Καρδιολογία » Μεταβολικό σύνδρομο

Η ΟΙΚΟΓΕΝΗΣ ΣΥΝΔΥΑΣΜΕΝΗ ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

superman — Sun, 03 Nov 2019 19:15:39 +0000

Η οικογενής συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία (Familial Combined Hyperlipidemia ή FCH ή FCHL) είναι μικτή, πολύπλοκη δυσλιπιδαιμία, είναι η συχνότερη πρωτοπαθής, γενετική δυσλιπιδαιμία (εμφανίζεται περίπου στο 0.5-2% του πληθυσμού) και προδιαθέτει σε πρόωρη καρδιαγγειακή πάθηση (και θάνατο από αυτήν).

Αυτή είναι υπεύθυνη για το 15% της πρόωρης (κάτω των 60 ετών) στεφανιαίας νόσου (στηθάγχη, έμφραγμα STEMI και έμφραγμα N-STEMI) και παρατηρείται στο 28% όσων έχουν περάσει έμφραγμα.

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΙΣ ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΣ ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ

Τα λιπίδια στο αίμα καθορίζονται σε πολύ μεγάλο ποσοστό από γενετικούς παράγοντες.

Όταν τα λιπίδια στο αίμα είναι αυξημένα σε αρκετά μέλη των ιδίων οικογενειών, έχουμε τις λεγόμενες οικογενείς υπερλιπιδαιμίες που οφείλονται σε μεταλλαγμένα γονίδια του μεταβολισμού των λιπιδίων που κληρονομούνται στους απογόνους.

Συχνότερες μορφές τους είναι η οικογενής συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία (Familial combined hyperlipidaemia ή FCH) και η ετερόζυγος οικογενής υπερχοληστεριναιμία (Familial hypercholesterolemia ή FH).

(ετερόζυγος = το μεταλλαγμένο γονίδιο προέρχεται μόνο από τον ένα γονιό / ομόζυγος = τα μεταλλαγμένα γονίδια είναι δυο, ένα από κάθε γονιό)

Από αυτές προκαλείται πρόωρη αθηρωμάτωση και πρόωρη στεφανιαία νόσος σε όσα μέλη των οικογενειών παρουσιάζουν την υπερλιπιδαιμία.

Στην ΟΙΚΟΓΕΝΗ ΣΥΝΔΥΑΣΜΕΝΗ ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ (FCH) τα επίπεδα των λιπιδίων μπορεί να αυξομειώνονται στον ίδιο άνθρωπο κατά περιόδους, ανάλογα και με τη διατροφή και το επίπεδο της άσκησης, γι’ αυτό πολλές φορές δεν γίνεται αντιληπτή εύκολα και έτσι συχνά παραμένει αδιάγνωστη.

Η FCH είναι πολύ πιθανή όταν η απολιποπρωτεΐνη Β είναι περισσότερη από 120 mg/dL και τα Τριγλυκερίδια είναι περισσότερα από 133 mg/dL, μαζί με οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής πάθησης και μεικτής υπερλιπιδαιμίας σε πρώτου βαθμού συγγενή.

[Στα παιδιά με FCH και κανονικό βάρος μπορεί να μην φαίνονται ανωμαλίες των λιπιδίων και να φανούν αυτές αν πάρουν βάρος ή αργότερα στην ενήλικη ζωή τους.]

Η αιτιολογία της συνήθως είναι πολυγονιδιακή και μερικές φορές οι ανωμαλίες των λιπιδίων της μοιάζουν με τις ανωμαλίες των λιπιδίων που υπάρχουν στο Μεταβολικό Σύνδρομο ή στον Σ. Διαβήτη τύπου 2 ή στην οικογενή υπερχοληστεριναιμία (FH) ή στην οικογενή υπερτριγλυκεριδαιμία (FHTG).

Η FCH μπορεί να συνυπάρχει με Μεταβολικό Σύνδρομο (συμπεριλαμβανομένης και υπέρτασης) ή με Σ. Διαβήτη τύπου 2 ή με παχυσαρκία ή με λιπώδη διήθηση του ήπατος (Nonalcoholic Fatty Liver Disease ή NAFLD).

Η FCH είναι μικτή πολύπλοκη υπερλιπιδαιμία που εκδηλώνεται με αυξημένη Απολιποπρωτεΐνη Β 100 (> 120 mg/dL) και επιπλέον είτε με αυξημένα Τριγλυκερίδια (αυξημένη VLDL) με μειωμένη ΗDL Χοληστερίνη είτε/και με ελαφρώς αυξημένη LDL Χοληστερίνη και μικρά πυκνά σωματίδια LDL (sdLDL).

