Ο Κολπικός Πτερυγισμός (Atrial flutter ή AFL) είναι μια γρήγορη Ρυθμική Κολπική Αρρυθμία (250 ως 350 εκπολώσεις/ λεπτό) που δημιουργείται από κύκλωμα μακροεπανεισόδου ηλεκτρικού ρεύματος σχεδόν πάντα στον δεξιό κόλπο της καρδιάς.

Ευτυχώς, συνήθως ο κοιλιακός ρυθμός παρουσιάζει τις μισές μόνο, περίπου 150, ρυθμικές κοιλιακές εκπολώσεις ανά λεπτό. (Δες πιο κάτω)

[Η μακροεπανείσοδος συμβαίνει κυρίως στην περιοχή ανάμεσα στην κάτω κοίλη φλέβα και γύρω από δακτύλιο της τριγλώχινας βαλβίδας, οπότε λέγεται τυπικός αντιωρολογιακός Κολπικός Πτερυγισμός ή CTI (Cavo -Τricuspid Ιsthmus) εξαρτώμενος Κολπικός Πτερυγισμός]

>> Ο Κολπικός Πτερυγισμός μπορεί να δημιουργήσει εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο, θάνατο, καρδιακή ανεπάρκεια και συχνές επισκέψεις στο νοσοκομείο.

>> Ευτυχώς ο τυπικός Κολπικός Πτερυγισμός “θεραπεύεται” σε ποσοστό 90-95% με Ablation [Καταστροφή, με Κάψιμο  (με υψίσυχνο ρεύμα) ή Πάγωμα των περιοχών του δεξιού κόλπου που δημιουργούν την μακροεπανείσοδο]

>> Ο Κολπικός Πτερυγισμός εμφανίζεται περίπου σε 1 ανά 1100 ανθρώπους ανά έτος, και είναι συχνότερος στους άντρες (2.5 φορές περισσότερο από τις γυναίκες) και στις μεγαλύτερες ηλικίες (1 στους 70 στους μεγαλύτερους των 80 ετών και 1 στους 20.000 ανθρώπους τους νεώτερους των 50 ετών).

Η πιθανότητα να παρουσιαστεί Κολπικός Πτερυγισμός είναι μεγαλύτερη σε κάποιον που κάπνιζε (καπνίζει) ή έχει Χρόνια Αναπνευστική Πνευμονοπάθεια ή έχει Βαλβιδοπάθεια, ή έχει Μεσοκολπική Επικοινωνία ή Σ. Διαβήτη ή έχει περάσει Έμφραγμα μυοκαρδίου ή έχει Καρδιακή Ανεπάρκεια ή έχει χειρουργηθεί για διόρθωση συγγενούς καρδιοπάθειας κλπ.

Τα ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ που παρουσιάζει ο άνθρωπος με Κολπικό Πτερυγισμό, εξαρτώνται από την ταχυκαρδία (την συχνότητα της σύσπασης των κοιλιών της καρδιάς) και τις τυχόν καρδιακές παθήσεις που συνυπάρχουν.

Επίσης τα συμπτώματα οφείλονται και στην απώλεια της συμμετοχής των κόλπων στη δύναμη σύσπασης της αριστερής κυρίως κοιλίας της καρδιάς κατά 20% περίπου.

Κάποιος μπορεί να μην αντιλαμβάνεται καθόλου την ύπαρξη του Κολπικού Πτερυγισμού, ενώ κάποιος άλλος πιθανώς να παρουσιάσει δύσπνοια, αδυναμία και εύκολη κούραση στο βάδισμα, αίσθημα παλμών, ζάλη, εμβολικό ισχαιμικό επεισόδιο ή και θάνατο.

Αν κάποιος παρουσιάζει Κολπικό Πτερυγισμό για καιρό, μπορεί να εμφανίσει μυοκαρδιοπάθεια από την ταχυκαρδία, με συμπτώματα Καρδιακής Ανεπάρκειας (δύσπνοια, οίδημα κάτω άκρων κλπ.)

Πάντως άσχετα με την ύπαρξη συμπτωμάτων, υπάρχει ο κίνδυνος να δημιουργηθεί θρόμβος στον αριστερό κόλπο που θα μεταφερθεί στον εγκέφαλο (εμβολικό ισχαιμικό επεισόδιο) ή σε άλλη αρτηρία του σώματος.

>> Οι κολπικές εκπολώσεις (περίπου 300/λεπτό) φαίνονται στις σφαγίτιδες φλέβες ενώ στο ΗΚΓμα δημιουργείται η χαρακτηριστική εικόνα των “δοντιών του πριονιού”.

[Συνήθως αυτά κατευθύνονται προς τα κάτω στις κατώτερες απαγωγές και προς τα πάνω στη V1]

Όμως, ευτυχώς, ο κολποκοιλιακός κόμβος δεν αφήνει όλες τις κολπικές εκπολώσεις (το ηλεκτρικό ρεύμα) να φτάσουν στις κοιλίες και συνήθως περνούν οι μισές (2:1 κολποκοιλιακός αποκλεισμός) οπότε έχουμε γρήγορο ρυθμικό κοιλιακό ρυθμό με 150 περίπου κοιλιακές εκπολώσεις ανά λεπτό (αντί για 300/λεπτό).

Μερικές φορές ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός είναι 3:1 ή 4:1 ή και υψηλότερος οπότε περνούν στις κοιλίες λιγότερες ηλεκτρικές εκπολώσεις, π.χ. 100/λεπτό, 75/λεπτό ή και λιγότερες.

Άλλες φορές μεταβάλλεται συνεχώς ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός οπότε γίνεται τελείως άρρυθμος ο κοιλιακός ρυθμός.

[Σε περιπτώσεις με κοιλιακό ρυθμό περίπου 150 περίπου ανά λεπτό, η μάλαξη του καρωτιδικού κόλπου μειώνει παροδικά τη δίοδο των εκπολώσεων (ηλεκτρισμού) από τον κολποκοιλιακό κόμβο, οπότε γίνεται εμφανέστερος ο Κολπικός Πτερυγισμός]

Ο τυπικός Κολπικός Πτερυγισμός πολλές φορές συνυπάρχει – αλληλοδιαδέχεται με Κολπική Μαρμαρυγή στον ίδιο άνθρωπο. Η Κολπική Μαρμαρυγή παρατηρείται περίπου στο 40% των ανθρώπων πριν από Ablation και μακροχρόνια μετά από αυτήν, περίπου στο 50% .

[Μετά από κατάλυση του κυκλώματος μακροεπανεισόδου του Κολπικού Πτερυγισμού μπορεί να ακολουθήσει Κολπική Μαρμαρυγή. Επίσης η Κολπική Μαρμαρυγή μπορεί να πυροδοτήσει Κολπικό Πτερυγισμό. Ιδίως σε όσους χορηγούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα τύπου Ιc (ή Αμιοδαρόνη) ]

>> Η άμεση ΘΕΡΑΠΕΙΑ με την εμφάνιση του Κολπικού Πτερυγισμού περιλαμβάνει την άμεση μείωση των καρδιακών παλμών με β αναστολέα (ή Διλτιαζέμη ή Βεραπαμίλη) εφ’ όσον δεν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως ή υπόταση. [Αυτά δρουν μειώνοντας τη δίοδο των εκπολώσεων από τον κολποκοιλιακό κόμβο]

Για την αποκατάσταση του φυσιολογικού φλεβοκομβικού ρυθμού μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλέβια Ιbutilide (1–2 mg, με επιτυχία στο 60%) ή Dofetilide (αντιαρρυθμικά φάρμακα της ομάδας ΙΙΙ), εφ’ όσον δεν υπάρχει παράταση του QTc.

[Η Propafenone – Ρυθμονόρμ και η Flecainide – Flecarythm (αντιαρρυθμικά φάρμακα της ομάδας Ic) απαγορεύονται στον Κολπικό Πτερυγισμό]

>> Όμως αν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια (π.χ. υπόταση, δύσπνοια) ή αν αποτύχουν τα φάρμακα στην αποκατάσταση του φυσιολογικού φλεβοκομβικού ρυθμού, διενεργείται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση (20- 50 Jules με επιτυχία στο 90%).

[Σε ύπαρξη μόνιμου βηματοδότη ή εμφυτευμένου απινιδωτή διενεργείται ταχεία κολπική βηματοδότηση]

>>> Η θεραπεία του Κολπικού Πτερυγισμού αν αυτός είναι συμπτωματικός και επανέρχεται ή αν είναι μόνιμος είναι η διενέργεια Ablation της περιοχής που δημιουργεί τον Κολπικό Πτερυγισμό, με επιτυχία 90-95%.

>> Επίσης χορηγούνται αντιπηκτικά για την αποφυγή δημιουργίας θρόμβων στον αριστερό κόλπο.

Χορήγηση αντιπηκτικού φαρμάκου πριν την ανάταξη του Κολπικού Πτερυγισμού σε φλεβοκομβικό ρυθμό, χρειάζεται αν αυτός υπάρχει > 48 ώρες, αν είναι άγνωστης διάρκειας ή αν υπάρχει νόσος της μιτροειδούς βαλβίδας.

Το αντιπηκτικό φάρμακο θα χορηγηθεί για τουλάχιστον 1 μήνα μετά την ανάταξη, και επ’ αόριστον αν υπάρχουν αιτίες για θρομβοεμβολή και αν βρεθεί να συνυπάρχει Κολπική Μαρμαρυγή (αν ο Άντρας έχει  score CHA2DS2-VASc με βαθμό 1 ή περισσότερο και η Γυναίκα έχει βαθμό 2 ή περισσότερο).

[Αν σίγουρα δεν υπάρχει Κολπική Μαρμαρυγή ίσως πρέπει να χορηγείται αντιπηκτικό αν το  score CHA2DS2-VASc είναι για Άντρα βαθμού 2 ή περισσότερο και για Γυναίκα είναι βαθμού 3 ή περισσότερο]

Μετά από επιτυχή Ablation, σε βάθος χρόνου, δυστυχώς μπορεί να εμφανιστεί Κολπική Μαρμαρυγή, όπως αναφέρθηκε πιο πάνω, ενώ επανεμφάνιση Κολπικού Πτερυγισμού παρατηρείται περίπου στο 2% στους 12 μήνες.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36396438/

Σπάνια κατά την Ablation μπορεί να δημιουργηθεί κολποκοιλιακός αποκλεισμός, έμφραγμα, θρομβοφλεβίτιδα (με ή χωρίς πνευμονική εμβολή), εγκεφαλικό επεισόδιο περίπου 1 ανά 290 (ως 500), περικαρδίτιδα ή και θάνατος περίπου 1 ανά 370 (ως 1000).

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/5/655/5556821

Μερικές μελέτες (παρατήρησης, μη τυχαιοποιημένες) μέχρι τώρα έχουν δείξει αύξηση των αιμορραγιών, χωρίς όφελος μείωσης θρομβοεμβολικού κινδύνου από τη μόνιμη χορήγηση αντιπηκτικών,  μετά από ABLATION σε Κολπική Μαρμαρυγή.

(ABLATION σε Κολπική Μαρμαρυγή = Καταστροφή, με Κάψιμο ή Πάγωμα, περιοχών του αριστερού κόλπου της Καρδιάς, γύρω από τις πνευμονικές φλέβες)

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jce.13822

Όμως υπάρχουν και άλλες μελέτες παρατήρησης, που δείχνουν 4-5πλασιασμό των θρομβοεμβολικών επεισοδίων αν διακοπεί η αντιπηκτική θεραπεία μετά από Ablation (σε CHA₂DS₂-VASc score 2 ή περισσότερο). Αν δε είχε προηγηθεί ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, τότε 14πλασιάζεται ο κίνδυνος.

https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2587114

Υπ, όψιν ότι τα επεισόδια ασυμπτωματικής Κολπικής Μαρμαρυγής 5πλασιάζονται μετά από Ablation.

Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία αναφέρει ότι λόγω μη ύπαρξης προ-οπτικών τυχαιοποιημένων μελετών, η χορήγηση αντιπηκτικών μετά τους 3 μήνες από το Ablation θα πρέπει να ακολουθεί τους γενικούς κανόνες, άσχετα από το αποτέλεσμα της Ablation.

Το καλύτερο μέχρι στιγμής εργαλείο για το υπολογισμό του θρομβο-εμβολικού κινδύνου είναι το CHA2DS2-VASc score. Βάσει αυτού αποφασίζουμε αν πρέπει να δοθεί αντιπηκτική θεραπεία, για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία, άσχετα από την υποομάδα της Κολπικής Μαρμαρυγής, χορηγείται:

α) Αν έχει προηγηθεί αγγειακό ή παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

β) Αν στο εργαλείο CHA2DS2-VASc ο Άντρας έχει βαθμό 1 ή περισσότερο και η Γυναίκα βαθμό 2 ή περισσότερο.

# Σε βαθμό εμβολικού κινδύνου 0, σύμφωνα με το πιο πάνω score, ΔΕΝ χορηγείται κανένα αντιπηκτικό φάρμακο ούτε και Αντιαιμοπεταλιακό.

[Επίσης πρέπει να υπολογίζεται ο κίνδυνος αιμορραγίας με το  HAS-BLED score ή με το ORBIT score*

*ORBIT score: (> 75 ετών: 1 βαθμός / Χαμηλός αιματοκρίτης: 2 βαθμοί / Ιστορικό αιμορραγίας: 2 βαθμοί / Μειωμένη νεφρική λειτουργία με eGFR < 60 mL/min: 1 βαθμός / Λήψη αντιαιμοπεταλιακού, π.χ. Ασπιρίνης, Κλοπιδογρέλης κλπ.: 1 βαθμός). Άθροισμα 4 ή περισσότερο = Μεγάλος κίνδυνος αιμορραγίας]

Βάσει της αβεβαιότητας για το συγκεκριμένο θέμα, προτείνεται η διενέργεια προ-οπτικής τυχαιοποιημένης μελέτης με σκοπό τη σίγουρη απάντηση στο ερώτημα.

Μέχρι τότε η χορήγηση αντιπηκτικών μετά τους 3 μήνες από το Ablation θα πρέπει να ακολουθεί τους γενικούς κανόνες, της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας (που αναφέρονται πιο πάνω) και της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρίας (που είναι ίδιες), άσχετα από το αποτέλεσμα της Ablation.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/38/2893/2334964

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000000041#

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΙΣ ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ ΚΑΙ ΤΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

### Για την πήξη και τις θρομβώσεις επισκεφθείτε το αντίστοιχο άρθρο: Η ΠΗΞΗ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ – Η ΑΙΜΟΣΤΑΣΗ – Η ΘΡΟΜΒΩΣΗ

Τα αντιπηκτικά φάρμακα δρούν στους παράγοντες της πήξεως με τελικό αποτέλεσμα τη μειωμένη παραγωγή Ινώδους.

Τα συνήθως χρησιμοποιούμενα είναι το Sintrom, τα νεότερα αντιπηκτικά (NOACs) και οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH).

