή.

Θα πρέπει να το πάρουμε απόφαση, ότι θα ζήσουμε και με αυτόν τον ιό, όπως και με όλους τους άλλους ιούς που είχαμε από παλιότερες εποχές.

Πάντως σε κάθε κρίση η επιστήμη βελτιώνεται. Η διαφορά είναι ότι τώρα η επιστήμη είναι πολύ καλύτερη και πιστεύω ότι σύντομα θα βρεθεί και θεραπεία και εμβόλιο.

Οπότε οι γιατροί θα συνιστούμε να γίνεται και αυτό το εμβόλιο σε όσους είναι >65 ετών ή/και έχουν χρόνια πάθηση. (Μεγάλη χαρά για τις εταιρίες που ασχολούνται)

Να ευχόμαστε ότι θα μεταλλαχθεί προς το καλύτερο για μας ο ιός, ώστε να καταλήξει τελικά σαν τους άλλους κορονωιούς που προκαλούν απλό κρυολόγημα. Μας έλαχε να ζούμε, ατυχώς, σε ιστορικές μέρες !!

ΟΙ ΚΟΡΩΝΟΪΟΙ

Οι κορωνοϊοί (ή κορωναϊοί ή CoVs) που προκαλούν λοίμωξη στον άνθρωπο είναι 7 γνωστοί μέχρι σήμερα (ονομάζονται έτσι γιατί εμφανίζεται γύρω τους εικόνα που μοιάζει με κορώνα).

ΟΙ ΑΚΙΝΔΥΝΟΙ ΚΟΡΩΝΟΪΟΙ

Οι 4 από τους 7 κορωνοϊούς προκαλούν ελαφρά ή μέτρια συμπτώματα στο ανώτερο αναπνευστικό (τα συμπτώματα είναι αυτά του κοινού κρυολογήματος και είναι πυρετός, κακουχία, ξηρός λαιμός, μύτη που τρέχει, βήχας, πονοκέφαλος). Περίπου το 25% των περιπτώσεων κοινού κρυολογήματος οφείλονται σ’ αυτούς.

Αυτοί μπορούν να προκαλέσουν επιπλέον πνευμονία ή βρογχίτιδα (πρωτογενή από τον ιό ή δευτεροπαθή από μικρόβιο), ιδίως σε ευάλωτες ομάδες, όπως ηλικιωμένους, μικρά παιδιά, ανθρώπους με καρδιακές ή αναπνευστικές παθήσεις και σε ανθρώπους με πρόβλημα στο ανοσοποιητικό σύστημα.

ΟΙ ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΙ ΚΟΡΩΝΟΪΟΙ

Οι υπόλοιποι 3 κορωνοϊοί μπορεί να προκαλέσουν βαρειά πνευμονία και ίσως θάνατο από αυτήν. Αυτοί είναι ο παλιός SARS, ο MERS και ο νέος κορωνοϊός από την Κίνα (2019-nCoV).

Αυτοί προκαλούν έντονα συμπτώματα του αναπνευστικού, όπως ψηλό πυρετό, βήχα και δύσπνοια, πόνους στο σώμα και συχνά πνευμονία και ίσως θάνατο.

Αυτοί οι κορωνοϊοί προήλθαν από ζώα (π.χ. καμήλες, γάτες, βοοειδή, χοιρινά, κοτόπουλα, νυχτερίδες, φίδια, μυρμηγκοφάγους κλπ.) μεταλάχθηκαν και μεταδόθηκαν στον πρώτο άνθρωπο. Στη συνέχεια άρχισαν να μεταδίδονται από άνθρωπο σε άνθρωπο με τον ίδιο τρόπο όπως και ο ιός της γρίπης.

Ο κορωνοϊός SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) εμφανίστηκε μεταξύ του 2002 και του 2004 και προκάλεσε 800 θανάτους παγκοσμίως.

Ο κορωνοϊός MERS (Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus) εμφανίστηκε στην αραβική χερσόνησο το 2012 και περίπου το 1/3 όσων τον παρουσιάζουν πεθαίνει.

Στην εικόνα φαίνονται κορωνοϊοί MERS έξω από μολυσμένο κύτταρο.

### Υπ’ όψιν ότι η γρίπη παρουσιάζει πιθανότητα θανάτου 1/1.000, σκοτώνει όμως πολύ περισσότερους (μέχρι στιγμής) γιατί είναι πολύ περισσότερα τα κρούσματα της.

Παγκοσμίως (πληθυσμός περίπου 7.800.000.000) προκαλεί περίπου 4.000.000 βαρειές νοσήσεις και 470.000 αναπνευστικούς θανάτους (η θνησιμότητα της είναι 0.1% ή 1/1.000, στο άθροισμα των ασυμπτωματικών, ελαφρών και βαριών νοσήσεων).

ΠΗΓΕΣ

https://eody.gov.gr/neos-koronaios-covid-19/

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/index.html

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/guidance-prevent-spread.html

https://www.ecdc.europa.eu/en/novel-coronavirus-china

https://www.ecdc.europa.eu/en/geographical-distribution-2019-ncov-cases

https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/situation-reports/

https://www.thelancet.com/coronavirus

https://www.nejm.org/coronavirus

Πρόσφατα δημοσιεύτηκε ακόμη μια μελέτη για την προληπτική χορήγηση Ασπιρίνης σε υγιείς ανθρώπους > 65 ετών.

Αυτή έδειξε ότι η λήψη Ασπιρίνης (500 mg ?), >3 φορές/εβδομάδα, μετά από 12.5 χρόνια μειώνει τους θανάτους κατά 19% (οι θάνατοι από καρκίνο μειώθηκαν κατά 15%), συγκριτικά με όσους δεν έπαιρναν Ασπιρίνη.

Οι καρκίνοι του γαστρεντερικού μειώθηκαν κατά 25% και του παχέως εντέρου κατά 29%. (Σε όσους είχαν επιπλέον σωματικό βάρος, ο Δείκτης Μάζας Σώματος ήταν 25-30 kg/m², η μείωση ήταν μεγαλύτερη, κατά 28% και κατά 34% αντίστοιχα).

Η μείωση των καρκίνων πιθανώς οφειλόταν στην αντιφλεγμονώδη δράση της Ασπιρίνης.

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2756258

Μια άλλη μελέτη, η ASPREE, πριν ένα χρόνο έδειξε ότι καθημερινή λήψη 100 mg Ασπιρίνης (εντερο-διαλυτής) προληπτικά, σε υγιείς ανθρώπους > 70 ετών, μετά από 4.7 χρόνια, δεν μείωσε τους καρδιαγγειακούς θανάτους, αλλά αύξησε τις σοβαρές αιμορραγίες στον 1 ανά 417 ανθρώπους, συγκριτικά με τη μη λήψη Ασπιρίνης.

(Οι αιμορραγίες ήταν ενδοκρανιακές: 0.8/1000/έτος, του άνω γαστρεντερικού: 1/1000/έτος,  του κάτω γαστρεντερικού: 0.4/1000/έτος)

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1805819?query=featured_home

Συμπερασματικά η προληπτική Ασπιρίνη σε υγιείς ανθρώπους > 65 ετών:

α) σε δόση > 250 mg ημερησίως, μειώνει τους θανάτους από καρκίνο, περισσότερο του γαστρεντερικού συστήματος και ιδίως του παχέως εντέρου.

β) σε δόση 100 mg ημερησίως σε ανθρώπους > 70 ετών δεν ωφελεί στους καρδιαγγειακούς θανάτους, αλλά αυξάνει τις σοβαρές αιμορραγίες κατά περίπου 1 ανά 420 που τη λαμβάνουν.

# Για πιο σίγουρα αποτελέσματα όσον αφορά τη μείωση των καρκίνων χρειάζεται να ακολουθήσει άλλη μελέτη προ-οπτική, τυχαιοποιημένη, τυφλή, με δόση μισής Ασπιρίνης ημερησίως, συγκριτικά με ψευδοφάρμακο.

https://www.cancer.ca/en/research-horizons/3/1/3/could-aspirin-prevent-cancer/

Η ΑΣΠΙΡΙΝΗ ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΑ ΓΙΑ ΤΑ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ

Για την προληπτική Ασπιρίνη σε καρδιαγγειακά επεισόδια (έμφραγμα, εγκεφαλικό, θάνατος από αυτά) γνωρίζουμε ότι:

# Σε ΜΗ Διαβητικούς, κυρίως ΜΙΚΡΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (ετών > 55 Άντρες, > 60 Γυναίκες), μετά από 5 χρόνια ΔΕΝ παρατηρήθηκε διαφορά συγκριτικά με ψευδοφάρμακο, ενώ αυξήθηκαν στο 2πλάσιο οι γαστρεντερικές αιμορραγίες.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)31924-X/fulltext

# Σε Διαβητικούς > 40 ετών (μέσος όρος 63 ετών), μετά από 7.4 χρόνια, τα σοβαρά καρδιαγγειακά επεισόδια μειώθηκαν κατά 1.1% συγκριτικά με ψευδοφάρμακο αλλά αυξήθηκαν οι σοβαρές αιμορραγίες κατά 0.9%.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1804988

Επισημάνσεις:

α) Πρέπει να περιμένουμε νέα μελέτη για να δούμε αν η προληπτική χορήγηση Ασπιρίνης σε ΜΗ Διαβητικούς ΜΕΤΡΙΟΥ ΚΑΙ ΜΕΓΑΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ μειώνει τα καρδιαγγειακά επεισόδια.