Αυτές οι διαταραχές των λιπιδίων εμφανίζονται σε 2 τουλάχιστον μέλη της ίδιας οικογένειας, με υπερλιπιδαιμίες πιθανώς διαφορετικών τύπων και επιπλέον υπάρχει ιστορικό πρόωρης αθηρωμάτωσης (ιδίως πρόωρης στεφανιαίας νόσου) στην οικογένεια.

Η FCH οφείλεται σε δυσλειτουργία του λιπώδους ιστού με αύξηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA), συσσώρευση τους στο ήπαρ και αύξηση της παραγωγής της λιποπρωτεΐνης VLDL από αυτό. Επίσης στην μείωση της αποδόμησης των λιποπρωτεϊνών που έχουν την απολιποπρωτεΐνη Β.

Σ’ αυτήν υπάρχουν περισσότερα από ένα μεταλλαγμένα γονίδια (πολυγονιδιακή αιτιολογία) ταυτόχρονα και κυρίως το γονίδιο USF1 (αύξηση της έκφρασης του).

[Το γονιδίο USF1 ρυθμίζει την αντιγραφή του DNA σε messenger RNA (transcription) για πάρα πολλά άλλα γονίδια που σχετίζονται με μεταβολισμό λιπιδίων (π.χ. CETP, LCAT), λιποπρωτεϊνών (π.χ. APOE), υδατανθράκων και επίσης γονίδια σχετικά με ανοσία.]

Επιπλέον η FCH μπορεί να σχετίζεται με μεταλλαγμένο γονίδιο της LPL (μείωση της έκφρασης της), της apoC-II, της apoCIII, της ANGPTL3 (αύξηση της έκφρασης) και επιπλέον με γονίδια που αυξάνουν την LDL Χοληστερίνη (π.χ. μεταλλάξεις στα γονίδια LDLR ή PCSK9).

Για να φανούν τα μεταλλαγμένα γονίδια θα πρέπει να διενεργηθεί γονιδιακός έλεγχος. Ο έλεγχος των καρωτίδων πιθανώς χρειάζεται για να προβλέψει μελλοντικό αθηρωματικό καρδιαγγειακό επεισόδιο σ’ αυτήν.

[Η απολιποπρωτεΐνη Β είναι δυο μορφών: Η Apo Β 100 που παράγεται στα ηπατοκύτταρα και αντιπροσωπεύει τον αριθμό των σωματιδίων των αθηρογόνων Λιποπρωτεϊνών ( VLDL και IDL και LDL και Lp–a) και η Apo B 48 που παράγεται στα κύτταρα του εντέρου και είναι η δομική πρωτεΐνη των Χυλομικρών.]

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Ο αρχικός στόχος είναι η εξάλειψη των άλλων παραγόντων κινδύνου (π.χ. κάπνισμα), η μείωση των λιπών στη διατροφή (<30% των θερμίδων) και ιδίως των κεκορεσμένων λιπών (<7% των θερμίδων), η αποφυγή των απλών υδατανθράκων, η ελαχιστοποίηση του αλκοόλ, η απώλεια βάρους, η άσκηση κλπ.

Στόχος της θεραπείας της είναι η μείωση της apoB σε λιγότερο από 80 mg/dL (< 65 mg/dL αν υπάρχει καρδιαγγειακή νόσος) και της μη HDL χοληστερίνης σε λιγότερο από 100-130 mg/dL (< 85 mg/dL αν υπάρχει καρδιαγγειακή νόσος) και της LDL χοληστερίνης σε λιγότερο από 70-100 mg/dL (< 55 mg/dL αν υπάρχει καρδιαγγειακή νόσος).

Η φαρμακολογική θεραπεία της (ώστε να αποτραπούν καρδιαγγειακά επεισόδια) γίνεται με χορήγηση Στατίνης.

Αν αυτή δεν επαρκεί για την επίτευξη του στόχου, προστίθεται Εζετιμίμπη (π.χ. Ezetrol) και αν και αυτή δεν επαρκεί προστίθεται δεσμευτής χολικών αλάτων (π.χ. Questran, Colestipol, Cholestagel).

Σε παραμονή ψηλών τιμών apoB παρά τα προηγούμενα φάρμακα, ίσως μπορεί να προστεθεί και αναστολέας PCSK9.

