Η πρωτεΐνη ANGPTL3, που παράγεται στο ήπαρ, δημιουργήθηκε από τη φύση – το Θεό, για να μπορούμε να επιβιώνουμε σε περιόδους πείνας.

Έτσι σε περιόδους που υπάρχει τροφή, με τη βοήθεια της ANGPTL3, η τροφή αποθηκεύεται σαν λίπος – ενέργεια, για τις περιόδους που δεν θα υπάρχει τροφή.

Η αποθήκευση της τροφής γίνεται επειδή η ANGPTL3 αναστέλλει λιπολυτικά ένζυμα, τη λιποπρωτεινική λιπάση (LPL) και τη ενδοθηλιακή λιπάση (EL).

[Η Λιποπρωτεϊνική Λιπάση (LPL) αφαιρεί τα Τριγλυκερίδια από τα Χυλομικρά (και προσφέρει τα λιπαρά οξέα τους στον λιπώδη ιστό για αποθήκευση) και από τις πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες –VLDL (και προσφέρει τα λιπαρά οξέα τους στην καρδιά και τους μυς για άμεση χρήση). Αυτή παράγεται σ’ αυτούς τους ιστούς.

https://www.mdpi.com/2077-0383/13/17/5229

H Ενδοθηλιακή Λιπάση (EL) δρα με παρόμοιο τρόπο με την LPL, αλλά κυρίως και επιπλέον διασπά τα Φοσφωλιπίδια στα σωματίδια των HDL, οπότε προκαλεί μείωση της HDL στο αίμα. Αυτή παράγεται στα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων]

Έτσι με τη δράση της ANGPTL3, δεν αποδομούνται τα Τριγλυκερίδια και συνεπώς και η Χοληστερίνη, αυτά αυξάνονται στο αίμα, και είναι διαθέσιμα για αποθήκευση.

Υπ’ όψιν ότι η εκ γενετής έλλειψη της ANGPTL3 προστατεύει από Στεφανιαία Νόσο.

>> Αν μειώσουμε τη δράση της ANGPTL3 με φάρμακα, αυξάνεται η δραστικότητα των δυο λιπολυτικών ενζύμων, οπότε αυξάνεται η ταχύτητα της μετατροπής των Τριγλυκεριδίων  (VLDL και χυλομικρά), σε ΙDL και αυτής σε LDL Χοληστερίνη. Τελικά αυξάνεται η πρόσληψη της τελευταίας από το ήπαρ, οπότε μειώνονται και οι τρεις αυτές Λιποπρωτείνες στο αίμα.

Όμως μειώνεται επιπλέον ελαφρά και η ΗDL λόγω της δράσης της EL.

Όπως βλέπουμε οι δράσεις αυτές δεν εξαρτώνται από τη λειτουργία του υποδοχέα LDL στα ηπατοκύτταρα.

[Η Λιποπρωτεΐνη a (Lp a) δεν προέρχεται από τον προηγούμενο κύκλο, οπότε δεν μειώνεται όπως οι προηγούμενες 4 λιποπρωτεΐνες]

Σήμερα όμως που πολλοί υπερκαταναλώνουμε φαγητό, η πρωτεΐνη ANGPTL3 βοηθά στη δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών που οδηγούν σε Έμφραγμα, Εγκεφαλικό, Αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων κλπ.

Έτσι αν αναστείλουμε τη δράση της με φάρμακα, μειώνονται στο αίμα οι Λιποπρωτείνες VLDL (πολύ χαμηλής πυκνότητας) και τα απομεινάρια τους. Αυτό οδηγεί σε μείωση των Τριγλυκεριδίων και της LDL Χοληστερίνης στο αίμα οπότε μειώνεται η δημιουργία αθηροσκληρωτικών πλακών.

Η ΑΝΑΣΤΟΛΗ ΤΗΣ ΠΡΩΤΕΙΝΗΣ ANGPTL3

Η πρωτεΐνη ANGPTL3 μπορεί να ανασταλεί με διάφορες νέες ιατρικές τεχνολογίες:

α) Με μονοκλωνικά αντισώματα: Είναι ήδη εγκεκριμένο το μονοκλωνικό αντίσωμα Evinacumab (Evkeeza) για όσους έχουν Ομόζυγο Οικογενή Υπερχοληστεριναιμία – HoFH (ενδοφλέβια χορήγηση ανά 30 μέρες).

Σε διαδικασία ελέγχου βρίσκεται το ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα LY3475766 κατά του συμπλέγματος ANGPTL3/8 που αναστέλλει μόνο την LPL, οπότε δεν μειώνεται η HDL.

β) Μέσω αδρανοποίησης του mRNA της πρωτεΐνης ANGPTL3:

i) Με τεχνολογία siRNA: Τα Ζodasiran και Solbinsiran.

ii) Με τεχνολογία συμπληρωματικού ολιγονουκλεοτιδίου – ASO: Το Vupanorsen (η Pfizer το διέκοψε).

γ) Με εμβόλιο που οδηγεί το ανοσοποιητικό σύστημα να παράγει αντισώματα που ενώνονται με την πρωτεΐνη ANGPTL3 και εξουδετερώσουν τη δράση της.

δ) Με απ’ ευθείας δράση στο DNA. Αναστέλλεται μόνιμα η παραγωγή λειτουργικής πρωτεΐνης ANGPTL3 μέσω της τεχνολογίας CRISPR/Cas9 με το ενδοφλέβιο CTX310™ που χορηγείται εφ’ άπαξ και μεταβάλλει το γονίδιο ANGPTL3.

Σιγά – σιγά αναπτύσσονται νέες τεχνολογίες – νέα φάρμακα, για να μειώνεται όπου χρειάζεται η LDL Χοληστερίνη και επιπλέον τα απομεινάρια των TRL (triglyceride-rich lipoproteins) ακόμη περισσότερο.

[Τα Τριγλυκερίδια  μεταφέρονται στο πλάσμα με τις TRL (triglyceride-rich lipoproteins). Αυτές είναι κυρίως οι VLDLs (very-low-density lipoproteins) και σε μικρότερο βαθμό οι IDLs (intermediate-density lipoproteins)]

>> Πρόσφατα βρέθηκε ότι το όφελος από τη μείωση της ANGPTL3 είναι μεγαλύτερο από τη μείωση της APOC3 πρωτεΐνης.

https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(25)01369-3/fulltext

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://e-jla.org/DOIx.php?id=10.12997/jla.2025.14.e35

https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2025/05/27/10/55/Emerging-Gene-Therapies-For-Familial-Hypercholesterolemia

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2017.02.030

https://www.cambridge.org/core/journals/expert-reviews-in-molecular-medicine/article/advancing-crispr-genome-editing-into-gene-therapy-clinical-trials-progress-and-future-prospects/75DB28FCC5D678AF1EBE1D94639BA3C6

Πρόσφατα δημοσιεύτηκε ακόμη μια μελέτη για την προληπτική χορήγηση Ασπιρίνης σε υγιείς ανθρώπους > 65 ετών.