### Για τα αντιπηκτικά επισκεφθείτε το αντίστοιχο άρθρο: ΤΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

[Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα δρουν εμποδίζοντας τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων και έτσι τη δημιουργία του αιμοπεταλιακού θρόμβου.

Αυτά που χρησιμοποιούμε κυρίως σήμερα είναι η Ασπιρίνη και οι ανταγωνιστές των ADP υποδοχέων των αιμοπεταλίων ή υποδοχέων P2Y_12.

### Για τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα επισκεφθείτε το αντίστοιχο άρθρο: ΤΑ ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ]

Oι επιπλοκές της Ablation για Κολπική Μαρμαρυγή, σχετίζονται και με τον αριθμό – ποσότητα των Ablations που διενεργούνται στο κάθε νοσοκομείο (πέρα από τα χαρακτηριστικά του ασθενούς)

(ABLATION = Καταστροφή, με Κάψιμο ή Πάγωμα, περιοχών του αριστερού κόλπου της Καρδιάς)

Σε όποιο Νοσοκομείο κάνει πάνω από 52 ablations τον χρόνο, παρουσιάζονται στους ασθενείς περίπου οι μισές επιπλοκές (4.5% vs 8.9%) συγκριτικά με όποιο Νοσοκομείο κάνει κάτω από 21 ablations τον χρόνο.

Ειδικότερα οι διατρήσεις του αριστερού κόλπου ήταν περίπου 5πλάσιες, οι θάνατοι ήταν περίπου 2πλάσιοι, τα εγκεφαλικά ήταν περίπου 2πλάσια και οι επαν -είσοδοι στο νοσοκομείο ήταν περίπου 13% προς 9%.

Τα δεδομένα λήφθηκαν από τα εθνικά αρχεία των Η.Π.Α. για 55.000 ablations που έγιναν μεταξύ 2010 και 2014.

https://www.abstractsonline.com/pp8/#!/5753/presentation/30810

Επιτέλους είχαμε τα αποτελέσματα της μελέτης CABANA (τυχαιοποιημένη, ΜΗ τυφλή) που σύγκρινε για 5 χρόνια τη στρατηγική του Ablation συγκριτικά με της αρχικής φαρμακευτικής (Rate ή Rhythm Control) θεραπείας (και Ablation αν χρειαζόταν αργότερα), σε συμπωματικούς ανθρώπους με κολπική μαρμαρυγή (πρόσφατης έναρξης ή μη θεραπευόμενης που χρειαζόταν θεραπεία).

https://www.ahjonline.com/article/S0002-8703(18)30063-2/pdf

Βάσει αυτών η Ablation ΔΕΝ υπερτερεί της φαρμακευτικής θεραπείας στην κολπική μαρμαρυγή όσον αφορά τα καρδιαγγειακά συμβάματα (κυρίως θάνατος, σημαντικό εγκεφαλικό) μετά από 5 χρόνια παρακολούθησης (Intention To Treat – ITT).

Στην πορεία, παρά την αρχική τυχαιοποίηση 1:1, το 9.2% όσων είχαν επιλεγεί για Αblation δεν προχώρησαν σ’ αυτήν και το 27.5% όσων είχαν τυχαιοποιηθεί στη Φαρμακευτική  θεραπεία προχώρησαν σε Αblation.

Οι μελετητές δυστυχώς άλλαξαν την στατιστική μεθοδολογία και σύγκριναν ανάλογα με τη θεραπεία που τελικά έγινε (ablation vs φαρμακευτική θεραπεία), οπότε η χάλασε η τυχαιοποίηση γιατί όσοι τελικά προχώρησαν σε Αblation από το σκέλος της φαρμακευτικής θεραπείας πιθανόν ήταν διαφορετικοί από όσους παρέμειναν σ’ αυτήν.

Βάσει της τελικής θεραπείας, που δεν ήταν πια τυχαιοποιημένη, η Ablation υπερτερούσε της φαρμακευτικής θεραπείας, στην 5ετία, στα καρδιαγγειακά συμβάματα (7.0% vs 10.9%, p = 0.006) και στους θανάτους από όλες τις αιτίες (4.4% vs 7.5%, p = 0.005).

Άλλα αποτελέσματα της μελέτης ήταν η μεγαλύτερη καθυστέρηση νέου επεισοδίου Κολπικής Μαρμαρυγής (HR 0.53,  p < 0.0001) με την Ablation και η αύξηση των επεισοδίων περικαρδιακού υγρού με αυτήν (3%).

Η Ablation μείωσε περίπου στο 50% την επανεμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής (> 30 sec) στην 5ετία (δεν αναφέρεται αν υπήρχαν ενοχλητικά συμπτώματα)

https://www.onlinejacc.org/content/75/25/3105

# Όπως αναφέρει ο John M. Mandrola στο Medscape στις 14 Μαΐου 2018, με βάσει αυτό το αποτέλεσμα, ξαφνικά βρίσκεται σε κίνδυνο η βιομηχανία του Ablation με 4.5 δισεκατομμύρια δολάρια τζίρο.

# Πάντως παρά τα αποτελέσματα της μελέτης CABANA, το Ablation θα συνεχίσει να χρειάζεται σε συγκεκριμένους ανθρώπους με κολπική μαρμαρυγή.

Δεν πρέπει να ξεχνούμε ότι η ablation συνιστάται μόνο σε συμπτωματικούς ασθενείς με Κ.Μ. Επίσης πρέπει να ζυγίζονται προσεκτικά οι κίνδυνοι από αυτήν, συγκριτικά με το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων του ασθενούς.

Ευνοϊκότερα αποτελέσματα έχει η διενέργεια της Αblation στην αρχή της εμφάνισης της παροξυσμικής Κ.Μ., σε ηλικία του ασθενούς να είναι κάτω των 65 ετών, σε ελάχιστη μόνο κατασκευαστική βλάβη της καρδιάς, με τον αριστερό κόλπο φυσιολογικό ή ελάχιστα διατεταμένο και με καθόλου ή ελάχιστη μόνο ίνωση σ’ αυτόν.

Ο δε επεμβατικός καρδιολόγος πρέπει να έχει στο ενεργητικό του τουλάχιστον 25 Αblations τον χρόνο, η δε Αblation να διενεργηθεί σε ειδικό κέντρο με μεγάλο όγκο ασθενών.

# Οι Αμερικανικές οδηγίες:

Η αντιμετώπιση της Κ.Μ. με ablation, συνιστάται αν αυτή είναι συμπτωματική παροξυσμική, ανθεκτική στα φάρμακα, ή αν αυτά δημιουργούν παρενέργειες και εφ’όσον είναι απαραίτητη η στρατηγική διατήρησης φλεβοκομβικού ρυθμού. (οδηγία τύπου Ι)

Ακριβώς οι ίδιες συστάσεις ισχύουν σε συμπτωματική επιμένουσα Κ.Μ., για επιλεγμένους ασθενείς, σαν οδηγία τύπου ΙΙα όμως.

Η ablation επίσης είναι χρήσιμη, σε υποτροπιάζουσα συμπτωματική παροξυσμική Κ.Μ., σαν πρώτη επιλογή, σε ασθενείς με ελάχιστη ή καθόλου καρδιακή κατασκευαστική πάθηση, πριν την χρησιμοποίηση φαρμάκων (οδηγία τύπου ΙΙα).

Αναμένουμε την πρώτη μελέτη που θα συγκρίνει την Ablation με ψευδή Ablation (όπως έγινε στη μελέτη ORBITA για την αγγειοπλαστική με Stent), για να εξαλειφθεί ο παράγων της αυθυποβολής.

http://www.acc.org/latest-in-cardiology/clinical-trials/2018/05/10/15/57/cabana

Περιμένουμε ακόμη μια μελέτη (EAST) για την διατήρηση (ή μη) του κομβικού ρυθμού (Rhythm Control) με Ablation ή με Φάρμακα.

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01288352

Ενημερώθηκε στις 6/6/2020

Ο ξαφνικός καρδιακός θάνατος (SCD) (αποτελεί το 85% των αιφνιδίων θανάτων- SD) και μπορεί να είναι και η πρώτη εκδήλωση των παθήσεων των καναλιών διόδου ιόντων των καρδιακών κυττάρων (διαυλοπάθειες), σε ηλικίες κάτω των 35 ετών.

Στους νέους, τραγικός, αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει σε περίπου 2/100.000/έτος και οι μισές περίπου περιπτώσεις είναι ανεξήγητες (προέρχονται κυρίως από διαυλοπάθειες ή channelopathies).

Η αναλογία αντρών προς γυναίκες είναι περίπου 4 : 1. Δυστυχώς οι μισές περιπτώσεις έρχονται χωρίς να έχει προηγηθεί κάποιο σύμπτωμα (π.χ. συγκοπτικό επεισόδιο) και συμβαίνουν κυρίως στην άσκηση ή λίγο μετά από αυτήν.

Οι παθήσεις των καναλιών διόδου ιόντων (Καλίου, Ασβεστίου, Νατρίου) στη μεμβράνη των καρδιακών κυττάρων αφορούν το ΜΗ φυσιολογικό κλείσιμο ή άνοιγμά τους (channelopathies).

(Ξαφνικός ή αιφνίδιος Θάνατος- SD, είναι ο μη αναμενόμενος, που προέρχεται από φυσικά αίτια)

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (SCD) σε νεώτερους των 35 ετών μπορεί να συμβεί από channelopathies (σε καρδιά που μακρο-οπτικά είναι τελείως φυσιολογική), από  μυοκαρδιοπάθειες (ιδίως Αρρυθμιογόνο Μυοκαρδιοπάθεια Δεξιάς Κοιλίας-ARVC, Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια-HCM κλπ), από συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών, από συγγενείς καρδιοπάθειες (π.χ. τετραλογία Fallot), από μυοκαρδίτιδα, σπάνια από στεφανιαία νόσο κλπ.

Ενώ σε ανθρώπους πάνω από 40 ετών οι περισσότερες περιπτώσεις SCD, είναι αποτέλεσμα κυρίως στεφανιαίας νόσου.

Στις παθήσεις των καναλιών διόδου ιόντων μπορεί να υπάρχει αύξηση ή μείωση της λειτουργικότητας τους (να παραμένουν περισσότερο ή λιγότερο ανοιχτά) οπότε αυξάνεται η δίοδος Ιόντων στην πρώτη περίπτωση και μειώνεται η δίοδος Ιόντων στην δεύτερη περίπτωση.

Αυτές προκαλούνται από μεταλλάξεις γονιδίων και έχουν σαν αποτέλεσμα ηλεκτρική αστάθεια στην καρδιά και κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου, περισσότερο σε ηλικίες κάτω των 35 ετών.

Αλλιώς οι channelopathies μπορεί να μην παρουσιάζουν κανένα σύμπτωμα για χρόνια ή να εμφανιστούν με συγκοπτικό επεισόδιο (από επεισόδιο κοιλιακής ταχυκαρδίας).

Τα κανάλια διόδου ιόντων είναι υπεύθυνα για την παραγωγή και εξάπλωση του ηλεκτρισμού στην καρδιά (δυναμικό ενέργειας). Έτσι προκαλείται η σύσπαση της για να λειτουργήσει αυτή σαν αντλία διακίνησης του αίματος στο σώμα.

Η ηλεκτρική αστάθεια οφείλεται σε ανισορροπία των Ιόντων (Καλίου, Ασβεστίου, Νατρίου) μέσα και έξω από τα καρδιακά κύτταρα.

Τα συχνότερα σύνδρομα που σχετίζονται με βλάβες στα κανάλια διόδου ιόντων (channelopathies) είναι το σύνδρομο του μακρού QΤ (LQTS), το σύνδρομο Brugada (BrS), η Κατεχολαμινεργική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (CPVT), το σύνδρομο βραχέoς QT (SQTS) και το σύνδρομο Πρώιμης Επαναπόλωσης (ERS).

Το κάθε σύνδρομο από αυτά έχει διαφορετικό, χαρακτηριστικό ΗΚΓμα και διαφορετικό κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου.

Στο πάνω σχεδιάγραμμα, φαίνονται 3 συχνά γονίδια που σχετίζονται με channelopathies, τα SCN5A, KCNQ1, KCNH2. Ανάλογα με την αύξηση ή μείωση της λειτουργικότητας των καναλιών που σχηματίζονται από αυτά (περισσότερο ή λιγότερο ανοιχτά), έχουμε διαφορετικό σύνδρομο.

Η μετάλλαξη (οικογενής ή μη) των γονιδίων που προσφέρουν τις πληροφορίες για την κατασκευή των πρωτεϊνών που απαρτίζουν τα  κανάλια διόδου ιόντων Νατρίου, Καλίου και Ασβεστίου, που βρίσκονται στη μεμβράνη των καρδιακών κυττάρων προκαλεί μείωση ή αύξηση της λειτουργικότητας τους.

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα, φαίνονται τα δυναμικά ενέργειας και τα κανάλια Νατρίου, Ασβεστίου και Καλίου, στα μυικά κύτταρα αριστερά και στα κύτταρα των κόμβων δεξιά.

[Π.χ. Στο SQTS, αυξάνεται η λειτουργικότητα των καναλιών I_Kr  από μετάλλαξη του γονιδίου KCNH2. Το αποτέλεσμα είναι η μεγαλύτερη έξοδος Καλίου από τα κύτταρα, στη φάση 3 του δυναμικού ενέργειας.

Στο BrS, μειώνεται η λειτουργικότητα ή/και η δομή των καναλιών Νατρίου Nav 1.5 από μετάλλαξη του γονιδίου SCN5A (σίγουρη απόδειξη υπαιτιότητας του). Το αποτέλεσμα είναι η μικρότερη είσοδος Νατρίου στα κύτταρα, κατά τη φάση 0 του δυναμικού ενέργειας.]

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται ότι μερικές μεταλλάξεις γονιδίων είναι κοινές στις chanellopathies. Απλώς ανάλογα με το αν αυξάνεται ή μειώνεται η λειτουργικότητα των καναλιών που σχετίζονται με αυτά, έχουμε άλλο σύνδρομο.

Οι οικογενείς κληρονομικές παθήσεις που προκαλούν αιφνίδιο καρδιακό θάνατο- SCD (από Κοιλιακή Ταχυκαρδία- Μαρμαρυγή) σε ηλικίες κάτω των 40 ετών συνήθως είναι σύνδρομα που σχετίζονται με βλάβες στα κανάλια διόδου ιόντων ή με Μυοκαρδιοπάθειες.

# Σε άνθρωπο με channelopathie, ο έλεγχος των 1^ου βαθμού συγγενών είναι βασικής σημασίας.

# Ο έλεγχος θα γίνει με ΗΚΓμα, όμως σε CPVT το ΗΚΓμα ηρεμίας δυστυχώς είναι φυσιολογικό και σε LQTS, δυστυχώς το 25% των ΗΚΓματων δείχνει φυσιολογικό QTc  ≤440 ms (δες πιο κάτω).

