Καρδιολογία » ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ

Η ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ, Η ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΚΑΙ Ο ΑΙΦΝΙΔΙΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ

superman — Mon, 09 Aug 2021 16:28:32 +0000

Κοιλιακή ταχυκαρδία (Ventricular Tachycardia ή VT) λέγεται η ταχυκαρδία με περισσότερους από 100 παλμούς ανά λεπτό (συνήθως 120 ως 250/ λεπτό) που ξεκινά από κάποια από τις δυο κοιλίες της καρδιάς και έχει περισσότερες από 3 συνεχόμενες συστολές. (Μοιάζουν με συνεχόμενες έκτακτες κοιλιακές συστολές με συχνότητα > 100/ λεπτό)

Στην πιο πάνω καταγραφή Holter φαίνεται κοιλιακή ταχυκαρδία με 5 διαδοχικές κοιλιακές συστολές σε συχνότητα 165 /λεπτό.

Η Κοιλιακή ταχυκαρδία, η κοιλιακή μαρμαρυγή και μια ειδική κοιλιακή ταχυαρρυθμία που λέγεται Torsades de pointes, ονομάζονται κοιλιακές ταχυαρρυθμίες. (Δες πιο κάτω)

Η γρήγορη Κοιλιακή ταχυκαρδία που επιμένει και δεν αντιμετωπίζεται άμεσα, εξελίσσεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Αν όμως αυτή σταματήσει έγκαιρα μόνη της, προκαλείται συγκοπτικό επεισόδιο ή μόνο ζάλη εξάντληση κλπ. (Δες πιο κάτω)

Τόσο στην Κοιλιακή ταχυκαρδία όσο και στην κοιλιακή μαρμαρυγή πρέπει γίνει άμεσα (εντός 2 λεπτών) ηλεκτρική απινίδωση και καρδιοαναπνευστική ανάνηψη, αλλιώς καταργείται η σύσπαση της καρδιάς και έρχεται ο θάνατος.

Η Κοιλιακή ταχυκαρδία είναι επικίνδυνη ιδίως αν διαρκεί πάνω από 30 δευτερόλεπτα οπότε ονομάζεται ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑ κοιλιακή ταχυκαρδία (SVT).

Όταν υπάρχουν 3 ή περισσότερες συνεχόμενες κοιλιακές συστολές (με ρυθμό πάνω από 100-120/ανά λεπτό) που διαρκούν λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα και σταματούν μόνες τους, ονομάζεται ΜΗ επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (NonSVT ή NSVT). (Δες πιο κάτω)

Υπ’ όψιν ότι οι έκτακτες κοιλιακές συστολές, όπως και η μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία είναι συχνές τόσο σε όσους έχουν καρδιοπάθεια όσο και στους μη καρδιοπαθείς.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να εμφανιστεί σε κατασκευαστική ανωμαλία ή και χωρίς κατασκευαστική βλάβη που να αναγνωρίζει προς το παρόν η ιατρική (ιδιοπαθής).

Η κατασκευαστική ανωμαλία (μακροσκοπική ή μικροσκοπική – μοριακή) μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμία (οξύ έμφραγμα ή ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια) ή και σε ΜΗ ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια (NICM).

Περισσότεροι από τους μισούς με καρδιακή ανακοπή από κοιλιακή μαρμαρυγή που συνέβηκε εκτός του νοσοκομείου, παρουσιάζουν οξύ έμφραγμα ή/και σημαντική στεφανιαία νόσο.

Μια σημαντική αιτία κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι η καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 35%.

[Κλάσμα εξωθήσεως ή Ejection Fraction (EF) ονομάζεται το πόσο ποσοστό από το αίμα που μπήκε στην αριστερή κοιλία (κατά τη διαστολή της), εκτοξεύθηκε στην αορτή (κατά τη συστολή της). Αυτό φυσιολογικά πρέπει να είναι μεγαλύτερο από 50%.]

Η ΜΗ ισχαιμικής αιτιολογίας κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να συμβεί από γονιδιακή νόσο, από φλεγμονή πχ. από μυοκαρδίτιδα, από βαλβιδοπάθεια (π.χ. στένωση αορτικής βαλβίδας), από συγγενή καρδιοπάθεια (π.χ. από συγγενή ανωμαλία των στεφανιαίων αρτηριών, τετραλογία Fallot), από καρδιακή ανεπάρκεια άσχετη με ισχαιμία, από ηλεκτρολυτικές διαταραχές (π.χ. υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία), από κατάχρηση ουσιών ή από φάρμακα (Δες πιο κάτω) κλπ.

Η γονιδιακή νόσος μπορεί να προκαλεί Διαυλοπάθεια (π.χ. εκ γενετής σύνδρομο μακρού QT), ή Μυοκαρδιοπάθεια (π.χ. Αρρυθμιογόνο Μυοκαρδιοπάθεια, Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια, Διατατική μυοκαρδιοπάθεια, Περιοριστική Μυοκαρδιοπάθεια), ή νευρομυϊκές παθήσεις ( π.χ. Μυϊκή Δυστροφία Duchenne) κλπ. (Δες στο τέλος)

Όταν η ιατρική δεν γνωρίζει ακόμη την αιτία της, αυτή ονομάζεται ιδιοπαθής (π.χ. ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας στο 75% των περιπτώσεων ή της αριστερής κοιλίας στο 25% των περιπτώσεων) κλπ.

[Genetic risk for VA/SCD, typical triggers for VA/SCD, age at presentation with VA/SCD, sex predominance, and typical VA (PVT/VF vs. MVT) in different diseases associated with VA/SCD. ACS, acute coronary syndrome; ARVC, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy; BrS, Brugada syndrome; CAD, coronary artery disease; CPVT, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; DCM, dilated cardiomyopathy; HCM, hypertrophic cardiomyopathy; LQT, long QT syndrome; MVT, monomorphic ventricular tachycardia; PVT, polymorphic ventricular tachycardia; rTOF, repaired tetralogy of Fallot; SCD, sudden cardiac death; VA, ventricular arrhythmia; VF, ventricular fibrillation]

ΤΑ ΕΙΔΗ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ – ΤΑΧΥΑΡΡΥΘΜΙΑΣ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία ανάλογα με τη μορφή της στο ΗΚΓμα, μπορεί να διαχωριστεί σε μονόμορφη (το QRS στο ΗΚΓφημα είναι ίδιας μορφολογίας) ή πολύμορφη (pleomorphic. Τα QRS είναι διαφορετικής μορφολογίας) ή bidirectional (από δυο διευθύνσεις, με εναλλάξ μεταβολή του άξονα του QRS).

[Η bidirectional μπορεί να παρατηρηθεί σε τοξικότητα από Δακτυλίτιδα (Digoxin) ή σε κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία]

Ένα είδος πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας που συμβαίνει σε ύπαρξη μακρού QT στο ΗΚΓμα, ονομάζεται Torsades de pointes (TdP).

(Αυτή συνήθως σταματά μόνη της, αλλά μερικές φορές μπορεί εξελιχθεί σε κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο)

Ο Κοιλιακός Πτερυγισμός (Ventricular flutter) είναι μια ρυθμική μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία με 300 περίπου παλμούς/λεπτό.

Η Κοιλιακή μαρμαρυγή (Ventricular fibrillation) παρουσιάζει μεγάλη μεταβλητότητα στο ΗΚΓφημα με πολλές εστίες (> 300) στις κοιλίες να παράγουν ταυτόχρονα ηλεκτρισμό, με αποτέλεσμα να μην συγχρονίζεται η σύσπαση των μυϊκών κυττάρων των κοιλιών και έτσι σταματά να εκτοξεύει αίμα η καρδιά, οπότε επέρχεται ο θάνατος.

[Αιφνίδια καρδιακή ανακοπή (SCA) σημαίνει ξαφνική διακοπή της καρδιακής λειτουργίας. Αυτή δημιουργείται από κοιλιακή μαρμαρυγή, γρήγορη κοιλιακή ταχυκαρδία, έντονη βραδυαρρυθμία ή ασυστολία.

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (SCD) είναι o μη αναμενόμενος που συμβαίνει στα πρώτα 60 λεπτά από την έναρξη συμπτωμάτων.

Καταιγίδα κοιλιακών ταχυκαρδιών, ονομάζονται τα περισσότερα από 2 επαναλαμβανόμενα επεισόδια επιμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας/μαρμαρυγής στο 24ωρο.]

Η ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΣΤΟΝ ΠΛΗΘΥΣΜΟ

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει περίπου σε 1 ανά 1.300 ανθρώπους κάθε χρόνο στους μεγαλύτερους των 35 ετών και ιδίως στους άντρες. Αυτός οφείλεται κυρίως σε στεφανιαία νόσο (ισχαιμία, έμφραγμα), αλλά και σε άλλες παθήσεις όπως βαλβιδοπάθειες (π.χ. στένωση αορτικής βαλβίδας), καρδιακή ανεπάρκεια, ηλεκτρολυτικές διαταραχές κλπ.

Στους νέους κάτω των 35 ετών, αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει περίπου σε 1/50.000 ανά έτος ιδίως σε άθληση και προκαλείται κυρίως από διαυλοπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια (υπερτροφική, διατατική, αρρυθμιογόνο κλπ.), μυοκαρδίτιδα, συγγενή καρδιοπάθεια, κατάχρηση ουσιών (π.χ. μεθαμφεταμίνη, κοκαΐνη) κλπ.

ΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΚΟΙΛΙΑΚΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Η κοιλιακή ταχυκαρδία ξεκινά και μπορεί να δημιουργηθεί και με τους 3 μηχανισμούς δημιουργίας αρρυθμιών.

Οι κοιλιακές αρρυθμίες δημιουργούνται είτε όταν αρχίζει να βηματοδοτεί ένα σημείο σε μια από τις δυο κοιλίες της καρδιάς (κάτω από το δεμάτιο του His), λόγω αυξημένου αυτοματισμού ή από πρώιμες και καθυστερημένες ξανα-εκπολώσεις, είτε από μηχανισμό επανεισόδου (RE–ENTRY).

Ο μηχανισμός επανεισόδου είναι ο συχνότερος σε κατασκευαστική ανωμαλία, ενώ οι ξανα-εκπολώσεις είναι ο κύριος μηχανισμός σε “φυσιολογική” καρδιά.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Η Κοιλιακή ταχυκαρδία προκαλεί αίσθημα επίμονων παλμών, δύσπνοια με ταχύπνοια, πόνο στο στήθος, ζάλη και μειωμένη αντίληψη, εξάντληση, υπόταση, ωχρότητα, εφίδρωση, κλπ.

Η γρήγορη Κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να προκαλέσει συγκοπτικό επεισόδιο (αν σταματήσει μόνη της) αλλιώς αν επιμένει και δεν αντιμετωπιστεί άμεσα, προκαλεί κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Η μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία μειώνει λιγότερο την εκτοξευόμενη ποσότητα αίματος (όγκος παλμού), συγκριτικά με τις άλλες, αλλά και σ’ αυτήν αν η ταχυκαρδία είναι > 170-180 παλμούς/λεπτό, εκτοξεύεται ελάχιστο αίμα από την καρδιά.

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051941

Η επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (SVT) και η μακράς διάρκειας (αλλά < 30 sec) μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (NSVT) παρουσιάζονται συχνότερα στους αθλητές από τους μη αθλητές, ενώ οι έκτακτες κοιλιακές συστολές παρουσιάζονται συχνότερα στους μη αθλητές.

Υπ’ όψιν ότι η ένταση των συμπτωμάτων συνήθως είναι άσχετη τόσο με τον κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου, όσο και με την έκταση της κατασκευαστικής βλάβης της καρδιάς.

Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΑΙΤΙΑΣ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Αν συμβεί κοιλιακή ταχυκαρδία πρέπει να βρεθεί αν υπάρχει βλάβη στην καρδιά που να την προκάλεσε και ποια είναι αυτή.

>> Έτσι λαμβάνεται ιστορικό (ατομικό και οικογενειακό), διενεργείται ΗΚΓμα, Υπερηχοκαρδιογράφημα, δοκιμασία κοπώσεως και τοποθέτηση Holter ρυθμού (αν τα συμπτώματα είναι σποραδικά αραιά θα τοποθετηθεί εμφυτεύσιμο Holter, ILR).

>> Επίσης διενεργείται αναίμακτη στεφανιογραφία για πιθανή ανεύρεση αποφρακτικής ισχαιμικής στένωσης ή ανώμαλης έκφυσης στεφανιαίας αρτηρίας.