Αυτή έδειξε ότι η λήψη Ασπιρίνης (500 mg ?), >3 φορές/εβδομάδα, μετά από 12.5 χρόνια μειώνει τους θανάτους κατά 19% (οι θάνατοι από καρκίνο μειώθηκαν κατά 15%), συγκριτικά με όσους δεν έπαιρναν Ασπιρίνη.

Οι καρκίνοι του γαστρεντερικού μειώθηκαν κατά 25% και του παχέως εντέρου κατά 29%. (Σε όσους είχαν επιπλέον σωματικό βάρος, ο Δείκτης Μάζας Σώματος ήταν 25-30 kg/m², η μείωση ήταν μεγαλύτερη, κατά 28% και κατά 34% αντίστοιχα).

Η μείωση των καρκίνων πιθανώς οφειλόταν στην αντιφλεγμονώδη δράση της Ασπιρίνης.

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2756258

Μια άλλη μελέτη, η ASPREE, πριν ένα χρόνο έδειξε ότι καθημερινή λήψη 100 mg Ασπιρίνης (εντερο-διαλυτής) προληπτικά, σε υγιείς ανθρώπους > 70 ετών, μετά από 4.7 χρόνια, δεν μείωσε τους καρδιαγγειακούς θανάτους, αλλά αύξησε τις σοβαρές αιμορραγίες στον 1 ανά 417 ανθρώπους, συγκριτικά με τη μη λήψη Ασπιρίνης.

(Οι αιμορραγίες ήταν ενδοκρανιακές: 0.8/1000/έτος, του άνω γαστρεντερικού: 1/1000/έτος,  του κάτω γαστρεντερικού: 0.4/1000/έτος)

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1805819?query=featured_home

Συμπερασματικά η προληπτική Ασπιρίνη σε υγιείς ανθρώπους > 65 ετών:

α) σε δόση > 250 mg ημερησίως, μειώνει τους θανάτους από καρκίνο, περισσότερο του γαστρεντερικού συστήματος και ιδίως του παχέως εντέρου.

β) σε δόση 100 mg ημερησίως σε ανθρώπους > 70 ετών δεν ωφελεί στους καρδιαγγειακούς θανάτους, αλλά αυξάνει τις σοβαρές αιμορραγίες κατά περίπου 1 ανά 420 που τη λαμβάνουν.

# Για πιο σίγουρα αποτελέσματα όσον αφορά τη μείωση των καρκίνων χρειάζεται να ακολουθήσει άλλη μελέτη προ-οπτική, τυχαιοποιημένη, τυφλή, με δόση μισής Ασπιρίνης ημερησίως, συγκριτικά με ψευδοφάρμακο.

https://www.cancer.ca/en/research-horizons/3/1/3/could-aspirin-prevent-cancer/

Η ΑΣΠΙΡΙΝΗ ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΑ ΓΙΑ ΤΑ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ

Για την προληπτική Ασπιρίνη σε καρδιαγγειακά επεισόδια (έμφραγμα, εγκεφαλικό, θάνατος από αυτά) γνωρίζουμε ότι:

# Σε ΜΗ Διαβητικούς, κυρίως ΜΙΚΡΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (ετών > 55 Άντρες, > 60 Γυναίκες), μετά από 5 χρόνια ΔΕΝ παρατηρήθηκε διαφορά συγκριτικά με ψευδοφάρμακο, ενώ αυξήθηκαν στο 2πλάσιο οι γαστρεντερικές αιμορραγίες.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)31924-X/fulltext

# Σε Διαβητικούς > 40 ετών (μέσος όρος 63 ετών), μετά από 7.4 χρόνια, τα σοβαρά καρδιαγγειακά επεισόδια μειώθηκαν κατά 1.1% συγκριτικά με ψευδοφάρμακο αλλά αυξήθηκαν οι σοβαρές αιμορραγίες κατά 0.9%.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1804988

Επισημάνσεις:

α) Πρέπει να περιμένουμε νέα μελέτη για να δούμε αν η προληπτική χορήγηση Ασπιρίνης σε ΜΗ Διαβητικούς ΜΕΤΡΙΟΥ ΚΑΙ ΜΕΓΑΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ μειώνει τα καρδιαγγειακά επεισόδια.

β) Δεν γνωρίζουμε αν θα είχαμε άλλα αποτελέσματα αν εχορηγείτο μεγαλύτερη δόση Ασπιρίνης σε ανθρώπους > 70 κιλών, όπως έδειξε μια άλλη μελέτη του 2018 στο περιοδικό THE LANCET.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2818%2931133-4/fulltext

Πριν λίγες μέρες (16/12/2019) η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία (AHA) ανακοίνωσε συμβουλές για τη χοληστερίνη της διατροφής, τα αυγά και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Dietary Cholesterol and Cardiovascular Risk. A Science Advisory From the American Heart Association

ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΟΝ ΚΡΟΚΟ ΤΟΥ ΑΥΓΟΥ (δες πιο κάτω)

# Στον υγιή πληθυσμό, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία (ΑΗΑ), συνιστά μέχρι 7 κρόκους ανά εβδομάδα.

# Για όσους όμως έχουν Υπερχοληστεριναιμία, Στεφανιαία νόσο, Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο,  Στένωση καρωτίδων, Αποφρακτική αρτηριοπάθεια κάτω άκρων ή Σ. Διαβήτη ή Καρδιακή ανεπάρκεια, επιτρέπονται μέχρι 3 κρόκοι ανά εβδομάδα.

# Για όσους είναι χορτοφάγοι ή είναι μεγαλύτερης ηλικίας με φυσιολογική χοληστερίνη επιτρέπονται μέχρι 2 κρόκοι/ημέρα.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Για πολλά χρόνια πιστευόταν ότι η χοληστερίνη της διατροφής αυξάνει τη χοληστερίνη του αίματος.

Η χοληστερίνη υπάρχει σε ζωικά τρόφιμα όπως στα κρέατα, στους κρόκους των αυγών, στα τυριά, στα πλήρη γαλακτοκομικά, στα εντόσθια και ιδίως στο μυαλό, στα θαλασσινά κλπ.

Φαίνεται όμως ότι η αύξηση της χοληστερίνης του αίματος γίνεται λόγω της συνύπαρξης στα ίδια τρόφιμα κεκορεσμένων λιπών και χοληστερίνης.

Τα θαλασσινά (ιδίως οι γαρίδες) και τα αυγά είναι εξαιρέσεις, περιέχουν σχεδόν μόνο χοληστερίνη με ελάχιστα κεκορεσμένα λίπη.

[Ανά 100 γραμμάρια άψητα: Χοληστερίνη, σε mg / Κεκορεσμένα λίπη, σε gr:

Γαρίδα: 150/0,  Καλαμάρι: 233/0.36,  Σουπιά: 110/0.2,  Χταπόδι: 45/0.2,  Μύδια: 47/1.2

Πηγή: Αμερικανική Κυβέρνηση: https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/food-search]

Στα 2/3 των ανθρώπων η κατανάλωση φαγητών με χοληστερίνη (διατροφική) προκαλεί μείωση της απορρόφησης χοληστερίνης από το έντερο, μείωση της παραγωγής χοληστερίνης από το ήπαρ (ενδογενής) και αύξηση της αποβολή της μέσω της χολής, οπότε δεν υπάρχει μεταβολή της ολικής χοληστερίνης, της  LDL και της HDL στο αίμα.