# Έτσι σε όλες τις channelopathies, εκτός του ERS, χρειάζεται ή είναι χρήσιμος ο γενετικός έλεγχος σε 1^ου βαθμού συγγενείς και ιδίως των παιδιών.

# Σε όλους με channelopathie που υπάρχει πιθανότητα στεφανιαίας νόσου πρέπει να γίνεται έλεγχος για αυτήν λόγω αυξημένου κινδύνου κοιλιακής μαρμαρυγής- θανάτου, αν συμβεί ισχαιμία.

# Επίσης σε όσους έχουν channelopathie, όλες οι αιτίες ισχαιμίας ακόμη και χωρίς στεφανιαία νόσο, πρέπει να αποφεύγονται (δες έμφραγμα τύπου 2).

# Αν χρειαστεί τοποθέτηση συσκευής αυτόματης απινίδωσης- ICD, πρέπει να γνωρίζουμε ότι οι συσκευές ICD, δυστυχώς μερικές φορές χορηγούν ηλεκτρικό shock χωρίς λόγο και επιπλέον παρουσιάζουν επιπλοκές στο 8 ως 35% των ανθρώπων.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΡΩΙΜΗΣ ΕΠΑΝΑΠΟΛΩΣΗΣ

EARLY REPOLARIZATION– J–WAVE SYNDROME

ERS

To σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης υπάγεται στις παθήσεις των καναλιών διόδου ιόντων (Καλίου, Ασβεστίου, Νατρίου) στη μεμβράνη των καρδιακών κυττάρων που αφορούν το ΜΗ φυσιολογικό κλείσιμο ή άνοιγμά τους (channelopathies).

Μορφολογία Πρώιμης Επαναπόλωσης (ERΡ) υπάρχει στο 6% περίπου του γενικού πληθυσμού και ιδίως σε άντρες, < 40 ετών και σε αθλητές.

Για περισσότερες πληροφορίες: Πατήστε εδώ

ΣΥΝΔΡΟΜΟ BRUGADA (BrS)

Το σύνδρομο Brugada (BrS) είναι ένα κληρονομικό σύνδρομο που μπορεί να προκαλέσει συγκοπή ή αιφνίδιο θάνατο, από κοιλιακή μαρμαρυγή, κυρίως τη νύκτα (ή σε ξεκούραση), σε άντρες 40 (25-55) ετών.

Αυτό ευθύνεται για το 8% όλων των αιφνιδίων θανάτων και πιθανώς αυτό οφείλεται για το 20% των ανεξήγητων θανάτων σε “φυσιολογική” οπτικά καρδιά (μερικές φορές μπορεί να φανεί μικροσκοπικά αύξηση του κολλαγόνου και ίνωση στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας).

Το σύνδρομο Brugada (εννοείται μόνο το τύπου 1) έχει χαρακτηριστικό ΗΚΓμα με ανάσπαση του ST ≥2 mm, ακολουθούμενο από αρνητικό Τ στις απαγωγές V1 ή/και V2 (μοιάζει με αποκλεισμό δεξιού σκέλους) και αυξημένο κίνδυνο ξαφνικού καρδιακού θανάτου (SCD).

Για περισσότερες πληροφορίες:: Πατήστε εδώ

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΒΡΑΧΕΟΣ QT (SQTS)

Το σύνδρομο βραχέος QT μπορεί να είναι συγγενές ή να εμφανιστεί αργότερα στη ζωή (επίκτητο) από ορισμένα φάρμακα (π.χ. αντιεπιληπτικά όπως Lamotrigine- LAMICTAL), από υπερ-ασβεστιαιμία, από υπερ-καλιαιμία, από οξέωση κλπ.

Το συγγενές σύνδρομο βραχέος QT από μετάλλαξη γονιδίων, σε ανθρώπους <21 ετών παρουσιάζεται σε συχνότητα ίσως 1:2000, κυρίως σε άντρες και μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο καρδιακό θάνατο (SCD) περισσότερο στην ηρεμία ή στον ύπνο.

Περισσότερα δες στο αντίστοιχο άρθρο πατώντας: εδώ

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΜΑΚΡΟΥ QT (LQTS)

Το LQTS είναι μια σπάνια εκ γενετής, συνήθως κληρονομική, channelopathy που εμφανίζεται με επιμήκυνση του διαστήματος QT στο ΗΚΓφημα και που μπορεί να εμφανίσει συγκοπτικά επεισόδια (από κοιλιακή ταχυκαρδία torsades de pointes) ή και αιφνίδιο θάνατο σε νεαρές κυρίως ηλικίες.

Πέρα από το εκ γενετής LQTS, υπάρχει και επίκτητο LQTS που οφείλεται σε επίδραση ορισμένων φαρμάκων, ηλεκτρολυτικών ανωμαλιών και από βραδυαρρυθμία.

Το εκ γενετής LQTS παρατηρείται περίπου σε 1 ανά 2.500 παιδιά και οφείλεται σε 20 μεταλλάξεις γονιδίων.

Για περισσότερες πληροφορίες: Πατήστε εδώ

ΚΑΤΕΧΟΛΑΜΙΝΕΡΓΙΚΗ ΠΟΛΥΜΟΡΦΗ ΚΟΙΛΙΑΚΗ

ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ- CPVT

Η κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία (CPVT)  είναι μια σπάνια, κληρονομική γονιδιακή αρρυθμία που μπορεί να προκαλέσει  συγκοπτικά επεισόδια και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο (SCD) σε σωματική κούραση ή σε συναισθηματική φόρτιση, (από αυξημένες κατεχολαμίνες), κυρίως στις ηλικίες 5 ως 21 ετών.

Η CPVT προκαλεί περίπου το 15% των ξαφνικών ανεξήγητων καρδιακών θανάτων σε νέους και οφείλεται σε διαυλοπάθεια (channelopathy) που προκαλείται από σποραδική ή κληρονομική μετάλλαξη γονιδίων (κυρίως του γονιδίου RYR2 και σπάνια του γονιδίου CASQ2) που αυξάνουν το ενδοκυττάριο Ασβέστιο των καρδιακών μυοκυττάρων στη φάση της διαστολής.

Περισσότερες πληροφορίες για την CPVT υπάρχουν στο αντίστοιχο άρθρο της ιστοσελίδας.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope
• http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/03/09/CIR.0000000000000499
• 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death
• http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/10/30/CIR.0000000000000549
• http://circres.ahajournals.org/content/116/12/1919
• http://circres.ahajournals.org/content/116/12/1971
• http://www.avidscience.com/wp-content/uploads/2017/07/update-on-the-genetic-basis-of-long-qt-syndrome.pdf
• https://www.nature.com/articles/s41569-019-0266-2
• https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/41/2793/2293363#108769517

Ενημερώθηκε στις 11/9/2019

Το παραπληρωματικό δεμάτιο (Π.Δ.) είναι μια παθολογική, εκ γενετής, επιπλέον ηλεκτρική σύνδεση κόλπου με κοιλία, πέρα από τη φυσιολογική σύνδεση τους που είναι ο κολποκοιλιακός κόμβος και το δεμάτιο του His.

Πιο πάνω φαίνονται οι πιθανές θέσεις του παραπληρωματικού δεματίου.

Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία από επανείσοδο μέσω παραπληρωματικού δεματίου (Atrio-Ventricular Reentrant Tachycardia/ AVRT) είναι μια από τις πολλές παθολογικές υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες (SVT).

Τουλάχιστον 1 στους 500 ανθρώπους γεννιέται με παραπληρωματικό δεμάτιο. Αυτός πιθανώς να παρουσιάσει ταχυκαρδία AVRT. Οι περισσότεροι με αυτή την ταχυκαρδία μπορεί να ωφεληθούν από Ablation.

Σύνδρομο WPW ονομάζεται η συνύπαρξη Π.Δ. με καταγραμμένο κύμα δ σε ΗΚΓφημα ηρεμίας ή Holter και επεισοδίων υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (καταγραμμένων σε ΗΚΓφημα ή που αναφέρονται στο ιστορικό του ανθρώπου).

Όταν το ηλεκτρικό ρεύμα κινείται μέσα από το Π.Δ. προς την κοιλία δημιουργεί πρόωρη διέγερση της, λόγω του ότι αυτό δεν προβάλλει αντίσταση στην κίνηση του ρεύματος όπως προβάλλει ο κολποκοιλιακός κόμβος. Έτσι το κύμα ΡR είναι βραχύ, κάτω από 120 ms, γιατί δεν υπάρχει καθυστέρηση (όπως συμβαίνει στον κολποκοιλιακό κόμβο) στη διέλευση της ηλεκτρικής εκπόλωσης προς την κοιλία.

Η πρόωρη διέγερση της αριστερής κοιλίας φαίνεται σαν χαρακτηριστικό κύμα στο ΗΚΓφημα, που ονομάζεται κύμα δ (όταν υπάρχει ο φυσιολογικός φλεβοκομβικός ρυθμός).

Σύμφωνα με τις τελευταίες οδηγίες από την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρία, το Αμερικανικό Κολλέγιο Καρδιολογίας και την Αμερικανική Εταιρία Καρδιακού Ρυθμού (2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia):

ΤΟ ΠΑΡΑΠΛΗΡΩΜΑΤΙΚΟ ΔΕΜΑΤΙΟ (Π.Δ.)

Μερικοί άνθρωποι (περισσότερο άντρες) γεννιούνται με επιπλέον ηλεκτρική σύνδεση, μέσω μυϊκών κυρίως ινών, ανάμεσα στους κόλπους και τις κοιλίες (εκτός από τη φυσιολογική σύνδεση που είναι το δεμάτιο του His). Αυτές οι επιπλέον ίνες ονομάζονται παραπληρωματικό δεμάτιο (Accessory pathway/A.P.).

Η πλειοψηφία των Π.Δ. βρίσκεται στην αριστερή πλευρά της καρδιάς. Στο 12% περίπου υπάρχει και άλλο ή άλλα Π.Δ..

Όταν υπάρχει Π.Δ. μερικές φορές συνυπάρχουν και άλλες συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες όπως η ανωμαλία του Ebstein ή η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Επίσης το Π.Δ. μπορεί να παρατηρείται- υπάρχει σε οικογένειες. Περίπου το 3% όσων έχουν σύνδρομο WPW έχουν συγγενή πρώτου βαθμού με κύμα δ στο ΗΚΓμα.

Υπ’ όψιν ότι με την πάροδο των ετών η προδιέγερση χάνεται κυρίως λόγω δημιουργίας συνδετικού ιστού στην σύνδεση του Π.Δ. με το μυοκάρδιο. Στο 25% χάνεται σε 10 χρόνια.

Οι περισσότεροι από όσους έχουν Π.Δ. παρουσιάζουν αρρυθμίες κυρίως SVT, δευτερευόντως κολπική μαρμαρυγή και σε λίγες περιπτώσεις κολπικό πτερυγισμό.

Αυτές κυρίως πρωτοεμφανίζονται μεταξύ των  11 και των 50 ετών. Υπάρχουν όμως και μερικοί με Π.Δ. δεν παρουσιάζουν ποτέ αρρυθμίες.

Το παραπληρωματικό δεμάτιο μπορεί να επιτρέπει την κίνηση του ηλεκτρικού ρεύματος σε ποσοστό περίπου 10% μόνο προς την κοιλία (anterograde) ή σε ποσοστό περίπου 25% μόνο προς τον κόλπο (retrograde) ή συνήθως (περίπου 65%) και προς τις δύο κατευθύνσεις.

Αν το Π.Δ. επιτρέπει μόνο την κίνηση προς τον κόλπο δεν φαίνεται (συγκαλυμμένο, κρυφό/ Concealed) στο ΗΚΓμα.

Όταν το Π.Δ. επιτρέπει την κίνηση προς την κοιλία, δημιουργεί προδιέγερση της, που προκαλεί χαρακτηριστικό κύμα, το δ, στην αρχή του QRS του ΗΚΓφήματος. Έτσι το Π.Δ. γίνεται έκδηλο, εμφανές /manifest).

Τα εμφανή Π.Δ. παρουσιάζονται περίπου σε 1 στους 500 ανθρώπους και συνήθως επιτρέπουν την κίνηση του ηλεκτρικού ρεύματος και προς τις δυο κατευθύνσεις και λιγότερο συχνά μόνο προς την κοιλία (anterograde).

Εμείς μπορούμε να το δούμε στο ΗΚΓφημα, μόνο στη φάση που περνά το ρεύμα προς την κοιλία (περνά πιο γρήγορα συγκριτικά με τον κολποκοιλιακό κόμβο και το δεμάτιο του His) και δημιουργεί προδιέγερση της (κύμα δ στην αρχή του QRS).

Η εικόνα του κύματος QRS και του κύματος δ, είναι μια σύμμειξη (fusion) της εκπόλωσης (κίνησης) του ηλεκτρικού ρεύματος στο μυοκάρδιο των κοιλιών, τόσο από τον κολποκοιλιακό κόμβο όσο και από το Π.Δ..

Το ηλεκτρικό ρεύμα μπορεί κατεβαίνει προς τις κοιλίες μέσω του Π.Δ. μερικές μόνο φορές, οπότε έχουμε διαλείπουσα προδιέγερση. Το κύμα δ σ’ αυτή την περίπτωση δεν φαίνεται συνεχώς στο ΗΚΓφημα.

Ένα πρόβλημα με την ύπαρξη Π.Δ. είναι ότι αν συμβεί κολπική μαρμαρυγή ή κολπικός πτερυγισμός ή κολπική ταχυκαρδία (ΑΤ), τα ηλεκτρικά ερεθίσματα μπορεί να περάσουν όλα από το Π.Δ., αν αυτό επιτρέπει την κίνηση του ρεύματος προς την κοιλία και να προκαλέσει κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο θάνατο.

Ο κολποκοιλιακό κόμβος προστατεύει από τέτοια περίπτωση γιατί δεν αφήνει να περάσουν όλα τα ηλεκτρικά ερεθίσματα προς τις κοιλίες.

ΑΣΥΜΠΤΩΜΑΤΙΚΟ ΠΑΡΑΠΛΗΡΩΜΑΤΙΚΟ ΔΕΜΑΤΙΟ ΜΕ ΚΥΜΑ δ

Αν υπάρχει Π.Δ. με προδιέγερση (κύμα δ) σε ΗΚΓφημα ηρεμίας και δεν υπάρχουν καταγραμμένα σε ΗΚΓφημα ή δεν αναφέρονται στο ιστορικό του ανθρώπου επεισόδια SVT, έχουμε ασυμπτωματική προδιέγερση.

Παραπληρωματικό δεμάτιο στην αριστερή πλευρά της καρδιάς- τύπου Α

Παραπληρωματικό δεμάτιο στην δεξιά πλευρά της καρδιάς- τύπου Β.

Η συντριπτική πλειοψηφία των ασυμπτωματικών ενηλίκων με προδιέγερση, έχουν καλοήθη πρόγνωση με πολύ λίγα επεισόδια αξιόλογης αρρυθμίας στα επόμενα χρόνια.