>> Η διενέργεια καρδιακής μαγνητικής τομογραφίας (cMRI) με έλεγχο ανεύρεσης καθυστερημένης ενίσχυσης του σήματος μετά από χορήγηση Γαδολινίου (Late Gadolinium Enhancement ή LGE), είναι χρήσιμη, ιδίως για έλεγχο ουλής στο μυοκάρδιο, αρρυθμιογόνου μυοκαρδιοπάθειας, υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας κλπ.

>> Επιπλέον θα διενεργηθεί γονιδιακός έλεγχος ιδίως σε νέους <40 όπου δεν υπάρχει εμφανής καρδιακή βλάβη με ανεξήγητο συγκοπτικό επεισόδιο και με οικογενειακό ιστορικό βεβαιωμένης νόσου που μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο (π.χ. αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια) ή αν υπάρχει ανεξήγητος αιφνίδιος θάνατος σε 1^ου βαθμού συγγενή, σε ηλικία κάτω των 35 -40 ετών.

[Οι οικογενείς κληρονομικές παθήσεις που προκαλούν Αιφνίδιο Θάνατο από Κοιλιακή Ταχυκαρδία – Μαρμαρυγή είναι κυρίως οι Μυοκαρδιοπάθειες και οι Διαυλοπάθειες (Παθήσεις των διόδων μεταφοράς – διακίνησης Ιόντων – Ηλεκτρολυτών).]

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(20)30953-X/fulltext

>> Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (ΕΡS) με ηλεκτρική διέγερση, πιθανώς θα χρειαστεί σε όσους το κλάσμα εξωθήσεως είναι 35% ως 40% και είχαν μη εξηγήσιμη συγκοπή, για να φανεί αν προκαλείται κοιλιακή ταχυκαρδία.

Αυτή συνήθως διενεργείται για εύρεση της εστίας της κοιλιακής ταχυαρρυθμίας ώστε να ακολουθήσει κατάλυση της.

Επιπλέον θα χρειαστεί ΕΡS στο σύνδρομο Brugada (BrS) όπως και σε όσους πιθανολογείται ύπαρξη παραπληρωματικού δεματίου.

Δεν διενεργείται ΕΡS σε όσους υπάρχουν τα κριτήρια για τοποθέτηση ICD (δες πιο κάτω) και στις διαυλοπάθειες (εκτός του συνδρόμου Brugada).

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Τόσο στην Κοιλιακή ταχυκαρδία όσο και στην κοιλιακή μαρμαρυγή πρέπει γίνει άμεσα (εντός 2 λεπτών) ηλεκτρική απινίδωση και καρδιοαναπνευστική ανάνηψη αλλιώς καταργείται η σύσπαση της καρδιάς και έρχεται ο θάνατος.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΜΟΝΟΜΟΡΦΗΣ ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Η ΑΜΕΣΗ θεραπεία της μονόμορφης επιμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας.

α) Αν υπάρχει αιμοδυναμική Αστάθεια, γίνεται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση.

β1) Αν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια και υπάρχει κατασκευαστική καρδιακή πάθηση γίνεται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση και αν αυτή δεν είναι αποτελεσματική, χορηγείται iv Procainamide. Αν και αυτή δεν είναι αποτελεσματική, χορηγείται iv Αmiodarone [ή Sotalol (οδηγία ΙΙβ)].

β2) Αν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια και δεν υπάρχει κατασκευαστική καρδιακή πάθηση αλλά υπάρχει τυπικό ΗΚΓφημα ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας, χορηγείται ανάλογα με το είδος της, είτε β-αναστολέας είτε Verapamil.

(Η Verapamil απαγορεύεται σε άγνωστης αιτιολογίας- προέλευσης ταχυκαρδία με ευρέα QRS).

γ) Στις πιο πάνω περιπτώσεις αν τα φάρμακα δεν αποδώσουν, γίνεται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση.

ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΔΗΜΙΟΥΡΓΗΘΕΙ ή ΕΠΑΝΑΛΗΦΘΕΙ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ

Για να μη συμβεί ή επαναληφθεί κοιλιακή ταχυκαρδία θεραπεύεται η υποκείμενη καρδιακή νόσος (ή βελτιστοποιείται η θεραπεία της π.χ. σε καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσο κλπ.), διορθώνονται οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές, ελαχιστοποιείται η λήψη καφεΐνης και συμπαθομιμητικών φαρμάκων, διορθώνεται η άπνοια ύπνου και χορηγείται β-αναστολέας (πιθανώς και άλλο αντιαρρυθμικό φάρμακο) και ίσως διενεργηθεί Ablation. (Δες πιο κάτω)

[Αν αυτά δεν επαρκούν, ίσως ωφελήσει η συμπαθεκτομή (κατάργηση της συμπαθητικής νεύρωσης της καρδιάς) κυρίως στο σύνδρομο του μακρού QΤ (LQTS) και στην Κατεχολαμινεργική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (CPVT).]

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πρωτογενής πρόληψη κοιλιακών ταχυαρρυθμιών και αιφνιδίου θανάτου σε Ισχαιμική Καρδιακή Νόσο. (WCD = wearable cardioverter-defibrillator)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η δευτερογενής πρόληψη κοιλιακών ταχυαρρυθμιών και αιφνιδίου θανάτου σε Ισχαιμική Καρδιακή Νόσο.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ MΕΤΑ

Για την άμεση ΔΙΑΚΟΠΗ της κοιλιακής ταχυκαρδίας – ταχυαρρυθμίας αν ξανασυμβεί μετά, χρειάζεται να έχει τοποθετηθεί εμφυτεύσιμος αυτόματος απινιδωτής (Implantable Cardioverter Defibrillator ή ICD).

Ο ICD δεν προλαβαίνει τη δημιουργία κοιλιακής ταχυκαρδίας – ταχυαρρυθμίας, αλλά επεμβαίνει για τη διακοπή της αν αυτή συμβεί. Δες το άρθρο ο Εμφυτεύσιμος αυτόματος απινιδωτής.

ΤΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

Γενικά τα μόνα από τα αντιαρρυθμικά φάρμακα που βρέθηκε ότι παρατείνουν τη ζωή για πρόληψη (πρωτογενή και δευτερογενή) αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι οι β-αναστολείς π.χ. Βισοπρολόλη, Καρβεντιλόλη, Μετοπρολόλη κλπ.

Άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα που μπορεί να χρησιμοποιηθούν είναι η Αμιοδαρόνη – Angoron (για πρόληψη σε όσους έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40%), η Βεραπαμίλη – Isoptin (για την αντιμετώπιση σταθεροποιημένων ασθενών με Ιδιοπαθή κοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου σε δεμάτιο-α της αριστερής κοιλίας ή IFLVT), η Φλεκαϊνίδη – Tambocor (σε κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία ή CPVT) και άλλα αντιαρρυθμικά σε σπάνιες περιπτώσεις.

[>> Η Βεραπαμίλη απαγορεύεται μαζί με β αναστολέα]

[Η IFLVT (Idiopathic fascicular left ventricular tachycardia) είναι σπάνια και μπορεί να συμβεί κυρίως σε άντρες 15 ως 40 ετών με αίσθημα παλμών, ζάλη και πιθανόν συγκοπτικό επεισόδιο.

https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-9/Idiopathic-fascicular-left-ventricular-tachycardia]

ΟΙ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΕΣ

>> Πέρα από τα φάρμακα πρέπει να ελέγχεται το Κάλιο, το Μαγνήσιο και το Ασβέστιο στο αίμα, τα οποία δεν πρέπει να είναι μειωμένα.

Για την αποτροπή κοιλιακής ταχυκαρδίας, το Κάλιο καλύτερα να είναι 4 – 5 mmol/L (mEq/L), το Μαγνήσιο καλύτερα να είναι 2 – 2.2 mg/dL (mEq/L) και το Ασβέστιο 9 – 10 mg/dL.

Η χορήγηση Μαγνησίου χρειάζεται ιδίως σε κοιλιακές αρρυθμίες που οφείλονται σε επίκτητο σύνδρομο μακρού QΤ. (δες πιο κάτω τα φάρμακα που το προκαλούν)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη αιφνιδίου καρδιακού θανάτου σε ΜΗ Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια (NICM) WCD = wearable cardioverter-defibrillator

ΚΑΤΑΛΥΣΗ (ABLATION) ΤΗΣ ΕΣΤΙΑΣ ΤΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΑΣ ΜΕ ΚΑΘΕΤΗΡΑ

Όταν τα φάρμακα (π.χ. Αμιοδαρόνη, β-αναστολέας) δεν είναι αποτελεσματικά (ή δεν είναι ανεκτά) στην επαναλαμβανόμενη συμπτωματική μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να γίνει καταστροφή (κατάλυση) της εστίας παραγωγής της μέσω καθετήρα.

Η ίδια ένδειξη ισχύει και για επεισόδια πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής που πυροδοτούνται από έκτακτη κοιλιακή συστολή, αν η εστία της μπορεί να ανιχνευθεί.

Η ίδια ένδειξη ισχύει και αν υπάρχει ICD, ώστε να μειωθούν οι ηλεκτρικές απινιδώσεις από αυτόν.

Η κατάλυση είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στην περίπτωση που η εστία της είναι κάτω από το ενδοκάρδιο και στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας, ενώ είναι δύσκολη σε ΜΗ ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια.

Η κατάλυση διενεργείται σε εξειδικευμένα κέντρα, με ανεύρεση της εστίας μετά από ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (EPS) με προγραμματισμένη ηλεκτρική διέγερση.

Πριν την κατάλυση γίνεται υπολογισμός του κινδύνου από αυτήν με δυο βοηθήματα, το PAINESD και το I-VT score.

Πάντως οι μελέτες δεν έδειξαν ότι η κατάλυση μειώνει τη θνητότητα, οπότε πρέπει να ζυγίζεται το όφελος και ο κίνδυνος από αυτήν.

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(19)30210-3/fulltext

Σε περίπτωση ουλής από προηγούμενο έμφραγμα ή φλεγμονή, στόχος της είναι η καταστροφή επιζώντων μυϊκών ινών μέσα ή στις παρυφές ουλώδους ιστού συνήθως με καθετήρα ραδιοσυχνότητας (ή κρυοκατάλυσης), ώστε να σταματήσει ο μηχανισμός επανεισόδου.

Όσον αφορά την αποτελεσματικότητα της κατάλυσης στην κοιλιακή ταχυκαρδία από ισχαιμία, δυστυχώς στα δύο χρόνια οι μισοί ξαναπαρουσιάζουν κοιλιακή ταχυκαρδία.

Κατάλυση θα χρειαστεί επίσης στην περίπτωση που υπάρχει παραπληρωματικό δεμάτιο που επιτρέπει την κίνηση του ρεύματος προς την κοιλία, ώστε να μη συμβεί – ξανασυμβεί κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιος θάνατος.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779814/

Η ανωτέρω εικόνα δείχνει την ουλή (λευκή) στη περιοχή της βάσης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και περιαορτικά, από ειδικό πρόγραμμα ηλεκτροανατομικής χαρτογράφησης. (η μοβ γραμμές είναι τα ηλεκτρόδια του ICD)

Η ΣΤΕΡΟΤΑΚΤΙΚΗ ΚΑΤΑΛΥΣΗ ΜΕ ΑΚΤΙΝΕΣ Χ ΥΨΗΛΗΣ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ

Τελευταία δοκιμάζεται η μέθοδος της στεροτακτικής κατάλυσης της εστίας της κοιλιακής ταχυκαρδίας με εξωτερική ακτινοβολία με ακτίνες Χ (stereotactic arrhythmia radioablation – STAR ή Stereotactic body radiotherapy – SBRT).

Αν αυτή εξελιχθεί, γίνει αποτελεσματικότερη και μειωθεί και η βλάβη από την ακτινοβολία (Radiation induced cardiac toxicity ή RICT), θα έχουμε ακόμη ένα όπλο στα χέρια μας για την καταστροφή της εστίας της αρρυθμίας.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2020.00108/full

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779814/

ΤΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΥ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΠΡΟΚΑΛΕΣΟΥΝ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ

Αρκετά φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν κοιλιακή ταχυκαρδία και πιθανώς αιφνίδιο θάνατο.

Αυτά είναι: Τα φάρμακα που παρατείνουν το QT (επίκτητο LQTS) και μπορεί να προκαλέσουν κοιλιακή ταχυκαρδία Torsades de pointes, τα φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν σύνδρομο Brugada, τα φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία και αντικαρκινικά φάρμακα.