Στο υπόλοιπο 1/3 των ανθρώπων, αυξάνονται ελαφρά τόσο η LDL όσο και η HDL στο αίμα, όμως ο  λόγος LDL/HDL (δείκτης δημιουργίας αθηρωματικών πλακών) παραμένει σχεδόν αμετάβλητος.(Δες πιο κάτω)

Η ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ LDL

Ο θεμέλιος λίθος για την μείωση-θεραπεία της αυξημένης LDL χοληστερίνης (που προκαλεί τις αθηρωματικές καρδιαγγειακές παθήσεις) είναι οι αλλαγές στην διατροφή, η άσκηση και η μείωση του σωματικού βάρους (Υγιεινο- διαιτητικές αλλαγές) και οπωσδήποτε η διακοπή του καπνίσματος.

Η ΥΓΙΕΙΝΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Παραδείγματα πολύ καλής δίαιτας είναι η παλιά Κρητική Μεσογειακή Δίαιτα,  η Χορτοφαγική δίαιτα (με λήψη επιπλέον βιταμίνης Β12) και η εκκλησιαστική νηστεία.

# Μεγάλης σημασίας είναι η ΑΝΤΙΚΑΤΑΣΤΑΣΗ των κεκορεσμένων ζωικών ΛΙΠΩΝ, με φυτικά λάδια και κυρίως με ελαιόλαδο.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται ότι η αντικατάσταση του 5% της ενέργειας των Κεκορεσμένων Λιπαρών (SFA) με Μονοακόρεστα (MUFA) ή Πολυακόρεστα (PUFA) ή Υδατάνθρακες από Σπόρους ολικής αλέσεως (σιτηρά- καστανό ρύζι), μειώνει τις Καρδιαγγειακές παθήσεις.

# ΑΥΞΑΝΟΥΜΕ την κατανάλωση θαλασσινών (ιδίως λιπαρών ψαριών / Ω-3 λιπαρά), μη αμυλωδών λαχανικών, φρούτων (αντιοξειδωτικά και φυτικές ίνες), οσπρίων, σπόρων όπως π.χ. κολοκυθόσπορων (άψητων και ανάλατων), γαλακτοκομικών με λίγα λιπαρά και χρησιμοποιούμε αναποφλοίωτα  δημητριακά και ρύζι και πουλερικά χωρίς πέτσα.

Το ελαιόλαδο και τα μη τροπικά λάδια σε υγρή μορφή, η μαγιονέζα και τα αυγά και οι ξηροί καρποί (άψητοι και ανάλατοι) συστήνονται σε μέτριες ποσότητες για να μην αυξηθεί το σωματικό βάρος.

# Επίσης πρέπει να ΜΕΙΩΘΕΙ ΣΤΟ ΕΛΑΧΙΣΤΟ  η κατανάλωση:

α) ΚΕΚΟΡΕΣΜΕΝΩΝ ΛΙΠΑΡΩΝ (βρίσκονται στο μοσχάρι, αρνί, χοιρινό, πέτσα πουλερικών, τυρί και στα υπόλοιπα πλήρη γαλακτοκομικά, στο βούτυρο, σε ορισμένα τροπικά λάδια όπως coconut oil, palm oil κλπ) και

β) “εξευγενισμένων” απλών υδατανθράκων.

# Επιπλέον πρέπει να μηδενιστεί η κατανάλωση ΤΡΑΝΣ ΛΙΠΑΡΩΝ (κυρίως τα μερικώς υδρογονωμένα στερεοποιημένα λάδια). Τα τρανς λιπαρά πέρα από την αύξηση της LDL («κακή») προκαλούν και μείωση της HDL («καλή») χοληστερίνης.

Υπ’ όψιν ότι πολλά ΕΤΟΙΜΑ τρόφιμα όπως σνακς, τηγανιτά, κέικς, μπισκότα, πάστες, πίτες, κράκερς, ντόνατς, κρουασάνς, κλπ. περιέχουν τρανς και κεκορεσμένα λιπαρά, γι’ αυτό πρέπει να ελέγχουμε την ετικέτα τους. Τα τηγανητά (κυρίως έξω από το σπίτι) περιέχουν συνήθως τρανς λιπαρά γι’ το πρέπει να αποφεύγονται.

# Η Χοληστερίνη στη διατροφή πρέπει να είναι <300 mg/ημέρα ιδίως σε όσους έχουν αυξημένη LDL.

ΤΑ ΑΥΓΑ

Σε ένα μεσαίο αυγό (περίπου 50 γραμμαρίων) υπάρχουν περίπου 70 θερμίδες, 175 mg χοληστερίνης και λιγότερο από 2 γραμμάρια κεκορεσμένου λίπους.

Το αυγό στο ασπράδι του περιέχει υψηλής αξίας πρωτεΐνη στον δε κρόκο του περιέχει Χολίνη (χρειάζεται για τον μεταβολισμό και τους μυς), βιταμίνες D, Α και Β12, Lutein και Zeaxanthin (θεωρούνται καλές για μάτια) Σελήνιο κλπ.

Για τα ασπράδια χωρίς τον κρόκο, το όριο κατανάλωσης είναι όσο επιτρέπεται για τις πρωτεΐνες αν δεν γίνει κατανάλωση άλλης μορφής πρωτεϊνών.

Για παράδειγμα αν επιτρέπεται κατανάλωση 1800 θερμίδων, το 15% των ολικών θερμίδων από πρωτεΐνες = περίπου 270 θερμίδες = 67 γραμμάρια πρωτεΐνης/ ημέρα (4 θερμίδες ανά 1 γραμμάριο καθαρής πρωτεΐνης).

Όμως σε χρόνια Νεφρική νόσο, δεν επιτρέπονται περισσότερα από 40-50 γραμμάρια καθαρής πρωτεΐνης/ημέρα.

Το μέτριο αυγό περιέχει περίπου 3.5 γραμμάρια πρωτεΐνης στο ασπράδι και περίπου 2.5 γραμμάρια στον κρόκο. Έτσι αν δεν γίνει κατανάλωση άλλων πρωτεϊνών, επιτρέπονται μέχρι 15 ασπράδια και ένας κρόκος τη μέρα.

 Ένα εργαλείο στο διαδίκτυο βοηθά να υπολογιστούν οι ανάγκες σε θερμίδες, ανάλογα με την ηλικία το ύψος και το βάρος:

https://www.calculator.net/calorie-calculator.html# (Πατούμε το Metric Units)

ΑΥΓΑ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

### Γενικά τα αυγά ΔΕΝ σχετίζονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Όσον αφορά τα ισχαιμικά εγκεφαλικά είτε δεν αυξάνουν τον κίνδυνο (είτε και τον μειώνουν, σε δόση > 7 αυγά/εβδομάδα).

Όσον αφορά τα εμφράγματα, δεν αυξάνουν τον κίνδυνο.