Αν συνυπάρχουν ψηλά Τριγλυκερίδια (> 200 ? mg/dL) προστίθεται Φιμπράτη (π.χ. Lipidil) και Ω-3 λιπαρά οξέα.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz455/5556353

https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(18)31468-0/fulltext

https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2018/nn185d.pdf

http://www.onlinejacc.org/content/73/24/e285?_ga=2.256238146.854536045.1572581586-6062988.1571806557

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/ATVBAHA.109.196550

ΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

superman — Tue, 28 Jun 2016 17:33:16 +0000

Ενημερώθηκε στις 12/11/2023

Το Μεταβολικό Σύνδρομο είναι ένα σύνολο 5 προβλημάτων με αρχικό την Κεντρική Παχυσαρκία από σπλαχνική εναπόθεση λιπώδους ιστού. Αυτή προκαλεί έκκριση φλεγμονωδών λιποκυτοκινών και αντίσταση στην ινσουλίνη που δημιουργούν τα υπόλοιπα 4 προβλήματα. Αυτά είναι η αυξημένη Αρτηριακή Πίεση, τα αυξημένα Τριγλυκερίδια, η μειωμένη HDL και η ύπαρξη Προδιαβήτη.

Το Μεταβολικό Σύνδρομο ονομάζεται και σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη ή σύνδρομο Προδιαβήτη. (δες πιο κάτω)

Αυτό αντιπροσωπεύει ένα σύνολο αλληλοσυνδεόμενων παραγόντων κινδύνου, για Καρδιαγγειακές παθήσεις και για Σ. Διαβήτη και οφείλεται σε γενετική προδιάθεση, στην υπερκατανάλωση φαγητού, στην καθιστική ζωή και στην επακόλουθη κεντρική- σπλαχνική παχυσαρκία.

Όταν η αυξημένη εναπόθεση του λίπους ξεπερνά την αποθηκευτική ικανότητα του λιπώδους ιστού, εκκρίνονται φλεγμονώδεις λιπο-κυτοκίνες που προκαλούν χρόνια φλεγμονή σε όλο το σώμα και ευνοούν (μέσω Σφιγγομυελινών και Κεραμιδίων) τη δημιουργία Αθηροσκλήρωσης και Σ. Διαβήτη τύπου 2.

Αυτό φαίνεται ότι προέρχεται από σπλαχνική εναπόθεση και παθολογική λειτουργία του λιπώδους ιστού που συνοδεύεται από αντίσταση του ήπατος και άλλων ιστών στην ινσουλίνη, από χρόνια ήπια φλεγμονή των αρτηριών και από αύξηση της θρομβογένεσης. Τελικά μετά από χρόνια δημιουργούνται αθηροθρομβωτικά επεισόδια (οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου και ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο).

Θεωρείται ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου που 2πλασιάζει μακροχρόνια τον κίνδυνο για καρδιαγγειακές παθήσεις, 5πλασιάζει τον κίνδυνο για Σ. Διαβήτη και επιπλέον αυξάνει τον κίνδυνο για λιπώδη διήθηση του ήπατος, για πολυκυστικές ωοθήκες, για χολολιθίαση και για ορισμένους καρκίνους (π.χ. μαστού, παγκρέατος, παχέως εντέρου, προστάτη).

Περίπου το 85% των Σ. Διαβητικών παρουσιάζει Μεταβολικό Σύνδρομο και αυτοί έχουν μεγαλύτερο Καρδιαγγειακό κίνδυνο από το υπόλοιπο 15%.

Υπ’ όψιν ότι αμφισβητείται από πολλούς η ομαδοποίηση παραγόντων κινδύνου κάτω από το όνομα Μεταβολικό Σύνδρομο, γιατί φαίνεται ότι για ηλικίες πάνω από 65 χρονών δεν προσφέρονται επιπλέον διαγνωστικές, προγνωστικές και θεραπευτικές πληροφορίες από αυτό. Επιπλέον δεν υπάρχει ομοφωνία για τα διαγνωστικά κριτήρια του Μεταβολικού Συνδρόμου.

Ίσως αυτό που προσφέρει στην ουσία ο όρος Μεταβολικό Σύνδρομο είναι η αναγνώριση ότι πρέπει να θεωρούνται η καθιστική ζωή και η κεντρική- σπλαχνική παχυσαρκία σαν παράγοντες κινδύνου, επιπλέον των κλασσικών παραγόντων κινδύνου που είναι το Κάπνισμα, η αυξημένη LDL χοληστερίνη, η μειωμένη HDL χοληστερίνη, η Αρτηριακή Υπέρταση, ο Σ. Διαβήτης, η μεγάλη Ηλικία, το Αντρικό φύλο και η Κληρονομικότητα.