α) Συνεπώς η παρακολούθηση χωρίς Ablation και χωρίς προληπτική φαρμακευτική θεραπεία είναι λογική επιλογή σ’ αυτούς (οδηγία τύπου ΙΙα).

Σε ορισμένα όμως επαγγέλματα, όπως πιλότους ή οδηγούς λεωφορείων καλό είναι να διενεργείται Ablation (οδηγία τύπου ΙΙα).

β) Η άλλη επιλογή, ιδίως σε αθλητές, είναι να διενεργείται ηλεκτροφυσιολογική μελέτη για τον εντοπισμό της θέσης του Π.Δ. και μελέτη των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων του, με πιθανό στόχο την Ablation (οδηγία τύπου ΙΙα).

γ) Αν βρεθεί διαλείπουσα προδιέγερση (κύμα δ) σε ΗΚΓφημα ή σε Holter ή σε δοκιμασία κοπώσεως φανεί απότομη διακοπή της προδιέγερσης τότε είναι σχεδόν σίγουρο ότι η πρόγνωση είναι καλοήθης (οδηγία τύπου Ι).

Πάντως οι κακοήθεις αρρυθμίες σχετίζονται περισσότερο με τις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του Π.Δ. και λιγότερο με την ύπαρξη ή απουσία συμπτωμάτων.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται ο έλεγχος και η θεραπεία της ασυμπτωματικής προδιέγερσης, σύμφωνα με τις τελευταίες (2019) Ευρωπαϊκές οδηγίες.

ΤΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ WPW

Αν υπάρχει Π.Δ. με προδιέγερση (κύμα δ) σε ΗΚΓφημα ηρεμίας και ταυτόχρονα υπάρχουν καταγραμμένα σε ΗΚΓφημα ή αναφέρονται στο ιστορικό του ανθρώπου επεισόδια υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (SVT), 200-300 παλμών/λεπτό, το ονομάζουμε σύνδρομο WPW.

Δεξιά AVNRT (για αντιδιαστολή με το AVRT)

Αυτό το σύνδρομο μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο (κυρίως στα πρώτα 25 χρόνια της ζωής) σε ποσοστό περίπου 0.2% στη 10ετία.

Η συχνότερη SVT μέσω Π.Δ., σχεδόν στο 95% των περιπτώσεων, είναι η ορθόδρομη AVRT (ως προς την κίνηση στον κολποκοιλιακό κόμβο). Αυτή δημιουργείται από κυκλική κίνηση του ηλεκτρισμού (επανείσοδο) ανάμεσα στον κολποκοιλιακό κόμβο, την κοιλία, μετά retrograde από το κρυφό (ή εμφανές σε άλλη φάση) Π.Δ. προς τον κόλπο και ξανακαταλήγει στον κολποκοιλιακό κόμβο. Το QRS είναι στενό (αν δεν υπάρχει αποκλεισμός σκέλους του δεματίου του His).

Στο πιο κάτω ΗΚΓφημα φαίνεται ορθόδρομη AVRT με 220 παλμούς (δεν μπορεί να διαχωριστεί τώρα από την AVΝRT, γιατί η εκπόλωση κατεβαίνει από τον φυσιολογικό δρόμο, τον κολποκοιλιακό κόμβο).

Ορθόδρομη AVTR / Αντίδρομη AVTR

Η αντίδρομη AVRT αποτελεί μόνο το 5% των περιπτώσεων. Αυτή δημιουργείται από κυκλική κίνηση του ηλεκτρισμού αρχικά από τον κόλπο anterograde μέσω του Π.Δ. (μόνο το εμφανές) προς την κοιλία, οπότε έχουμε προδιέγερση και κύμα δ και μετά ανάποδα στον κολποκοιλιακό κόμβο προς τον κόλπο και ξανά προς το Π.Δ.. Το QRS σ’ αυτή την περίπτωση είναι ευρύ.

Συνεπώς μόνο περίπου στο 5% των AVRT εμφανίζεται κύμα δ κατά τη διάρκεια της SVT και αυτές είναι αντίδρομες.

Στο υπόλοιπο 95% των AVRT δεν φαίνεται κύμα δ κατά τη διάρκεια της SVT, γιατί το Π.Δ. είναι κρυφό μόνιμα (ή μόνο κατά τη διάρκεια της AVRT) και αυτές λέγονται ορθόδρομες.

Όμως στις ορθόδρομες AVRT μπορεί να φαίνεται κύμα δ στο ΗΚΓμα σε κάποια άλλη φάση ηρεμίας.

Οξεία θεραπεία ορθόδρομης AVRT

α) Πρώτα διενεργούνται χειρισμοί Διέγερσης του πνευμονογαστρικού και/ή χορήγηση Αδενοσίνης.

β1) Μετά, αν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια (υπόταση ή στηθαγχικός πόνος ή δύσπνοια από καρδιακή κάμψη) διενεργείται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση.

β2) Αν δεν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια και ταυτόχρονα δεν υπάρχει προδιέγερση (κύμα δ) σε προηγούμενα ΗΚΓφήματα ηρεμίας (με φλεβοκομβικό ρυθμό), χορηγούνται ενδοφλέβια Διλτιαζέμη ή Βεραπαμίλη ή β-Αναστολέας (οδηγία τύπου ΙΙα).

Αν όμως υπάρχει προδιέγερση σε προηγούμενο ΗΚΓφημα ηρεμίας, η χορήγηση τους είναι οδηγία ΙΙβ (το όφελος = πιθανή ζημιά).

γ) Σε αποτυχία των ανωτέρω φαρμάκων, διενεργείται συγχρονισμένη ηλεκτρική απινίδωση.

Η ηλεκτρική απινίδωση δεν διενεργείται, αν γνωρίζουμε από προηγούμενη φορά ότι σταματά γρήγορα μόνη της η SVT ταχυκαρδία.

Colors correspond to Class of Recommendation in Table 1; drugs listed alphabetically. For rhythms that break or recur spontaneously, synchronized cardioversion is not appropriate. AVRT indicates atrioventricular reentrant tachycardia; ECG, electrocardiogram; and IV, intravenous.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η οξεία θεραπεία της AVRT σύμφωνα με τις τελευταίες (2019) Ευρωπαϊκές οδηγίες.

Προληπτική θεραπεία ορθόδρομης AVRT.

1^η περίπτωση: Όταν φαίνεται σε κάποιο παλιότερο ΗΚΓφημα ηρεμίας κύμα δ.

α) Διενεργείται Ablation του Π.Δ. (οδηγία τύπου Ι). β) Χορηγείται Προπαφαινόνη ή Φλεκαινίδη αν δεν υπάρχει στεφανιαία νόσος ή κατασκευαστική βλάβη στην καρδιά (οδηγία τύπου ΙΙα). γ) Σαν οδηγία τύπου ΙΙβ (όφελος= ζημιά) μπορεί να χορηγηθεί Αμιοδαρόνη, β-Αναστολέας, Βεραπαμίλη, Διλτιαζέμη, Ντοφετιλίδη ή Σοταλόλη.

Η Ablation του Π.Δ. παρουσιάζει επιτυχία 95% και σημαντικές επιπλοκές στο 3% στα επόμενα χρόνια.

2^η περίπτωση: Όταν δεν φαίνεται σε κανένα προηγούμενο ΗΚΓφημα ηρεμίας κύμα δ.

α) Σαν πρώτο μέτρο (οδηγία τύπου Ι) γίνεται Ablation ή χορηγείται προληπτικά β-Αναστολέας ή Βεραπαμίλη ή Διλτιαζέμη. β) Σαν οδηγία ΙΙα χορηγείται Προπαφαινόνη ή Φλεκαινίδη αν δεν υπάρχει στεφανιαία νόσος ή κατασκευαστική βλάβη στην καρδιά. γ) Σαν οδηγία τύπου ΙΙβ (όφελος= ζημιά) μπορεί να χορηγηθεί Αμιοδαρόνη, Ντοφετιλίδη, Δακτυλίτιδα ή Σοταλόλη.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η χρόνια θεραπεία της AVRT σύμφωνα με τις Αμερικανικές οδηγίες.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η χρόνια θεραπεία της AVRT σύμφωνα με τις τελευταίες (2019) Ευρωπαϊκές οδηγίες.

Η AVRT ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΕΞΕΛΙΧΘΕΙ ΣΕ PRE-EXCITED AF

Η AVRT μπορεί να εξελιχθεί (μετατραπεί) σε κολπική μαρμαρυγή (pre-excited AF), ακόμη και αν δεν έχει καταγραφή παλιότερα κολπική μαρμαρυγή.

Υπ’ όψιν ότι η κολπική μαρμαρυγή σε νέους πιθανώς οφείλεται σε ύπαρξη Π.Δ..

Όταν με ορισμένα φάρμακα μειώνεται η αγωγή του ηλεκτρισμού προς τις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και ευνοείται η αγωγή του μέσω του Π.Δ., τότε μπορεί να προκληθεί κοιλιακή μαρμαρυγή (αιφνίδιος θάνατος).

Έτσι αν η AVRT έχει μετατραπεί- προχωρήσει σε κολπική μαρμαρυγή (pre-excited AF), δεν πρέπει να χορηγούνται Διλτιαζέμη ή Βεραπαμίλη ή β-Αναστολέας, ούτε και Δακτυλίτιδα και ίσως ούτε Αμιοδαρόνη.

Συμπερασματικά:

Τουλάχιστον 1 στους 500 ανθρώπους γεννιέται με παραπληρωματικό δεμάτιο. Αυτός πιθανώς να παρουσιάσει ταχυκαρδία AVRT που είναι μια μορφή υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Οι περισσότεροι με αυτή την ταχυκαρδία μπορεί να ωφεληθούν με Ablation.

Όταν δημοσιευθούν οι επόμενες οδηγίες θα γνωρίζουμε περισσότερα.

BIBΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz467/5556821#143629255

https://www.aerjournal.com/articles/executive-summary-european-heart-rhythm-association-consensus-document-management

https://circ.ahajournals.org/content/early/2015/09/22/CIR.0000000000000311.full.pdf

Ενημερώθηκε στις 20/11/2022

Έκτακτη κοιλιακή συστολή (ΕΚΣ) είναι η συστολή της καρδιάς έκτακτα (πρόωρα), εξ’ αιτίας παραγωγής ηλεκτρικού ρεύματος από κύτταρα των κοιλιών, πολύ νωρίς μετά την προηγούμενη φυσιολογική συστολή της.

Όσοι παρουσιάζουν έκτακτες κοιλιακές συστολές πρέπει να μην πανικοβάλλονται γιατί σχεδόν πάντα αυτές είναι αθώες, αν δεν υπάρχει καρδιακή πάθηση ή μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας και αν αυτές είναι λιγότερες από 10.000 ως 20.000 στο 24ωρο (ή λιγότερες από το 10% – 20% του συνόλου).

ΣΥΝΟΠΤΙΚΑ Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΩΝ EKΣ (Περισσότερα υπάρχουν πιο κάτω)

α) Εφαρμόζονται Υγιεινοδιαιτητικά μέτρα, όπως μείωση του άγχους, απώλεια βάρους, μείωση οινοπνευματωδών, διακοπή καπνίσματος, μείωση καφεΐνης, αποφυγή διεγερτικών ουσιών ή φαρμάκων, διόρθωση Υποκαλιαιμίας, Υπομαγνησιαιμίας κλπ.

β) Θεραπεύεται η υποκείμενη καρδιακή νόσος αν υπάρχει ή άλλων παθήσεων που αυξάνουν τις ΕΚΣ.

γ) Χορηγείται Φαρμακευτική θεραπεία, αν χρειάζεται.

δ) Ίσως διενεργείται Αblation (καταστροφή) της περιοχής της καρδιάς από όπου προέρχονται οι ΕΚΣ.

ΕΙΔΙΚΟΤΕΡΑ

Α) Όσοι ΔΕΝ έχουν καρδιακή πάθηση, το κλάσμα εξωθήσεως τους είναι φυσιολογικό (> 50%) και οι ΕΚΣ είναι < 10.000 ως 20.000, ΔΕΝ χρειάζονται θεραπεία και διαβεβαιώνονται για το μη επικίνδυνο των ΕΚΣ.

a) >>Σε ασυμπτωματικούς, χωρίς καρδιακή πάθηση και με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως, με > 20%ΕΚΣ (> 20.000) στο σύνολο του 24ωρου, μπορεί να γίνει Αblation (οδηγία ΙΙβ).

>> Οι ασυμπτωματικοί, χωρίς καρδιακή πάθηση και με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως, με 10% ως 20% ΕΚΣ στο σύνολο του 24ωρου, παρακολουθούνται.

Μπορεί να χορηγηθεί β-αναστολέας αν τα συμπτώματα είναι έντονα (π.χ. δύσπνοια, προσυγκοπή, εξάντληση), αν και είναι δύσκολο να γνωρίζουμε αν αυτά οφείλονται στην ιδέα του ανθρώπου ή είναι πραγματικά.

b) Αν υπάρχουν έντονα συμπτώματα, χωρίς καρδιακή πάθηση, μπορεί είτε να χορηγηθεί β-αναστολέας είτε να διενεργηθεί Αblation ιδίως αν οι ΕΚΣ προέρχονται από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

> Αν αυτά δεν είναι αποτελεσματικά και ο άνθρωπος δεν θέλει Αblation, μπορεί να χορηγηθεί Βεραπαμίλη – Isoptin ή Διλτιαζέμη – Tildiem, αν το κλάσμα εξωθήσεως είναι φυσιολογικό.

> Αν ούτε αυτά είναι αποτελεσματικά και υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% μπορεί να δοκιμαστεί η Αμιοδαρόνη – Angoron.

> Αν κανένα από τα πιο πάνω δεν είναι αποτελεσματικό, μπορεί να δοκιμαστεί η Flecainide (ή η Propafenone). Αυτή απαγορεύεται σε Καρδιακή ανεπάρκεια (με κλάσμα εξωθήσεως < 50%), σε έντονη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και σε Στεφανιαία νόσο.

B) Όσοι έχουν καρδιακή πάθηση, η θεραπεία στρέφεται κατά της καρδιακής πάθησης, στα Υγιεινοδιαιτητικά μέτρα, και αν χρειάζεται χορηγείται β αναστολέας ή διενεργείται Αblation.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042434

ΠΩΣ ΕΜΦΑΝΙΖΟΝΤΑΙ ΣΤΟ ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ ΟΙ ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ

PVC= Premature Ventricular Contraction= PVB (Beat)= ΕΚΣ

Tο πλάτος τους είναι > 0.12 δευτερόλεπτα γιατί εκπολώνουν και τις δυο κοιλίες (πρώτα τη μια και στη συνέχεια την άλλη), μέσω του μυοκαρδίου κυρίως.