# Αν αντικατασταθούν δε οι θερμίδες από το κόκκινο κρέας (του χοιρινού συμπεριλαμβανομένου) και από το επεξεργασμένο κρέας με ίσες θερμίδες από αυγά (ή λιπαρά ψάρια ή τυρί με λίγα λιπαρά ή γιαούρτι με λίγα λιπαρά),  μειώνεται ο κίνδυνος κατά 20% περίπου.

ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΚΡΟΚΩΝ

### Έτσι στον υγιή πληθυσμό, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία (ΑΗΑ), συνιστά μέχρι 7 κρόκους ανά εβδομάδα.

### Για όσους όμως έχουν Υπερχοληστεριναιμία, Στεφανιαία νόσο, Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο,  Στένωση καρωτίδων, Αποφρακτική αρτηριοπάθεια κάτω άκρων ή Σ. Διαβήτη ή Καρδιακή ανεπάρκεια, επιτρέπονται μέχρι 3 κρόκοι ανά εβδομάδα.

### Για όσους είναι χορτοφάγοι ή είναι μεγαλύτερης ηλικίας με φυσιολογική χοληστερίνη επιτρέπονται μέχρι 2 κρόκοι/ημέρα.

Το ίδιο ισχύει για 85 γραμμάρια γαρίδες που αντιστοιχούν σε ένα αυγό (αυτές έχουν περίπου 160 γραμμάρια χοληστερίνης και σχεδόν μηδέν κεκορεσμένα λιπαρά).

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΗ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ

Η Χοληστερίνη (είδος λιπιδίου) είναι φίλος αν κυκλοφορεί στο αίμα σε χαμηλά επίπεδα, γιατί χρειάζεται για την καλή λειτουργία του οργανισμού και εχθρός αν κυκλοφορεί στο αίμα σε αυξημένες τιμές, γιατί δημιουργεί αθηρωματικές πλάκες στις αρτηρίες της καρδιάς που οδηγούν σε έμφραγμα.

Η χοληστερίνη χρειάζεται κυρίως για την κατασκευή και καλή λειτουργία της μεμβράνης που περιβάλλει τα κύτταρα μας και για την παραγωγή ορμονών όπως ανδρογόνων και οιστρογόνων, κορτιζόνης, αλδοστερόνης. Eπίσης χρειάζεται για την παραγωγή βιταμίνης D, για την παραγωγή χολής, για το σχηματισμό των περιβλημάτων των νευρικών κυττάρων κ.λ.π.

Η χοληστερίνη που κυκλοφορεί στο αίμα μας, προέρχεται σε μικρό μόνο ποσοστό, περίπου 25%, από τα φαγητά. Το υπόλοιπο 75% παράγεται κυρίως από τα κύτταρα του ήπατος.

Η χοληστερίνη (από το ήπαρ και το φαγητό) δεν μπορεί να κυκλοφορήσει στο αίμα μόνη της, έτσι κυκλοφορεί συνδεδεμένη σε λιποπρωτεΐνες σε 5 μορφές (χυλομικρά, VLDL, IDL, LDL και HDL).

Οι σπουδαιότερες από αυτές είναι η “καλή” χοληστερίνη ή HDL και η “κακή” χοληστερίνη ή LDL.

Οι Λιποπρωτεΐνες είναι σωματίδια, κυρίως σφαιρικά, που αποτελούνται από Χοληστερίνη (ελεύθερη και εστεροποιημένη), Τριγλυκερίδια, Φωσφολιπίδια και Πρωτεΐνες (Απo-πρωτεΐνες).

Η LDL εισχωρεί κάτω από το ενδοθήλιο των αγγείων (μαζί με τις άλλες που προέρχονται από το ήπαρ) και δημιουργεί τις αθηρωματικές πλάκες.

Η HDL χοληστερίνη είναι αυτή που απομακρύνεται από τις αθηρωματικές πλάκες και επιστρέφει στο ήπαρ (αντίστροφη μεταφορά χοληστερίνης).

Κυρίως η αυξημένη LDL Χοληστερίνη στο αίμα δημιουργεί τα Εμφράγματα (θανατηφόρα και μη), το Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο, τη  Στένωση καρωτίδων, την Αποφρακτική αρτηριοπάθεια κάτω άκρων κλπ.

Έχει υπολογιστεί ότι κάθε 38 mg/dL μείωσης της LDL σχετίζεται 20–25%, μείωση της καρδιακής θνητότητας και των μη θανατηφόρων εμφραγμάτων.

Επίσης από το ήπαρ παράγεται η Λιποπρωτεΐνη α (Lp a) που είναι περισσότερο επιβλαβής από την LDL χοληστερίνη (πέρα από τη δημιουργία αθηρωματικών πλακών, αυξάνει επιπλέον τη δημιουργία θρόμβων).

ΟΙ ΟΜΑΔΕΣ ΤΩΝ ΤΡΟΦΙΜΩΝ

Οι ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΕΣ θα πρέπει να προσφέρουν περίπου το 50% των ολικών θερμίδων, καλύτερα δε να είναι χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη (δηλαδή να μην αυξάνουν απότομα τη γλυκόζη στο αίμα).

Προτιμούνται στα τρόφιμα με πολλές φυτικές ίνες, (άπεπτοι υδατάνθρακες) και θα πρέπει να λαμβάνονται τουλάχιστον 40 γραμμάρια ημερησίως, από τις οποίες οι μισές πρέπει να είναι διαλυτές ίνες.

Η β-γλυκάνη πρέπει να καταναλώνεται >3 γραμμάρια ημερησίως (φυτική ίνα από τη βρώμη και το κριθάρι).

Οι ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ θα πρέπει να προσφέρουν περίπου το 15% των ολικών θερμίδων (αν υπάρχει νεφρική ανεπάρκεια, το ποσοστό μειώνεται) και θα προέρχονται κυρίως από ψάρια και θαλασσινά, πουλερικά (χωρίς πέτσα), όσπρια, ξηρούς καρπούς, τυριά με χαμηλά λιπαρά, σόγια και αυγά.

Τα ΛΙΠΗ δεν πρέπει να προσφέρουν περισσότερο από το 35% των ολικών θερμίδων. Τα κεκορεσμένα (ζωικά λίπη), λιγότερο από το 7%, τα trans λιπαρά οξέα (κυρίως τα μερικώς υδρογονωμένα φυτικά λάδια) στο ΜΗΔΕΝ, τα πολυακόρεστα (π.χ. αραβοσιτέλαιο, λιπαρά ψάρια) το 12% και τα μονοακόρεστα (πχ. ελαιόλαδο) 16%.

Απαραίτητα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα είναι τα ωμέγα-3 (α-Λινολεϊκό οξύ, ΕΡΑ, DHA / βρίσκονται κυρίως στα λιπαρά ψάρια, τα καρύδια, τους κολοκυθόσπορους, στα αυγά) και τα ωμέγα-6 (Λινολεϊκό οξύ > Αραχιδονικό οξύ / βρίσκονται κυρίως στο αραβοσιτέλαιο, στους ηλιόσπορους, στα αυγά).

Οι φυτικές στερόλες/στανόλες πρέπει να καταναλώνονται > 2 γραμμάρια/ημέρα (εμποδίζουν την απορρόφηση χοληστερίνης από το έντερο / βρίσκονται σε φυτικά λάδια, ξηρούς καρπούς, όσπρια κλπ).