Πρόσφατα συνδέθηκε η τιμή της απολιποπρωτεΐνης C III στο αίμα, με τη βαρύτητα του Μεταβολικού Συνδρόμου.

http://www.besjournal.com/Articles/Archive/2017/No1/201702/t20170224_138606.html

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ

Σύμφωνα με την Α.Η.Α. (Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία), οι παράγοντες κινδύνου που στεγάζονται κάτω από τον όρο Μεταβολικό Σύνδρομο (Μ.Σ.) είναι:

α) Η αυξημένη Αρτηριακή Πίεση, μεγαλύτερη από 130/85 mm Hg (αντί του ορίου της υπέρτασης που είναι τα 140/90 mm Hg) ή να λαμβάνεται θεραπεία υπέρτασης.

β) Τα αυξημένα Τριγλυκερίδια, πάνω από 150 mg/dL ή να λαμβάνεται θεραπεία για αυξημένα Τριγλυκερίδια.

γ) Η μειωμένη HDL, κάτω από 40 mg/dL για τους άντρες, κάτω από 50 mg/dL για τις γυναίκες (Σύμφωνα με τις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες μειωμένη HDL για τις γυναίκες είναι η κάτω από 45 mg/dL).

δ) Η αυξημένη Γλυκόζη νηστείας, πάνω από 100 mg/dL ή με τιμή ανοχής γλυκόζης πάνω από 140 mg/dL ή να λαμβάνεται θεραπεία για Σ. Διαβήτη.

ε) Η Κεντρική- Σπλαχνική Παχυσαρκία (με διάμετρο μέσης για μεν τους άντρες πάνω από 102 cm κατά την A.H.A. ή πάνω από 94 cm κατά την E.S.C. (Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία)/ για δε τις γυναίκες πάνω από 88 cm κατά την A.H.A. ή πάνω από 80 cm κατά την E.S.C.).

Κατά την Α.Η.Α. φτάνουν οποιαδήποτε 3 από τα 5 ανωτέρω κριτήρια για τη διάγνωση του Μ.Σ..

Σύμφωνα με άλλες Εταιρίες, για τη διάγνωση του Μ.Σ. χρειάζονται είτε η σπλαχνική παχυσαρκία πάνω από τα πιο πάνω όρια (ή Δείκτης Μάζας Σώματος >30 kg βάρος/m ύψος στο τετράγωνο) και δύο από τους υπόλοιπους παράγοντες είτε η παρουσία προδιαβήτη (ή Σ. Διαβήτη) και δυο από τους υπόλοιπους παράγοντες.

Ο Δείκτης Μάζας Σώματος μπορεί να υπολογιστεί από το διαδίκτυο στη διεύθυνση:

https://www.calculator.net/bmi-calculator.html (πατούμε το Metric Units).

Πάντως σύμφωνα με μερικές μελέτες οι υπέρβαροι και οι παχύσαρκοι με καλή φυσική κατάσταση που δεν παρουσιάζουν καρδιαγγειακή πάθηση, έχουν σχεδόν τον ίδιο κίνδυνο θανάτου με όσους έχουν φυσιολογικό βάρος και καλή φυσική κατάσταση.

Αυτό ίσως σημαίνει ότι η καθιστική ζωή έχει μεγαλύτερη σημασία στον κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου, συγκριτικά με τον αυξημένο Δείκτη Μάζας Σώματος (Ο δείκτης μάζας σώματος υπολογίζεται διαιρώντας τα κιλά του βάρους με το τετράγωνο του ύψους, σε μέτρα).

Η ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ (ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ) ΤΟΥ Μ.Σ.

Το 25% περίπου των ενηλίκων παρουσιάζει Μ.Σ. και όσο αυξάνεται η ηλικία, τόσο αυξάνεται η συχνότητά του. Σε ανθρώπους άνω των 60 ετών, περίπου το 40% παρουσιάζει Μ.Σ..