Αν οι ΕΚΣ προέρχονται από την αριστερή κοιλία, μοιάζουν με το block του δεξιού σκέλους και είναι θετικές στην απαγωγή V1. (Σχεδιάγραμμα κάτω)

Αν οι ΕΚΣ προέρχονται από την δεξιά κοιλία, μοιάζουν με το block του αριστερού σκέλους και είναι αρνητικές στην απαγωγή V1.  (Σχεδιάγραμμα κάτω)

ΠΩΣ ΑΝΤΙΛΑΜΒΑΝΟΜΑΣΤΕ ΤΙΣ ΕΚΣ

Η ΕΚΣ εκτοξεύει μικρή μόνο ποσότητα αίματος, γιατί πολύ λίγο αίμα προλαβαίνει να μπει στην αριστερή κοιλία, από την προηγούμενη φυσιολογική συστολή μέχρι την ΕΚΣ.

Έτσι αυτή δεν γίνεται αισθητή ούτε ψηλαφώντας τον παλμό με το δάκτυλο, ούτε από το ηλεκτρονικό πιεσόμετρο (οπότε αυτό δείχνει ένα παλμό λιγότερο για κάθε έκτακτη συστολή).

Η επόμενη αναμενόμενη φυσιολογική συστολή, μετά την έκτακτη, δεν συμβαίνει, οπότε έχουμε ένα μεγάλο κενό (compensatory Pause – Αναπληρωματική Παύλα) μέχρι την μεθεπόμενη φυσιολογική συστολή, η οποία και είναι και εντονότερη λόγω του ότι εκτοξεύει περισσότερο αίμα (αφού μπήκε περισσότερο αίμα στην αριστερή κοιλία).

Αυτήν την μεθεπόμενη εντονότερη συστολή και το κενό πριν από αυτήν αντιλαμβανόμαστε όταν υπάρχει έκτακτη συστολή και όχι την ίδια την έκτακτη συστολή.

Το διάστημα R-R που περιλαμβάνει την ΕΚΣ, είναι ακριβώς το διπλάσιο από το το προηγούμενο R-R (δεν μπορεί να διεγείρει τις κοιλίες η “χαμένη” κολπική συστολή, γιατί βρίσκονται σε ανερέθιστη περίοδο από την ΕΚΣ). Τότε υπάρχει πλήρης αναπληρωματική παύλα (comlete compensatory pause) μετά την ΕΚΣ.

Όμως υπάρχουν και εξαιρέσεις σ’ αυτόν τον κανόνα:

1) Οι Eμβόλιμες (interpolated) ΕΚΣ (συνήθως σε βραδυκαρδία) και

2) Οι ΕΚΣ που ο ηλεκτρισμός τους μεταφέρεται και προς τον φλεβόκομβο (τους κόλπους). Αυτές τον επαναπρογραμματίζουν οπότε η επόμενη φλεβοκομβική συστολή έρχεται πιο κοντά στην ΕΚΣ.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΩΝ ΕΚΣ

Τα συμπτώματα που προκαλούν οι ΕΚΣ μπορεί να κυμαίνονται. Συνήθως όσοι τις παρουσιάζουν δεν τις αντιλαμβάνονται (τυχαίο εύρημα)  ή μπορεί να αισθάνονται αίσθημα παλμών (ή φτερουγίσματα ή αίσθημα στιγμιαίου κενού- διακοπής) ή μπορεί ακόμη να αισθάνονται πόνο στο θώρακα, δυσκολία στην αναπνοή, εξάντληση, ζάλη, βήχα ή ακόμη και συγκοπή.

* Μερικοί τις αντιλαμβάνονται ακόμη και αν είναι ελάχιστες ενώ άλλοι δεν τις καταλαβαίνουν ακόμη και αν είναι πάρα πολλές.

Η ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΤΟΥΣ

Οι έκτακτες κοιλιακές συστολές είναι η συχνότερη μορφή αρρυθμίας.

Σχεδόν όλοι έχουμε κατά διαστήματα ΕΚΣ. Όσο αυξάνεται η ηλικία, τόσο αυξάνεται και η επίπτωση τους (περίπου το 70% των ανθρώπων άνω των 75 ετών παρουσιάζουν ΕΚΣ).

Οι ΕΚΣ είναι συχνές τόσο σε ανθρώπους με φυσιολογική καρδιά όσο και σε ανθρώπους με καρδιακή πάθηση. Σε παρακολούθηση με 24ωρο ΗΚΓμα (Holter) βρίσκονται ΕΚΣ σε ποσοστό άνω του 50% των υγειών ανθρώπων.

Αυτές αυξάνονται σε όλες τις καρδιακές παθήσεις και μπορεί να τις παρουσιάζουν ακόμη και το 90% των ασθενών με στεφανιαία νόσο ή διατατική μυοκαρδιοπάθεια.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΤΩΝ ΕΚΣ

Οι ΕΚΣ μπορεί να συμβούν είτε σε φυσιολογική καρδιά είτε σε καρδιά που παρουσιάζει πάθηση, π.χ. σε στεφανιαία νόσο, σε βαλβιδοπάθεια, σε βλάβη του μυοκαρδίου, σε συγγενή ή κληρονομική καρδιοπάθεια (π.χ. υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, σύνδρομο μακρού QT) κλπ.

Στη φυσιολογική καρδιά οι ΕΚΣ παρουσιάζονται κυρίως από αιτίες που προέρχονται έξω από την καρδιά, συνήθως από αυξημένη αδρεναλίνη και μπορεί να προκληθούν από σωματική κούραση (ή λίγο μετά από αυτήν), από άγχος, από οινοπνευματώδη, από διάφορα φάρμακα (όπως συμπαθομημικά, δακτυλίτιδα, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αμινοφυλίνη), από ξαφνική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, σε πνευμονική υπέρταση, σε σαρκοείδωση, σε άπνοια ύπνου, σε υπερθυρεοειδισμό, σε φαιοχρωμοκύττωμα, σε διαταραχές ηλεκτρολυτών (χαμηλό Κάλιο, χαμηλό Μαγνήσιο, ψηλό Ασβέστιο)  κ.λ.π.

Αν δεν βρεθεί κάποιο πρόβλημα στην καρδιά, με τις σημερινές γνώσεις της ιατρικής, τότε οι ΕΚΣ θεωρούνται ιδιοπαθείς, δηλαδή άγνωστης αιτιολογίας.

Οι ιδιοπαθείς ΕΚΣ προέρχονται κατά 75% από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας, εμφανίζονται συνήθως μεταξύ των ετών 20 και 50 και είναι συχνότερες σε γυναίκες.

Η έκτακτες κοιλιακές συστολές από τη δεξιά κοιλία έχουν την ανωτέρω μορφολογία στην απαγωγή V1.

Πάντως ακόμη και σε φυσιολογική καρδιά μπορεί να υπάρχει ίνωση ή λιπώδης διήθηση στον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας από όπου προέρχονται συχνότερα οι ΕΚΣ.

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΩΝ ΕΚΣ

Ο κίνδυνος από τις ΕΚΣ προέρχεται κυρίως από την υποκείμενη καρδιακή νόσο και την μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας και δευτερευόντως από τον αριθμό τους.

Στην περίπτωση που η καρδιά παρουσιάζει πάθηση (πχ. μετά από έμφραγμα ή σε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας), οι ΕΚΣ αυξάνουν τον κίνδυνο ξαφνικού θανάτου, ενώ αν η καρδιά είναι φυσιολογική, αυτές στην συντριπτική τους πλειοψηφία θεωρούνται καλοήθεις, (εκτός και αν είναι πολύ πρώιμες).

Τα τελευταία χρόνια όμως βρέθηκε ότι αν οι ΕΚΣ είναι πάρα πολύ συχνές μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στην καρδιά, την λεγόμενη μυοκαρδιοπάθεια εξ’ αιτίας συχνών εκτάκτων κοιλιακών συστολών.

* Μόνο διαβεβαίωση χωρίς θεραπεία, χρειάζεται σε ανθρώπους με ΕΚΣ, αν δεν έχουν βλάβη στην καρδιά και δεν έχουν κληρονομική αρρυθμία.

Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΑΝΘΡΩΠΟΥ ΜΕ ΕΚΣ

Το πρώτο βήμα στην εκτίμηση ανθρώπου με ΕΚΣ είναι να επιβεβαιωθεί ή να αποκλεισθεί η ύπαρξη καρδιακής πάθησης και να μετρηθεί το κλάσμα εξωθήσεως  και το δεύτερο βήμα είναι να καταμετρηθεί ο αριθμός των ΕΚΣ στο 24ωρο, με τοποθέτηση Holter.

Η ύπαρξη ή μη καρδιακής πάθησης θα εκτιμηθεί αρχικά με ηλεκτροκαρδιογράφημα, με υπερηχοκαρδιογράφημα και με δοκιμασία κοπώσεως. Επίσης θα ελεγχθούν οι ηλεκτρολύτες και η νεφρική λειτουργία.

Σε μερικούς ανθρώπους με υποψία ορισμένων σπάνιων καρδιακών παθήσεων, όπως η αμυλοείδοση, θα χρειαστεί καρδιακή τομογραφία μαγνητικού συντονισμού (c MRI).

Επιπλέον σε υποψία κληρονομικών ή οικογενών αρρυθμιών από διαταραχές των διαύλων ιόντων της μεμβράνης (π.χ. μακρό ή βραχύ QT, σύνδρομο Brugada) θα γίνει γενετικός έλεγχος και σε ορισμένες περιπτώσεις θα χρειαστεί η διενέργεια ηλεκτροφυσιολογικού ελέγχου.

ΕΚΣ ΚΑΙ ΗΚΓμα

Η μορφολογία του κύματος QRS (το κύμα που δείχνει την εξάπλωση του ηλεκτρισμού στις κοιλίες) του ΗΚΓφήματος της ΕΚΣ διαφέρει από του φυσιολογικού QRS, γιατί ο ηλεκτρισμός που προκαλεί την ΕΚΣ παράγεται είτε στη δεξιά κοιλία και μετά εξαπλώνεται στην αριστερή κοιλία είτε παράγεται στην αριστερή κοιλία και μετά εξαπλώνεται στην δεξιά.

Έτσι η ΕΚΣ αλλάζει τη φυσιολογική σειρά σύσπασης των καρδιακών κοιλοτήτων (φυσιολογικά πρώτα συσπούνται οι δυο κόλποι και μετά συγχρονισμένα οι δυο κοιλίες).

Η εστία τους βρίσκεται κυρίως στο χώρο εξόδου της δεξιάς ή της αριστερής κοιλίας ή στα δεμάτια του His της αριστερής κοιλίας.

Οι ΕΚΣ συνήθως προέρχονται από μια εστία, είναι μονεστιακές (από την ίδια εστία στην κοιλία και ίδιας μορφολογίας στο ΗΚΓμα) και δεν είναι απειλητικές για τη ζωή.

Μερικές φορές οι ΕΚΣ είναι πολυ-εστιακές.

Αν συμβεί  πολύ πρώιμη  ΕΚΣ (φαινόμενο R on T), μπορεί να ακολουθήσει ριπή συνεχόμενων εκτάκτων κοιλιακών συστολών.

Instructional point: The reason is that a portion of the T wave is vulnerable to electrical stimulation during what is referred to as the relative refractory period. I.

Αν αυτή η ριπή διαρκέσει πάνω από 30 δευτερόλεπτα, έχουμε μια πολύ επικίνδυνη αρρυθμία την επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία με >100 παλμούς/λεπτό.

Αν η ριπή έχει 3 ή περισσότερες συνεχόμενες ΕΚΣ, αλλά διαρκεί λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα έχουμε την μη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία.

Μερικές φορές οι ΕΚΣ εμφανίζονται εναλλάξ με φυσιολογικές φλεβοκομβικές συστολές οπότε λέμε ότι έχουμε διδυμία.

Πάνω, τριδυμία.

Άλλες φορές εμφανίζονται δυο συνεχόμενες ΕΚΣ, οπότε έχουμε ζεύγος ΕΚΣ.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΩΝ ΕΚΣ

Η θεραπεία των ΕΚΣ περιλαμβάνει:

α) Υγιεινοδιαιτητικά μέτρα, όπως μείωση του άγχους, απώλεια βάρους, μείωση οινοπνευματωδών, διακοπή καπνίσματος, μείωση καφεΐνης, αποφυγή διεγερτικών ουσιών ή φαρμάκων, διόρθωση Υποκαλιαιμίας, Υπομαγνησιαιμίας κλπ.

β) Θεραπεία της υποκείμενης καρδιακής νόσου αν υπάρχει ή άλλων παθήσεων που αυξάνουν τις ΕΚΣ.

γ) Φαρμακευτική θεραπεία (αν χρειάζεται).

δ) Ίσως ablation της περιοχής από όπου προέρχονται οι ΕΚΣ.

* Επειδή η θεραπεία ενέχει κινδύνους, πρέπει αυτή να χορηγηθεί είτε σε ενοχλητικές- αφόρητες για τον ασθενή ΕΚΣ, είτε αν οι έκτακτες συστολές είναι επικίνδυνες για τη ζωή (πιθανή πρόκληση Κοιλιακής Ταχυκαρδίας και Αιφνιδίου Θανάτου) είτε αν μειώνουν τη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας.

* Έτσι θεραπεία θα ξεκινήσει (είτε υπάρχει είτε δεν υπάρχει καρδιακή πάθηση) αν οι ΕΚΣ είναι πολύ ενοχλητικές– συμπτωματικές ή αν αρχίσει να μεγαλώνει η αριστερή κοιλία και να μειώνεται το κλάσμα εξωθήσεως.

Στους ασυμπτωματικούς που παρουσιάζουν > 10.000/24ωρο, και το κλάσμα εξωθήσεως τους είναι φυσιολογικό, δεν γνωρίζουμε την καλύτερη θεραπεία, όμως προσωπικά νομίζω ότι δεν πειράζει να χορηγηθεί β αναστολέας σε μικρή δόση (αν δεν υπάρχει αντένδειξη).

Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΩΝ ΕΚΣ

Για τις μονόμορφες ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας μπορεί να διενεργηθεί Ablation εξ’ αρχής (σε συμπτωματικούς ή για όσους παρουσιάζουν μείωση του κλάσματος εξωθήσεως που οφείλεται στις ΕΚΣ) ή να χορηγηθεί καρδιοεκλεκτικός β αναστολέας (ή να χορηγηθεί Βεραπαμίλη – Isoptin η Διλτιαζέμη – Tildiem).

>> Η Ablation είναι αποτελεσματικότερη από τα φάρμακα για τις μονόμορφες ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας, αλλά έχει αυξημένο κίνδυνο στην αρχή.

Γενικά τα μόνα από τα αντιαρρυθμικά φάρμακα που βρέθηκε ότι παρατείνουν τη ζωή για πρόληψη (πρωτογενή και δευτερογενή) αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι οι καρδιοεκλεκτικοί β αναστολείς π.χ. Atenolol (Tenormin), η Betaxolol (Kerlone), η Metoprolol (Lopresor) κλπ.

Άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα που μπορεί να χρησιμοποιηθούν είναι η Βεραπαμίλη – Isoptin (ή η Διλτιαζέμη – Diltiazem – Tildiem) ιδίως αν οι ΕΚΣ προέρχονται από τα αριστερά δεμάτια του His, η Αμιοδαρόνη – Angoron σε όσους έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% και άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα σε σπάνιες περιπτώσεις.