β) Δεν γνωρίζουμε αν θα είχαμε άλλα αποτελέσματα αν εχορηγείτο μεγαλύτερη δόση Ασπιρίνης σε ανθρώπους > 70 κιλών, όπως έδειξε μια άλλη μελέτη του 2018 στο περιοδικό THE LANCET.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2818%2931133-4/fulltext

(Στη φωτογραφία φαίνεται καρκινικό κύτταρο του τραχήλου)

Ενημερώθηκε στις 19/8/2023

Ο Καρκίνος (οι καρκίνοι) είναι ομάδα παθήσεων οι οποίες χαρακτηρίζονται από αχρείαστο και ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό παθολογικών κυττάρων που εξαπλώνονται και καταστρέφουν γειτονικούς και απομακρυσμένους φυσιολογικούς ιστούς προκαλώντας τελικά το θάνατο, αν δεν αντιμετωπιστεί.

[Ενώ οι διαιρέσεις και ο προγραμματισμένος θάνατος στα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος είναι αυστηρά ελεγχόμενα από το DNA μας, με πολλές δικλείδες ασφαλείας]

Ο καρκίνος (ή κακοήθης όγκος) έχει τη δυνατότητα για εισβολή σε γειτονικές περιοχές και σε τοπικούς λεμφαδένες μέσω των λεμφαγγείων και διασκορπισμό σε άλλες απομακρυσμένες περιοχές του σώματος, μέσω του αίματος (μετάσταση), ενώ ο καλοήθης όγκος παραμένει τοπικός.

[Οι μεταστάσεις (μεταστατικοί όγκοι) στις περισσότερες περιπτώσεις βρίσκονται στον πνεύμονα, στο ήπαρ, τον εγκέφαλο και τα οστά.]

Ο καρκίνος παρουσιάζει περίπου 200 διαφορετικούς τύπους, ανάλογα με τον ιστό που βρίσκονται και ξεκινούν από ένα μόνο κύτταρο, που απέκτησε καρκινικές ιδιότητες συνήθως σε διάστημα χρόνων ή και δεκαετιών.

Οι συχνότεροι καρκίνοι είναι στον πνεύμονα, στο μαστό, στον προστάτη, στο παχύ έντερο, στο στομάχι, στο δέρμα.

(Η θεραπεία του καρκίνου φαίνεται σε άλλο άρθρο)

>> Οι Καρκίνοι προκαλούνται από διάφορες αιτίες που έχουν σαν αποτέλεσμα  μεταλλάξεις σε συγκεκριμένα γονίδια που ευνοούν τον καρκίνο ή/και επιγενετικές αλλαγές σ’ αυτά τα γονίδια.

[Οι επιγενετικές αλλαγές ενεργοποιούν ή απενεργοποιούν γονίδια που σχετίζονται με τον καρκίνο μέσω ενεργοποίησης ή απενεργοποίησης της δημιουργίας mRNA από αυτά]

> Η συσσώρευση μεταλλάξεων ή/και επιγενετικών αλλαγών διαρκεί συνήθως χρόνια ώστε να δημιουργηθεί το πρώτο καρκινικό κύτταρο.

>>> Το πρώτο καρκινικό κύτταρο έχει καταφέρει να ξεφύγει διαδοχικά από όλους τους ελέγχους και επιδιορθώσεις του DNA (κατά τις κυτταρικές διαιρέσεις και τις βλάβες του από άλλους παράγοντες), από τον προγραμματισμένο θάνατο (απόπτωση) όσων κυττάρων δημιουργηθούν με ελαττωματικό DNA και επιπλέον καταφέρνει να  “κρυφτεί” από το ανοσοποιητικό σύστημα για να μην εξοντωθεί.

>> Στη συνέχεια αυτό βρίσκει τρόπο να διαιρείται χωρίς ελέγχους, αμέτρητες φορές (με διατήρηση του μήκος των τελομερών στο ελάχιστο δυνατό). Δες πιο κάτω

Η ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Για τη δημιουργία του καρκινικού κυττάρου είναι απαραίτητες:

α) Αρχικά οι κατάλληλες διαδοχικές μεταλλάξεις σε πολλά γονίδια που ευνοούν τον καρκίνο ή/και οι επιγενετικές αλλαγές, που ενεργοποιούν ή απενεργοποιούν γονίδια που ευνοούν τον καρκίνο.

>> Οι μεταλλάξεις ή/και οι επιγενετικές αλλαγές, γίνονται σε τρία είδη γονιδίων:

α) στα ογκογονίδια που αυξάνεται η δράση τους (αυτά αυξάνουν τις κυτταρικές διαιρέσεις π.χ. γονίδια της οικογένειας ras). Αυτά δημιουργούνται από τα πρωτο-ογκογονίδια και παρομοιάζονται με το πεντάλ της βενζίνης στο αυτοκίνητο (αυτοκίνητο εννοούμε τις κυτταρικές διαιρέσεις).

β) σε γονίδια που καταπιέζουν τη δημιουργία όγκων που μειώνεται η δράση τους. αυτά παρομοιάζονται με το πεντάλ του φρένου στο αυτοκίνητο.

γ) σε γονίδια που διορθώνουν το DNA που μειώνεται η δράση τους. Αυτά διορθώνουν το DNA από τις συνεχείς βλάβες του κατά τις διαιρέσεις των κυττάρων, και τις περιβαλλοντικές μεταλλάξεις. Αυτά παρομοιάζονται με συνεργείο επισκευής των βλαβών του αυτοκινήτου.

>> Οι μεταλλάξεις  δημιουργούνται από βλάβες στο DNA είτε τυχαία (σποραδικά) είτε από ενδογενείς παράγοντες (π.χ. από μεγάλη ηλικία), είτε μεταφέρονται κληρονομικά (περίπου 7% των καρκίνων).  (Δες πιο κάτω)

>> Το DNA μας υφίσταται συνεχείς βλάβες τόσο από ενδογενείς παράγοντες (π.χ. από λάθη αντιγραφής του DNA, από τη δημιουργία ελεύθερων ριζών Οξυγόνου ή ROS ) όσο και από εξωγενείς παράγοντες π.χ. υπεριώδη ηλιακή ακτινοβολία, άλλα είδη ακτινοβολίας, το κάπνισμα, ορισμένες τοξίνες, ορισμένες χημικές αρωματικές ουσίες όπως το βενζόλιο και το τολουένιο, από ιώσεις κλπ. (Δες στο τέλος)

[Κάποια κληρονομικότητα υπάρχει και στους σποραδικούς καρκίνους, όπου αν πρώτου βαθμού συγγενής έχει παρουσιάσει καρκίνο, υπάρχει περίπου 2πλάσια πιθανότητα να εμφανιστεί καρκίνος, συγκριτικά με τους άλλους ανθρώπους]

>> Επιγενετικά οι βλάβες στο DNA και συνεπώς ο καρκίνος δημιουργείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες και από βλαβερές υγεινοδιαιτητικές συνήθειες.

Αυτά είναι: Το κάπνισμα (περίπου 22% των περιπτώσεων), η παχυσαρκία, η καθιστική ζωή και η κακή διατροφή (αθροιστικά περίπου 25% των περιπτώσεων), η κατανάλωση οινοπνευματωδών (περίπου 6% των περιπτώσεων), οι λοιμώξεις κυρίως από ογκο-ιούς (περίπου 10-15% των περιπτώσεων) ή από μικρόβια (π.χ. ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού), η ακτινοβολία (όλων των ειδών), η μόλυνση του αέρα, η ηλιοθεραπεία, ορισμένα χημικά στη διατροφή, εντομοκτόνα, από βλαβερό περιβάλλον εργασίας (π.χ. η έκθεση σε βενζόλιο μπορεί να προκαλέσει λευχαιμία) ή κατοικίας (π.χ. συνεχής έκθεση σε ραδόνιο) κλπ.

>> Επιπλέον ορισμένα φάρμακα, αυξάνουν τον κίνδυνο μελλοντικού καρκίνου, όπως αυτά που προκαλούν μείωση της δράσης του ανοσοποιητικού συστήματος, ορισμένες ορμόνες, και ορισμένα χημειοθεραπευτικά του καρκίνου.

>> Επίσης η χρόνια φλεγμονή (π.χ. καρκίνος παχέως εντέρου) και η διέγερση από ορμόνες (π.χ. καρκίνος μαστού, ενδομητρίου, προστάτη, θυρεοειδούς κλπ.) ευνοούν τη δημιουργία καρκίνου και το μικροβίωμα διαφόρων ιστών (π.χ. παχέως εντέρου, δέρματος, κόλπου κλπ.) ίσως συμμετέχει στη δημιουργία καρκίνου, ιδίως στον καρκίνο του παχέως εντέρου.

>>> Οι αντικαρκινικοί μηχανισμοί του σώματος μας που καταπιέζουν τη δημιουργία όγκων είναι: Τα γονίδια που εμποδίζουν τον καρκίνο (tumor suppressor genes), τα γονίδια που επιδιορθώνουν το DNA, και “μικρά” RNAs (miRNAs) που εμποδίζουν τον καρκίνο και λέγονται tumor suppressor miRs.

[Τα miRNAs είναι μικρά RNAs, που δημιουργούνται από γονίδια miRNA (noncoding genes). Αυτά δεν προκαλούν παραγωγή πρωτεΐνης αλλά μειώνουν την παραγωγή πρωτεΐνης από κάποιο άλλα γονίδιο απενεργοποιώντας mRNA του γονιδίου αυτού] Δες στο τέλος

[Παράδειγμα γονιδίου που καταπιέζει τη δημιουργία όγκων είναι το γονίδιο tp53 που θεωρείται ο φύλακας άγγελος του DNA, μειώνοντας τις αχρείαστες κυτταρικές διαιρέσεις και προκαλώντας θάνατο στα κύτταρα με ελαττωματικό DNA.

Τα tumor suppressor miRs μειώνουν τη δημιουργία πρωτεϊνών από τα ογκογονίδια, έτσι όταν αυξηθεί η έκφραση τους (η “δράση” τους), μειώνεται η καρκινογένεση] 

>>> Οι μηχανισμοί που ευνοούν τον καρκίνο δημιουργούνται από τα Ογκογονίδια και τα oncomiRs.