Α) Το επίκτητο LQTS οφείλεται σε φάρμακα και σε υπο-καλιαιμία, υπο-νατριαιμία, υπο-μαγνησιαιμία.

Πληροφορίες για τα φάρμακα που παρατείνουν το QT μπορεί να βρει κάποιος στη διεύθυνση:

https://www.crediblemeds.org/index.php/drugsearch

Τα συχνότερα φάρμακα που παρατείνουν το QT, είναι:

Τα Αντιαρρυθμικά της ομάδας ΙΙΙ: (π.χ. Dronedaron – Multaq, Sotalol – Sotalol) και τα Αντιαρρυθμικά της ομάδας Ια (π.χ. Quinidine, Ρrocainamide, Δισοπυραμίδη – Rytmodan)

Ψυχοτρόπα: Haloperidol (Aloperidin) Phenothiazines Citalopram (Ceropram) τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (π.χ. Clomipramine- Anafranil)

Αντιβιοτικά: Erythromycin, Pentamidine, Azithromycin, Chloroquine, Ciprofloxacin, Fluconazole, Levofloxacin, Moxifloxacin, Clarithromycin, Itraconazole, Ketoconazole

Άλλα: Αντισυλληπτικά που περιέχουν μόνο προγεστερόνη κλπ.

Β) Το σύνδρομο Brugada μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο κυρίως τη νύκτα σε άντρες περίπου 40 ετών.

Η πρόκληση κοιλιακής μαρμαρυγής και θανάτου ευνοείται από ορισμένα φάρμακα: Από τα αντιαρρυθμικά της ομάδας Ιc (π.χ. Προπαφαινόνη–Ρυθμονόρμ, Φλεκαϊνίδη–Flecarythm), από τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, από ουσίες (π.χ. κοκαΐνη, πολύ αλκοόλ).

Τα αντιαρρυθμικά της ομάδας Ιc, ΔΕΝ πρέπει να χορηγούνται σε όσους είχαν προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ούτε σε όσους έχουν μυοκαρδιοπάθεια. (Δες πιο κάτω)

Περισσότερες πληροφορίες υπάρχουν στην ακόλουθη διεύθυνση:

https://www.brugadadrugs.org/avoid/

Γ) Η μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να ξεκινήσει και από φάρμακα.

Αυτά είναι: Τα αντιαρρυθμικά της ομάδας Ιc (π.χ. Προπαφαινόνη–Ρυθμονόρμ, Φλεκαϊνίδη–Flecarythm), η Δακτυλίτιδα, η Θεοφυλλίνη, η Αδρεναλίνη, η Εφεδρίνη, ορισμένα αντικαταθλιπτικά κλπ.

Η Δακτυλίτιδα δεν πρέπει ξεπερνά τα 1.2 ng/mL στο αίμα, η δε Θεοφυλλίνη δεν πρέπει ξεπερνά τα 20 μg/mL.

https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2017.12.060

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000905

Δ) Επιπλέον διάφορα αντικαρκινικά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο, π.χ.:

Ανθρακυκλίνες (π.χ. Daunorubicin, doxorubicin κλπ. ), Capecitabine (αντιμεταβολίτης), 5 Φθοριο-ουρακίλη ή 5-FU (αντιμεταβολίτης), Τριοξείδιο Αρσενικού, Cetuximab (μονοκλωνικό αντίσωμα), Necitumumab (μονοκλωνικό αντίσωμα), Vandetanib (αναστολέας VEGF), Romidepsin (αναστολέας ακετυλίωσης ιστονών) κλπ.

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/circep.117.005443

Η ΜΗ ΕΠΙΜΕΝΟΥΣΑ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ (NSVT)

Η NSVT διαρκεί από 3 συνεχόμενες έκτακτες κοιλιακές συστολές ως συνεχόμενες έκτακτες κοιλιακές συστολές 30 δευτερολέπτων, είναι άνω των 100 παλμών ανά λεπτό και σταματά από μόνη της.

Η NSVT εμφανίζεται σε καρδιοπαθείς και μη, και είναι ασυμπτωματική ή προκαλεί αίσθημα παλμών.

Η ύπαρξη της προβλέπει αυξημένη καρδιαγγειακή θνητότητα, όχι όμως αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Η πρόγνωση της εξαρτάται από το αν υπάρχει υποκείμενη καρδιακή νόσος και πια είναι αυτή. Αν δεν υπάρχει υποκείμενη καρδιακή νόσος, η πρόγνωση είναι καλύτερη.

Αν η NSVT εμφανιστεί σε μη καρδιοπαθείς κατά την άσκηση και ιδίως μετά από αυτήν, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακών θανάτων στο μέλλον λόγω άγνωστης ακόμη καρδιαγγειακής πάθησης, ενώ σε όσους η NSVT μειώνεται στην άσκηση, αυτή έχει καλοήθη πρόγνωση.

Ο έλεγχος στους άνω των 35-40 ετών αφορά κυρίως τον αποκλεισμό στεφανιαίας νόσου, ενώ στους κάτω των 35 ετών πρέπει να αποκλειστούν οι μυοκαρδιοπάθειες, οι διαυλοπάθειες, οι βαλβιδοπάθειες, η κρυφή υπέρταση κλπ.

Η αντιμετώπιση της NSVT αφορά την αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου και τη χορήγηση ή αύξηση της δόσης β- αναστολέα, ιδίως αν αυτή προκαλεί συμπτώματα.

Σε όσους με συμπτώματα (π.χ. συγκοπτικά επεισόδια) ο β-αναστολέας δεν σταματά την NSVT, μπορεί να ακολουθήσει κατάλυση της εστίας της.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehac262/6675633

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000549

https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/41/2793/2293363

https://cprguidelines.eu/assets/guidelines/RESUS-8903-ALS.pdf

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1608029

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1609758

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1211107

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779814/

https://www.intechopen.com/online-first/74776

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109712042258?via%3Dihub

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5372000/

https://thoracickey.com/8-the-implantable-cardioverter-defibrillator/

https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(16)31005-4/fulltext

https://www.britishcardiovascularsociety.org/resources/editorials/articles/new-decade-ventricular-tachycardia-ablation

Η ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

superman — Wed, 11 Jun 2014 11:48:23 +0000

Ενημερώθηκε στις 20/10/2024

ΣΥΝΟΠΤΙΚΑ

Η Κολπική Μαρμαρυγή (Atrial Fibrillation) είναι μια Αρρυθμία Χαοτική, χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα στη σύσπαση των δυο κοιλιών. Επιπλέον οι δυο κόλποι δεν συσπώνται καθόλου (λόγω μη συγχρονισμένης σύσπασης των μυϊκών κυττάρων τους).

Έτσι η Κολπική Μαρμαρυγή έχει δυο συνέπειες:

α) Μειώνει τη δύναμη σύσπασης της καρδιάς κατά 15-35% (ανάλογα με τις άλλες καρδιακές παθήσεις που συνυπάρχουν), οπότε αν παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να προκληθεί καρδιακή ανεπάρκεια.

[Οι άνθρωποι με Κολπική Μαρμαρυγή έχουν 5πλάσια συχνότητα Καρδιακής ανεπάρκειας συγκριτικά με όσους δεν την παρουσιάζουν]

β) Λόγω σχετικής στάσης του αίματος στον αριστερό κόλπο μπορεί να δημιουργηθεί τοπικά πήγμα αίματος (θρόμβος).

Ο θρόμβος μπορεί μετακινηθεί προς αρτηρία του εγκεφάλου μέσω των καρωτίδων και να δημιουργήσει εμβολικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή σε άλλη αρτηρία οπότε δημιουργείται εμβολή σε άλλο σημείο του σώματος.

Η Κολπική Μαρμαρυγή 5πλασιάζει την πιθανότητα ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, αυξάνει τον κίνδυνο άνοιας και 2πλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου.

[Η Κολπική Μαρμαρυγή σχεδόν πάντα εκδηλώνεται σαν ταχυαρρυθμία με περισσότερους από 100 παλμούς ανά λεπτό και σπάνια σαν βραδυαρρυθμία.]

> Η διάγνωση της γίνεται με το ΗΚΓφημα ή με τοποθέτηση Holter (24ωρο ΗΚΓφημα).

> Το 2% του γενικού πληθυσμού παρουσιάζει Κολπική Μαρμαρυγή. Όμως όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται και η συχνότητα της, έτσι το 25% των μεσήλικων θα αποκτήσει στο μέλλον Κολπική Μαρμαρυγή.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Ο άνθρωπος που έχει Κολπική Μαρμαρυγή μπορεί να μην αισθάνεται τίποτα (οπότε η κολπική μαρμαρυγή είναι σιωπηλή) ή να παρουσιάζει καταβολή, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, υπόταση, στηθάγχη, λήθαργο, λιποθυμία, ζάλη.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η Κολπική Μαρμαρυγή οφείλεται είτε σε καρδιαγγειακές παθήσεις είτε σε εξωκαρδιακές αιτίες.

Καρδιαγγειακές παθήσεις είναι οι βαλβιδοπάθειες, η στεφανιαία νόσος, η καρδιακή ανεπάρκεια, η μυοκαρδιοπάθεια, η υπέρταση, διάφορες γενετικές παραλλαγές που συνήθως αφορούν τα κανάλια διόδου ιόντων (Καλίου- Νατρίου) στη μεμβράνη των κυττάρων των κόλπων οικογενείς ή μη κλπ.

Εξωκαρδιακές αιτίες είναι το αυξημένο σωματικό βάρος, η νεφρική ανεπάρκεια, ο υπερθυρεοειδισμός, η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα, ορισμένα φάρμακα (π.χ. πνευμονολογικά, αντικαρκινικά, αντιφλεγμονώδη), η δυσπεψία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η άπνοια ύπνου, η υπερβολική σωματική κόπωση, η χρόνια αναπνευστική πνευμονοπάθεια, το άγχος (συμπαθητικό αυτόνομο νευρικό σύστημα) και άλλες.

ΤΑ ΕΙΔΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

# Η Κολπική Μαρμαρυγή αναλόγως του χρόνου διαρκείας της και της συχνότητάς της, χωρίζεται σε υποομάδες:

α) Πρωτοεμφανιζόμενη

β) Παροξυσμική, διαρκεί λιγότερο από επτά ημέρες (δύο ή περισσότερα επεισόδια διαρκείας άνω των 30 δευτερολέπτων).

γ) Επίμονη, από οχτώ μέρες έως ένα χρόνο.

δ) Μακροχρόνια επίμονη, διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο.

ε) Μόνιμη, εφ’ όσον διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο και έχει συναποφασισθεί από γιατρό και ασθενή ότι δεν θα γίνουν άλλες προσπάθειες ανάταξής της.

# Επίσης η Κολπική Μαρμαρυγή χωρίζεται σε Βαλβιδική (κυρίως ρευματική στένωση της μιτροειδούς βαλβίδας ή τεχνητή βαλβίδα οπουδήποτε) και σε ΜΗ βαλβιδική.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει δυο στόχους:

α) Τη βελτίωση της πρόγνωσης με Αντιπηκτική θεραπεία και με τη διόρθωση όλων των Αιτίων που την προκαλούν.

β) Τη μείωση των Συμπτωμάτων είτε με την αποκατάσταση στον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control) είτε με τη μείωση των παλμών σε λιγότερους από 100/λεπτό (ιδανικότερα κάτω από 80 ανά λεπτό), χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει 4 σκέλη:

1) Τη μείωση του σωματικού βάρους στο φυσιολογικό, συχνή άσκηση όπως βάδισμα 20 χιλιομέτρων την εβδομάδα, διακοπή του αλκοόλ, τη διακοπή του καπνίσματος.

2) Την αντιμετώπιση των αιτίων που την προκαλούν, είτε είναι καρδιαγγειακά, είτε είναι εξωκαρδιακά, π.χ. η Υπέρταση (αυτή αυξάνει τον κίνδυνο της Κ.Μ. κατά 1.7 φορές), η Άπνοια Ύπνου, την αποφυγή αλκοόλ κλπ.

3) Τη χορήγηση αντιπηκτικών για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

4) Υπάρχουν δύο στρατηγικές ως προς την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της.

i) Είτε με αποκατάσταση στο φυσιολογικό, φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control), με φάρμακα ή με ηλεκτρική απινίδωση

ii) Είτε με μείωση των παλμών, χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

Τα φάρμακα που θα χρησιμοποιηθούν για την άμεση μείωση των παλμών σε Rate Control, εξαρτώνται από το πόσο καλά συσπάται η αριστερή κοιλία του ασθενούς και είναι κυρίως οι β-Αναστολείς.