Ειδικότερα αυτό υπάρχει στο 60% των υπέρβαρων (δείκτης μάζας σώματος >30) και στο 25% των παχύσαρκων (δείκτης μάζας σώματος μεταξύ 25 και 30)

Όσον αφορά το υπόλοιπο 40% των υπέρβαρων που δεν έχουν Μ.Σ. (metabolically healthy obesity – M.H.O.), θεωρείται ότι ένα μεγάλο ποσοστό από αυτούς (κυρίως όσοι δεν ασκούνται), μελλοντικά θα παρουσιάσουν Μ.Σ..

Επίσης περίπου το 5% όσων έχουν φυσιολογικό Δείκτη Μάζας Σώματος (20 ως 25) παρουσιάζουν Μ.Σ., λόγω του ότι έχουν Σ. Διαβήτη ή προδιαβήτη.

Κυρίως ελέγχουμε για ύπαρξη Μ.Σ., όσους έχουν αυξημένη διάμετρο μέσης και ταυτόχρονα αυξημένα Τριγλυκερίδια.

Υπ’ όψιν ότι το Μ.Σ. εμφανίζεται και σε παιδιά εξ’ αιτίας αυξανόμενης παχυσαρκίας τους.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΥΞΗΣΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΠΟ ΤΟ Μ.Σ.

Ο λιπώδης ιστός εκτός από αποθήκη λίπους, είναι και ενδοκρινής ιστός, που σε συνθήκες ισχαιμίας του (λόγω της αύξησης του μεγέθους των λιποκυττάρων), παράγει ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA) και λιπο-κυτοκίνες (adipocytokines) που μέσω παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή (TNFα και IL-6), θρομβώσεις (PAI-1), οξείδωση (οξειδωμένη LDL) και δεικτών φλεγμονής (CRP), δημιουργούν το Μ.Σ. και τα Καρδιαγγειακά επεισόδια.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ Μ.Σ.

Το Μ.Σ. δημιουργείται από κληρονομικές αιτίες, από υπερκατανάλωση φαγητού (ιδίως κεκορεσμένων και trans λιπαρών, γλυκών, ζάχαρης, φρουκτόζης και αλκοόλ) και από καθιστική ζωή, οπότε αυξάνεται η εναπόθεση σπλαχνικού λίπους.

Η αύξηση (μεγέθους) των σπλαχνικών λιποκυττάρων, οδηγεί στην ισχαιμία τους και τη διήθηση μακροφάγων στον λιπώδη ιστό και έτσι προκαλείται απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτοκινών (και των άλλων παραγόντων που αναφέρονται πιο πάνω) και επίσης προκαλείται αντίσταση στην ινσουλίνη και αύξηση της παραγωγής Τριγλυκεριδίων (VLDL) από το ήπαρ.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη δεν επιτρέπει στα κύτταρα των διαφόρων ιστών να εισάγουν από το αίμα όση γλυκόζη χρειάζονται και έτσι υπάρχει περίσσια γλυκόζης στο αίμα, δηλαδή προδιαβήτης ή Σ. Διαβήτης αργότερα. Γι’ αυτό και το Μεταβολικό Σύνδρομο ονομάζεται και σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη ή σύνδρομο προδιαβήτη.

Η ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΙ Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ Μ.Σ.

Από τη γνώση ότι το Μ.Σ. οφείλεται στην υπερκατανάλωση φαγητού, στην καθιστική ζωή και στην επακόλουθη κεντρική- σπλαχνική παχυσαρκία, είναι φανερή η θεραπεία του.

Η εξάλειψη του Μ.Σ. μειώνει τον κίνδυνο για καρδιαγγειακά επεισόδια, όμως χρειάζεται να περάσουν πολλά χρόνια για να μειωθούν στο επίπεδο όσων δεν είχαν ποτέ Μ.Σ.

α1) Μειώνουμε τη λήψη φαγητού και ιδίως των κεκορεσμένων και trans λιπαρών, των γλυκών, της ζάχαρης και των τροφίμων με ψηλό γλυκαιμικό δείκτη, της φρουκτόζης και του αλκοόλ, αλλά και λαδιών (παρ’ όλο που τα μονοακόρεστα π.χ. ελαιόλαδο και τα πολυακόρεστα π.χ. αραβοσιτέλαιο δεν προκαλούν αθηροσκλήρωση, αυξάνουν το σωματικό βάρος).

α2) Αυξάνουμε τη λήψη φυτικών ινών (άπεπτοι υδατάνθρακες). Οι φυτικές ίνες καθυστερούν την απορρόφηση της γλυκόζης και μειώνουν την απορρόφηση των λιπών.