[Τα Ογκογονίδια αυξάνουν τις κυτταρικές διαιρέσεις και μειώνουν τον προγραμματισμένο θάνατο των κυττάρων, ενώ τα oncomiRs μειώνουν τη δράση γονιδίων που καταπιέζουν τη δημιουργία όγκων, γονιδίων που επιδιορθώνουν το DNA και γονιδίων που προκαλούν προγραμματισμένο θάνατο. (Δες στο τέλος)]

https://aacrjournals.org/cancerdiscovery/article/12/1/31/675608/Hallmarks-of-Cancer-New-DimensionsHallmarks-of

Πιο πάνω φαίνεται πως διαδοχικές μεταλλάξεις γονιδίων προκαλούν πολύποδα (αδένωμα) και τελικά καρκίνο στο παχύ έντερο (το APC και το Ρ53 είναι γονίδια που καταπιέζουν τη δημιουργία όγκων / Το Κ ras είναι ογκογονίδιο).

https://www.youtube.com/watch?v=UlHK3Y_c5Wo

β) Στη συνέχεια αφού καταφέρει να ξεφύγει από τον προγραμματισμένο θάνατο (απόπτωση), το πρώτο καρκινικό κύτταρο πρέπει να αρχίσει να διαιρείται.

Για να συμβεί αυτό τα καρκινικά κύτταρα κυρίως διατηρούν το μήκος των τελομερών τους στο ελάχιστο δυνατό για να μπορούν να συνεχίζουν τις διαιρέσεις, οπότε γίνονται “αθάνατα” (με αμέτρητες διαιρέσεις).

[Τα τελομερή είναι ειδικοί προστατευτικοί σχηματισμοί που “σφραγίζουν” τις δυο άκρες των χρωματοσωμάτων για να προστατεύσουν το DNA από τη φθορά, που συμβαίνει κυρίως κατά τις κυτταρικές διαιρέσεις.

Αυτά θυσιάζονται – καταστρέφονται μερικώς για να μην καταστραφούν τα χρήσιμα γονίδια κατά τον αυτοδιπλασιασμό του DNA στις κυτταρικές διαιρέσεις.

Τα κύτταρα μας έχουν όριο ζωής, όμως για να ζούμε μέχρι τα γεράματα τα περισσότερα κύτταρα μας υφίστανται περίπου 40- 70 διαιρέσεις – ανανεώσεις.

Όταν φτάσουμε στο ανώτατο όριο διαιρέσεων σε κάθε είδος κύτταρο, τα τελομερή έχουν μικρύνει τόσο πολύ που τα κύτταρα δεν μπορούν να ανανεωθούν άλλο, οπότε φτάνουμε στη γήρανση του κυττάρου και τελικά στο θάνατο του.

Υπ’ όψιν ότι δεν έχουμε όλοι οι άνθρωποι το ίδιο μήκος τελομερών γιατί αυτό καθορίζεται εν μέρει κληρονομικά και εν μέρει επιγενετικά (από εξωγενείς αιτίες)]

γ) Επιπλέον τα καρκινικά κύτταρα πρέπει να καταφέρουν να ΜΗ δέχονται επιθέσεις από το ανοσοποιητικό σύστημα και πιθανώς το καταφέρνουν προκαλώντας δυσλειτουργία στα Δεντριτικά κύτταρα και επιπλέον προκαλώντας ανοσοκατασταλτικό μικροπεριβάλλον γύρω τους (προκαλούν περιφερική ανοσολογική ανοχή).

[Μερικοί καρκίνοι για να αποφύγουν την εξόντωση, ενεργοποιούν την checkpoint πρωτεΐνη PD-1.

Η πρωτεΐνη PD-1 εμποδίζει το ανοσοποιητικό να επιτίθεται εναντίον των δικών μας φυσιολογικών κυττάρων. Το επιτυγχάνει με αύξηση της ανοσολογικής ανοχής, μέσω αύξησης των Τ reg Λεμφοκυττάρων και μείωσης της δράσης των Τ Λεμφοκυττάρων (CD4+, CD8+).

Η δυσλειτουργία στα Δεντριτικά κύτταρα και τα άλλα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα (π.χ. Μακροφάγα, Β λεμφοκύτταρα) έχει σαν αποτέλεσμα να μη δημιουργούνται δραστικά CD4+ και CD8+ Τ Λεμφοκύτταρα (από τα αντίστοιχα παρθένα Τ Λεμφοκύτταρα).] 

Στην εικόνα φαίνεται καρκινικό κύτταρο που δέχεται επίθεση από κυτταροτοξικά CD8+ Τ λεμφοκύτταρα.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306987721001821

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576920311140

δ) Όσον αφορά τους συμπαγείς όγκους, ο καρκίνος πρέπει να δημιουργήσει και νέα αγγεία για να τραφούν τα κύτταρα του.

[Όσες περισσότερες διαιρέσεις υφίστανται τα ενήλικα σωματικά κύτταρα και τα βλαστοκύτταρα, τόσο περισσότερες μεταλλάξεις αθροίζονται σ’ αυτά λόγω αναπόφευκτων λαθών στην αντιγραφή του DNA, οπότε αυξάνεται ο κίνδυνος καρκίνου.

Σχεδόν όλα τα κύτταρα στο σώμα μας ανανεώνονται συνεχώς (γιατί γερνούν και πεθαίνουν), είτε μέσω διαιρέσεων τους είτε από τα σωματικά βλαστοκύτταρα, ανάλογα με τον ιστό που βρίσκονται και ανάλογα με τις συνθήκες.

Στις κυτταρικές διαιρέσεις μεταφέρεται ακριβώς το ίδιο, αρχικό, γονιδιακό υλικό (DNA) του πρώτου κυττάρου (γονιμοποιημένου ωαρίου) από τη μια γενιά κυττάρων στις επόμενες γενιές, ενώ τα καρκινικά κύτταρα έχουν μεταλλαγμένο DNA που μεταφέρεται στις επόμενες γενιές κυττάρων, αλλά δεν μεταφέρεται στους απογόνους.]

>> Σύντομα αναμένεται να ανιχνεύονται ακριβώς οι “βλάβες” των γονιδίων που οδήγησαν στον καρκίνο και έτσι αυτός να αντιμετωπίζεται σε κάθε άνθρωπο με εξατομικευμένες και στοχευμένες θεραπείες (personalized targeted therapies).

ΟΙ ΔΙΑΙΡΕΣΕΙΣ ΤΩΝ ΚΑΡΚΙΝΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ

Το αρχικό καρκινικό κύτταρο διαιρείται σε 2 θυγατρικά, αυτά σε 4 και έτσι συνεχώς διπλασιάζεται ο αριθμός τους, έτσι μετά από 30 κύκλους διαιρέσεων ο αριθμός των καρκινικών κυττάρων φτάνει στο 1 δισεκατομμύριο, ζυγίζουν περίπου 1 γραμμάριο και καταλαμβάνουν χώρο περίπου  ενός κυβικού εκατοστού.

Στην ανωτέρω εικόνα φαίνεται καρκινικό κύτταρο του μαστού τη “στιγμή” της διαίρεσης του

Το πρώτο καρκινικό κύτταρο αρχίζει να πολλαπλασιάζεται συνεχώς κυρίως μέσω αύξησης της τελομεράσης (ή στο 10% από άλλους μηχανισμούς σταθεροποίησης του μήκους των τελομερών, που λέγονται ALT).

ΓΕΝΙΚΑ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΚΑΡΚΙΝΟΥΣ

Ο καρκίνος είναι εξαιρετικά πολύπλοκη πάθηση με μεγάλη ετερογένεια και γι’ αυτό δεν υπάρχει καρκίνος που να είναι ακριβώς ο ίδιος σε διαφορετικούς ανθρώπους. (Στη μεγάλη ετερογένεια του οφείλεται και η διαφορετική ανταπόκριση των ανθρώπων στις θεραπείες.)

Περίπου το 25% των ανθρώπων μετά την αναπαραγωγική ηλικία πεθαίνουν από καρκίνο (αποτελεί τη δεύτερη αιτία θανάτου μετά τα καρδιαγγειακά επεισόδια) και περίπου  το 38% των ανθρώπων θα παρουσιάσει καρκίνο στη διάρκεια της ζωής τους.

Η διαδικασία δημιουργίας του καρκίνου περνά συνήθως από πολλά στάδια, διαρκεί πολλά χρόνια, η δε πιθανότητα εμφάνισης του αρχίζει να αυξάνεται στη μέση ηλικία, κορυφώνεται μέχρι την ηλικία των 75 περίπου ετών, οπότε αρχίζει να μειώνεται ελαφρά και σε ηλικίες άνω των 90 ετών παραδόξως η πιθανότητα εμφάνισης του μειώνεται πολύ.

Οι θάνατοι από καρκίνο, μειώθηκαν πρόσφατα (λόγω μείωσης του καπνίσματος στον πληθυσμό, γρηγορότερης διάγνωσης τους και καλύτερης θεραπείας) και η 5ετής επιβίωση για όλους τους καρκίνους συνολικά, έχει αυξηθεί πρόσφατα κοντά στο 70%. (δες πιο κάτω στο κείμενο)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η 5ετής επιβίωση σε διάφορους καρκίνους, από το 2007 ως το 2013 στις ΗΠΑ, συγκριτικά με παλιότερα

>> Ο καρκίνος αναπτύσσεται με πολλούς διαφορετικούς τρόπους από διάφορες αιτίες και το 93%, περίπου των καρκίνων είναι σποραδικοί ή μη κληρονομικοί.