Αν η σύσπαση της αριστερής κοιλίας είναι επαρκής, με κλάσμα εξωθήσεως > 40%, μπορεί να χορηγηθεί η Diltiazem ή η Verapamil.

>> Απαγορεύεται η συγχορήγηση β-Αναστολέα με Diltiazem ή με Verapamil.

>> Αν το κλάσμα εξωθήσεως είναι μικρότερο από 40% μπορεί να χρησιμοποιηθεί και η Δακτυλίτιδα (Digoxin), σε συγχορήγηση με β-Αναστολέα.

Η απόφαση για Rate ή Rythm control εξαρτάται και από τους πιο πάνω παράγοντες

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001193

# ΔΕΝ έχει βρεθεί στατιστικώς σημαντική διαφορά ως προς τη συνολική θνητότητα ανάμεσα στις δύο στρατηγικές.

>> Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control), δεν πρέπει να γίνεται σε Ασυμπτωματικούς, ούτε σε μόνιμη κολπική μαρμαρυγή.

>>Η απόφαση για Rate ή για Rythm control είναι δύσκολη.

Γενικά η Rhythm control προτιμάται: Σε συμπτωματική Κολπική Μαρμαρυγή , σε πρόσφατη έναρξη της Κολπικής Μαρμαρυγής (λιγότερο από 1 έτος), σε συνύπαρξη Καρδιακής Ανεπάρκειας ή μειωμένου Κλάσματος Εξωθήσεως, σε νεότερους των 70 ετών, σε δυσχέρεια μείωσης των παλμών και αν ο αριστερός κόλπος δεν είναι πολύ μεγάλος.

# Στην περίπτωση που επιδιώκουμε Rhythm control, πρέπει να ζυγίσουμε το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων με τη ζημιά που προκαλούν τα φάρμακα (π.χ. πρόκληση επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών) ή η ηλεκτρική απινίδωση ή η Ablation (δες πιο κάτω).

>> Στην έναρξη της Κολπικής Μαρμαρυγής ξεκινούμε με Rate control.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001193

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό μπορεί να γίνει είτε με φάρμακα είτε με Ablation (καταστροφή – αποκλεισμός της εστίας παραγωγής της κολπικής μαρμαρυγής στις πνευμονικές φλέβες).

Η ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗΝ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

Στην κολπική μαρμαρυγή ενεργοποιείται ο μηχανισμός πήξεως τόσο τοπικά στους κόλπους όσο και γενικότερα στον οργανισμό. Έτσι δημιουργούνται θρόμβοι στον αριστερό κόλπο που προκαλούν κυρίως εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Ανάλογα με το αν συνυπάρχουν ή όχι ορισμένοι παράγοντες στον άνθρωπο με κολπική μαρμαρυγή ο κίνδυνος εμβολικού επεισοδίου είναι μικρός, μέτριος ή μεγάλος.

Το καλύτερο μέχρι στιγμής εργαλείο για το υπολογισμό του εμβολικού κινδύνου είναι το score CHA2DS2-VASc. Βάσει αυτού αποφασίζουμε αν πρέπει να δοθεί αντιπηκτική θεραπεία, για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

>> Μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία, άσχετα από την υποομάδα της Κολπικής Μαρμαρυγής, χορηγείται:

α) Αν έχει προηγηθεί αγγειακό ή παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

β) Αν στο εργαλείο CHA2DS2-VASc ο Άντρας έχει βαθμό 1 ή περισσότερο και η Γυναίκα βαθμό 2 ή περισσότερο.

# Σε βαθμό εμβολικού κινδύνου 0, σύμφωνα με το πιο πάνω score, ΔΕΝ χορηγείται κανένα αντιπηκτικό φάρμακο ούτε και Αντιαιμοπεταλιακό.

>> Στις τελευταίες οδηγίες της (2024) η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία συνιστά για λόγους ευκολίας τη χρήση του δείκτη CHA₂DS₂-VA που δεν περιέχει το φύλο. Σύμφωνα με αυτό από βαθμό 1 και περισσότερο συνιστάται η χορήγηση αντιπηκτικού (Οδηγία ΙΙα σε βαθμό 1, Οδηγία Ι σε βαθμό 2).

>> Επιπλέον η ύπαρξη Καρκίνου, Νεφρικής νόσου, αυξημένης Τροπονίνης, αυξημένου ΒΝΡ, διάτασης αριστερού κόλπου, Υπερλιπιδαιμίας, Παχυσαρκίας και Καπνίσματος αυξάνουν τον κίνδυνο δημιουργίας θρόμβων.

>> Σε Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια και Καρδιακή Αμυλοείδωση χορηγείται Αντιπηκτικό οπωσδήποτε, χωρίς τη χρήση δεικτών.

>> Πίνακας με τις αλληλεπιδράσεις των Αντιπηκτικών υπάρχει στις οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας:

https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3314/7738779

>> Μείωση της δόσης των Νέων Αντιπηκτικών γίνεται κυρίως σε μείωση της Νεφρικής λειτουργίας (π.χ. Κάθαρση Κρεατινίνης < 50 ml/min) και σε ηλικία άνω των 80 ετών.

[Επίσης χρησιμοποιείται ο δείκτης αιμορραγικού κινδύνου score HAS-BLED, που χρησιμεύει περισσότερο για ανίχνευση και διόρθωση (αν είναι δυνατόν) των παραγόντων που ευνοούν αιμορραγία.]

# Η αντιπηκτική θεραπεία θα γίνει είτε με Acenocoumarol (Sintrom) (ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ – μπλοκάρει την μεταβολή της βιταμίνης Κ σε παράγοντες πήξεως) είτε προτιμότερο με τα νεότερα αντιπηκτικά NOACs ή DOACs: Dabigatran (Pradaxa), Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis), Εdoxaban (Lixiana).

[Όταν δίνουμε το Sintron πρέπει να ελέγχουμε την πηκτικότητα συνεχώς, με μια εξέταση που λέγεται χρόνος προθρομβίνης (το INR πρέπει να διατηρείται μεταξύ 2-2.5)]

ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ (RYTHM CONTROL)

ΚΑΙ ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΞΑΝΑΣΥΜΒΕΙ ΑΥΤΗ

Αν θέλουμε οπωσδήποτε να διατηρήσουμε μακροχρόνια το φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό μετά την εξάλειψη της Κολπικής Μαρμαρυγής, θα χορηγήσουμε κατά προτίμηση Φάρμακα ή θα προχωρήσουμε σε Ablation.

Η απόφαση θα εξαρτηθεί και από την προτίμηση του ασθενούς (αφού του εξηγηθούν τα υπέρ και τα κατά κάθε μεθόδου).

Α) Τα ΦΑΡΜΑΚΑ

# Τα φάρμακα, χορηγούνται αναλόγως των παρενεργειών τους και των συνυπαρχουσών παθήσεων της καρδιάς.

1) Σε Καρδιακή Ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40-50% προτιμάται η Amiodarone.

2) Σε Στεφανιαία Νόσο ή βαριά βαλβιδοπάθεια ή υπερτασική καρδιοπάθεια προτιμάται η Amiodarone ή η Dronedranone (και δευτερευόντως η Sotalol).

3) Αν δεν συνυπάρχει καρδιακή βλάβη, προτιμούνται η Propafenon (+ β- Αναστολέας) ή η Dronedranone ή η Flecainide (και δευτερευόντως η Sotalol).

Πιο πάνω φαίνονται οι τελευταίες οδηγίες της Ευρωπαικής Καρδιολογικής Εταιρίας (2024)

Β) Η ABLATION

Η Ablation αποσκοπεί στην ηλεκτρική απομόνωση (καταστροφή κυττάρων με Κάψιμο ή Πάγωμα) των 4 πνευμονικών φλεβών που καταλήγουν στον αριστερό κόλπο (η κολπική μαρμαρυγή ξεκινά κυρίως από αυτές).

Επειδή ΔΕΝ υπάρχει όφελος ως προς τη μείωση θανάτων ή εμβολικών εγκεφαλικών επεισοδίων ή μεγάλων αιμορραγιών, από την ablation (συγκριτικά με τη φαρμακευτική θεραπεία) αυτή συστήνεται μόνο σε ανθρώπους που η κολπική μαρμαρυγή τους προκαλεί έντονα συμπτώματα, π.χ. πραγματική δύσπνοια (όχι με την ιδέα).

Έτσι σε Συμπτωματικό άνθρωπο η Ablation :

>>> Ενδείκνυται αν αποτύχει (ή προκαλεί παρενέργειες) η φαρμακευτική θεραπεία ή αν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως και εφ’ όσον το αποφασίσει ο ασθενής*¹.

>> Πρέπει να ληφθεί υπ’ όψιν και ΠΡΙΝ να δοκιμαστούν τα αντιαρρυθμικά φάρμακα, σε Παροξυσμική Κολπική Μαρμαρυγή (διάρκεια 30 δευτερόλεπτα ως 7 μέρες), ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹.

> Μπορεί να ληφθεί υπ’ όψιν σε Επίμονη Κολπική Μαρμαρυγή (> 7 μέρες) αν δεν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου*² για νέο επεισόδιο Κολπικής Μαρμαρυγής, ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹.

[*1Αφού του εξηγηθεί ότι το όφελος από την ablation αφορά μόνο τα λιγότερα επεισόδια Κολπική Μαρμαρυγή και αφού του γνωστοποιηθεί ο κίνδυνος από την αυτήν.

Η Αblation παρουσιάζει επιπλοκές στο 4 − 14% από τις οποίες το 2-3% είναι επικίνδυνες για τη ζωή (π.χ. καρδιακός επιπωματισμός από αίμα, αγγειακό εγκεφαλικό, διάτρηση οισοφάγου <0.5%). Ο κίνδυνος θανάτου είναι περίπου 1:700.

Σοβαρές επιπλοκές παρατηρούνται στο 2.9%–7.2% και η θνητότητα στις 30 ημέρες είναι <0.1%.

Επιπλέον παρουσιάζονται σε ποσοστό 5-20% επεισόδια ασυμπτωματικού εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

*² Παράγοντες κινδύνου επανεμφάνισης Κολπικής Μαρμαρυγής είναι η διόγκωση του αριστερού κόλπου, η μεγάλη διάρκεια της Κολπικής Μαρμαρυγής, η μεγάλη ηλικία του ασθενούς (> 65 ετών), η ύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας, η ύπαρξη ίνωσης στον αριστερό κόλπο (αυτή είναι εμφανής σε καρδιακή μαγνητική τομογραφία – LGE-CMR), η ύπαρξη άλλων καρδιαγγειακών επιβαρυντικών παραγόντων κλπ.]

>> Για τη διενέργεια Αblation χρειάζονται τέλειες προϋποθέσεις που αφορούν τόσο τον ασθενή όσο και τον γιατρό. Αυτές είναι:

α) Η διενέργεια της Ablation στην αρχή της εμφάνισης της παροξυσμικής Κολπικής Μαρμαρυγής, η ηλικία του ασθενούς να είναι κάτω των 65 –70 ετών, να υπάρχει ελάχιστη μόνο κατασκευαστική βλάβη της καρδιάς, με τον αριστερό κόλπο φυσιολογικό ή ελάχιστα διογκωμένο και με καθόλου ή ελάχιστη μόνο ίνωση σ’αυτόν.

β) Ο επεμβατικός καρδιολόγος πρέπει να έχει στο ενεργητικό του τουλάχιστον 25 ablations τον χρόνο, η δε ablation να διενεργηθεί σε ειδικό κέντρο με μεγάλο όγκο ασθενών.

Η επιτυχία της πρώτης Ablation με τις τέλειες προϋποθέσεις φτάνει στο 70% όσον αφορά την παροξυσμική Κολπική Μαρμαρυγή (30 sec ως 7 ημέρες) και στο 50% όσον αφορά την επίμονη Κολπική Μαρμαρυγή (7 μέρες ως 1 χρόνο).

Πιο πάνω φαίνεται η αγωγή σε πρωτοεμφανιζόμενη Κολπική Μαρμαρυγή

Πιο πάνω φαίνεται η αγωγή σε παροξυσμική Κολπική Μαρμαρυγή

Πιο πάνω φαίνεται η αγωγή σε επιμένουσα Κολπική Μαρμαρυγή

Πιο πάνω φαίνεται η αγωγή σε μόνιμη Κολπική Μαρμαρυγή

https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3314/7738779

ΕΚΤΕΝΕΣΤΕΡΑ

Η Κολπική Μαρμαρυγή (AF= Atrial Fibrillation) είναι μια Αρρυθμία Χαοτική, χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα στη σύσπαση των δυο κοιλιών και με απουσία σύσπασης των δυο κόλπων (λόγω ασυντόνιστης σύσπασης των μυικών κυττάρων τους).