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIR.0000000000000743

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz455/5556353#165442471

https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIR.0000000000000678

Για το άρθρο ο καρκίνος πατήστε: εδώ

Για το άρθρο η θεραπεία του καρκίνου πατήστε: εδώ

Υπάρχει σχέση ανάμεσα στον Καρκίνο και στις Καρδιαγγειακές παθήσεις (π.χ. Έμφραγμα, Εγκεφαλικό) ?

Οι δύο μάστιγες της ανθρωπότητας “συνδέονται” μέσω δυο μηχανισμών, της φλεγμονής από τη μια και των μεταλλάξεων ορισμένων κυττάρων του μυελού των οστών από την άλλη.

1) Η φλεγμονή προκαλεί και τα δύο, καρκίνο και αθηρωμάτωση (Έμφραγμα – Εγκεφαλικό).

2) Επίσης ορισμένες μεταλλάξεις στο DNA αιμοποιητικού αρχέγονου κυττάρου του μυελού των οστών (CHIP ή clonal haematopoiesis ) προκαλούν καρκίνο του αίματος και Έμφραγμα – Εγκεφαλικό (αθηρωμάτωση).

Η ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΣΥΜΜΕΤΕΧΕΙ ΣΤΗ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΤΟΣΟ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ, ΟΣΟ ΚΑΙ ΤΗΣ ΑΘΗΡΩΜΑΤΩΣΗΣ

Α) Η φλεγμονή μέσω του NLRP3 inflammasome (μεγάλο πολύπλοκο πολυπρωτεϊνικό σύμπλεγμα της εγγενούς ανοσίας) και των Κυτοκινών (Ιντελευκινών) IL-1β και IL-18 συμμετέχει στη δημιουργία, εξέλιξη και μετάσταση ορισμένων καρκίνων (ιδίως όσων οφείλονται σε φλεγμονή) όπως του πνεύμονα, του μαστού, του μελανώματος, του στομάχου, του προστάτη, του ακανθοκυτταρικού στο κεφάλι και λαιμό (HNSCC) κλπ.

(Υπ’ όψιν ότι σε μερικούς καρκίνους το NLRP3 inflammasome, δρα προστατευτικά.)

Β) Η αθηρωματική πλάκα δημιουργείται από τη φλεγμονή που προκαλεί η είσοδος LDL χοληστερίνης κάτω από το ενδοθήλιο και τη μετατροπή της σε οξειδωμένη LDL (ox-LDL).
Η τελευταία θεωρείται εχθρική για τον οργανισμό και έτσι επιστρατεύονται μονοκύτταρα από το αίμα που μετατρέπονται σε μακροφάγα κύτταρα για να “φάνε” την ox-LDL.

Η φλεγμονή στην αρχή είναι προστατευτική ώστε να εξουδετερωθεί από τα μακροφάγα, ο “εισβολέας” ox LDL, όμως αργότερα στην πορεία μπορεί να εξελιχθεί σε συνεχή- χρόνια φλεγμονή.

Η ox-LDL και οι κρύσταλλοι Χοληστερίνης που είναι μέσα στα Μακροφάγα προκαλούν την παραγωγή των φλεγμονωδών Κυτοκινών Ιντελευκίνης IL-1β και IL-18, μέσω του NLRP3 inflammasome.

Γ) Yπ’ όψιν ότι η φλεγμονή επιτείνεται αν υπάρχει παχυσαρκία. Αυτή προκαλεί ήπια χρόνια φλεγμονή στον οργανισμό μέσω έκκρισης Λιποκυτοκινών (Adipokines) από τον λιπώδη ιστό και τα λιποκύτταρα.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imm.13046

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2018.03028/full

https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-018-0900-3

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.118.311916

# Μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι σε ανθρώπους με καρκίνο του παχέως εντέρου που είχαν αυξημένο σπλαχνικό λίπος ήταν αυξημένος ο κίνδυνος Καρδιαγγειακών επεισοδίων (Εμφραγμάτων και Ισχαιμικών Εγκεφαλικών).

Το σπλαχνικό λίπος αρχίζει να προκαλεί τη διαδικασία της φλεγμονής και έτσι αυξάνεται ο κίνδυνος Καρδιαγγειακών επεισοδίων και καρκίνου του παχέως εντέρου.

https://jamanetwork.com/journals/jamaoncology/article-abstract/2733794

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2018.02918/full

ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΝΑΝΤΙΟΝ ΤΗΣ ΑΘΗΡΩΜΑΤΩΣΗΣ ΚΑΙ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Ορισμένα φάρμακα που μειώνουν τη φλεγμονή δρούν εναντίον τόσο της αθηρωμάτωσης όσο και του καρκίνου

Για παράδειγμα η Canakinumab (Ilaris) που καταπολεμά τη φλεγμονή βρέθηκε ότι μειώνει τα καρδιαγγειακά επεισόδια κατά 14% (σχετική μείωση) ανά έτος και επίσης ότι μειώνει τους θανατηφόρους καρκίνους κατά 0.33% (απόλυτη μείωση) ανά έτος και ιδίως τον καρκίνο του πνεύμονα !!

Η Canakinumab σταματά τη δράση της Ιντερλευκίνης IL-1β που είναι η “μητέρα” των υπόλοιπων Ιντερλευκινών που σχετίζονται με την πρόκληση φλεγμονής.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1707914

ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΙΣ ΣΕ ΚΥΤΤΑΡΑ ΤΟΥ ΜΥΕΛΟΥ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ (CHIP) ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΚΑΡΚΙΝΟ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΕΜΦΡΑΓΜΑ – ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ

Η clonal haematopoiesis of indeterminate potential ή CHIP = Μετάλλαξη (που δεν μεταφέρεται στους απογόνους) στο DNA αιμοποιητικού αρχέγονου βλαστοκυττάρου του μυελού των οστών, που οδηγεί σε νέο, ακριβώς ίδιο, πληθυσμό κυττάρων στο αίμα με την ίδια μετάλλαξη (κλώνοι).

Η clonal haematopoiesis αυξάνεται με την ηλικία και παρουσιάζεται περίπου στο 15% όσων είναι πάνω από 65 χρονών. (Φαίνεται με ανάλυση DNA στο αίμα)

Τα λευκοκύτταρα κλώνοι στο αίμα είναι πολυμορφοπύρηνα ή λεμφοκύτταρα ή μονοκύτταρα με διαφοροποιημένη λειτουργικότητα από τα φυσιολογικά.

Όσοι παρουσιάζουν clonal haematopoiesis έχουν 10πλάσια την πιθανότητα για καρκίνο του αίματος (π.χ. λευχαιμία, λέμφωμα, μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο) και 2πλάσια την πιθανότητα Καρδιαγγειακών επεισοδίων (Έμφραγμα, Εγκεφαλικό, ίσως Θρομβοεμβολικά επεισόδια).

Όσοι έχουν CHIP διατρέχουν σχεδόν 1% ανά έτος κίνδυνο εξέλιξης σε καρκίνο του αίματος.