Το υπόλοιπο 7% των καρκίνων είναι οικογενείς, έχουν κληρονομικό υπόβαθρο, εμφανίζονται νωρίτερα στη ζωή και οφείλονται σε μεταλλαγμένα γονίδια που κληρονομούνται από τους γονείς (λιγότερο από το 0.3% του πληθυσμού είναι φορείς γενετικών μεταλλάξεων που ευνοούν τον καρκίνο).

Ο καρκίνος δεν είναι μεταδοτικός, αλλά ορισμένοι ιοί που μπορεί να προκαλέσουν καρκίνο (ογκο-ιοί), είναι μεταδοτικοί μέσω των υγρών του σώματος (π.χ. ο ιός Epstein-Barr (προκαλεί λοιμώδη μονοπυρήνωση), ο ιός της ηπατίτιδας Β και C,  ο ιός των ανθρωπίνων θηλωμάτων ή HPV).

[Οι ιοί αυτοί εκτός των άλλων επιδράσεων, διεγείρουν την παραγωγή TERT (τμήμα της Τελομεράσης), που φυσιολογικά είναι απενεργοποιημένη στα σωματικά κύτταρα, έτσι σταθεροποιείται το μήκος των Τελομερών στο ελάχιστο δυνατό, οπότε τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να πολλαπλασιάζονται.]

>> Όσα κύτταρα παρουσιάζουν πολλές διαιρέσεις (π.χ. στον μυελό των οστών, στο δέρμα, στο παχύ έντερο) έχουν περισσότερες πιθανότητες να μεταβληθούν σε καρκινικά λόγω αυξημένων πιθανοτήτων για μεταλλάξεις.

ΟΙ ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΚΙΝΟΙ

Τα μεταλλαγμένα γονίδια που κληρονομούνται από τους γονείς είναι κυρίως γονίδια που εμποδίζουν τη δημιουργία όγκου (tumor suppressor genes) ή είναι γονίδια που επιδιορθώνουν το DNA.

[Παραδείγματα κληρονομικών καρκίνων είναι ειδικοί καρκίνοι π.χ. στο μαστό (hereditary breast-ovarian cancer syndrome), στο παχύ έντερο (hereditary non-polyposis colon cancer ή Lynch syndrome) κλπ.

Πάντως κάποια κληρονομικότητα φαίνεται ότι υπάρχει και στους σποραδικούς καρκίνους, όπου αν πρώτου βαθμού συγγενής έχει παρουσιάσει καρκίνο, υπάρχει περίπου 2πλάσια πιθανότητα, συγκριτικά με τους άλλους ανθρώπους, να εμφανιστεί καρκίνος, π.χ. του παχέως εντέρου, του μαστού, του προστάτη κλπ.]

Η ΚΑΤΗΓΟΡΙΟΠΟΙΗΣΗ ΤΩΝ ΚΑΡΚΙΝΩΝ

Οι καρκίνοι μπορούν να κατηγοριοποιηθούν κυρίως βάσει:

α) Του οργάνου ή ιστού που εμφανίζονται,

β) Της εμφάνισης των καρκινικών κυττάρων στο μικροσκόπιο (ιστοπαθολογική- παθολογοανατομική σταδιοποίηση μετά από βιοψία. Tumor grade 1, 2, 3, or 4, ανάλογα με το βαθμό ομοιότητας των καρκινικών κυττάρων με τα φυσιολογικά),

γ) Του μεγέθους και της επέκτασης τους σε λεμφαδένες ή άλλα όργανα (cancer stage / σταδιοποίηση π.χ. με το σύστημα TNM),

δ) Των αλλαγών στα γονίδια που τους προκάλεσαν.

Στην πιο πάνω εικόνα φαίνεται η σταδιοποίηση του καρκίνου του πνεύμονα

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΩΝ ΚΑΡΚΙΝΩΝ

Δυστυχώς τα συμπτώματα του καρκίνου δεν είναι ειδικά (δηλαδή μπορεί να οφείλονται σε πολλές άλλες παθήσεις) και πολλές φορές δεν υπάρχει ο πόνος που οδηγεί στο γιατρό.

Έτσι αν κάποια από τα πιο κάτω ευρήματα ή συμπτώματα επιμένουν πρέπει να οδηγήσουν σε έλεγχο και για καρκίνο:

Αιμορραγίες ή μελανιάσματα χωρίς αιτία, γενικευμένη εξάντληση, πυρετός χωρίς αιτία, νυκτερινοί ιδρώτες, απώλεια ή αύξηση βάρους χωρίς αιτία, δημιουργία θρομβώσεων χωρίς αιτία, ψηλάφηση μάζας π.χ. στο μαστό ή στη μασχάλη, αλλαγές στη θηλή, δυσκολία στην ούρηση, πόνος κατά την ούρηση, κόκκινα ούρα, αλλαγές στις κενώσεις, επίμονος βήχας ή βραχνάδα, δυσπεψία μετά το φαγητό, δυσκολία στην κατάποση, ναυτία- εμετός, πόνος στην κοιλιά, αλλαγές στην όρεξη, αλλαγές στο στόμα, τη γλώσσα, τα χείλη, πονοκέφαλοι, σπασμοί, διαταραχές όρασης ή ακοής, αλλαγές στο δέρμα κλπ.

 ΠΟΙΟΣ ΕΧΕΙ ΑΥΞΗΜΕΝΟ ΚΙΝΔΥΝΟ ΓΙΑ ΚΑΡΚΙΝΟ ? 

Οι ομάδες με ψηλότερο κίνδυνο καρκίνου είναι: Όσοι είναι μεγάλης ηλικίας, όσοι έχουν ισχυρό οικογενειακό ιστορικό καρκίνου, όσοι έχουν γενετικές μεταλλάξεις που αυξάνουν ορισμένους καρκίνους, όσοι έχουν επαγγελματική έκθεση σε καρκινογόνα (π.χ. Αμίαντο, Χρώμιο, Κάδμιο, βενζόλιο, οξείδιο του αιθυλενίου), όσοι έχουν υποβληθεί σε θεραπευτική ακτινοβολία, όσοι έχουν συμπεριφορές που αυξάνουν τον καρκίνο, όπως το κάπνισμα, η κατανάλωση αλκοόλ, η ηλιοθεραπεία, όσοι έχουν αυξημένο βάρος, όσοι δεν τρώνε πολλά λαχανικά και φρούτα (αψέκαστα), όσοι τρώνε πολύ κρέας ή επεξεργασμένα τρόφιμα κλπ.

ΟΙ ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΚΑΡΚΙΝΟ ΣΤΟ ΓΕΝΙΚΟ ΠΛΗΘΥΣΜΟ

Επειδή τα συμπτώματα του καρκίνου μπορεί να οφείλονται σε πολλές άλλες παθήσεις και επειδή είναι μεγάλης σημασίας η έγκαιρη διάγνωση του, όταν αυτός παραμένει ακόμη εντοπισμένος (οπότε θεραπεύεται πιο εύκολα), διενεργούνται προληπτικές εξετάσεις στο γενικό πληθυσμό.

Προληπτικές εξετάσεις στο γενικό πληθυσμό που είναι χρήσιμες για διάγνωση καρκίνου που δεν έχει γίνει αντιληπτός ακόμη, είναι:

Η κολονοσκόπηση μεταξύ 50 και 75 ετών, ο έλεγχος κοπράνων (για αίμα και έλεγχο DNA), η μαστογραφία για γυναίκες 45 ως 75 ετών και η ψηλάφηση του μαστού, το τεστ ΡΑΡ και ο έλεγχος για ιό θηλωμάτων HPV για τον καρκίνο του τραχήλου από ηλικίες 25 ως 75 και η αξονική τομογραφία θώρακος χαμηλής δόσης ακτινοβολίας σε καπνιστές 55 ως 75 ετών.

Άλλες προληπτικές εξετάσεις που πιθανόν να είναι χρήσιμες, ιδίως σε ανθρώπους με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου (λαμβάνοντας υπ’ όψιν τα ψευδώς θετικά και τα ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα) είναι:

Ο περιοδικός έλεγχος του δέρματος από δερματολόγο, το διακολπικό υπερηχογράφημα σε περιπτώσεις με μετάλλαξη BRCA1 ή BRCA2, η κολονοσκόπηση-γραφία με αξονικό τομογράφο (ή Virtual colonoscopy), η μαγνητική τομογραφία μαστού σε περιπτώσεις με μετάλλαξη BRCA1 ή BRCA2.

Στην πιο πάνω εικόνα φαίνονται οι προληπτικές εξετάσεις για τον καρκίνο του παχέως εντέρου

Στις πιο πάνω εικόνες φαίνεται κολονοσκόπηση με αξονικό τομογράφο (Virtual colonoscopy)

Επιπλέον άλλες εξετάσεις αίματος που είναι χρήσιμες σε άντρες είναι το PSA  μαζί με δακτυλική εξέταση

Πιθανόν είναι χρήσιμες η α-εμβρυϊκή πρωτεΐνη ή Alpha-fetoprotein μαζί με υπερηχογράφημα του ήπατος για ορισμένους με ψηλό κίνδυνο καρκίνου του ήπατος και το CA-125 για καρκίνο ωοθηκών σε γυναίκες με ψηλό κίνδυνο της πάθησης.

https://www.cancer.gov/about-cancer/screening/screening-tests

“ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΟΙ” ΚΑΡΚΙΝΟΙ

Οι συχνότεροι καρκίνοι από επαγγελματική έκθεση σε καρκινογόνα είναι του πνεύμονα, της ουροδόχου κύστεως, του δέρματος, οι λευχαιμίες και τα λεμφώματα, το μεσοθηλίωμα, ο ρινοφαρυγγικός.

https://oem.bmj.com/content/75/8/593

> 150 παράγοντες προκαλούν ή πιθανώς προκαλούν καρκίνο και οι 47 από αυτούς είναι γνωστοί επαγγελματικοί καρκινογόνοι παράγοντες [π.χ. Αμίαντος, Χρώμιο, Κάδμιο, βενζόλιο, το οξείδιο του αιθυλενίου (για ιατρική αποστείρωση και αποστείρωση τροφίμων όπως ξηρών καρπών, μπαχαρικών κ.λπ.). κλπ.]