Αυτή είναι αποτέλεσμα των αιτίων που προκαλούν ηλεκτρική και δομική πάθηση στους κόλπους και μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό και καρδιακή ανεπάρκεια.

Αυτή σχεδόν πάντα εκδηλώνεται σαν ταχυαρρυθμία (περισσότεροι από 100 παλμοί ανά λεπτό) και σπάνια σαν βραδυαρρυθμία.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα με το μπλε βέλος φαίνεται το κύμα Ρ στο φυσιολογικό ΗΚΓμα.

Σ’ αυτήν οι κόλποι δεν συσπώνται γιατί οι μυικές τους ίνες συσπώνται-ινιδίζουν χαοτικά, χωρίς να συγχρονίζονται, λόγω “καταιγίδας” ηλεκτρικής δραστηριότητας (δεν υπάρχει κύμα Ρ στο ΗΚΓμα), οι δε κοιλίες συσπώνται (κύμα QRS στο ΗΚΓμα) χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα (πλήρης αρρυθμία).

Η διάγνωση της γίνεται με το ΗΚΓφημα ή με τοποθέτηση Holter (24ωρο ΗΚΓφημα).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι αιτίες που προκαλούν Κ.Μ.

# Η Κολπική Μαρμαρυγή 5πλασιάζει τον κίνδυνο εγκεφαλικού και 2πλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου.

# Η Κολπική Μαρμαρυγή μπορεί να δημιουργήσει εμβολή σε αρτηρία του εγκεφάλου (εμβολικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) ή εμβολή σε άλλη αρτηρία του σώματος, άνοια, καρδιακή ανεπάρκεια και ακόμη και θάνατο.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πορεία θρόμβου από τον αριστερό κόλπο προς τον εγκέφαλο.

# Το 2% του γενικού πληθυσμού παρουσιάζει Κολπική Μαρμαρυγή (Κ.Μ.). Όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται και η συχνότητα της. Το 25% των μεσήλικων θα αποκτήσει στο μέλλον Κολπική Μαρμαρυγή.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η συχνότητα της Κολπικής Μαρμαρυγής ανά ηλικία και φύλο.

# Ο άνθρωπος που έχει Κ.Μ. μπορεί να μην αισθάνεται τίποτα (οπότε η κολπική μαρμαρυγή είναι σιωπηλή) ή να παρουσιάζει καταβολή, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, υπόταση, στηθάγχη, λήθαργο, λιποθυμία, ζάλη.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα, δεξιά φαίνεται η χαοτική “καταιγίδα” ηλεκτρικής δραστηριότητας στους δυο κόλπους στην κολπική μαρμαρυγή και αριστερά η φυσιολογική διαδρομή του ηλεκτρικού ρεύματος στην καρδιά.

# Η Κ.Μ. οφείλεται είτε σε καρδιαγγειακές παθήσεις είτε σε εξωκαρδιακές αιτίες.

Εξωκαρδιακές αιτίες είναι το αυξημένο σωματικό βάρος, η νεφρική ανεπάρκεια, ο υπερθυρεοειδισμός, η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα, ορισμένα φάρμακα,(π.χ. πνευμονολογικά, αντικαρκινικά, αντιφλεγμονώδη) η δυσπεψία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η άπνοια ύπνου, η υπερβολική σωματική κόπωση, η χρόνια αναπνευστική πνευμονοπάθεια, το άγχος (συμπαθητικό αυτόνομο νευρικό σύστημα) και άλλες.

Πολλές φορές δεν είναι πλήρως κατανοητοί οι μηχανισμοί και οι αιτίες που την προκαλούν.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει δυο στόχους:

a) Τη βελτίωση της πρόγνωσης με Αντιπηκτική θεραπεία και με τη διόρθωση όλων των Αιτίων που την προκαλούν.

b) Τη μείωση των Συμπτωμάτων είτε με την αποκατάσταση στον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control) είτε με τη μείωση των παλμών σε λιγότερους από 100/λεπτό (ιδανικότερα κάτω από 80 ανά λεπτό), χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει 4 σκέλη:

1) Τη μείωση του σωματικού βάρους στο φυσιολογικό, συχνή άσκηση όπως βάδισμα 20 χιλιομέτρων την εβδομάδα, διακοπή του αλκοόλ τη διακοπή του καπνίσματος.

2) Την αντιμετώπιση των αιτίων που την προκαλούν, είτε είναι καρδιαγγειακά, είτε είναι εξωκαρδιακά, π.χ. η Υπέρταση (αυτή αυξάνει τον κίνδυνο της Κ.Μ. κατά 1.7 φορές), η Άπνοια Ύπνου κλπ.

3) Τη χορήγηση αντιπηκτικών για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

4) Υπάρχουν δύο στρατηγικές ως προς την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της.

α) Είτε με αποκατάσταση στον φυσιολογικό, φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control), με φάρμακα ή με ηλεκτρική απινίδωση

β) Είτε με μείωση των παλμών, χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

# ΔΕΝ έχει βρεθεί στατιστικώς σημαντική διαφορά ως προς τη θνητότητα ή τις καρδιαγγειακές επιπλοκές ανάμεσα στις δύο στρατηγικές.

* Μάλιστα, βρέθηκε αυξημένος κίνδυνος για εμβολικό επεισόδιο (ιδίως αν συνυπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια) και αυξημένες εισαγωγές στο νοσοκομείο στην περίπτωση Rhythm control.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται ότι ο κίνδυνος θανάτου (στον πληθυσμό που μελετήθηκε), είναι ίδιος είτε ακολουθήσουμε τη μία είτε ακολουθήσουμε την άλλη στρατηγική (Rhythm control vs Rate control).

# Στην περίπτωση που επιδιώκουμε Rhythm control, πρέπει να ζυγίσουμε το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων με τη ζημιά που προκαλούν τα φάρμακα (π.χ. πρόκληση επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών) ή η Ablation (δες πιο κάτω).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη τακτική για Rhythm ή Rate control ανάλογα με τα συμπτώματα. (AAD = Φαρμακευτική θεραπεία / PVI = ablation για ηλεκτρική απομόνωση των πνευμονικών φλεβών από τον αριστερό κόλπο)

Η ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται θρόμβος αίματος (καλλιτεχνική άποψη)

Α) Η ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗΝ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

Ανάλογα με το αν υπάρχουν ή όχι ορισμένοι παράγοντες στον άνθρωπο με κολπική μαρμαρυγή ο κίνδυνος εμβολικού επεισοδίου είναι μικρός, μέτριος ή μεγάλος.

Το καλύτερο μέχρι στιγμής εργαλείο για το υπολογισμό του εμβολικού κινδύνου είναι το score CHA2DS2-VASc. Βάσει αυτού αποφασίζουμε αν πρέπει να δοθεί αντιπηκτική θεραπεία, για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

>> Μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία, άσχετα από την υποομάδα της Κολπικής Μαρμαρυγής, χορηγείται:

α) Αν έχει προηγηθεί αγγειακό ή παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

β) Αν στο εργαλείο CHA2DS2-VASc ο Άντρας έχει βαθμό 1 ή περισσότερο και η Γυναίκα βαθμό 2 ή περισσότερο.

# Ο δείκτης αιμορραγίας score HAS-BLED, χρησιμεύει περισσότερο για ανίχνευση και διόρθωση (αν είναι δυνατό) των παραγόντων που ευνοούν αιμορραγία.

http://www.ucr.uu.se/en/calc.php?step=1&calc=stroke_bleeding

Απόλυτες αντενδείξεις για χορήγηση αντιπηκτικών είναι: Η μείωση των αιμοπεταλίων < 50.000/μL, η βαρειά αναιμία υπό διερεύνηση, η πρόσφατη ενδοκράνια αιμορραγία κλπ.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία, στην Κολπική Μαρμαρυγή.

# Η αντιπηκτική θεραπεία θα είναι είτε με Acenocoumarol (Sintrom) (ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ – μπλοκάρει την μεταβολή της βιταμίνης Κ σε παράγοντες πήξεως) είτε με τα νεότερα αντιπηκτικά (NOACs ή DOACs) Dabigatran (Pradaxa) ή Rivaroxaban (Xarelto) ή Apixaban (Eliquis) ή Εdoxaban (Lixiana).

Όταν δίνουμε το Sintron πρέπει να ελέγχουμε την πηκτικότητα συνεχώς με μια εξέταση που λέγεται χρόνος προθρομβίνης (το INR πρέπει να διατηρείται μεταξύ 2-3, καλύτερα 2-2.5).

# Στις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες αναφέρεται ότι προτιμάται ένα από τα NOACs (αν δεν υπάρχει αντένδειξη) αντί για το Sintrom.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πορεία της δημιουργίας του θρόμβου και τα σημεία δράσης των Αντιπηκτικών.

[Αρχικά έχουμε συγκόλληση- αλληλοένωση πολλών αιμοπεταλίων (μέσω μορίων ινωδογόνου) οπότε δημιουργείται ο λευκός αιμοπεταλιακός θρόμβος.

Στη συνέχεια δημιουργείται πλέγμα Ινώδους (το τελικό αποτέλεσμα των παραγόντων της πήξης) και προστίθενται ερυθροκύτταρα οπότε δημιουργείται ο γνωστός τελικός κόκκινος θρόμβος.

Τα Αντιπηκτικά φάρμακα εμποδίζουν τη δημιουργία του πλέγματος του Ινώδους και τα Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα εμποδίζουν τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων.]

Β) Η ΑΜΕΣΗ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΕ ΑΝΑΤΑΞΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

i) Σε Κολπική Μαρμαρυγή, πρόσφατης έναρξης, λιγότερο από 48 ώρες, σε ασθενή που δεν λαμβάνει ήδη Αντιπηκτικό, χορηγούνται τα νεότερα αντιπηκτικά από το στόμα (NOACs), ή γίνεται υποδορίως ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους, ταυτόχρονα με την ανάταξη.

ii) Σε Κολπική Μαρμαρυγή άγνωστης διάρκειας ή πάνω από 48 ωρών, σε ασθενή που δεν λαμβάνει ήδη αντιπηκτικό, θα ξεκινήσουμε με τα NOACsγια περισσότερο από 3 εβδομάδες και μετά θα ανατάξουμε. (λεπτομέρειες στο πιο εκτεταμένο κείμενο)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη άμεση Αντιπηκτική θεραπεία σε ανάταξη της Κολπικής Μαρμαρυγής.

H ΑΝΑΤΑΞΗ ΣΕ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΟ ΡΥΘΜΟ- RYTHM CONTROL

(ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ – ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ)

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control) πρέπει να γίνεται ΜΟΝΟ σε όσους εξακολουθούν να έχουν συμπτώματα, παρά την επαρκή μείωση των παλμών (Rate Control).

# Αυτή δεν πρέπει να γίνεται σε Ασυμπτωματικούς ή σε μόνιμη Κ.Μ..

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control) μπορεί να γίνει είτε με φάρμακα είτε με ηλεκτρική απινίδωση.

Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ “ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ”

Σ’ αυτήν προτιμάται η Amiodarone ενδοφλεβίως αν συνυπάρχει: α) Καρδιακή Ανεπάρκεια β) Στεφανιαία Νόσος γ) Βαριά στένωση αορτικής βαλβίδας.

Αν ΔΕΝ συνυπάρχει καρδιακή βλάβη προτιμάται ενδοφλέβια Propafenone (αφού χορηγηθεί β-αναστολέας μισή τουλάχιστον ώρα πριν) ή Vernakalant.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη πορεία για ανάταξη πρόσφατης Κολπικής Μαρμαρυγής.

Η ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ

Η ηλεκτρική απινίδωση συνιστάται: Σε ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια (υπόταση ή καρδιακή ανεπάρκεια) ή Ισχαιμία ή αν υπάρχει παραπληρωματικό δεμάτιο.

ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ (RYTHM CONTROL)

ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΞΑΝΑΣΥΜΒΕΙ ΑΥΤΗ

Αν θέλουμε οπωσδήποτε να διατηρήσουμε μακροχρόνια τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό μετά την εξάλειψη της Κολπικής Μαρμαρυγής, θα χορηγήσουμε κατά προτίμηση Φάρμακα (οδηγία τύπου Ι) ή θα προχωρήσουμε σε Ablation.