### Στην ουσία όσοι έχουν clonal haematopoiesis, έχουν ένα νέο παράγοντα κινδύνου, άγνωστο μέχρι τώρα στην Ιατρική και ισχυρότερο από τους υπόλοιπους γνωστούς παράγοντες.

Σε μια μελέτη βρέθηκε ότι σε ύπαρξη βαρείας (αγγειογραφικά) στεφανιαίας νόσου, υπάρχει CHIP στο 18.2%. (Ενώ σε υπέργηρους, > 100 ετών, υπάρχει CHIP μόνο στο 2.5%).

H μετάλλαξη σε όσους είχαν στεφανιαία εντοπίστηκε στο 85% των περιπτώσεων στο γονίδιο TET2

http://www.bloodjournal.org/content/130/Suppl_1/1144?sso-checked=true

Όσον αφορά την CHIP  και την Καρδιακή ανεπάρκεια (κυρίως ισχαιμικής αιτιολογίας) η μετάλλαξη των γονιδίων TET2 και DNMT3A την επιταχύνει και την επιδεινώνει (μέσω του NLRP3 inflammasome).

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109717420390?via%3Dihub

https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2718498

Όσον αφορά στα Καρδιαγγειακά επεισόδια φαίνεται ότι η clonal haematopoiesis ίσως δρα μέσω μείωσης της επιδιόρθωσης των ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων και ευκολότερης διείσδυσης των μονοκυττάρων κάτω από το ενδοθήλιο.

Επίσης δρα και με αύξηση της φλεγμονής μέσω του NLRP3 inflammasome που είναι μέσα στα Μακροφάγα και αυξημένη παραγωγή των φλεγμονωδών Κυτοκινών, Ιντελευκίνης IL-1β και IL-18.

Για παράδειγμα, η μετάλλαξη V617F στο γονίδιο JAK2,  παρουσιάζει 12πλάσιο κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού και επιπλέον βρίσκεται συχνά στα μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα (π.χ. χρόνια μυελογενής λευχαιμία, αληθής πολυκυτταραιμία, ιδιοπαθής θρομβοκυτταραιμία, Χρόνια ιδιοπαθής μυελοΐνωση κλπ.).

Βάσει των πιο πάνω βλέπουμε ότι η Ιατρική συνεχίζει να γνωρίζει νέα πράγματα, αλλά είναι τόσο πολύπλοκο το σώμα, που δεν γνωρίζουμε αν ποτέ θα τα μάθει όλα.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1701719?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dwww.ncbi.nlm.nih.gov

https://annals.org/aim/article-abstract/2683000/clonal-hematopoiesis-confers-predisposition-both-cardiovascular-disease-cancer-newly-recognized

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034392

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2017.00216/full

https://academic.oup.com/cardiovascres/article/115/5/824/5369230

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1701719

https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-018-0900-3

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00271/full

Μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι η λήψη τουλάχιστον 25 γραμμαρίων φυτικών ινών τη μέρα προστατεύει από θανάτους, Στεφανιαία νόσο (Έμφραγμα), Εγκεφαλικό, Σ. Διαβήτη τύπου 2, και καρκίνο του παχέως εντέρου.

https://www.thelancet.com/…/PIIS0140-6736(18)31809…/fulltext

Οι φυτικές ίνες βρίσκονται στα φρούτα, τα λαχανικά, τους ξηρούς καρπούς (άψητους και ανάλατους), τους κολοκυθόσπορους (άψητο και ανάλατο πασατέμπο) και τους ηλιόσπορους, τα όσπρια και τους σπόρους των δημητριακών και του ρυζιού χωρίς επεξεργασία (π.χ. σιτάρι, βρώμη, καστανό ρύζι, κινόα).

[Στα επεξεργασμένα υπάρχει μόνο το ενδοσπέρμιο, χωρίς το φύτρο (germ) και το περίβλημα-πίτουρο (bran).]

Γνωρίζουμε από παλιότερα ότι η πρόσληψη φυτικών ινών, που είναι άπεπτοι υδατάνθρακες, θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 40 γραμμάρια ημερησίως, από τις οποίες οι μισές πρέπει να είναι διαλυτές.

Οι διαλυτές φυτικές ίνες βρίσκονται κυρίως στα φασόλια, στις φακές, τα μπιζέλια, τον αρακά, τα κρεμμύδια, τους ξηρούς καρπούς, τα δαμάσκηνα, τα πορτοκάλια, τα μήλα, τα αχλάδια, τα μούρα, το καλαμπόκι και αλλού.

Οι φυτικές ίνες καθυστερούν την απορρόφηση της γλυκόζης και μειώνουν την απορρόφηση των λιπών. Έτσι με αυτά τα φαγητά γίνεται καλύτερη ρύθμιση του ζαχάρου και της χοληστερίνης του αίματος, δεν πεινούμε εύκολα και επιπλέον υποβοηθείται και η κίνηση του εντέρου.

Η Ασπιρίνη πέρα από πολύ καλό Αντιφλεγμονώδες φάρμακο, είναι επιπλέον και Αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο που μειώνει τη δημιουργία θρόμβων.

Αυτή η δράση της χρησιμοποιείται στη Σταθερή Στεφανιαία Νόσο, σε Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο, σε τοποθέτηση Stent, μετά από Εγχείρηση Bypass, μετά από Ισχαιμικό Εγκεφαλικό επεισόδιο, σε Αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων (δευτερογενής πρόληψη) κλπ..

Όμως η προληπτική αποτελεσματικότητα της Ασπιρίνης (πρωτογενής πρόληψη) για να μην γίνει 1^ο έμφραγμα ή 1^ο εγκεφαλικό ακόμη διερευνάται.

Πριν μερικές μέρες δημοσιεύτηκαν δυο μελέτες για την προληπτική χρησιμοποίηση Ασπιρίνης (100 mg), η μία σε Διαβητικούς (ASCEND) και η άλλη σε ΜΗ Διαβητικούς (ARRIVE).

Μια 3^η μελέτη (ASPREE) σε υγιείς ανθρώπους άνω των 70 ετών, έδειξε παρόμοια αποτελέσματα. Δηλαδή η προληπτική χορήγηση Ασπιρίνης, σ’ αυτούς μετά από 4.7 χρόνια, δεν πρόσφερε κανένα όφελος, ενώ αντίθετα αυξήθηκαν οι μείζονες αιμορραγίες από τα 6.2 στα 8.6 ανά 1000 ανά έτος.

# Μελέτη ASCEND: Όσον αφορά την προληπτική χορήγηση Ασπιρίνης σε Διαβητικούς > 40 ετών (μέσος όρος 63 ετών), μετά από 7.4 χρόνια τα σοβαρά καρδιαγγειακά επεισόδια (έμφραγμα, εγκεφαλικό, θάνατος από αυτά) μειώθηκαν κατά 1.1% (8.5% vs 9.6%) συγκριτικά με ψευδοφάρμακο (απόλυτη μείωση) αλλά αυξήθηκαν οι σοβαρές αιμορραγίες κατά 0.9% (4.1% vs 3.2%) συγκριτικά με ψευδοφάρμακο (απόλυτη αύξηση).