Παραδείγματα επαγγελμάτων με έκθεση σε καρκινογόνα ή πιθανώς καρκινογόνα

υπάρχει στην πιο κάτω διεύθυνση:

https://www.ccohs.ca/oshanswers/diseases/carcinogen_occupation.html

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Η διάγνωση του καρκίνου θα βασιστεί σε ορισμένες εξετάσεις:

α) Στο ιστορικό και στη φυσική εξέταση του ανθρώπου, για οτιδήποτε ασυνήθιστο.

β) Σε εργαστηριακές εξετάσεις αίματος, ούρων, διαφόρων υγρών και ιστών π.χ. οι καρκινικοί δείκτες (tumor markers), η υγρή βιοψία (Liquid biopsie), έλεγχος για μετάλλαξη γονιδίων (π.χ. μετάλλαξη του γονιδίου BRCA1 ή BRCA2 για τον καρκίνο του μαστού και των ωοθηκών), κυτταρολογικές εξετάσεις κλπ. (για ορισμένες εργαστηριακές εξετάσεις δες πιο κάτω),

Υπ’ όψιν ότι δυστυχώς μερικές φορές οι εξετάσεις δεν δείχνουν υπαρκτό καρκίνο (ψευδώς αρνητικές) ή αντίθετα, δείχνουν ψέματα ότι υπάρχει καρκίνος (ψευδώς θετικές).

γ) Σε απεικονιστικές εξετάσεις, όπως η ακτινογραφία, η αξονική τομογραφία, η μαγνητική τομογραφία, το υπερηχογράφημα, ραδιοϊσοτοπικές εξετάσεις, όπως το SPECT ή το PET κλπ., φαίνεται ο καρκίνος και η επέκταση του (σε λεμφαδένες ή άλλα όργανα).

δ) Τελικά η οριστική διάγνωση θα βασιστεί στη βιοψία.

Η ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΝΘΡΩΠΩΝ ΜΕ ΚΑΡΚΙΝΟ (Η 5ΕΤΗΣ ΕΠΙΒΙΩΣΗ ΤΟΥΣ)

Η πρόγνωση (συνηθίζεται να αναφέρεται σαν 5ετής επιβίωση) διαφέρει ανάλογα με πολλούς παράγοντες, όπως το είδος του καρκίνου (επίσης η ιστοπαθολογική σταδιοποίηση, η ευαισθησία σε ορμόνες, η τυχόν ύπαρξη ορισμένων γονιδιακών μεταλλάξεων), το στάδιο του καρκίνου όταν ξεκίνησε η θεραπεία, την ηλικία, τη γενικότερη υγείας κλπ.

Οι καρκίνοι με τη μεγαλύτερη 5ετή σχετική επιβίωση είναι του μαστού, του προστάτη, του θυρεοειδούς, των όρχεων, το μελάνωμα, του τραχήλου, του Hodgkin λεμφώματος κλπ., ενώ οι καρκίνοι με τη μικρότερη 5ετή σχετική επιβίωση είναι του παγκρέατος, το μεσοθηλίωμα κλπ.

Στην πιο πάνω εικόνα φαίνεται η 5ετής επιβίωση του καρκίνου του προστάτη, ανάλογα με το στάδιο του, όταν αρχίζει η θεραπεία

Η 5ετής επιβίωση εξαρτάται από το είδος και το στάδιο του καρκίνου κατά την έναρξη της θεραπείας (συμπεριλαμβανομένης και της χημειοθεραπείας) και υπολογίζεται σαν μέσος όρος όλων των ηλικιών, της υπόλοιπης υγείας, και της δραστικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος του κάθε ανθρώπου με καρκίνο.

Έτσι ο μέσος όρος της 5ετούς επιβίωσης είναι ανάλογος του σταδίου (της επέκτασης) του κάθε διαφορετικού καρκίνου και συνεπώς του σταδίου του όταν ξεκίνησε η θεραπεία του.

Ο πρώτος αριθμός αφορά εντοπισμένο καρκίνο στο όργανο που εμφανίστηκε (Localized), ο δεύτερος αριθμός αφορά τοπική μόνο επέκταση του σε λεμφαδένες και ιστούς (Regional, κυρίως σταδίου III)  και ο τρίτος αριθμός αφορά μετάσταση σε μακρινά όργανα (Distant, σταδίου IV):

Για τον καρκίνο του θυρεοειδούς (Papillary) η 5ετής επιβίωση είναι: 99% – 97% – 78%.

Για τον καρκίνο του προστάτη: 99% – 97% – 30%.

Για τον καρκίνο του μαστού: 99% – 85% – 26%.

Για τον καρκίνο των όρχεων: 99% – 96% – 74%.

Για τον καρκίνο της μήτρας: 95% -68%- 17%.

Για το μελάνωμα: 98% – 64% – 23%.

Για τον καρκίνο του παχέως εντέρου: 90% – 71% – 13%.

Για τον καρκίνο του νεφρού: 93% – 69% – 12%.

Για το μη Hodgkin λέμφωμα (large B-cell): 72% – 72% – 55%.

Για τον καρκίνο του Λάρυγγα (Glottis): 83% – 50% – 42%.

Για τον καρκίνο της ουροδόχου κύστεως: 70% – 34% – 5%.

Για τον καρκίνο του στομάχου: 68% – 31% – 5%.

Για τον καρκίνο του πνεύμονα: 57% – 27% – 4%.

Για τον καρκίνο του οισοφάγου: 45% – 24% – 5%.

Για τον καρκίνο του παγκρέατος: 34% – 12% – 3%.

Για τον καρκίνο του ήπατος: 31%- 11%- 2%.

Υπ’ όψιν ότι αυτά τα ποσοστά δεν λαμβάνουν υπ’ όψιν τις τελευταίες εξελίξεις στη θεραπεία, γιατί δείχνουν στατιστικές προηγούμενων χρόνων (μέχρι το 2013-14).

https://www.cancer.org/cancer/brain-spinal-cord-tumors-adults/detection-diagnosis-staging/survival-rates.html

https://www.cancer.org/cancer/kidney-cancer/detection-diagnosis-staging/survival-rates.html

https://www.medicalnewstoday.com/articles/326031.php

https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancer-facts-and-statistics/cancer-treatment-and-survivorship-facts-and-figures/cancer-treatment-and-survivorship-facts-and-figures-2019-2021.pdf

ΕΡΓΑΣΗΡΙΑΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ – ΟΙ ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ

Αυτοί είναι ουσίες (πρωτεΐνες, γονίδια κλπ.) που εκκρίνονται είτε από τα καρκινικά κύτταρα είτε από άλλα κύτταρα, σαν αντίδραση στον καρκίνο.

ΤΟ PSA

Το γνωστό PSA (πρωτεΐνη-ένζυμο) δυστυχώς δεν είναι ακριβές για τη διάγνωση του καρκίνου του προστάτη. Σε άντρες με τιμές κάτω από 4 ng/mL μπορεί να υπάρχει καρκίνος, ενώ σε τιμές πάνω από 4 ng/mL μπορεί να μην υπάρχει καρκίνος. Σε τιμές 4 ως 10 ng/mL, μόνο η μια στις 3 βιοψίες δείχνει καρκίνο. Δες το άρθρο για το PSA.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5895603/

Άλλα παραδείγματα καρκινικών δεικτών που κυκλοφορούν κυρίως στο αίμα και χρησιμοποιούνται για έλεγχο ανταπόκρισης στη θεραπεία είναι: Η Καλσιτονίνη (calcitonin) για το μυελώδη καρκίνο του Θυρεοειδούς, το CA-125 για τον καρκίνο των ωοθηκών,  η β2 μικροσφαιρίνη (beta-2-microglobulin) για μερικά λεμφώματα, το πολλαπλούν μυέλωμα και τη χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία.

ΕΛΕΓΧΟΣ ΓΙΑ ΜΕΤΑΛΛΑΞΗ ΓΟΝΙΔΙΩΝ ΚΑΡΚΙΝΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ

Με τον έλεγχο πιθανής μετάλλαξης ανιχνεύεται αν ορισμένα γονίδια είναι μεταλλαγμένα, ώστε να δοθεί η κατάλληλη θεραπεία σε συγκεκριμένους καρκίνους, π.χ. το  γονίδιο EGFR σε μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, το γονίδιο BRAF σε καρκίνο παχέως εντέρου και σε μελάνωμα.

Επίσης ελέγχεται αν το γονίδιο ERBB2 ‘’υπερλειτουργεί’’ ή είναι αυξημένη η πρωτεΐνη-υποδοχέας του, HER2/neu (ή HER2),  σε καρκίνο του μαστού και άλλους καρκίνους, για να δοθεί η κατάλληλη θεραπεία.

Η ΥΓΡΗ ΒΙΟΨΙΑ

Η υγρή βιοψία (Liquid biopsie) αφορά την ανίχνευση μορίων του καρκινικού κυττάρου (π.χ. τμημάτων DNA) ή και ολόκληρων καρκινικών κυττάρων στο αίμα και σε άλλα υγρά.

Όταν τα καρκινικά κύτταρα πεθαίνουν, τα κομμάτια τους συμπεριλαμβανομένων και κομματιών από το DNA τους (circulating tumor DNA/ct DNA) κυκλοφορούν στο αίμα και αποβάλλονται στα ούρα.

Η υγρή βιοψία προς το παρόν χρησιμοποιείται μόνο για ορισμένους τύπους καρκίνου ώστε να δοθεί η κατάλληλη ανοσοθεραπεία ή στοχευμένη θεραπεία, ανάλογα με τις μεταλλάξεις που τον δημιούργησαν ή για να ανακαλυφθούν υποτροπές τους.