Σε περίπτωση αποτυχίας των β-αναστολέων μπορεί να χρησιμοποιηθεί Βεραπαμίλη ή Διλτιαζέμη ακόμη και αν οι ΕΚΣ, δεν προέρχονται από τα αριστερά δεμάτια του His.

[>> Η  Βεραπαμίλη (ή η Διλτιαζέμη) απαγορεύεται μαζί με β αναστολέα]

Η Verapamil (Isoptin) (ανταγωνιστής ασβεστίου) είναι ιδιαιτέρως αποτελεσματική αν οι ΕΚΣ προέρχονται από τα αριστερά δεμάτια του His (idiopathic interfascicular έκτακτες κοιλιακές συστολές). Αυτές έχουν μορφολογία RBBB και παρατηρούνται κυρίως σε νέους 15 ως 40 ετών (άντρες κατά τα 2/3) χωρίς καρδιακή βλάβη.

>> Αν ο ασθενής παραμένει  παρά την ανωτέρω φαρμακευτική θεραπεία συμπτωματικός (και τα συμπτώματα συσχετίζονται με τις ΕΚΣ και οι ΕΚΣ είναι πάνω από 10.000 στο 24ωρο ή πάνω από το 10% του συνόλου των 24 ωρών), διενεργείται καταστροφή της εστίας των ΕΚΣ με καθετήρα υψίσυχνου ρεύματος (Ablation).

>> Για τις ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (περίπου το 70% των ιδιοπαθών ΕΚΣ) μπορεί να διενεργηθεί Ablation και χωρίς να προηγηθεί φαρμακευτική θεραπεία για τους συμπτωματικούς ή για όσους παρουσιάζουν μείωση του κλάσματος εξωθήσεως που οφείλεται στις ΕΚΣ.

>> Σε ΕΚΣ από το χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας (ή από τις αορτικές γλωχίνες ή από το επικάρδιο), αν όλα τα προηγούμενα φάρμακα απέτυχαν και ο ασθενής δεν επιθυμεί Αblation ή αν οι ΕΚΣ είναι πολυεστιακές οπότε δεν γίνεται Αblation ή αν έγινε Αblation και απέτυχε, μπορεί να δοθεί Flecainide – Flecarythm (ή Propafenone – Ρυθμονόρμ), αν το κλάσμα εξωθήσεως είναι > 50%.

Υπ’ όψιν ότι η Flecainide και η Propafenone απαγορεύονται σε Καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας, σε έντονη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και σε Στεφανιαία νόσο.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4325304/

>> Σε ασυμπτωματικούς, με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως, με > 20% ΕΚΣ στο σύνολο του 24ωρου, μπορεί να γίνει Αblation (οδηγία ΙΙβ).

>> Οι ασυμπτωματικοί, με φυσιολογικό κλάσμα εξωθήσεως, με 10% ως 20% ΕΚΣ στο σύνολο του 24ωρου, παρακολουθούνται.

(Επιπλέον ίσως βοηθούν τα Ω-3 λιπαρά (π.χ. 2 γραμμάρια την ημέρα).

^b: Atypical presentation: e.g. older age, right bundle branch block morphology, sustained monomorphic VT consistent with re-entry. //  ^c: Symptoms should be relevant and related to PVC/VT. //  ^d: Origin suspected by ECG or confirmed during electrophysiological evaluation. //  ^e: Consider re-evaluation in case of new symptoms or changes in patient clinical condition

https://academic.oup.com/eurheartj/article/43/40/3997/6675633

ABLATION ΓΙΑ ΤΙΣ ΕΚΣ

Η καταστροφή της εστίας των ΕΚΣ με καθετήρα υψίσυχνου ρεύματος (Ablation) θα διενεργηθεί σε λίγους επιλεγμένους ασθενείς που παρουσιάζουν πάνω από 10.000 ΕΚΣ/24ωρο (κυρίως αν αυτές είναι μονόμορφες από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας) και είτε παραμένουν έντονα συμπτωματικοί παρά την φαρμακευτική θεραπεία είτε παρουσιάζουν μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας (μείωση κλάσματος εξωθήσεως).

Επίσης ασχέτως συμπτωμάτων ίσως να χρειάζεται Ablation (ή ανταγωνιστής Ασβεστίου) και σε όσους έχουν πολύ πρώιμες ΕΚΣ (R on T). (Συχνό φαινόμενο σε μακρό QT, εκ γενετής ή επίκτητο)

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCEP.119.007571

Με την Ablation υπάρχει επιτυχία στο 70% ως σχεδόν 100%, αναλόγως και της θέσης παραγωγής τους. Στην περίπτωση της διενέργειας της στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας η επιτυχία είναι μεγαλύτερη από 95%.

Οι επιπλοκές της Ablation είναι μικρές, περίπου στο 1%, αν διενεργείται στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας και πολύ περισσότερες αν διενεργείται στις άλλες θέσεις.

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΙΣ ΕΚΣ

Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία με τις τελευταίες της οδηγίες του 2015, αναφέρει:

* Για μεν τις ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (περίπου το 70% των ιδιοπαθών ΕΚΣ) επειδή οι επιπλοκές της Ablation είναι ελάχιστες και η επιτυχία της σχεδόν 100%, αναφέρεται ότι η μπορεί να διενεργηθεί αυτή και χωρίς να προηγηθεί φαρμακευτική θεραπεία (π.χ. με β- αναστολέα) για τους συμπτωματικούς ή για όσους παρουσιάζουν μείωση του κλάσματος εξωθήσεως που οφείλεται στις ΕΚΣ. (Οδηγία τύπου Ι).

* Για δε τις συμπτωματικές ΕΚΣ από τον χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας ή από τις αορτικές γλωχίνες ή από το επικάρδιο (που η Ablation παρουσιάζει περισσότερες επιπλοκές και λιγότερη επιτυχία): Πρώτα χορηγούμε φάρμακα της ομάδας Ic δηλαδή Propafenone (Ρυθμονόρμ) ή Flecainide (Tambocor) (οδηγία τύπου Ι). Υπ’ όψιν ότι αυτά απαγορεύονται σε μειωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας και σε στεφανιαία νόσο.

Πάντως οι τελευταίες Αμερικανικές οδηγίες του 2017 αναφέρουν ότι τα φάρμακα της ομάδας Ι των αντιαρρυθμικών (όπως αυτά που αναφέρονται πιο πάνω, Propafenone ή Flecainide) καλύτερα να αποφεύγονται και να χορηγούνται μόνο σε ειδικές περιπτώσεις (π.χ. για την Flecainide αναφέρει ότι χορηγείται σε κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, η Μεξιλετίνη  μπορεί να χορηγηθεί σε σύνδρομο μακρού QΤ, η Κινιδίνη σε σύνδρομο Brugada).

Αν όμως το ένα ή περισσότερα από αυτά δεν αποδώσουν, τότε μπορεί να χρησιμοποιηθεί η Ablation σε πολύ εξειδικευμένα κέντρα. (Οδηγία τύπου ΙΙα). Επίσης σαν οδηγία τύπου ΙΙα αναφέρει ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατ’ ευθείαν η Ablation, αν ο ασθενής δεν θέλει την μόνιμη χρήση φαρμάκων.

Η ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΕΞ’ ΑΙΤΙΑΣ ΣΥΧΝΩΝ ΕΚΣ 

PREMATURE VENTRICULAR COMPLEX – INDUCED CARDIOMYOPATHY (PIC)

Σε μερικούς ανθρώπους με πολύ συχνές ΕΚΣ προκαλείται μια αναστρέψιμη μυοκαρδιοπάθεια με μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας (μείωση του κλάσματος εξωθήσεως).

Για να γίνει η διάγνωση η διάγνωση της εξυπακούεται ότι έχουν αποκλειστεί άλλες μυκαρδιοπάθειες όπως η ισχαιμική και οι άλλες μη ισχαιμικές.

Η μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας εξαρτάται από τον αριθμό των ΕΚΣ (όσο περισσότερες τόσο αυξάνεται η πιθανότητα) και τη διάρκεια των ΕΚΣ και συμβαίνει συχνότερα αν αυτές οφείλονται σε αυξημένο αυτοματισμό ή σε παρασυστολία ή αν είναι πολύ παρατεταμένο το QRS (>150 ms) της ΕΚΣ (λόγω ασύγχρονης σύσπασης των κοιλιών ή αλλαγής της φυσιολογικής σύσπασης της αριστερής κοιλίας) ή αν προέρχονται από το επικάρδιο.

Περίπου το 6% όσων έχουν περισσότερες από 10.000 ως 20.000 ΕΚΣ κατά τη διάρκεια του 24ώρου και ιδίως αν είναι ηλικιωμένοι παρουσιάζουν αυτή την μυοκαρδιοπάθεια.

Η έγκαιρη μείωση των ΕΚΣ είτε με ορισμένα φάρμακα (π.χ. β αναστολείς ή/και Αμιοδαρόνη) είτε με ablation της εστίας παραγωγής τους, αυξάνει το κλάσμα εξωθήσεως (την συσταλτικότητα) της αριστερής κοιλίας.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/43/40/3997/6675633

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702448/

https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacep.2019.03.013

ΤΕΛΙΚΟ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Αν δεν υπάρχει καρδιακή πάθηση και αν δεν ξεπερνούν τις 10.000 ως 20.000 στο 24ωρο, οι ΕΚΣ είναι σχεδόν πάντα αθώες.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• https://academic.oup.com/eurheartj/article/43/40/3997/6675633
• https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042434
• https://www.ahajournals.org/doi/epub/10.1161/CIR.0000000000000549
• http://www.hrsonline.org/Practice-Guidance/Clinical-Guidelines-Documents/2014-Expert-Consensus-on-Ventricular-Arrhythmias
• http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/36/41/2793

http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/10/30/CIR.0000000000000549

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΗΛΕΚΤΡΙΣΜΟ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΚΑΙ ΤΟ ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ (ΗΚΓΦΗΜΑ) 

Για να συσταλεί και να εκτοξεύσει το αίμα ο καρδιακός μυς, πρέπει να διεγερθεί από ηλεκτρικό ρεύμα. Το ηλεκτρικό ρεύμα, η καρδιά το παράγει μόνη της, στον φλεβόκομβο (“εργοστάσιο παραγωγής ηλεκτρισμού”), οποίος βρίσκεται στον δεξιό κόλπο.

Το ηλεκτρικό ρεύμα αφού αρχικά προκαλέσει τη σύσπαση των δυο κόλπων, μετά φτάνει σε έναν ¨υποσταθμό¨ που λέγεται κολποκοιλιακός κόμβος. Από εκεί συνεχίζει μέσω δυο ειδικών δεματίων νευρικών ινών (αριστερό και δεξιό δεμάτιο His) και καταλήγει στο μυοκάρδιο των δύο κοιλιών, μέσω των τελικών νευρικών ινών αγωγής ρεύματος (ίνες του Purkinje).

Έτσι οι δυο κοιλίες συσπώνται ταυτόχρονα, αμέσως μετά τους κόλπους, και εκτοξεύουν το αίμα η μεν αριστερή κοιλία προς τις αρτηρίες του σώματος, η δε δεξιά κοιλία προς τους πνεύμονες.

Το ΗΚΓφημα δείχνει την παραγωγή και εξάπλωση του ηλεκτρικού ρεύματος στην καρδιά, από 12 διαφορετικές οπτικές γωνίες (απαγωγές).

Φυσιολογικά το ηλεκτρικό ρεύμα παράγεται στον φλεβόκομβο (βρίσκεται στον δεξιό κόλπο) από ειδικά κύτταρα. Από εκεί εξαπλώνεται με εκπόλωση των ινών, πρώτα στους κόλπους όπου το ΗΚΓφημα δείχνει μια χαρακτηριστική μορφολογία, το λεγόμενο κύμα Ρ και μετά στις κοιλίες όπου αυτό δείχνει άλλο χαρακτηριστικό κύμα, το QRS.

Μετά το κύμα QRS, ακολουθεί το κύμα Τ που δείχνει την επαναπόλωση  των ινών των κοιλιών. Έτσι γίνεται η επαναφορά τους στην αρχική κατάσταση ηρεμίας τους από πλευράς φορτισμένων ιόντων (μέσα και έξω από την ίνα) για να μπορέσει να ξαναγίνει η νέα εκπόλωση τους. Tο κύμα επαναπόλωσης των κόλπων είναι κρυμμένο μέσα στο QRS.

Ενημερώθηκε στις 5/9/2020

Η αρρυθμία που απασχολεί συχνότερα τον καρδιολόγο είναι η κολπική μαρμαρυγή (Κ.Μ.).

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής (Κ.Μ.) έχει 4 σκέλη:

1) Τη μείωση του σωματικού βάρους στο φυσιολογικό, συχνή άσκηση όπως βάδισμα 15 χιλιομέτρων την εβδομάδα (διαιρεμένα σε 3-5 φορές), διακοπή του αλκοόλ και διακοπή του καπνίσματος.  

2) Την αντιμετώπιση των αιτίων που την προκαλούν, είτε είναι καρδιαγγειακά, είτε είναι εξωκαρδιακά (π.χ. διατήρηση φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης)

3) Τη χορήγηση αντιπηκτικών για πρόληψη εμβολικού επεισοδίου.

4) Υπάρχουν δύο στρατηγικές ως προς την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της Κολπικής Μαρμαρυγής:

α) Είτε με αποκατάσταση στον φυσιολογικό, φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control),

β) Είτε με μείωση των παλμών,  ΧΩΡΙΣ να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

# ΔΕΝ έχει βρεθεί διαφορά ως προς τη θνητότητα ή τις καρδιαγγειακές επιπλοκές ανάμεσα στις δύο στρατηγικές.

* Μάλιστα, βρέθηκε αυξημένος κίνδυνος για εμβολικό επεισόδιο (ιδίως αν συνυπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια) και αυξημένες εισαγωγές στο νοσοκομείο στην περίπτωση της Rhythm control.

Το σπουδαιότερο κριτήριο για στόχευση Rythm control είναι η ύπαρξη πραγματικών έντονων συμπτωμάτων (π.χ. δύσπνοιας).

(Δεν χρησιμοποιούμε θεραπεία rhythm control σε επεισόδια ασυμπτωματικής κολπικής μαρμαρυγής)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται πότε είναι προτιμότερη η Rythm control και πότε η Rate control.

ΠΕΡΙΛΗΠΤΙΚΑ

ΠΟΤΕ ΔΙΕΝΕΡΓΕΙΤΑΙ Η ABLATION

Αν θέλουμε οπωσδήποτε να διατηρήσουμε μακροχρόνια τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό μετά την εξάλειψη της Κολπικής Μαρμαρυγής, προληπτικά, θα χορηγήσουμε κατά προτίμηση Φάρμακα ή θα προχωρήσουμε σε Ablation, ανάλογα και με την προτίμηση του ασθενούς (αφού του εξηγηθούν τα υπέρ και τα κατά κάθε μεθόδου).