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1804988

# Μελέτη ARRIVE: Όσον αφορά την προληπτική χορήγηση Ασπιρίνης σε ΜΗ Διαβητικούς, τελικά ΚΥΡΙΩΣ ΜΙΚΡΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ (ετών > 55 Άντρες, > 60 Γυναίκες), μετά από 5 χρόνια ΔΕΝ παρατηρήθηκε διαφορά στα σοβαρά καρδιαγγειακά επεισόδια (ασταθής στηθάγχη, έμφραγμα, εγκεφαλικό, θάνατος από αυτά) συγκριτικά με ψευδοφάρμακο (περίπου 4.4%) ενώ αυξήθηκαν στο 2πλάσιο οι γαστρεντερικές αιμορραγίες (0.97% vs 0.46%).

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)31924-X/fulltext

Δύο παρατηρήσεις: πρέπει να περιμένουμε νέες μελέτες για να δούμε αν η προληπτική χορήγηση Ασπιρίνης σε ΜΗ Διαβητικούς ΜΕΤΡΙΟΥ ΚΑΙ ΜΕΓΑΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ μειώνει τα καρδιαγγειακά επεισόδια.

Δεν γνωρίζουμε αν θα είχαμε άλλα αποτελέσματα αν εχορηγείτο μεγαλύτερη δόση Ασπιρίνης σε ανθρώπους > 70 κιλών, όπως έδειξε μια άλλη μελέτη πριν ένα μήνα στο περιοδικό THE LANCET

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2818%2931133-4/fulltext

Μια πρόσφατη διατροφική μελέτη από την Ισπανία επιβεβαιώνει για ακόμη μια φορά την ευεργετική δράση της παλιάς (δεκαετίας του 1950-60) καλής Κρητικής Μεσογειακής διατροφής στη μείωση των Καρδιαγγειακών επεισοδίων.

Συγκεκριμένα, μετά από 4.8 χρόνια παρακολούθησης βρέθηκε ότι όσοι έχουν αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο και καταναλώνουν ελαιόλαδο ή/και ξηρούς καρπούς, παρουσιάζουν λιγότερα εμφράγματα και εγκεφαλικά (θανατηφόρα ή μη).

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1800389

Η διαφορά με τη δίαιτα των αναπτυγμένων κρατών της Ευρώπης και Αμερικής είναι η ΑΝΤΙΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΩΝ ΚΕΚΟΡΕΣΜΕΝΩΝ ΛΙΠΩΝ (ζωικά) ΜΕ ΤΟ ΕΛΑΙΟΛΑΔΟ (μονοακόρεστο), η συχνότερη κατανάλωση θαλασσινών (Ω-3 λιπαρά) η μεγάλη κατανάλωση λαχανικών και φρούτων (αντιοξειδωτικά και φυτικές ίνες) όπως και οσπρίων. Επίσης η χρησιμοποίηση αναποφλοίωτων δημητριακών, ξηρών καρπών (άψητων και ανάλατων) και η καθημερινή λήψη μικρής ποσότητας κρασιού.

Υπ’ όψιν ότι ανάλογα ευνοϊκά αποτελέσματα υπάρχουν και με την εκκλησιαστική νηστεία.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11138441

Πάντως η κατανάλωση του ελαιολάδου πρέπει να γίνεται με μέτρο, γιατί αν πάρουμε κιλά, θα έχουμε αντίθετα αποτελέσματα.

Τα λίπη δεν πρέπει να προσφέρουν περισσότερο από το 35% των ολικών θερμίδων. Τα κεκορεσμένα (ζωικά λίπη), λιγότερο από το 6%, τα trans λιπαρά οξέα, στο μηδέν, τα πολυακόρεστα (π.χ. αραβοσιτέλαιο) στο 11% και τα μονοακόρεστα (πχ. ελαιόλαδο) στο 18%.
Για παράδειγμα, αν κάποιος χρειάζεται 1500 θερμίδες την ημέρα, θα πάρει τις 270 θερμίδες από το ελαιόλαδο, που αντιστοιχεί σε 34 γραμμάρια ελαιολάδου (8 θερμίδες ανά γραμμάριο).

Σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη μόνο το συμπλήρωμα του φυλλικού οξέως και των συμπλεγμάτων βιταμίνης Β12 και Β6 προσφέρουν κάποιο όφελος στις καρδιαγγειακές παθήσεις (κυρίως στα εγκεφαλικά επεισόδια).

Τα αντιοξειδωτικά όπως και η νιασίνη (σε συνδυασμό με στατίνη) αντίθετα αυξάνουν την συνολική θνητότητα.

Όλα τα υπόλοιπα (βιταμίνη C, D, β-καροτένη, Ασβέστιο και Σελήνιο) δεν προσφέρουν όφελος ή βλάβη.

http://www.onlinejacc.org/content/71/22/2570

Επίσης γνωρίζουμε από παλαιότερη δήλωση του USPSTF, ότι  δεν υπάρχει όφελος από τα συμπληρώματα με β- καροτίνη και βιταμίνη Ε.

Επίσης το USPSTF εφιστά την προσοχή σε πιθανό, αλλά σπάνιο, κάταγμα του ισχίου από συμπλήρωμα Βιταμίνης Α και σε μικρή αύξηση της πιθανότητας καρκίνου του προστάτη από το φυλλικό οξύ.

http://annals.org/aim/fullarticle/1832969

Γενικά ενθαρρύνεται η πρόσληψη των αναγκαίων βιταμινών και ιχνοστοιχείων μέσω των φρούτων και των λαχανικών και όχι μέσω των συμπληρωμάτων.

Η προσθήκη μικρής δόσης ενός από τα νέα αντιπηκτικά, της Rivaroxaban (Xarelto- 2.5 mg επί 2/ημέρα) επιπλέον της Ασπιρίνης, σε  ανθρώπους με σταθερή στεφανιαία νόσο (ή με περιφερική αποφρακτική αρτηριοπάθεια- PAD), μειώνει τα εμφράγματα, τα εγκεφαλικά και τους θανάτους από αυτά κατά 24% (σχετική μείωση). Η σύγκριση έγινε με άλλη ομάδα όπου εχορηγείτο Ασπιρίνη μόνη της.

Μελέτη COMPASS– Πανευρωπαϊκό Καρδιολογικό Συνέδριο, Αύγουστος 2017.

Η απόλυτη μείωση των ολικών θανάτων ήταν 0.35% ανά έτος, δυστυχώς όμως αυξήθηκαν οι μεγάλες αιμορραγίες (στομάχι- έντερο) κατά 0.6%, σε απόλυτη τιμή, ανά έτος. (Οι ενδοκρανιακές και οι θανατηφόρες αιμορραγίες ήταν ίδιες στις δύο ομάδες).

Η απόλυτη μείωση των καρδιαγγειακών θανάτων ήταν 0.25% ανά έτος και η απόλυτη μείωση των Ισχαιμικών Εγκεφαλικών ήταν 0.35% ανά έτος  (Ίσως λόγω κρυφής κολπικής μαρμαρυγής).