Οι μεταλλάξεις που δημιούργησαν τον καρκίνο ανιχνεύονται με το Next Generation Sequencing ή NGS (αυτό ανιχνεύει πολλές μεταλλάξεις ταυτόχρονα, με μια μόνο εξέταση) των ct DNA.

Το FDA έχει εγκρίνει το Cobas Liquid biopsie test για ανίχνευση μετάλλαξης στο γονίδιο EGFR σε ορισμένους ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα και ετοιμάζεται να εγκρίνει  ορισμένα άλλα (π.χ. το Foundation One® Liquid ή το Guardant360®, Signatera™).

https://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.2017.76.8671

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6299472/

https://www.cancer.gov/about-cancer/diagnosis-staging/diagnosis/tumor-markers-fact-sheet

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/apm.12912

ΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ (ΜΕ ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗ ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΑ)

Το σώμα μας διατηρείται για πολλά χρόνια ζωντανό, χάρη στην ανανέωση των κυττάρων των ιστών με τις κυτταρικές διαιρέσεις που συμβαίνουν περίπου 40-70 φορές στη διάρκεια της ζωής του ενήλικου ανθρώπου.

Σχεδόν όλα τα κύτταρα στο σώμα μας ανανεώνονται συνεχώς (γιατί γερνούν και πεθαίνουν), είτε μέσω διαιρέσεων τους (μίτωση) είτε από τα σωματικά βλαστοκύτταρα, ανάλογα με τον ιστό που βρίσκονται και ανάλογα με τις συνθήκες.

Στις κυτταρικές διαιρέσεις μεταφέρεται ακριβώς το ίδιο, αρχικό, γονιδιακό υλικό (DNA) του πρώτου κυττάρου (ζυγώτη) από τη μια γενιά κυττάρων στις επόμενες γενιές.

Όσα κύτταρα διαιρούνται έχουν διάφορες φάσεις στη ζωή τους (κυτταρικός κύκλος), όπου κάθε φορά διπλασιάζεται το DNA (στα χρωματοσώματα) και τα υπόλοιπα οργανίδια ώστε να καταλήξουν σε δύο πανομοιότυπα θυγατρικά κύτταρα (μίτωση).

Για να διασφαλιστεί ότι δεν θα δημιουργηθεί λάθος στην αντιγραφή του DNA, υπάρχουν σημεία ελέγχου στη φάση του δημιουργίας 2 θυγατρικών κυττάρων. Αυτά είναι 3, το checkpoint 1, 2 και 3 (Metaphase checkpoint)

Ελέγχεται δηλαδή αν το DNA έχει αναπαραχθεί ακριβώς, χωρίς καμιά βλάβη σ’ αυτό και αν το περιβάλλον του κυττάρου είναι ευνοϊκό (σε θρεπτικά στοιχεία και με επαρκή χώρο) για τη δημιουργία 2 θυγατρικών κυττάρων.

>> Όσο περισσότερες διαιρέσεις υφίστανται τα ενήλικα σωματικά κύτταρα, τόσο περισσότερες μεταλλάξεις αθροίζονται σ’ αυτά, οπότε αυξάνεται ο κίνδυνος καρκίνου.

Υπ’ όψιν ότι κάθε φορά που τα κύτταρα διαιρούνται, οι προστατευτικές άκρες των χρωματοσωμάτων, που λέγονται τελομερή, καταστρέφονται μερικώς για να μην καταστραφεί το χρήσιμο DNA.

Οπότε κάποια στιγμή, μετά από περίπου 40- 70 διαιρέσεις, μικραίνουν τόσο πολύ τα τελομερή, που το κύτταρο σταματά να διαιρείται (μπαίνει σε φάση G 0), ώστε να μην καταστραφεί το χρήσιμο DNA του χρωματοσώματος.

>> Το πρώτο καρκινικό κύτταρο έχει καταφέρει να ξεφύγει διαδοχικά και πολλά στάδια, από όλους τους ελέγχους και επιδιορθώσεις του DNA, όπως και από τον προγραμματισμένο θάνατο (απόπτωση) και αρχίζει να διαιρείται κυρίως μέσω αύξησης της τελομεράσης (ή στο 10% από άλλους μηχανισμούς “επιμήκυνσης” των τελομερών, που λέγονται ALT).

Για τη δημιουργία του καρκινικού κυττάρου είναι απαραίτητες:

Α) Αρχικά οι κατάλληλες μεταλλάξεις σε πολλά γονίδια που ευνοούν τον καρκίνο ή/και οι επιγενετικές αλλαγές, που ενεργοποιούν ή απενεργοποιούν γονίδια που ευνοούν τον καρκίνο.

1) Τα γονίδια που ευνοούν τον καρκίνο και που ΑΥΞΑΝΕΤΑΙ η δράση τους (π.χ. ras family of genes και HER2) είναι τα ογκογονίδια (ongogenes). Αυτά αυξάνουν τις κυτταρικές διαιρέσεις και εμποδίζουν την απόπτωση (προγραμματισμένο θάνατο) σε όσα κύτταρα έχουν βλάβες του DNA που είναι αδύνατον να διορθωθούν.

Η δράση τους αυξάνεται μέσω μεταλλάξεων ή μέσω επιγενετικών μηχανισμών (π.χ. από ακετυλίωση Ιστονών).

2) Τα γονίδια που ευνοούν τον καρκίνο και ΜΕΙΩΝΕΤΑΙ η “δράση” τους (π.χ. p53, BRCA1, and BRCA2) μέσω μεταλλάξεων ή επιγενετικών μηχανισμών (π.χ. από μεθυλίωση του DNA) είναι:

i) τα γονίδια που καταπιέζουν τη δημιουργία όγκων (Tumor–suppressor genes)

(Τα Tumor-suppressor genes εμποδίζουν τις κυτταρικές διαιρέσεις και ευνοούν την απόπτωση στα κύτταρα με αδιόρθωτες βλάβες του DNA).

ii) τα γονίδια που προκαλούν διόρθωση του DNA.

Έτσι αν μειωθεί η δράση των Tumor-suppressor genes [π.χ. τα γονίδια για τις πρωτεΐνες p53  και p16/Rb (Retinoblastoma protein)], αυξάνονται οι κυτταρικές διαιρέσεις και τα κύτταρα δεν υφίστανται προγραμματισμένο θάνατο.

[Τα γονίδια που καταπιέζουν τη δημιουργία όγκων για να δραστηριοποιηθούν θα χρειαστεί να μεταλλαχθούν και τα δύο γονίδια του ζεύγους, ενώ τα ογκογονίδια ενεργοποιούνται με μετάλλαξη μόνο του ενός από τα δυο του ζεύγους]

Β) Στη συνέχεια αφού επιβιώσουν από το θάνατο, το πρώτο-πρώτα καρκινικά κύτταρα πρέπει να αρχίσουν να διαιρούνται. Για να το καταφέρουν πρέπει να διατηρήσουν το μήκος των τελομερών τους στο ελάχιστο δυνατό για να μπορούν να συνεχίζουν τις διαιρέσεις, οπότε γίνονται “αθάνατα” (με αμέτρητες διαιρέσεις) καρκινικά κύτταρα.

Η διατήρηση στο ελάχιστο δυνατό του μήκους των τελομερών γίνεται κυρίως μέσω της δημιουργίας τελομεράσης, στο 85-90% των περιπτώσεων και με άλλους μηχανισμούς επιμήκυνσης, που λέγονται ALT, στο υπόλοιπο 10-15% των περιπτώσεων).

# Έτσι περίπου στο 90% των καρκίνων τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα λόγω της έκφρασης (δημιουργίας) τελομεράσης κυρίως λόγω της ενεργοποίησης του γονιδίου TERT (από μεταλλάξεις ή επιγενετικούς μηχανισμούς).

[Το γονίδιο TERT κανονικά είναι σιωπηλό (δεν δημιουργεί mRNA) σχεδόν σε όλα τα σωματικά κύτταρα (εκτός από τα σωματικά stem cells/progenitor cells και τα ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα).

Μέσω του μηχανισμού της τελομεράσης δημιουργείται κυρίως το μελάνωμα, το γλοίωμα (και ιδίως το γλοιοβλάστωμα), ο καρκίνος της ουροδόχου κύστης, το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα κλπ.]

# Περίπου στο 10% των καρκίνων τα τελομερή, έχουν άλλους μηχανισμούς διατήρησης του μήκους τους που λέγονται ALT (Αlternative Lengthening of Τelomeres), όπου συμβαίνει ανασυνδυασμός DNA (ανεξάρτητα από την ύπαρξη τελομεράσης).

[Μέσω των μηχανισμών ALT δημιουργούνται οι καρκίνοι του συνδετικού ιστού (μεσεγχυματικοί) και είναι τα σαρκώματα των οστών και των μαλακών μορίων (π.χ. των μυών κλπ).]

Γ) Όταν ο συμπαγής καρκίνος φτάσει σε κάποιο μέγεθος, πρέπει να δημιουργήσει νέα αγγεία για να μπορέσουν να ζήσουν τα νέα καρκινικά κύτταρα. Έτσι ορισμένα γονίδια δημιουργούν νέα μικρά αγγεία από προϋπάρχοντα αγγεία.