Θα πρέπει να λαμβάνονται σε ποσότητα μεγαλύτερη από 40 γραμμάρια ημερησίως, από τις οποίες οι μισές πρέπει να είναι διαλυτές.

Οι τελευταίες βρίσκονται κυρίως στα φασόλια, στις φακές, τα μπιζέλια, τον αρακά, τα κρεμμύδια, τα αμύγδαλα, τα δαμάσκηνα, τα πορτοκάλια, τα μήλα, τα αχλάδια και άλλα.

β) Αυξάνουμε την σωματική εργασία και ιδίως το βάδισμα ώστε κάθε βδομάδα να βαδίζουμε τουλάχιστον 20 χιλιόμετρα (με ταχύτητα περίπου 5 χιλιομέτρων την ώρα, διαιρεμένο σε 3 ως 5 φορές).

# Με τα πιο πάνω μέτρα πρέπει να καταφέρουμε να έχουμε καθημερινή έλλειψη 500 θερμίδων οπότε σε 6 μήνες θα χαθούν περίπου 12 κιλά λίπους, κυρίως σπλαχνικού.

Η έλλειψη των 500 θερμίδων ημερησίως γίνεται αν αυτά που τρώμε και πίνουμε καθημερινά μας προσφέρουν 500 θερμίδες λιγότερες από αυτές που σπαταλούμε με την καθημερινή χειρωνακτική εργασία και το βάδισμα.

γ) Επίσης όποιος καπνίζει πρέπει να το διακόψει.

δ) Αν κάποιος έχει αυξημένη χοληστερίνη ή τριγλυκερίδια ή παρουσιάζει Υπέρταση ή παρουσιάζει Σ. Διαβήτη ή προδιαβήτη, ακολουθούμε τις οδηγίες για αυτά.

>>> Υπ’ όψιν ότι έχουν εγκριθεί για απώλεια Σωματικού Βάρους σε ΜΗ Διαβητικούς, ταυτόχρονα με δίαιτα και άσκηση, η Semaglutide (Wegovy) και η Τirzepatide (Mounjaro): α) σε παχύσαρκους με Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) πάνω από 30 kg/m² και β) σε υπέρβαρους με ΔΜΣ 27 ως 30 kg/m² που έχουν Υπέρταση ή Υπερλιπιδαιμία ή Σ. Διαβήτη τύπου 2.

Για ανθρώπους με προδιαβήτη μπορεί ίσως να χορηγηθεί Metformin (Glucophage) αν έχουν Δ.Μ.Σ. πάνω από 35 kg/m2 ή/και ηλικία κάτω των 60 ετών.

Αν η HDL είναι μειωμένη, δυστυχώς προς το παρόν, η μόνη θεραπεία της, πέραν των ανωτέρω μέτρων, είναι η λήψη μικρής ποσότητας κρασιού (π.χ. μέχρι 2 ποτηράκια για τον άντρα και μέχρι 1 ποτηράκι για τη γυναίκα) και ίσως η λήψη Νιασίνης (Niacin).

Πάντως συγχορήγηση Νιασίνης με Στατίνη δεν συστήνεται από την Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρία (ADA) στις τελευταίες της οδηγίες (2017).

Η συγχορήγηση Στατίνης μαζί με fenofibrate ίσως μπορεί να δοθεί σε άντρες με Τριγλυκερίδια ≥204 mg/dL και HDL ≤34 mg/dL, σύμφωνα με τις ίδιες οδηγίες της ADA.

ε) Υπ’ όψιν ότι υπάρχουν και άλλες επιλογές για τον υπέρβαρο όπως η φαρμακευτική θεραπεία με Οrlistat (Xenical / Αυτή αναστέλλει τις γαστρεντερικές λιπάσες, οπότε το διατροφικό λίπος αντί να μπει στο αίμα αποβάλλεται με τα κόπρανα) ή Lorcaserin και η βαριατρική επέμβαση παχυσαρκίας (σε Σ. Διαβητικούς που έχουν Δ.Μ.Σ. >35 kg/m2).

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ:

Το Μεταβολικό Σύνδρομο οφείλεται στο ότι έχουμε ξεφύγει από τις προδιαγραφές κατασκευής μας από το Θεό. Τρώμε χωρίς να πεινούμε και για την παραμικρή μετακίνηση χρησιμοποιούμε το μηχανάκι ή το αυτοκίνητο αντί για τα πόδια μας.

Σε μας εναπόκειται η συμμόρφωση με τις προδιαγραφές κατασκευής μας.