Σε ανθρώπους με σταθερή στεφανιαία νόσο χορηγούμε μικρή δόση Ασπιρίνης (συνήθως 100 mg/ημέρα) για να αποτρέπεται η δημιουργία αιμοπεταλιακών θρόμβων και έτσι μειώνεται η πιθανότητα εμφράγματος. (Στην PAD, η Ασπιρίνη χορηγείται για να μειωθεί η πιθανότητα ξαφνικής απόφραξης της αρτηρίας του κάτω άκρου και ταυτόχρονα η πιθανότητα εμφράγματος και εγκεφαλικού).

Η Rivaroxaban δρα στον παράγοντα Χa εμποδίζοντας τελικά την μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες, που μαζί με τον αιμοπεταλιακό θρόμβο (και ερυθροκύτταρα) σχηματίζουν τον ερυθρό θρόμβο. Αυτή χορηγείται κυρίως σε ανθρώπους με Κολπική Μαρμαρυγή.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1709118#t=article

Σύμφωνα με τον Eugene Braunwald θα χρειαστεί να ακολουθήσει σύγκριση διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής vs πολύ μικρής δόσης αναστολέα του παράγοντα Χa της πήξεως (Rivaroxaban ή Αpixaban- Eliquis) και vs αναστολέων των υποδοχέων των αιμοπεταλίων P2Y12 (π.χ Κλοπιδογρέλης) + αναστολέα του παράγοντα Χa της πήξης.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe1710241

Πριν λίγες μέρες η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία (ΑΗΑ) μαζί με την Aμερικανική Εταιρία Εγκεφαλικών (ΑSA) εξέδωσαν δήλωση για τα Σιωπηλά Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια (ΣΑΕΕ) και την πρόληψη νέου κλινικού (συμπτωματικού) εγκεφαλικού επεισοδίου.

http://stroke.ahajournals.org/content/early/2016/12/15/STR.0000000000000116

Τα κυριότερα σημεία:

α) Τα ΣΑΕΕ (χωρίς εμφανή συμπτώματα) φαίνονται σε τυχαία εξέταση σε MRI, και όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται η συχνότητα ανεύρεσης τους. Για παράδειγμα παρατηρούνται στο 25% των ανθρώπων άνω των 80 ετών.

β) Για κάθε ένα συμπτωματικό εγκεφαλικό επεισόδιο υπάρχουν 10 ΣΑΕΕ.

 γ) Παρ’ όλο που λέγονται σιωπηλά σχετίζονται με μικρού βαθμού γνωστικά και κινητικά ελλείμματα, με ψυχιατρικές διαταραχές κλπ.

δ) Τα ΣΑΕΕ σχετίζονται με μελλοντικό κίνδυνο άνοιας και συμπτωματικού εγκεφαλικού επεισοδίου (περίπου 2.5 φορές μεγαλύτερο, συγκριτικά με όσους δεν παρουσιάζουν ΣΑΕΕ).

ε) Οι παράγοντες κινδύνου δημιουργίας τους, είναι σχεδόν ίδιοι με των Καρδιαγγειακών επεισοδίων (κάπνισμα, μεγάλη ηλικία, υπέρταση, σ. διαβήτης κλπ.).

ζ) Λόγω της άγνοιας, προς το παρόν, του χειρισμού των ΣΑΕΕ, δεν δικαιολογείται προληπτικός έλεγχος του πληθυσμού με MRI.

 Ειδικότερα, Διαχωρίζουν τα ΣΑΕΕ σε:

1) Σιωπηλά εγκεφαλικά έμφρακτα (ΣΕΕ) από τα οποία το 90% είναι lacunar infarcts (μικρά, ως 1.5 εκατοστό, υποφλοιώδη έμφρακτα).

Στη μελέτη Framingham σε ανθρώπους 62±9 ετών, η συχνότητα τους ήταν 10.7%.

Αυτά βρίσκονται κυρίως σε ανθρώπους με καρδιαγγειακές παθήσεις, εγκεφαλικά και άνοια.

Τα ΣΕΕ σχετίζονται με νέο συμπτωματικό εγκεφαλικό επεισόδιο, όμως δεν γνωρίζουμε αν η χορήγηση Ασπιρίνης, μόνο για την ύπαρξη τους, είναι χρήσιμη.

Σε ύπαρξη τους, η προληπτική θεραπεία είναι ίδια με προηγούμενες οδηγίες των AHA/ASA, για την πρωτογενή πρόληψη ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

http://stroke.ahajournals.org/content/early/2014/10/28/STR.0000000000000046

2) Υπερεντάσεις της λευκής ουσίας (σε MRI) που θεωρούνται αγγειακής αιτιολογίας (white matter hyperintensities – WMHs).

Η επίπτωση τους είναι εν μέρει γενετική και επίσης η μεγάλη ηλικία, ο σ. διαβήτης και η υπέρταση ευνοούν την εμφάνιση τους. Είναι συχνότερα σε ανθρώπους με εγκεφαλικό, άνοια, ημικρανίες και κατάθλιψη μεγάλης ηλικίας.

Εμφανίζονται περίπου στο 16% των ανθρώπων 64 ετών και στο 94% των ανθρώπων 82 ετών.

Οι WMHs σχετίζονται με νέο συμπτωματικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Δεν γνωρίζουμε αν η χορήγηση Ασπιρίνης, μόνο για την ύπαρξη τους, είναι χρήσιμη.

Σε ύπαρξη τους, η προληπτική θεραπεία είναι ίδια με προηγούμενες οδηγίες των AHA/ASA, για την πρωτογενή πρόληψη ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

3) Εγκεφαλικές μικροαιμορραγίες (CMBs) που εμφανίζονται σε ειδική ρύθμιση του MRI και είναι εναποθέσεις αιμοσιδηρίνης.

Αυτές υπάρχουν στο 13% του γενικού πληθυσμού, στο 18% σε ηλικία 60-69 ετών και στο 38% σε μεγαλύτερους των 80 ετών.

Επίσης υπάρχουν στο 35% όσων είχαν ισχαιμικό επεισόδιο και στο 64% όσων είχαν εγκεφαλική αιμορραγία.

Σχετίζονται με μελλοντικά επεισόδια εγκεφαλικής αιμορραγίας και επίσης με μελλοντικά ισχαιμικά επεισόδια.

Σε ύπαρξη τους, η αντιπηκτική θεραπεία και η αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία θα χορηγηθούν κανονικά όπου ενδείκνυνται.

Σε ύπαρξη τους, η προληπτική θεραπεία είναι ίδια με προηγούμενες οδηγίες των AHA/ASA, για την πρωτογενή πρόληψη ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και επιπλέον τηρούνται οι οδηγίες για την πρόληψη ενδοκράνιας αιμορραγίας.

Οι CMBs σχετίζονται μέτρια με συμπτωματική εγκεφαλική αιμορραγία σε περίπτωση θρομβόλυσης για οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, όμως η θρομβόλυση με tPA θα διενεργηθεί κανονικά σε όσους ενδείκνυται.

Βλέπουμε ότι σιγά-σιγά αρχίζουμε να γνωρίζουμε περισσότερα για τα σιωπηλά εγκεφαλικά επεισόδια. Εννοείται ότι σε μερικά χρόνια θα ξέρουμε πολύ περισσότερα.