Δ) Επιπλέον τα καρκινικά κύτταρα πρέπει να καταφέρουν να μην δέχονται επιθέσεις από το ανοσοποιητικό σύστημα και το επιτυγχάνουν με διάφορες στρατηγικές, π.χ. μέσω μείωσης των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας στην επιφάνεια τους (Major Histocompatibility Complex-1 ή MHC-1) για να μην έχουν “ξένη” καρκινική πρωτεΐνη στην επιφάνεια τους που θα αναγνωρίσουν και εξοντώσουν τα CD8⁺ T λεμφοκύτταρα).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5138279/

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2019.00079/full

https://link.springer.com/article/10.1007/s12272-019-01126-z

ΤΑ ONCOMIRS

Δυστυχώς, τα πράγματα είναι ακόμη πιο πολύπλοκα, έτσι πέρα από τους πιο πάνω μηχανισμούς που ευνοούν τη δημιουργία καρκίνου, υπάρχουν και συγκεκριμένα miRNAs που ευνοούν τη δημιουργία καρκίνου.

Τα miRNAs είναι μικρά, περίπου με 22 νουκλεοτίδια (noncoding)  RNAs, που μειώνουν την παραγωγή πρωτεΐνης (μετάφραση) από κάποιο γονίδιο καταστρέφοντας το mRNA του γονιδίου αυτού.

Έτσι ορισμένα microRNAs που λέγονται oncomiRs (π.χ. miR221/222, miR155, miR 15-21, miR-135), όταν αυξηθεί η έκφρασης τους (η “ποσότητα” τους) μέσω μεταλλάξεων ή επιγενετικών μεταβολών, αυξάνουν την καρκινογένεση, γιατί μειώνουν τις πρωτεΐνες από: 1) τα tumor suppressor genes, 2) τα γονίδια που προκαλούν διόρθωση του DNA και 3) τα γονίδια που προκαλούν απόπτωση.

Υπάρχουν όμως και ορισμένα microRNAs, που  ονομάζονται tumor suppressor miRs που μειώνουν τη δημιουργία πρωτεϊνών από τα ογκογονίδια, έτσι όταν αυξηθεί η έκφραση τους (η “ποσότητα” τους), μειώνεται η καρκινογένεση (π.χ. miR-506, miR let7, miR-143, miR-145, mir-34, miR-200)

Τα miRNAs  είναι υποσχόμενα σαν μελλοντική εξέταση για έγκαιρη διάγνωση καρκίνων και για παρακολούθηση της θεραπείας τους.

Επιπλέον η αναστολή των oncomiRs (με ASO) και η αύξηση της δράσης των tumor suppressor miRs (TS-miR) (εισαγωγή συνθετικού miRNA που μιμείται τη δράση του TS-miR), μπορεί να οδηγήσει σε νέες θεραπείες του καρκίνου.

https://www.nature.com/articles/s10038-021-00938-6

https://www.spandidos-publications.com/ijo/49/1/5

https://clinicalepigeneticsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13148-018-0587-8

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6447849/

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2019.00626/full

ΟΙ ΒΛΑΒΕΣ ΤΟΥ DNA ΚΑΙ Η ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Το DNA μας υφίσταται συνεχείς βλάβες τόσο από ΕΝΔΟΓΕΝΕΙΣ παράγοντες (π.χ. από λάθη αντιγραφής του DNA) όσο και από ΕΞΩΓΕΝΕΙΣ παράγοντες (π.χ. το κάπνισμα, η υπεριώδης ηλιακή ακτινοβολία, άλλα είδη ακτινοβολίας, ορισμένες τοξίνες, ορισμένες χημικές αρωματικές ουσίες όπως το βενζόλιο και το τολουένιο, από ιώσεις κλπ.).

Οι βλάβες του DNA κατά την αντιγραφή του μπορεί να προκαλέσουν μετάλλαξη γονιδίων και αν το γονίδιο που έχει υποστεί τη μόνιμη βλάβη, είναι γονίδιο που εμποδίζει τη δημιουργία καρκίνου π.χ. γονίδιο που εμποδίζει τη δημιουργία όγκου (π.χ. το γονίδιο της πρωτεΐνης p53), γονίδιο που επιδιορθώνει το DNA ή είναι γονίδιο που λόγω μετάλλαξης έγινε γονίδιο που ευνοεί τον καρκίνο (ογκογονίδιο), τότε αυξάνεται η πιθανότητα δημιουργίας καρκίνου.

Οι βλάβες του DNA μπορεί να είναι αλλαγή ή απώλεια νουκλεοτιδίου- βάσης, “σπάσιμο” της μιας ή και των δυο ελίκων του.

Για να διορθωθούν οι βλάβες του DNA, το κύτταρο έχει αναπτύξει μηχανισμούς (κατά τη διάρκεια της εξέλιξης), που τις ανιχνεύουν και τις επιδιορθώνουν. Αυτοί λέγονται μηχανισμοί DDR (DNA Damage Response) και αποτελούνται από ομάδα ειδικών πρωτεϊνών.

Αν ο ρυθμός των βλαβών του DNA είναι μεγαλύτερος από το ρυθμό της επιδιόρθωσης τους, ή αν το γονίδιο του DNA που έχει υποστεί τη μόνιμη βλάβη, είναι σημαντικό γονίδιο (π.χ. γονίδιο που εμποδίζει τη δημιουργία όγκου, ή γονίδιο που επιδιορθώνει το DNA), οι βλάβες στο DNA συσσωρεύονται, οπότε το κύτταρο μπορεί να γίνει καρκινικό [ή να μπει σε φάση γήρανσης ή προγραμματισμένου θανάτου (απόπτωση)].

Πολύ σπάνια, μερικά κύτταρα (περίπου 1 στις 1.000.000 διαιρέσεις κυττάρων) καταφέρνουν να ξεφύγουν από τη γήρανση και το θάνατο, με σταθεροποίηση του μήκους των τελομερών τους στο ελάχιστο δυνατό, οπότε μπορούν να πολλαπλασιάζονται διαρκώς και ανεξέλεγκτα (“αθάνατα” – καρκινικά κύτταρα).

Φυσιολογικά σε βλάβη του DNA αυξάνεται η πρωτεΐνη p53, που σταματά τον κυτταρικό κύκλο και επιστρατεύει διάφορα ένζυμα για να το επιδιορθώσουν. Αν δεν είναι εφικτή η επιδιόρθωση του DNA, η p53 προκαλεί απόπτωση (θάνατο) ή γήρανση λειτουργιών (senescence) του κυττάρου.

Αν όμως μεταλλαχθεί το γονίδιο της πρωτεΐνης tp53, έχουμε απώλεια της λειτουργικότητας της, δεν επιδιορθώνεται το DNA μέσω των μηχανισμών DDR, οπότε γίνεται επιτρεπτό να δημιουργηθεί ο καρκίνος.

Στους καρκίνους το συχνότερα μεταλλαγμένο γονίδιο είναι αυτό που προκαλεί τη δημιουργία (εκφράζει) την πρωτεΐνη p53.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.cancer.gov/about-cancer

(Στην πιο κάτω εικόνα φαίνονται Τ λεμφοκύτταρα, με πορτοκαλί χρώμα, που επιτίθενται σε καρκινικό κύτταρο)

Στη φωτογραφία φαίνονται κύτταρα καρκίνου του στόματος

Ισραηλινοί επιστήμονες από την εταιρία Accelerated Evolution Biotechnologies Ltd. (AEBi) ισχυρίζονται ότι βρήκαν την θεραπεία του καρκίνου.

Συνδυάζουν τη χορήγηση ορισμένων μικρών πρωτεϊνικών μορίων (που παράγονται με την τεχνολογία SoAP), σε κοκτέιλ με τουλάχιστον 3 ταυτόχρονα, με ισχυρή τοξίνη (MuTaTo ή multi-target toxin), κατά διαφορετικών υποδοχέων των καρκινικών κυττάρων.

Έτσι τα καρκινικά κύτταρα θα πεθαίνουν πριν προλάβουν να μεταλλαχθούν για να γίνουν ανθεκτικά στα αντικαρκινικά φάρμακα.

Παρομοιάζουν αυτό τον τρόπο δράσης με την τριπλή ταυτόχρονη θεραπεία κατά του AIDS.

Προς το παρόν πειράματα έχουν κάνει μόνο σε ποντίκια όπου είχαν τοποθετήσει ανθρώπινο καρκίνο.

Η θεραπεία σταμάτησε την ανάπτυξη των ανθρώπινων καρκινικών κυττάρων χωρίς να προκαλέσει βλάβες στα κύτταρα του ποντικιού.

Θα ισχύσει το ίδιο και στους ανθρώπους ?

Περιμένουμε και ευχόμαστε Μακάρι !!

https://www.jpost.com/…/A-cure-for-cancer-Israeli-scientist…

Η μεταβολική ορμόνη FGF 21 παράγεται κυρίως από το ήπαρ και δρα σε πολλά όργανα συνεισφέροντας κυρίως στον συντονισμό του μεταβολισμού. Αυτή στο μέλλον πιθανόν να αποτελέσει φάρμακο για διάφορες παθολογικές καταστάσεις όπως τον σ. διαβήτη, τη λιπώδη διήθηση του ήπατος και την απώλεια βάρους σε υπέρβαρους.

Η FGF 21 μεταξύ των άλλων δράσεων της αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη, μειώνει την συσσώρευση λιπών στο ήπαρ και μειώνει το σωματικό βάρος σε πειραματόζωα με αυξημένο βάρος. Επίσης βρέθηκε ότι σε ποντίκια παρατείνει τη ζωή.

Πρόσφατα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό PNAS (Πρακτικά της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών – Η.Π.Α.) μια πειραματική μελέτη σε ποντίκια που δείχνει ότι η FGF 21 βοηθά επιπλέον και στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Σε γερασμένα ποντίκια η αύξηση της  FGF 21 αυξάνει την έξοδο Τ- λεμφοκυττάρων από το θύμο αδένα.

Αυτή βρέθηκε ότι μειώνει την εκφύλιση του θύμου αδένα και έτσι μειώνεται η γήρανση του ανοσοποιητικού που έρχεται φυσιολογικά, με την πάροδο της ηλικίας.