Επειδή ΔΕΝ υπάρχει όφελος ως προς τη μείωση θανάτων ή εμβολικών εγκεφαλικών επεισοδίων ή μεγάλων αιμορραγιών, από την ablation (συγκριτικά με τη φαρμακευτική θεραπεία) αυτή συστήνεται μόνο σε ανθρώπους που η κολπική μαρμαρυγή (Κ.Μ.) τους προκαλεί έντονα συμπτώματα (όχι ψυχικά).

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΕΥΡΩΠΑΪΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ (2020)

Βάσει των τελευταίων Ευρωπαϊκών οδηγιών, στις (29 Αυγούστου 2020) ισχύουν τα εξής:

Σε Συμπτωματικό άνθρωπο η Ablation :

>>> Ενδείκνυται (οδηγία τύπου Ι) αν αποτύχει (ή προκαλεί παρενέργειες) η φαρμακευτική θεραπεία ή αν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως και εφ’ όσον το αποφασίσει ο ασθενής*¹.

>> Πρέπει να ληφθεί υπ’ όψιν (οδηγία τύπου ΙΙα) και ΠΡΙΝ να δοκιμαστούν τα αντιαρρυθμικά φάρμακα, σε Παροξυσμική Κ.Μ. (διάρκεια 30 δευτερόλεπτα ως 7 μέρες), ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹.

> Μπορεί να ληφθεί υπ’ όψιν (οδηγία τύπου ΙΙβ) σε Επίμονη Κ.Μ. (> 7 μέρες) αν δεν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου*² για νέο επεισόδιο Κ.Μ., ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹. (Αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου, b στο πιο κάτω σχεδιάγραμμα, ίσως ΣΠΑΝΙΑ να διενεργηθεί)

*¹ Αφού του εξηγηθεί ότι το όφελος από την ablation αφορά μόνο τα λιγότερα επεισόδια Κ.Μ. και αφού του γνωστοποιηθεί ο κίνδυνος από την αυτήν.

Η ablation παρουσιάζει επιπλοκές στο 4 − 14% από τις οποίες το 2-3% είναι επικίνδυνες για τη ζωή και ο κίνδυνος θανάτου είναι < 1:500. Επιπλέον παρουσιάζονται σε ποσοστό 5-15% επεισόδια ασυμπτωματικού εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

*² Παράγοντες κινδύνου επανεμφάνισης Κ.Μ. = μεγάλη διόγκωση του αριστερού κόλπου, η μεγάλη διάρκεια της Κ.Μ., η μεγάλη ηλικία του ασθενούς (> 65 ετών), η ύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας, η ύπαρξη ίνωσης στον αριστερό κόλπο (εμφανής σε LGE-CMR) και η ύπαρξη άλλων καρδιαγγειακών επιβαρυντικών παραγόντων.

(ABLATION = Καταστροφή, με Κάψιμο ή Πάγωμα, περιοχών του αριστερού κόλπου της Καρδιάς)

Η Ablation αποσκοπεί στην ηλεκτρική απομόνωση των 4 πνευμονικών φλεβών από τον αριστερό κόλπο (η κολπική μαρμαρυγή ξεκινά κυρίως από αυτές).

Έτσι η  Ablation κυρίως διενεργείται σε ασθενείς που τους ξανασυμβαίνουν συμπτωματικά επεισόδια (με δύσπνοια, εξάντληση, δυσκολία στο βάδισμα, ζάλη από υπόταση, στηθάγχη) κολπικής μαρμαρυγής παρά τη φαρμακευτική θεραπεία.

ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΕΣ ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ABLATION

# Για τη διενέργεια Αblation χρειάζονται τέλειες προϋποθέσεις που αφορούν τόσο τον ασθενή όσο και τον γιατρό. Αυτές είναι:

α) Η διενέργεια της Ablation στην αρχή της εμφάνισης της παροξυσμικής Κ.Μ., η ηλικία του ασθενούς να είναι κάτω των 65 –70 ετών, να υπάρχει ελάχιστη μόνο κατασκευαστική βλάβη της καρδιάς, με τον αριστερό κόλπο φυσιολογικό ή ελάχιστα διογκωμένο και με καθόλου ή ελάχιστη μόνο ίνωση σ’αυτόν.

β) Ο επεμβατικός καρδιολόγος πρέπει να έχει στο ενεργητικό του τουλάχιστον 25 ablations τον χρόνο, η δε ablation να διενεργηθεί σε ειδικό κέντρο με μεγάλο όγκο ασθενών.

Η επιτυχία της πρώτης Ablation με τις τέλειες προϋποθέσεις φτάνει στο 70% όσον αφορά την παροξυσμική Κ.Μ. (30 sec ως 7 ημέρες) και στο 50% όσον αφορά την επίμονη Κ.Μ. (7 μέρες ως 1 χρόνο).

Πάντως βάσει των αποτελεσμάτων της μελέτης CABANA, η Ablation ΔΕΝ υπερτερεί της φαρμακευτικής θεραπείας, όσον αφορά τα καρδιαγγειακά συμβάματα (κυρίως θάνατος + σημαντικό εγκεφαλικό) μετά από 5 χρόνια παρακολούθησης (Intention To Treat – ITT).

http://www.acc.org/latest-in-cardiology/clinical-trials/2018/05/10/15/57/cabana

Επιπλέον υπάρχουν ειδικοί που πιθανολογούν ότι η Ablation ίσως δρα όπως δρουν τα ψευτοφάρμακα (placebo) και γι’ αυτό χρειάζεται να γίνει τυχαιοποιημένη και τυφλή μελέτη ώστε να γνωρίζουμε αν η Ablation δρα ή όχι ψυχολογικά (με την ιδέα).

https://www.medscape.com/viewarticle/912854?src=soc_fb_190511_mscpedt_news_mdscp_mandrola&faf=1

ΑBLATION ΜΕ ΚΡΥΟ-ΜΠΑΛΟΝΙ ή ΜΕ ΡΑΔΙΟΣΥΧΝΟΤΗΤΑ

Οι Αblations με κρυο-μπαλόνι και χαρτογράφηση, πιθανόν να είναι πιο αποτελεσματικές μακροχρόνια, συγκριτικά με τις ablations με ραδιοσυχνότητα και χαρτογράφηση (radiofrequency ablation) αν και παρουσιάζουν ψηλότερα ποσοστά προσωρινής παράλυσης του φρενικού νεύρου.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1602014

Σε μια πρόσφατη μελέτη φάνηκε ότι η διενέργεια Αblation με κρυο-μπαλόνι ΧΩΡΙΣ χαρτογράφηση, είναι το ίδιο καλή με την κλασική Αblation με κρυο-μπαλόνι για την Κολπική Μαρμαρυγή και επιπλέον προσφέρει μείωση κόστους, χρόνου, ακτινοβολίας και ανάγκης εξειδικευμένου γιατρού.

Εφ’ όσον δεν χρειάζεται χαρτογράφηση, η Αblation με κρυο-μπαλόνι μπορεί να εκτελεστεί από οποιονδήποτε επεμβατικό καρδιολόγο, αντί για καρδιολόγο εξειδικευμένο σε Αblation.

https://www.escardio.org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/Back-to-basics-atrial-fibrillation-procedure-could-slash-waiting-lists

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ABLATION

Κατά τη διενέργεια της ablation μπορεί να συμβούν σοβαρές επιπλοκές περίπου στο 5% των ασθενών. (καρδιακός επιπωματισμός από αίμα, αγγειακό εγκεφαλικό, θάνατος σε 3 ανά 2000 ασθενείς). Επίσης αυτή αυξάνει την ανάγκη για εισαγωγή στο νοσοκομείο σχεδόν κατά 40%, στον 1^ο χρόνο. Επιπλέον παρατηρούνται από αυτήν σιωπηλά ισχαιμικά εγκεφαλικά σε 4 ως 35% των ασθενών, ανάλογα με την τεχνολογία του καθετήρα και την εμπειρία του ειδικού γιατρού !

Έτσι, μέχρι να αναπτυχθεί ασφαλέστερη τεχνολογία Αblation, πρέπει να ζυγίζονται προσεκτικά οι κίνδυνοι από αυτήν, συγκριτικά με το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων του ασθενούς. 

Με την ablation διακόπτεται η εξάπλωση του ηλεκτρικού ρεύματος από τις πνευμονικές φλέβες προς τον αριστερό κόλπο και έτσι δεν δημιουργείται Κ.Μ..

ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΕΣ ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ABLATION

H ablation είναι αποτελεσματικότερη των φαρμάκων για την πρόληψη παροξυσμικής (30 δευτερόλεπτα ως 7 μέρες) Κ.Μ. σε ασθενείς που δεν υπάρχει κατασκευαστική-δομική βλάβη της καρδιάς.

Αν δε αυτή, δεν είχε κίνδυνο επιπλοκών θα ήταν και η προτιμώμενη μέθοδος, χωρίς καν να δοκιμαστούν τα αντιαρρυθμικά φάρμακα.
Σε πολλούς ασθενείς δεν φτάνει μία ablation αλλά χρειάζεται και 2η και ενδεχομένως και 3η ablation, γιατί ξαναεμφανίζεται η Κ.Μ.. Εννοείται ότι αντίστοιχα αυξάνεται και η πιθανότητα επιπλοκών.

Η επανεμφάνιση της Κ.Μ. οφείλεται σχεδόν πάντα στο ότι αποκαθίσταται η ηλεκτρική επικοινωνία μεταξύ των πνευμονικών φλεβών και του αριστερού κόλπου, μετά από κάποια χρονική περίοδο.
Κατά την γνώμη ειδικών (4), η επιτυχία μίας μόνο ablation με τέλειες προϋποθέσεις ανέρχεται σχεδόν στο 70%.

Σε μια πρόσφατη μελέτη (ESC-EHRA Atrial Fibrillation Ablation Long-Term registry) που αφορούσε τη διενέργεια Ablation σε 3.600 συμπτωματικούς ασθενείς (από 27 Ευρωπαϊκές κυρίως χώρες) με παροξυσμική κυρίως Κολπική Μαρμαρυγή και με τέλειες προϋποθέσεις, η επιτυχία της (μη ύπαρξη κολπικών αρρυθμιών μεταξύ 3ου και 12ου μήνα), ήταν 74%.

Όμως σχεδόν οι μισοί χρειάστηκε να συνεχίσουν να παίρνουν αντιαρρυθμικά φάρμακα στο 12μηνο. Οι ενδο- νοσοκομειακές επιπλοκές ήταν 7.8% και οι επιπλοκές στο 12μηνο ήταν σχεδόν 11%.

Οι τέλειες προϋποθέσεις αφορούν τόσο τον ασθενή όσο και τον γιατρό. Αυτές είναι:

Η διενέργεια της ablation στην αρχή της εμφάνισης της παροξυσμικής Κ.Μ.. Η ηλικία του ασθενούς να είναι κάτω των 65 ετών. Να υπάρχει ελάχιστη μόνο κατασκευαστική βλάβη της καρδιάς, με τον αριστερό κόλπο φυσιολογικό ή ελάχιστα διατεταμένο και με καθόλου ή ελάχιστη μόνο ίνωση σ’αυτόν.

Ο επεμβατικός καρδιολόγος πρέπει να έχει στο ενεργητικό του τουλάχιστον 25 ablations τον χρόνο, η δε ablation να διενεργηθεί σε ειδικό κέντρο με μεγάλο όγκο ασθενών.
Η μακροχρόνια αποτελεσματικότητά της, είναι μικρότερη. Σε ασθενείς με Κ.Μ., σχεδόν ιδανικούς για ablation, η παραμονή σε φλεβοκομβικό ρυθμό, 3 χρόνια μετά από μία μόνο ablation, ήταν 61.1% για όσους είχαν παροξυσμική Κ.Μ.. Σε επιμένουσα (8 μέρες ως 1 χρόνο) Κ.Μ. το αντίστοιχο ποσοστό ήταν 41.6%. Τρία χρόνια μετά από περισσότερες από μία ablations (1,51 ablations ανά ασθενή), η παραμονή σε φλεβοκομβικό ρυθμό ήταν σχεδόν 79%. (5)

Σε μια πρόσφατη μελέτη από τη Σουηδία, φάνηκε ότι όσοι υποβάλλονται σε ablation παρουσιάζουν λιγότερα ισχαιμικά εγκεφαλικά (0.3/έτος) και λιγότερους θανάτους (0.85/έτος).

Μια πρόσφατη μελέτη (Δεκέμβριος 2017) έδειξε ότι Ablation στην επίμονη και μακροχρόνια επίμονη (>8 ημέρες) Κολπική μαρμαρυγή έχει επιτυχία 43%

https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/eux297/4753706?redirectedFrom=fulltex

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ABLATION.

Κατά τη διενέργεια της ablation μπορεί να συμβούν σοβαρές επιπλοκές, όπως στένωση πνευμονικών φλεβών, καρδιακός επιπωματισμός, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, κολπο-οισοφαγικό συρίγγιο και θάνατος.

Το 2005 αυτές συνέβαιναν περίπου στο 6% των ασθενών. Το 2011 μειώθηκε η συχνότητά τους στο 4,5%. Επίσης στο 2.5% θα συμβούν επιπλοκές επικίνδυνες για τη ζωή αλλά συνήθως αντιμετωπίσιμες. Ο κίνδυνος θανάτου είναι περίπου 1/1000.

Επίσης Ιατρογενείς κολπικές ταχυκαρδίες μετά από ablation εμφανίζονται σε 1,2 ως 40% των ασθενών, αναλόγως της τεχνικής της ablation και της υποκείμενης βλάβης στον αριστερό κόλπο.(4)
Επίσης στον 1ο χρόνο μετά από ablation αυξάνεται η ανάγκη για εισαγωγή στο νοσοκομείο σχεδόν κατά 40%.

Επιπλέον παρατηρούνται από αυτήν σιωπηλά ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια σε 4 ως 35% των ασθενών, ανάλογα με την τεχνολογία του καθετήρα και την εμπειρία του ειδικού καρδιολόγου.(2)

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΑΜΕΡΙΚΑΝΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ, ΓΙΑ ABLATION ΣΕ Κ.Μ. (1)

Η αντιμετώπιση της Κ.Μ. με ablation, συνιστάται αν αυτή είναι συμπτωματική παροξυσμική, ανθεκτική στα φάρμακα, ή αν αυτά δημιουργούν παρενέργειες και εφ’όσον είναι απαραίτητη η στρατηγική διατήρησης φλεβοκομβικού ρυθμού. (οδηγία τύπου Ι: συνιστάται – πρέπει, γιατί το όφελος είναι πολύ μεγαλύτερο του κινδύνου).
Ακριβώς οι ίδιες συστάσεις ισχύουν σε συμπτωματική επιμένουσα Κ.Μ., για επιλεγμένους ασθενείς, σαν οδηγία τύπου ΙΙα όμως (οδηγία τύπου ΙΙα – είναι λογικό να γίνει – εκτελεσθεί, γιατί το όφελος είναι μεγαλύτερο του κινδύνου).
Η ablation επίσης είναι χρήσιμη, σε υποτροπιάζουσα συμπτωματική παροξυσμική Κ.Μ., σαν πρώτη επιλογή, σε ασθενείς με ελάχιστη ή καθόλου καρδιακή κατασκευαστική πάθηση, πριν την χρησιμοποίηση φαρμάκων (οδηγία τύπου ΙΙα).
Πριν από κάθε απόφαση για ablation, πρέπει να συνεκτιμηθούν οι επιπλοκές από αυτήν και ο κίνδυνος από τα φάρμακα. (οδηγία τύπου Ι).
Βλέπουμε λοιπόν ότι η ablation συνιστάται μόνο σε συμπτωματικούς ασθενείς με Κ.Μ..