Η απόφαση θα εξαρτηθεί και από την προτίμηση του ασθενούς (αφού του εξηγηθούν τα υπέρ και τα κατά κάθε μεθόδου).

Α) Τα ΦΑΡΜΑΚΑ

Συγκριτικά με τη ΜΗ φαρμακευτική θεραπεία, η φαρμακευτική θεραπεία διπλασιάζει τη διατήρηση του φυσιολογικού φλεβοκομβικού ρυθμού.

# Τα φάρμακα, χορηγούνται αναλόγως των παρενεργειών τους και των συνυπαρχουσών παθήσεων της καρδιάς.

1) Σε Καρδιακή Ανεπάρκεια Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% προτιμάται η Amiodarone.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη πορεία META την ανάταξη της Κολπικής Μαρμαρυγής, για τη μακροχρόνια διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού (Rythm control).

Β) Η ABLATION

Επειδή ΔΕΝ υπάρχει όφελος ως προς τη μείωση θανάτων ή εμβολικών εγκεφαλικών επεισοδίων ή μεγάλων αιμορραγιών, από την ablation (συγκριτικά με τη φαρμακευτική θεραπεία) αυτή συστήνεται μόνο σε ανθρώπους που η κολπική μαρμαρυγή (Κ.Μ.) τους προκαλεί έντονα συμπτώματα (όχι ψυχικά).

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΕΥΡΩΠΑΪΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ (2020)

Βάσει των τελευταίων Ευρωπαϊκών οδηγιών, στις (29 Αυγούστου 2020) ισχύουν τα εξής:

Σε Συμπτωματικό άνθρωπο η ablation:

>>> Ενδείκνυται (οδηγία τύπου Ι) αν αποτύχει (ή προκαλεί παρενέργειες) η φαρμακευτική θεραπεία ή αν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως και εφ’ όσον το αποφασίσει ο ασθενής*¹.

>> Πρέπει να ληφθεί υπ’ όψιν (οδηγία τύπου ΙΙα) και πριν να δοκιμαστούν τα αντιαρρυθμικά φάρμακα σε Παροξυσμική Κ.Μ. (διάρκεια 30 δευτερόλεπτα ως 7 μέρες) ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹.

> Μπορεί να ληφθεί υπ’ όψιν (οδηγία τύπου ΙΙβ) σε Επίμονη Κ.Μ. (> 7 μέρες) αν δεν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου*² για νέο επεισόδιο Κ.Μ., ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹. (Αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου, b στο πιο κάτω σχεδιάγραμμα, ίσως ΣΠΑΝΙΑ να διενεργηθεί ablation)

*¹Αφού του εξηγηθεί ότι το όφελος από την ablation αφορά μόνο τα λιγότερα επεισόδια Κ.Μ. και αφού του γνωστοποιηθεί ο κίνδυνος από την αυτήν.

Η ablation παρουσιάζει επιπλοκές στο 4 − 14% από τις οποίες το 2-3% είναι επικίνδυνες για τη ζωή και ο κίνδυνος θανάτου είναι < 1:500. Επιπλέον παρουσιάζονται σε ποσοστό 5-15% επεισόδια ασυμπτωματικού εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

*² Παράγοντες κινδύνου επανεμφάνισης Κ.Μ. = μεγάλη διόγκωση του αριστερού κόλπου, η μεγάλη διάρκεια της Κ.Μ., η μεγάλη ηλικία του ασθενούς (> 65 ετών), η ύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας, η ύπαρξη ίνωσης στον αριστερό κόλπο (ύπαρξη LGE σε CMR) και η ύπαρξη άλλων καρδιαγγειακών επιβαρυντικών παραγόντων.

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa612/5899003#207085644

# Για τη διενέργεια Αblation χρειάζονται τέλειες προϋποθέσεις που αφορούν τόσο τον ασθενή όσο και τον γιατρό. Αυτές είναι:

α) Η διενέργεια της Ablation στην αρχή της εμφάνισης της παροξυσμικής Κ.Μ., η ηλικία του ασθενούς να είναι κάτω των 65 –70 ετών, να υπάρχει ελάχιστη μόνο κατασκευαστική βλάβη της καρδιάς, με τον αριστερό κόλπο φυσιολογικό ή ελάχιστα διογκωμένο και με καθόλου ή ελάχιστη μόνο ίνωση σ’αυτόν.

Η επιτυχία της πρώτης Ablation με τις τέλειες προϋποθέσεις φτάνει στο 70% όσον αφορά την παροξυσμική Κ.Μ. (30 sec ως 7 ημέρες) και στο 50% όσον αφορά την επίμονη Κ.Μ. (7 μέρες ως 1 χρόνο).

Πάντως βάσει των αποτελεσμάτων της μελέτης CABANA, η Ablation ΔΕΝ υπερτερεί της φαρμακευτικής θεραπείας, όσον αφορά τα καρδιαγγειακά συμβάματα (κυρίως θάνατος + σημαντικό εγκεφαλικό) μετά από 5 χρόνια παρακολούθησης.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η τεχνική της Αblation.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται το αποτέλεσμα της Αblation.

Η ΜΕΙΩΣΗ ΤΩΝ ΠΑΛΜΩΝ ΧΩΡΙΣ ΕΞΑΛΕΙΨΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ – RATE CONTROL

Η rate control (ΧΩΡΙΣ εξάλειψη της Κ.Μ.) είναι αποδεκτή αρχική προσέγγιση, εκτός και αν υπάρχει μυοκαρδιοπάθεια που προκλήθηκε από την Κ.Μ.

Ο ιδανικός στόχος της είναι η μείωση των παλμών σε λιγότερους από 80/λεπτό στην ηρεμία και σε λιγότερους από 110/ανά λεπτό σε σε μέτρια άσκηση.

Η επιλογή των φαρμάκων για rate control: COPD = Χρονία Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια / HFpEF = Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως > 50% / HFrEF = Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% / NDCC = Diltiazem ή Verapamil

# Στην έναρξη οξείας κολπικής μαρμαρυγής ο γιατρός πρέπει να ελέγξει αν συνυπάρχει κάποια οξεία πάθηση, όπως πυρετός, λοίμωξη, αναιμία κλπ.

Τα φάρμακα που θα χρησιμοποιηθούν για την άμεση μείωση των παλμών εξαρτώνται από το πόσο καλά συσπάται η αριστερή κοιλία του ασθενούς και είναι κυρίως β-Αναστολέας ή Diltiazem ή Verapamil.

Αν αυτά δεν επαρκούν προσθέτουμε Digoxin (ή Amiodarone σε Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 35% ).

Η Digoxin μπορεί ενδεχομένως να χορηγηθεί από την αρχή σε κλάσμα εξωθήσεως < 40%.

# ΤΕΛΙΚΑ για τη θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής χρειαζόμαστε οπωσδήποτε νέα ασφαλέστερα φάρμακα εξειδικευμένα για τους κόλπους και νέες ασφαλέστερες τεχνικές Ablation.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται το εσωτερικό της καρδιάς, με την πορεία του αίματος σ’ αυτήν.

Η ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΜΕ ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ

Η Κολπική Μαρμαρυγή (AF= Atrial Fibrillation) είναι μια Αρρυθμία Χαοτική, χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα στη σύσπαση των δυο κοιλιών και με απουσία σύσπασης των δυο κόλπων (λόγω μη συντονισμού στη σύσπαση των μυικών κυττάρων τους).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα με το μπλε βέλος φαίνεται το κύμα Ρ στο φυσιολογικό ΗΚΓμα.

Σ’ αυτήν οι κόλποι δεν συσπώνται γιατί οι μυικές τους ίνες συσπώνται-ινιδίζουν χαοτικά, χωρίς να συγχρονίζονται, λόγω “καταιγίδας” ηλεκτρικής δραστηριότητος (δεν υπάρχει κύμα Ρ στο ΗΚΓμα), οι δε κοιλίες συσπώνται (κύμα QRS στο ΗΚΓμα) χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα (πλήρης αρρυθμία).

Η διάγνωση της γίνεται με το ΗΚΓφημα ή με τοποθέτηση Holter (24ωρο ΗΚΓφημα).

[Οι ινιδισμοί των κόλπων είναι περισσότεροι από 300-500 το λεπτό, ευτυχώς όμως, ο κολποκοιλιακός κόμβος δεν αφήνει να περάσουν όλα τα ηλεκτρικά ερεθίσματα στις κοιλίες, αλλιώς θα συνέβαινε θάνατος.]

Η Κολπική Μαρμαρυγή 5πλασιάζει τον κίνδυνο ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και 2πλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου.

Η Κολπική Μαρμαρυγή μπορεί να δημιουργήσει εμβολή σε αρτηρία του εγκεφάλου (εμβολικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) ή εμβολή σε άλλη αρτηρία του σώματος, άνοια, καρδιακή ανεπάρκεια και ακόμη και θάνατο.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι συνέπειες της Κολπικής Μαρμαρυγής (AF)

ΟΙ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Λόγω του ότι δεν συσπώνται οι δύο κόλποι στην κολπική μαρμαρυγή (Κ.Μ.), έχουμε μερικές συνέπειες:

α) Μειώνεται η ισχύς της σύσπασης της καρδιάς και του όγκου παλμού (η ποσότητα αίματος που εκτοξεύει η καρδιά σε κάθε σύσπαση της) κατά 20% περίπου.

[Σε περιπτώσεις μειωμένης ενδοτικότητας της αριστερής κοιλίας, όπως σε υπερτασική καρδιοπάθεια ή σε μεγάλη ηλικία, η μείωση της ισχύος είναι πολύ μεγαλύτερη, μέχρι και 50% ! (χάνεται η τελοδιαστολική αύξηση του όγκου της αριστερής και δεξιάς κοιλίας, λόγω της μη ύπαρξης κολπικής σύσπασης).]

β) Μειώνεται η αρτηριακή πίεση σαν αποτέλεσμα της ταχυαρρυθμίας και της μειώσεως της ισχύος της καρδιάς.

γ) Το αίμα που βρίσκεται στην εσωτερική επιφάνεια των κόλπων παραμένει σχετικά “στάσιμο”, (ιδίως στο ωτίο του αριστερού κόλπου) και έτσι μπορεί να πήξει, να δημιουργηθεί θρόμβος.

Ο θρόμβος αυτός μπορεί να μεταφερθεί μέσω των αρτηριών οπουδήποτε, να “σφηνώσει” σε μια μικρή αρτηρία και να διακόψει τη ροή του αίματος. Συχνότερα μεταφέρεται στον εγκέφαλο λόγω του ότι οι αρτηρίες που προσφέρουν αίμα στον εγκέφαλο είναι πιο κοντά στην καρδιά. Πενταπλασιάζεται, έτσι η πιθανότητα Εμβολικού Αγγειακού Εγκεφαλικού Επεισοδίου (ΕΑΕΕ).

δ) εάν η Κ.Μ. παραμείνει μακροχρόνια, σε μορφή ταχυαρρυθμίας, αυξάνεται ο κίνδυνος συμφορητικής Καρδιακής Ανεπάρκειας.

ε) Γενικά η Κ.Μ. διπλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου.

ζ) Επίσης η Κ.Μ. σχετίζεται με μείωση της αντίληψης και Άνοια.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πορεία θρόμβου από τον αριστερό κόλπο σε αρτηρία του εγκεφάλου όπου δημιουργεί εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο (σε κολπική μαρμαρυγή).

Η ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ ΣΤΟΝ ΠΛΗΘΥΣΜΟ

Το 2% του γενικού πληθυσμού παρουσιάζει Κ.Μ. Όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται και η συχνότητα της. Το 25% των μεσήλικων θα αποκτήσει στο μέλλον Κολπική Μαρμαρυγή.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Ο άνθρωπος που έχει Κ.Μ. μπορεί να μην αισθάνεται τίποτα (οπότε η κολπική μαρμαρυγή είναι σιωπηλή) ή να παρουσιάζει καταβολή, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, υπόταση, στηθάγχη, λήθαργο, λιποθυμία, ζάλη.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η Κ.Μ. οφείλεται είτε σε καρδιαγγειακές παθήσεις είτε σε εξωκαρδιακές αιτίες

Εξωκαρδιακές αιτίες είναι το αυξημένο σωματικό βάρος, η νεφρική ανεπάρκεια, ο υπερθυρεοειδισμός, η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα, ορισμένα φάρμακα,(π.χ. πνευμονολογικά, αντικαρκινικά, αντιφλεγμονώδη) η δυσπεψία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η άπνοια ύπνου, η υπερβολική σωματική κόπωση, η χρόνια αναπνευστική πνευμονοπάθεια, το άγχος (συμπαθητικό αυτόνομο νευρικό σύστημα) και άλλες.