Τα ευρήματα της μελέτης ίσως χρησιμοποιηθούν στο μέλλον για την βελτίωση του ανοσοποιητικού συστήματος των ηλικιωμένων.

http://www.pnas.org/content/early/2016/01/06/1514511113.abstract

Ο ΘΥΜΟΣ ΑΔΕΝΑΣ

Ο θύμος αδένας βρίσκεται πίσω από το στέρνο και είναι βασικό όργανο της επίκτητης κυτταρικής ανοσίας, όπου τα Τ λεμφοκύτταρα (το Τ, από το Thymus) ωριμάζουν και γίνεται επιλογή τους ώστε να μην καταπολεμούν τα δικά μας κύτταρα (εκτός και αν είναι καρκινικά). Επιπλέον σ’ αυτόν γίνεται η διαφοροποίηση των Τ λεμφοκυττάρων σε διάφορες υποομάδες.

[Όσα Τ–λεμφοκύτταρα βρεθεί ότι θα επιτεθούν εναντίον πρωτεϊνών του ιδίου του οργανισμού καταστρέφονται μέσα στον θύμο οπότε αποφεύγονται τα αυτοάνοσα νοσήματα.]

Τα Τ λεμφοκύτταρα αναπτύσσονται στο θύμο αδένα από προγονικά Τ λεμφοκύτταρα που παράγονται στο μυελό των οστών και μεταναστεύουν σ’ αυτόν, οπότε ονομάζονται θυμοκύτταρα.

Αυτός αυξάνεται μέχρι την εφηβεία και μετά σιγά-σιγά υποστρέφει (ο ιστός του αντικαθίσταται από λίπος) μέχρι τα γεράματα.

Ας σημειωθεί ότι παρ’ όλο που ο θύμος σχεδόν εξαφανίζεται στη μεγάλη ηλικία, μια ελάχιστη παραγωγή και διαφοροποίηση Τ–λεμφοκυττάρων παραμένει μέχρι το τέλος.

Η υποστροφή του συνδέεται με μείωση της ισχύος του ανοσοποιητικού στους ηλικιωμένους, που ευθύνεται για ευκολότερες λοιμώξεις και ορισμένους καρκίνους.

>> Όμως γνωρίζουμε ότι και ο περιορισμός των θερμίδων, αυξάνει την FGF 21 και μειώνει την γήρανση του θύμου.

Συνεπώς μέχρι να βγούν νέα φάρμακα που να αυξάνουν την FGF 21 ας περιορίσουμε την ποσότητα και το βλαβερό φαγητό για βελτιωμένη απόδοση του αμυντικού μας συστήματος.

Χθές, 26 Οκτωβρίου, στο περιοδικό Lancet (Oncology), 22 επιστήμονες από 10 χώρες δημοσίευσαν ότι το επεξεργασμένο κρέας όπως και το κόκκινο κρέας που ψήνεται σε ψηλές θερμοκρασίες, αποκτούν καρκινογόνες ουσίες που αυξάνουν τον κίνδυνο του καρκίνου του παχέος εντέρου.

Επεξεργασμένο κρέας εννοούν  οποιοδήποτε είδος κρέατος που μετατρέπεται με την διαδικασία καπνίσματος ή αλατίσματος ή προσθήκης ζάχαρης ή προσθήκης νιτρώδους άλατος ή ζύμωσης ή οποιουδήποτε άλλου τρόπου, για λόγους συντήρησης ή προσθήκης αρώματος.

Κόκκινο κρέας εννοούν το μοσχάρι και οποιοδήποτε κρέας είναι κόκκινο και επιπλέον το χοιρινό.

Ψήσιμο σε ψηλές θερμοκρασίες εννοούν κυρίως το τηγάνισμα σε ψηλή θερμοκρασία, το ψήσιμο στην σχάρα και στα κάρβουνα.

Οι καρκινογόνες ουσίες που δημιουργούνται, είναι οι αρωματικοί πολυκυκλικοί υδρογονάνθρακες (PAH), οι νιτρώδεις ενώσεις (NOC) και οι ετεροκυκλικές αρωματικές αμίνες (HAA).

Οι ειδικοί έφτασαν σε αυτά τα συμπεράσματα αφού ανέλυσαν περισσότερες από 800 επιδημιολογικές μελέτες από πολλές διαφορετικές χώρες.

Στη δημοσίευση, αναφέρουν ότι κατανάλωση πάνω από 100 γραμμαρίων κόκκινου κρέατος ημερησίως ή πάνω από 50 γραμμαρίων επεξεργασμένου κρέατος ημερησίως αυξάνει κυρίως τον κίνδυνο καρκίνου του παχέος εντέρου κατά 17-18%.

Επίσης βρήκαν ότι από το κόκκινο κρέας αυξανόταν επιπλέον ο κίνδυνος για καρκίνο του παγκρέατος και του προστάτη και από το επεξεργασμένο κρέας αυξανόταν επιπλέον ο κίνδυνος για καρκίνο του στομάχου.

Συμπερασματικά αναφέρουν ότι για τον άνθρωπο το επεξεργασμένο κρέας είναι καρκινογόνο και το κόκκινο κρέας είναι πιθανώς καρκινογόνο.

http://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(15)00444-1/fulltext

Μια μελέτη από την Ισπανία που δημοσιεύθηκε χθες, συνδέει την μεσογειακή δίαιτα και την ταυτόχρονη χρησιμοποίηση ελαιολάδου με μειωμένη επίπτωση καρκίνου του μαστού σε γυναίκες αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου, 60 ως 80 ετών.

Από το 2003 ως το 2009 έγινε  σύγκριση μεταξύ 1476 γυναικών που τρέφονταν με μεσογειακή διατροφή και επιπλέον ελαιόλαδο, με 1391 γυναίκες που απλώς τους έγινε σύσταση να μειώσουν την κατανάλωση ζωικών λιπών.

Καρκίνος του μαστού παρουσιάστηκε περίπου σε 1 στις 1000 γυναίκες ανά έτος στην πρώτη ομάδα και σε περίπου σε 3 στις 1000 γυναίκες ανά έτος στην δεύτερη ομάδα.

Βλέπουμε ότι ο καρκίνος του μαστού ήταν κατά 68% σχετικά μειωμένος στην ομάδα του ελαιολάδου, συγκριτικά με την άλλη ομάδα.

Βεβαίως αυτό το καλό αποτέλεσμα αφορά μόνο την ομάδα των γυναικών που ελέγχθηκαν, δηλαδή τις γυναίκες 60 ως 80 ετών με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Ακόμη και έτσι, αυτή η μελέτη δείχνει ότι η μεσογειακή διατροφή με φυτικά προϊόντα, ψάρια και αγνό ελαιόλαδο πέρα από μείωση των εμφραγμάτων και των εγκεφαλικών, βοηθά και στην μείωση του καρκίνου του μαστού.

Όπως αναφέρουν και οι ίδιοι οι μελετητές χρειάζεται να διενεργηθεί και άλλη μελέτη παρακολούθησης για πιο πολλά χρόνια και με περισσότερες γυναίκες όλων των ηλικιών.

Τελικό συμπέρασμα: Ζήτω στην μεσογειακή διατροφή και ιδίως ζήτω στο ελαιόλαδο.

http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2434738

Μερικοί από τους ασθενείς με καρκίνο, ακόμη και αν έχουν υποβληθεί σε χημειοθεραπεία και εγχείρηση, μπορεί να παρουσιάσουν υποτροπή με επανεμφάνιση του καρκίνου. Η ανίχνευση της υποτροπής έγκαιρα είναι μεγάλης σημασίας αλλά δύσκολη.

Πρόσφατα δημιουργήθηκε μια νέα ειδική εξέταση που ανιχνεύει στο αίμα και ακόμη και στα ούρα (!!) κομμάτια του DNA καρκινικών κυττάρων (circulating tumor DNA/ct DNA).

Όταν τα κύτταρα πεθαίνουν, τα κομμάτια τους συμπεριλαμβανομένων και κομματιών από το DNA (γενετικό υλικό) τους κυκλοφορούν στο αίμα και αποβάλλονται στα ούρα.

Αν παρακολουθούμε διαδοχικά το ct DNA των κυττάρων του συγκεκριμένου καρκίνου που “θεραπεύτηκε” μπορούμε να ξέρουμε αν ξανα-αναπτύσσεται καρκίνος, εφ’ όσον ο αριθμός των ct DNA αυξάνεται.

 Πρόσφατα, ερευνητές μπόρεσαν να προβλέψουν τις υποτροπές σε ασθενείς με Λέμφωμα τύπου diffuse large B-cell  που είναι μια μορφή καρκίνου του αίματος (non Hodgkin λέμφωμα), με την βοήθεια των ct DNA, με μεγαλύτερη ακρίβεια, χωρίς ακτινοβολία για τον ασθενή και το κυριότερο πολύ νωρίτερα, συγκριτικά με απεικονιστικές μεθόδους όπως το PET (τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) ή το CT (αξονική τομογραφία). http://www.bloodjournal.org/content/125/24/3679?sso-checked=true

Ακόμη πιο πρόσφατα ερευνητές από το Ινστιτούτο Έρευνας του καρκίνου στο Λονδίνο, εφάρμοσαν την ίδια μέθοδο για τον καρκίνο του μαστού, με αποτέλεσμα να φαίνονται περίπου 8 μήνες νωρίτερα οι υποτροπές του, δηλαδή μεταστάσεις του, συγκριτικά με απεικονιστικές μεθόδους. http://stm.sciencemag.org/content/7/302/302ra133

Έχοντας στην φαρέτρα μας αυτήν την εξέταση μπορούμε να επέμβουμε θεραπευτικά πολύ νωρίτερα σε όποιον ασθενή θα υποτροπιάσει, οπότε και το όφελος είναι πολύ μεγαλύτερο.