Συνήθως χρειάζεται ανατομικό/ηλεκτρικό υπόστρωμα και μια αιτία που την πυροδοτεί, για να προκληθεί. Πολλές φορές δεν είναι πλήρως κατανοητοί οι μηχανισμοί και οι αιτίες που την προκαλούν.

[ΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η αλλαγή του σχήματος- διάταση του αριστερού κόλπου (μαζί με ενεργοποίηση των ινοβλαστών, αυξημένη εναπόθεση συνδετικού ιστού και λίπους, φλεγμονή, ίνωση και υπερτροφία των μυϊκών ινών του κόλπου), δημιουργούν συνθήκες μικρο-επανεισόδου (> 350/λεπτό) σε πολλά σημεία (multiple small wandering wavelets) είτε πολλά σπειροειδή κύματα (rotors).

Ο άλλος μηχανισμός δημιουργίας της κολπικής μαρμαρυγής είναι από ένα σημείο (Focal activation) συνήθως στις πνευμονικές φλέβες (από αυξημένο αυτοματισμό ή τοπική μικρο-επανείσοδο).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι μηχανισμοί δημιουργίας της Κολπικής Μαρμαρυγής.

http://www.heartlungcirc.org/article/S1443-9506(17)30344-X/fulltext

https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/22/1717/3056916 ]

ΤΑ ΕΙΔΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

# Η Κολπική Μαρμαρυγή αναλόγως του χρόνου διαρκείας της και της συχνότητάς της, χωρίζεται σε υποομάδες:

α) παροξυσμική, διαρκεί λιγότερο από επτά ημέρες (δύο ή περισσότερα επεισόδια διαρκείας άνω των 30 δευτερολέπτων).

β) επίμονη, από οχτώ μέρες έως ένα χρόνο.

γ) μακροχρόνια επίμονη, διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο.

δ) μόνιμη, εφ’ όσον διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο και έχει συναποφασισθεί από γιατρό και ασθενή ότι δεν θα γίνουν άλλες προσπάθειες ανάταξής της.

# Επίσης η Κολπική Μαρμαρυγή χωρίζεται σε Βαλβιδική (κυρίως ρευματική στένωση μιτροειδούς βαλβίδος ή τεχνητή βαλβίδα οπουδήποτε) και σε ΜΗ βαλβιδική.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Εξυπακούεται ότι χωρίς Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓμα) ή Holter (24ωρη καταγραφή ηλεκτροκαρδιογραφήματος), δεν μπορεί να τεθεί η διάγνωση της Κ.Μ..

Συχνός έλεγχος με ΗΚΓμα χρειάζεται σε ηλικιωμένους μήπως παρουσιάζουν σιωπηλή Κ.Μ..

Μετά από θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο χρειάζεται να τοποθετηθεί Holter τουλάχιστον για 72 ώρες μήπως και αυτό προήλθε από σιωπηλή παροξυσμική Κ.Μ.. Αν αυτό είναι άγνωστης αιτιολογίας (κρυπτογενές), τότε ίσως χρειαστεί να τοποθετηθεί υποδορίως μακροχρόνιο Holter (ILR).

ΑΛΛΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ΝΑ ΓΙΝΟΥΝ

Όταν διαγνωσθεί η Κ.Μ. χρειάζεται να διενεργηθεί υπερηχοκαρδιογράφημα και έλεγχος των στεφανιαίων αρτηριών. Επίσης μπορεί να χρειαστεί τοποθέτηση Holter για να ελεγχθεί η καρδιακή συχνότητα στο 24ωρο.

Οι αιματολογικοί δείκτες NT-proBNP και η Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας (Tn-hs) σχετίζονται με εμβολικό επεισόδιο και ο δείκτης GDF-15 (growth-differentiation factor) προβλέπει αιμορραγία.

Η ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗΝ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

Στην κολπική μαρμαρυγή ενεργοποιείται ο μηχανισμός πήξεως τόσο τοπικά στους κόλπους όσο και γενικότερα στον οργανισμό (έτσι εξηγείται γιατί μικρής διάρκειας κολπική μαρμαρυγή μπορεί να προκαλέσει εμβολικό επεισόδιο).

Α) Η ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗΝ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

Το καλύτερο μέχρι στιγμής εργαλείο για το υπολογισμό του εμβολικού κινδύνου είναι το score CHA2DS2-VASc). Βάσει αυτού αποφασίζουμε αν πρέπει να δοθεί αντιπηκτική θεραπεία, για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

http://jaha.ahajournals.org/content/6/7/e006490

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι παράγοντες (Καρδιακή Ανεπάρκεια, Υπέρταση, Ηλικία> 75, Σ. Διαβήτης, Εγκεφαλικό ή Θρομβοεμβολή, Αγγειακή Νόσος, Ηλικία 65-74, Γυναίκα) που ευνοούν εμβολικό επεισόδιο στην Κολπική Μαρμαρυγή σύμφωνα με το score CHA2DS2-VASc και η βαθμολογία- σημασία τους.

Ο κίνδυνος για ΕΑΕΕ κυμαίνεται από 0 ως 15.2% ανά έτος, ανάλογα με το αν υπάρχουν και ποιες, ορισμένες από τις πιο πάνω καταστάσεις.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται ο ετήσιος κίνδυνος εμβολής ανάλογα με τη βαθμολογία στο score CHA2DS2-VASc.

Μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία, άσχετα από την υποομάδα της Κολπικής Μαρμαρυγής, χορηγείται:

α) Αν έχει προηγηθεί αγγειακό ή παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

β) Αν στο εργαλείο CHA2DS2-VASc ο Άντρας έχει βαθμό 1 ή περισσότερο και η Γυναίκα βαθμό 2 ή περισσότερο.

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα, φαίνεται η χορήγηση αντιπηκτικού μακροχρόνια, σε άνθρωπο με κολπική μαρμαρυγή. (ΟΑC= Αντιπηκτικό/ NOAC= Νέα Αντιπηκτικά / VKA= Sintrom / LAAO= Σύγκλιση ωτίου αριστερού κόλπου / AP= Αντιαιμοπεταλιακό //// ΙΑ και ΙΙa= Χορηγείται / IIb= Ίσως χορηγείται /ΙΙΙΒ= Aπαγορεύεται)

# Χορήγηση αντιπηκτικού δεν θα γίνει μόνο σε ανθρώπους με βαριές ανεξέλεγκτες πτώσεις (π.χ. σε επιληψία). Σε ανθρώπους με άνοια πρέπει κάποιος να φροντίζει να χορηγεί το αντιπηκτικό.

# Σε βαθμό εμβολικού κινδύνου 0, σύμφωνα με το πιο πάνω score, δεν χορηγείται κανένα αντιπηκτικό φάρμακο ούτε και Αντιαιμοπεταλιακό.

Ο κίνδυνος του ανθρώπου για αιμορραγία υπολογίζεται με το score HAS-BLED, όμως ακόμη και αν αυτός είναι ψηλός > 2, συνήθως θα δώσουμε αντιπηκτική θεραπεία.

Ο δείκτης αιμορραγίας score HAS-BLED, χρησιμεύει περισσότερο για ανίχνευση και διόρθωση (αν είναι δυνατό) των παραγόντων που ευνοούν αιμορραγία.

http://www.ucr.uu.se/en/calc.php?step=1&calc=stroke_bleeding

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι παράγοντες (Υπέρταση, Ηπατοπάθεια ή Νεφροπάθεια, Εγκεφαλικό, Αιμορραγία, Ασταθές INR σε όσους λαμβάνουν Sintrom, Ηλικία> 65, Φάρμακα που ευνοούν αιμορραγία, π.χ. αντιαιμοπεταλιακά ή Κατάχρηση Αλκοόλ) που ευνοούν αιμορραγία στο score HAS-BLED.

Η αντιπηκτική θεραπεία θα είναι είτε με Acenocoumarol (Sintrom) (ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ – μπλοκάρει την μεταβολή της βιταμίνης Κ σε παράγοντες πήξεως) είτε με τα νεότερα αντιπηκτικά (NOACs ή DOACs) Dabigatran (Pradaxa) ή Rivaroxaban (Xarelto) ή Apixaban (Eliquis) ή Εdoxaban (Lixiana).

Όταν δίνουμε το Sintron πρέπει να ελέγχουμε την πηκτικότητα συνεχώς με μια εξέταση που λέγεται χρόνος προθρομβίνης (το INR πρέπει να διατηρείται μεταξύ 2-3, καλύτερα 2-2.5).

# Στις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες αναφέρεται ότι προτιμάται ένα από τα NOAC (αν δεν υπάρχει αντένδειξη) αντί για το Sintrom.

# Τα NOACs ΔΕΝ χορηγούνται σε Βαλβιδική Κολπική Μαρμαρυγή (δηλαδή σε ρευματική μέτρια ή βαριά στένωση μιτροειδούς βαλβίδας ή σε τεχνητή βαλβίδα οπουδήποτε), όπου χορηγείται μόνο το Sintrom.

# Σε ασθενείς με βαριά νεφρική ανεπάρκεια (G4 – κάθαρση κρεατινίνης από 15 ως 30 ml/min), μπορούν να δοθούν και τα NOACs σε μικρότερες δόσεις (ΟΧΙ η Dabigatran), ενώ σε ασθενείς με eGFR < 15 mL/min (G5), που έχουν τελικό στάδιο Νεφρικής βλάβης, χορηγείται μόνο Sintrom.

Β) Η ΑΜΕΣΗ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΕ ΑΝΑΤΑΞΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

ii) Σε Κολπική Μαρμαρυγή άγνωστης διάρκειας ή πάνω από 48 ωρών, σε ασθενή που δεν λαμβάνει ήδη αντιπηκτικό, θα ξεκινήσουμε με τα NOACs για περισσότερο από 3 εβδομάδες και μετά θα ανατάξουμε.

Εναλλακτικά θα προβούμε σε διοισοφάγειο υπερηχογράφημα και αν δεν βρεθεί θρόμβος στον αριστερό κόλπο, θα προχωρήσουμε σε άμεση ανάταξη με ταυτόχρονη χορήγηση αντιπηκτικών όπως στην Κολπική Μαρμαρυγή πρόσφατης έναρξης.

# Και στις δυο περιπτώσεις μετά την ανάταξη τα NOACs θα συνεχισθούν για 1 μήνα τουλάχιστον.

# Στη συνέχεια, μετά το μήνα, θα χορηγηθεί ή όχι μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία ανάλογα με τα αναγραφόμενα πιο πάνω (στο Α).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη αντιπηκτική θεραπεία- τακτική σε προσπάθεια ανάταξης (Rythm Control) Κολπικής Μαρμαρυγής, σύμφωνα με το πιο πάνω κείμενο.

# Πληροφορίες για την Τριπλή αντιπηκτική θεραπεία (προσθήκη Ασπιρίνης 81 mg και Κλοπιδογρέλης 75 mg) στον άνθρωπο με Κολπική Μαρμαρυγή που λαμβάνει NOAC ή Sintrom και παρουσιάσει Οξύ Έμφραγμα του μυοκαρδίου ή χρειαστεί τοποθέτηση Stent, υπάρχουν σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Α) Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει δυο στόχους:

# ΔΕΝ έχει βρεθεί στατιστικώς σημαντική διαφορά ως προς τη θνητότητα ή τις καρδιαγγειακές επιπλοκές ανάμεσα στις δύο στρατηγικές.

* Μάλιστα, βρέθηκε αυξημένος κίνδυνος για εμβολικό επεισόδιο (ιδίως αν συνυπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια) και αυξημένες εισαγωγές στο νοσοκομείο στην περίπτωση Rhythm control.

# Στην περίπτωση που επιδιώκουμε Rhythm control, πρέπει να ζυγίσουμε το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων με τη ζημιά που προκαλούν τα φάρμακα (π.χ. πρόκληση επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών) ή η Ablation (δες πιο κάτω).

Β) Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει 4 σκέλη:

1) Τη μείωση του σωματικού βάρους στο φυσιολογικό, συχνή άσκηση όπως βάδισμα 20 χιλιομέτρων την εβδομάδα, διακοπή του αλκοόλ και διακοπή του καπνίσματος.

2) Την αντιμετώπιση των αιτίων που την προκαλούν, είτε είναι καρδιαγγειακά, είτε είναι εξωκαρδιακά.

3) Τη χορήγηση αντιπηκτικών για πρόληψη εμβολικού επεισοδίου.

4) Υπάρχουν δύο στρατηγικές ως προς την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της.

α) Είτε με αποκατάσταση στον φυσιολογικό, φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control), με φάρμακα ή με ηλεκτρική απινίδωση

β) Είτε με μείωση των παλμών, χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

# Αν υπάρχει παραπληρωματικό δεμάτιο ή εγκυμοσύνη προτιμάται η στρατηγική της Rhythm control.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται πότε είναι προτιμότερη η Rythm control και πότε η Rate control.

Το σπουδαιότερο κριτήριο για Rythm control είναι η ύπαρξη πραγματικών έντονων συμπτωμάτων (π.χ. δύσπνοιας).

H ΑΝΑΤΑΞΗ ΣΕ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΟ ΡΥΘΜΟ- RYTHM CONTROL

(ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ – ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ)

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control) πρέπει να γίνεται ΜΟΝΟ σε όσους εξακολουθούν να έχουν συμπτώματα, παρά την επαρκή μείωση των παλμών (Rate Control).

# Αυτή δεν πρέπει να γίνεται σε Ασυμπτωματικούς ή σε μόνιμη Κ.Μ..

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control) μπορεί να γίνει είτε με φάρμακα είτε με ηλεκτρική απινίδωση.

Η ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ

Η ηλεκτρική απινίδωση συνιστάται: Σε ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια (υπόταση ή καρδιακή ανεπάρκεια) ή Ισχαιμία ή αν υπάρχει παραπληρωματικό δεμάτιο.

Αν δεν υπάρχουν οι πιο πάνω προϋποθέσεις, μπορεί και να διενεργηθεί άμεσα ή μετά από δοκιμή και αποτυχία των φαρμάκων, ανάλογα με την επιθυμία του ασθενούς (και αφού του εξηγηθούν τα υπέρ και τα κατά κάθε μεθόδου).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η Ηλεκτρική Απινίδωση.

# Υπ’ όψιν ότι αν ο στόχος είναι να παραμείνει ο ασθενής σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm Control) και μετά την ηλεκτρική απινίδωση τότε πρέπει να ξεκινήσει η φαρμακευτική θεραπεία (που χορηγείται μετά την εξάλειψη της Κολπικής Μαρμαρυγής- δες πιο κάτω) πιο νωρίς ώστε να δρουν τα φάρμακα την ώρα της απινίδωσης.

Για την Αmiodarone, χρειάζεται 1 μήνας πριν (!) και για τα υπόλοιπα (π.χ. Sotalol, Propafenon) 2-3 μέρες πριν.

Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ

Σ’ αυτήν προτιμάται η Amiodarone ενδοφλεβίως αν συνυπάρχει: α) Καρδιακή Ανεπάρκεια β) Στεφανιαία Νόσος γ) Βαριά στένωση αορτικής βαλβίδας. (Αυτή καλύτερα να μην χορηγείται σε ύπαρξη παραπληρωματικού δεματίου).

Αν ΔΕΝ συνυπάρχει καρδιακή βλάβη προτιμάται ενδοφλέβια Propafenone (ή Flecainide) (αφού χορηγηθεί β-αναστολέας μισή τουλάχιστον ώρα πριν) ή Vernakalant (ή Ibutilide ή Dofetilide).

Σε Σύνδρομο Νοσούντος Φλεβοκόμβου, σε Κολποκοιλιακό αποκλεισμό, σε παράταση QTc > 500 ms, αποφεύγεται η φαρμακευτική ανάταξη.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΧΑΠΙΑ ΣΤΗΝ ΤΣΕΠΗ ‘PILL IN THE POCKET’

Ορισμένοι ασθενείς με αραιούς παροξυσμούς ταχυαρρυθμίας από Κ.Μ., που έχουν ενοχλητικά συμπτώματα και αρτηριακή πίεση πάνω από 100 mm Hg, μπορούν να έχουν ορισμένα αντιαρρυθμικά χάπια στη τσέπη (Metoprolol 100 mg και Propafenone 450 mg) και να τα πάρουν μόνοι τους.

Αφού πάρουν πρώτα τη Metoprolol, σε μισή ως μια ώρα θα πάρουν και την Propafenone. (Η ασφάλεια τους πρέπει αρχικά να δοκιμαστεί σε νοσοκομείο).

# Η δακτυλίτιδα (Digoxin), δεν προτιμάται για φαρμακευτική απινίδωση.

Τα ανωτέρω σχεδιαγράμματα είναι σύμφωνα με τις Ευρωπαϊκές οδηγίες (επεξηγήσεις στο κείμενο)

ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ (RYTHM CONTROL)

ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΞΑΝΑΣΥΜΒΕΙ ΑΥΤΗ

Αν θέλουμε οπωσδήποτε να διατηρήσουμε μακροχρόνια τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό μετά την εξάλειψη της Κολπικής Μαρμαρυγής, προληπτικά, θα χορηγήσουμε κατά προτίμηση Φάρμακα (οδηγία τύπου Ι) ή δευτερευόντως (οδηγία τύπου ΙΙa) θα προχωρήσουμε σε Ablation (καταστροφή ορισμένων κυττάρων του αριστερού κόλπου με ενέργεια ραδιοσυχνότητας, μέσω ειδικού καθετήρα), ανάλογα και με την προτίμηση του ασθενούς (αφού του εξηγηθούν τα υπέρ και τα κατά κάθε μεθόδου).

Α) Τα ΦΑΡΜΑΚΑ

# Τα φάρμακα, χορηγούνται αναλόγως των παρενεργειών τους και των συνυπαρχουσών παθήσεων της καρδιάς.

1) Σε Καρδιακή Ανεπάρκεια Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% προτιμάται η Amiodarone.

# Αν η Κ.Μ. γίνει μόνιμη, τα ανωτέρω φάρμακα διακόπτονται (οδηγία τύπου ΙΙΙ- προκαλούν βλάβη).

Σύμφωνα με τις Ευρωπαϊκές οδηγίες (πιο πάνω σχεδιάγραμμα), αν αποτύχουν τα προηγούμενα μέτρα που περιγράφηκαν, είτε χορηγούμε Amiodarone είτε χορηγούμε κάποιο από τα άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα (που αναφέρονται πιο πάνω) είτε προχωρούμε σε Ablation (ή δεύτερο ή 3ο Ablation) είτε σταματούμε την προσπάθεια ανάταξης σε φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό και παραμένουμε σε Κολπική Μαρμαρυγή με χαμηλούς παλμούς (Rate Contol).

Β) ABLATION

*Η αντιμετώπιση της Κ.Μ. με ablation, είναι χρήσιμη, αν αυτή είναι συμπτωματική, παροξυσμική (πιθανώς και σε επίμονη αν δεν υπάρχουν προϋποθέσεις να ξαναεμφανιστεί), είτε σαν πρώτη επιλογή (οδηγία τύπου ΙΙα), είτε αν αυτή είναι ανθεκτική στα προηγούμενα φάρμακα, ή αν αυτά δημιουργούν παρενέργειες και εφ’όσον είναι απαραίτητη η στρατηγική διατήρησης φλεβοκομβικού ρυθμού. (οδηγία τύπου Ι).

Η ablation θα αφορά την πλήρη ηλεκτρική απομόνωση των πνευμονικών φλεβών.

Μετά την ablation θα χορηγηθούν για 2 μήνες αντιπηκτικά και στη συνέχεια ανάλογα με τον κίνδυνο εμβολής όπως προκύπτει από το score CHA2DS2-VASc. (ΟΧΙ ανάλογα με την επιτυχία της ablation).

Πριν την απόφαση για ablation, πρέπει να συνεκτιμηθούν οι επιπλοκές από αυτήν και ο κίνδυνος από τα φάρμακα. (οδηγία τύπου Ι).

Οπωσδήποτε αν αποφασιστεί διενέργεια ablation, αυτή θα διενεργηθεί από άκρως εξειδικευμένο καρδιολόγο σε ειδικό κέντρο.

Κατά τη διενέργεια της ablation μπορεί να συμβούν σοβαρές επιπλοκές περίπου στο 5% των ασθενών. (καρδιακός επιπωματισμός από αίμα, αγγειακό εγκεφαλικό, θάνατος σε 3 ανά 2000 ασθενείς). Επίσης αυτή αυξάνει την ανάγκη για εισαγωγή στο νοσοκομείο σχεδόν κατά 40%, στον 1^ο χρόνο. Επιπλέον παρατηρούνται από αυτήν σιωπηλά ισχαιμικά εγκεφαλικά σε 4 ως 35% των ασθενών, ανάλογα με την τεχνολογία του καθετήρα και την εμπειρία του ειδικού γιατρού !

Βάσει των αποτελεσμάτων της μελέτης CABANA, η Ablation ΔΕΝ υπερτερεί της φαρμακευτικής θεραπείας στην κολπική μαρμαρυγή όσον αφορά τα καρδιαγγειακά συμβάματα (κυρίως θάνατος, σημαντικό εγκεφαλικό) μετά από 5 χρόνια παρακολούθησης (Intention To Treat – ITT).

http://www.acc.org/latest-in-cardiology/clinical-trials/2018/05/10/15/57/cabana

Αναμένονται επίσης τα αποτελέσματα της μελέτης EAST, που συγκρίνει τα αποτελέσματα της φαρμακευτικής αγωγής, με την ablation.

Η ablation σε κολπική μαρμαρυγή (μόνιμη ή παροξυσμική) μειώνει στο μισό τους καρδιαγγειακούς θανάτους στην 5ετία, σε όσους είναι περίπου 64 ετών, αν 1) έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 35% και 2) έχουν ήδη ICD.

(Μελέτη CASTLE-AF στο Πανευρωπαϊκό Καρδιολογικό Συνέδριο- Αύγουστος 2017)

** Πάντως, μέχρι να αναπτυχθεί ασφαλέστερη τεχνολογία ablation, πρέπει να ζυγίζονται προσεκτικά οι κίνδυνοι από αυτήν, συγκριτικά με το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων του ασθενούς.

Η ΜΕΙΩΣΗ ΤΩΝ ΠΑΛΜΩΝ ΧΩΡΙΣ ΕΞΑΛΕΙΨΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ – RATE CONTROL

Τα φάρμακα που θα χρησιμοποιηθούν για την άμεση μείωση των παλμών εξαρτώνται από το πόσο καλά συσπάται η αριστερή κοιλία του ασθενούς.

Η σύσπαση μετράται με το υπερηχοκαρδιογράφημα και λέγεται Κλάσμα εξωθήσεως (Ejection Fraction– EF). Φυσιολογικά αυτό πρέπει να ξεπερνά το 50% (το ποσοστό του εκτοξευόμενου αίματος από την Αριστερή Κοιλία).

1) Αν το EF είναι πάνω από 40%, χορηγούνται β-Αναστολέας (π.χ. Lopresor) ή Diltiazem ή Verapamil. (Οι δύο τελευταίες, απαγορεύονται σε μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια και σε σύνδρομο WPW).

Αν οι παλμοί δεν μειωθούν αρχικά κάτω από 110/λεπτό προστίθεται Digoxin. (Η στάθμη της στο αίμα να μην ξεπερνά τα 0.9 ng/mL).

2) Αν το EF είναι κάτω από 40%, χορηγείται β-Αναστολέας ή/και Digoxin.

# Αν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια (π.χ. πολύ χαμηλή αρτηριακή πίεση) ή αν το EF είναι πολύ χαμηλό (π.χ. <35%) μπορεί να χορηγηθεί Angoron.

# Απαγορεύεται η συγχορήγηση β-Αναστολέα με Diltiazem ή με Verapamil (ή σπάνια συγχορηγούνται με έλεγχο Holter).

# Ιδανικότερα, ο στόχος πρέπει να είναι οι παλμοί ηρεμίας, να είναι λιγότεροι από 80/λεπτό.

## Σε ασταθείς ασθενείς πιθανώς να χρειαστεί επείγουσα ηλεκτρική απινίδωση.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ

* Τελικά, φαίνεται ότι χρειαζόμαστε νέα ασφαλέστερα φάρμακα εξειδικευμένα για τους κόλπους και νέες ασφαλέστερες τεχνικές, για καταστροφή των έκτοπων εστιών παραγωγής ηλεκτρισμού ή των βραχυκυκλωμάτων που συμβαίνουν στους κόλπους, για την αντιμετώπιση και κυρίως την πρόληψη της Κολπικής Μαρμαρυγής. Επίσης περιμένουμε τα αποτελέσματα της υπό εξέλιξη μελέτης EAST.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3314/7738779

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001193

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa612/5899003#207085783