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη πρακτική, αν αποτύχει η πρώτη θεραπεία για τη μακροχρόνια διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού (Rythm control)

Η απόφαση για τη διενέργεια της ή μη, πρέπει λαμβάνεται από κοινού, γιατρός+ασθενής, αφού του εξηγηθούν ακριβώς το όφελος, οι κίνδυνοι και η πιθανότητες επαναδημιουργίας Κ.Μ.. Επίσης των εναλλακτικών όπως της χορήγησης αντιαρρυθμικών φαρμάκων ή της αποδοχής της παραμονής της κολπικής μαρμαρυγής σε χαμηλότερη συχνότητα (rate control).

Πάντως υπάρχουν πρόσφατες ενδείξεις ότι υπήρξε σχετική μείωση της καρδιακής μόνο θνητότητας, κατά 59%, σε όσους παρέμειναν σε φλεβοκομβικό ρυθμό μετά από ανάταξη με ablation, συγκριτικά με όσους παρέμειναν σε Κ.Μ., εφ’ όσον συνυπήρχε με την Κ.Μ. ή στεφανιαία νόσος, ή χαμηλό κλάσμα εξωθήσεως, ή άπνοια ύπνου.
Η μελέτη έγινε σε 1888 ασθενείς με παροξυσμική και 1170 με επίμονη Κ.Μ. και η παρακολούθηση τους αφορούσε περίοδο περίπου 3,4 ετών ανά ασθενή. Όμως αιτία καρδιακού θανάτου θεωρήθηκε αυτή που ανέγραφε όποιος γιατρός τύχαινε, στο πιστοποιητικό θανάτου. (6)

Η ablation σε κολπική μαρμαρυγή (μόνιμη ή παροξυσμική) μειώνει στο μισό τους καρδιαγγειακούς θανάτους στην 5ετία, σε όσους είναι περίπου 64 ετών, αν 1) έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 35% και 2) έχουν ήδη τοποθετημένο ICD.

(Μελέτη CASTLE-AF στο Πανευρωπαϊκό Καρδιολογικό Συνέδριο- Αύγουστος 2017)

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ

Μέχρι να αναπτυχθεί ασφαλέστερη τεχνολογία ablation, με εξελιγμένους καθετήρες ραδιοσυχνότητος (ή κρυοκαθετήρες), πρέπει να ζυγίζονται προσεκτικά οι κίνδυνοι από αυτήν, συγκριτικά με το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων του ασθενούς.

[Βάσει των αποτελεσμάτων της μελέτης CABANA, η Ablation ΔΕΝ υπερτερεί της φαρμακευτικής θεραπείας στην κολπική μαρμαρυγή όσον αφορά τα καρδιαγγειακά συμβάματα (κυρίως θάνατος, σημαντικό εγκεφαλικό) μετά από 5 χρόνια παρακολούθησης (Intention To Treat – ITT).]

http://www.acc.org/latest-in-cardiology/clinical-trials/2018/05/10/15/57/cabana

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://www.acc.org/~/media/Non-Clinical/Files-PDFs-Excel-MS-Word-etc/Tools%20and%20Practice%20Support/Quality%20Programs/Anticoag-10-14/GuidelinesAndBackground/1%20January%20ACC%20AHA%20HRS%202014%20Afib%20Guidelines.pdf?la=en

European Heart Journal 2012, 33, 2719-2747. 2012 focused updates of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation.
N. Eng. J. of M. 2002: 347, 1825-1833. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. The AFFIRM investigators.
E.H.J. on line 22 Jul 2014 2454-2459 Catheter ablation of atrial fibrillation. An update. Laurent M. Haengeli and Hugh Calkins.
J Am Heart Assoc. 2013 Mar 18; 2 (2):e004549. doi: 10.1161/JAHA.112.004549. Long-term outcomes of catheter ablation of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. A. Ganesan et al.
Heart Rhythm J. 2014. 11:1503-1511 Mortality and Cerebrovascular Events after Radiofrequency Catheter Ablation of Atrial Fibrillation. H. Ghanbari et al.
trialresultscenter.org/study10348-CABANA.

Ενημερώθηκε στις 20/10/2024

ΣΥΝΟΠΤΙΚΑ

Η Κολπική Μαρμαρυγή (Atrial Fibrillation) είναι μια Αρρυθμία Χαοτική, χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα στη σύσπαση των δυο κοιλιών. Επιπλέον οι δυο κόλποι δεν  συσπώνται καθόλου (λόγω μη συγχρονισμένης σύσπασης των μυϊκών κυττάρων τους).

Έτσι η Κολπική Μαρμαρυγή έχει δυο συνέπειες:

α) Μειώνει τη δύναμη σύσπασης της καρδιάς κατά 15-35% (ανάλογα με τις άλλες καρδιακές παθήσεις που συνυπάρχουν), οπότε αν παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να προκληθεί καρδιακή ανεπάρκεια.

[Οι άνθρωποι με Κολπική Μαρμαρυγή έχουν 5πλάσια συχνότητα Καρδιακής ανεπάρκειας συγκριτικά με όσους δεν την παρουσιάζουν]

β) Λόγω σχετικής στάσης του αίματος στον αριστερό κόλπο μπορεί να δημιουργηθεί τοπικά πήγμα αίματος (θρόμβος).

Ο θρόμβος μπορεί μετακινηθεί προς αρτηρία του εγκεφάλου μέσω των  καρωτίδων και να δημιουργήσει εμβολικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή σε άλλη αρτηρία οπότε δημιουργείται εμβολή σε άλλο σημείο του σώματος.

Η Κολπική Μαρμαρυγή 5πλασιάζει την πιθανότητα ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, αυξάνει τον κίνδυνο άνοιας και 2πλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου.

[Η Κολπική Μαρμαρυγή σχεδόν πάντα εκδηλώνεται σαν ταχυαρρυθμία με περισσότερους από 100 παλμούς ανά λεπτό και σπάνια σαν βραδυαρρυθμία.]

> Η διάγνωση της γίνεται με το ΗΚΓφημα ή με τοποθέτηση Holter (24ωρο ΗΚΓφημα).

> Το 2% του γενικού πληθυσμού παρουσιάζει Κολπική Μαρμαρυγή. Όμως όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται και η συχνότητα της, έτσι το 25% των μεσήλικων θα αποκτήσει στο μέλλον Κολπική Μαρμαρυγή.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Ο άνθρωπος που έχει Κολπική Μαρμαρυγή μπορεί να μην αισθάνεται τίποτα (οπότε η κολπική μαρμαρυγή είναι σιωπηλή) ή να παρουσιάζει καταβολή, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, υπόταση, στηθάγχη, λήθαργο, λιποθυμία, ζάλη.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η Κολπική Μαρμαρυγή οφείλεται είτε σε καρδιαγγειακές παθήσεις είτε σε εξωκαρδιακές αιτίες.

Καρδιαγγειακές παθήσεις είναι οι βαλβιδοπάθειες, η στεφανιαία νόσος, η καρδιακή ανεπάρκεια, η μυοκαρδιοπάθεια, η υπέρταση, διάφορες γενετικές παραλλαγές που συνήθως αφορούν τα κανάλια διόδου ιόντων (Καλίου- Νατρίου) στη μεμβράνη των κυττάρων των κόλπων οικογενείς ή μη κλπ.

Εξωκαρδιακές αιτίες είναι το αυξημένο σωματικό βάρος, η νεφρική ανεπάρκεια, ο υπερθυρεοειδισμός, η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα, ορισμένα φάρμακα (π.χ. πνευμονολογικά, αντικαρκινικά, αντιφλεγμονώδη), η δυσπεψία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η άπνοια ύπνου, η υπερβολική σωματική κόπωση, η χρόνια αναπνευστική πνευμονοπάθεια, το άγχος (συμπαθητικό αυτόνομο νευρικό σύστημα) και άλλες.

ΤΑ ΕΙΔΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

# Η Κολπική Μαρμαρυγή αναλόγως του χρόνου διαρκείας της και της συχνότητάς της, χωρίζεται σε υποομάδες:

α) Πρωτοεμφανιζόμενη

β) Παροξυσμική, διαρκεί λιγότερο από επτά ημέρες (δύο ή περισσότερα επεισόδια διαρκείας άνω των 30 δευτερολέπτων).

γ) Επίμονη, από οχτώ μέρες έως ένα χρόνο.

δ) Μακροχρόνια επίμονη, διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο.

ε) Μόνιμη, εφ’ όσον διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο και έχει συναποφασισθεί από γιατρό και ασθενή ότι δεν θα γίνουν άλλες προσπάθειες ανάταξής της.

# Επίσης η Κολπική Μαρμαρυγή χωρίζεται σε Βαλβιδική (κυρίως ρευματική στένωση της μιτροειδούς βαλβίδας ή τεχνητή βαλβίδα οπουδήποτε) και σε ΜΗ βαλβιδική.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει δυο στόχους:

α) Τη βελτίωση της πρόγνωσης με Αντιπηκτική θεραπεία και με τη διόρθωση όλων των Αιτίων που την προκαλούν.

β) Τη μείωση των Συμπτωμάτων είτε με την αποκατάσταση στον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control) είτε με τη μείωση των παλμών σε λιγότερους από 100/λεπτό (ιδανικότερα κάτω από 80 ανά λεπτό), χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει 4 σκέλη:

1) Τη μείωση του σωματικού βάρους στο φυσιολογικό, συχνή άσκηση όπως βάδισμα 20 χιλιομέτρων την εβδομάδα, διακοπή του αλκοόλ, τη διακοπή του καπνίσματος.

2) Την αντιμετώπιση των αιτίων που την προκαλούν, είτε είναι καρδιαγγειακά, είτε είναι εξωκαρδιακά, π.χ. η Υπέρταση (αυτή αυξάνει τον κίνδυνο της Κ.Μ. κατά 1.7 φορές), η Άπνοια Ύπνου, την αποφυγή αλκοόλ κλπ.

3) Τη χορήγηση αντιπηκτικών για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

4) Υπάρχουν δύο στρατηγικές ως προς την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της.

i) Είτε με αποκατάσταση στο φυσιολογικό, φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control), με φάρμακα ή με ηλεκτρική απινίδωση

ii) Είτε με μείωση των παλμών, χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

Τα φάρμακα που θα χρησιμοποιηθούν για την άμεση μείωση των παλμών σε Rate Control, εξαρτώνται από το πόσο καλά συσπάται η αριστερή κοιλία του ασθενούς και είναι κυρίως οι  β-Αναστολείς.

Αν η σύσπαση της αριστερής κοιλίας είναι επαρκής, με κλάσμα εξωθήσεως > 40%, μπορεί να χορηγηθεί η Diltiazem ή η Verapamil.

>> Απαγορεύεται η συγχορήγηση β-Αναστολέα με Diltiazem ή με Verapamil.

>> Αν το κλάσμα εξωθήσεως είναι μικρότερο από 40% μπορεί να χρησιμοποιηθεί και η Δακτυλίτιδα (Digoxin), σε συγχορήγηση με β-Αναστολέα.

Η απόφαση για Rate ή Rythm control εξαρτάται και από τους πιο πάνω παράγοντες

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001193

# ΔΕΝ έχει βρεθεί στατιστικώς σημαντική διαφορά ως προς τη συνολική θνητότητα ανάμεσα στις δύο στρατηγικές.

>> Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control), δεν πρέπει να γίνεται σε Ασυμπτωματικούς, ούτε σε μόνιμη κολπική μαρμαρυγή.

>>Η απόφαση για Rate ή για Rythm control είναι δύσκολη.

Γενικά η Rhythm control προτιμάται: Σε συμπτωματική Κολπική Μαρμαρυγή , σε πρόσφατη έναρξη της Κολπικής Μαρμαρυγής (λιγότερο από 1 έτος), σε συνύπαρξη Καρδιακής Ανεπάρκειας ή μειωμένου Κλάσματος Εξωθήσεως, σε νεότερους των 70 ετών, σε δυσχέρεια μείωσης των παλμών και αν ο αριστερός κόλπος δεν είναι πολύ μεγάλος. 

# Στην περίπτωση που επιδιώκουμε Rhythm control, πρέπει να ζυγίσουμε το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων με τη ζημιά που προκαλούν τα φάρμακα (π.χ. πρόκληση επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών) ή η ηλεκτρική απινίδωση ή η Ablation (δες πιο κάτω).

>> Στην έναρξη της Κολπικής Μαρμαρυγής ξεκινούμε με Rate control.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001193

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό μπορεί να γίνει είτε με φάρμακα είτε με Ablation (καταστροφή – αποκλεισμός της εστίας παραγωγής της κολπικής μαρμαρυγής στις πνευμονικές φλέβες).

Η ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗΝ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

Στην κολπική μαρμαρυγή ενεργοποιείται ο μηχανισμός πήξεως τόσο τοπικά στους κόλπους όσο και γενικότερα στον οργανισμό. Έτσι δημιουργούνται θρόμβοι στον αριστερό κόλπο που προκαλούν κυρίως εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Ανάλογα με το αν συνυπάρχουν ή όχι ορισμένοι παράγοντες στον άνθρωπο με κολπική μαρμαρυγή ο κίνδυνος εμβολικού επεισοδίου είναι μικρός, μέτριος ή μεγάλος.

Το καλύτερο μέχρι στιγμής εργαλείο για το υπολογισμό του εμβολικού κινδύνου είναι το  score CHA2DS2-VASc. Βάσει αυτού αποφασίζουμε αν πρέπει να δοθεί αντιπηκτική θεραπεία, για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

>> Μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία, άσχετα από την υποομάδα της Κολπικής Μαρμαρυγής, χορηγείται:

α) Αν έχει προηγηθεί αγγειακό ή παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

β) Αν στο εργαλείο CHA2DS2-VASc ο Άντρας έχει βαθμό 1 ή περισσότερο και η Γυναίκα βαθμό 2 ή περισσότερο.

# Σε βαθμό εμβολικού κινδύνου 0, σύμφωνα με το πιο πάνω score, ΔΕΝ χορηγείται κανένα αντιπηκτικό φάρμακο ούτε και Αντιαιμοπεταλιακό.

>> Στις τελευταίες οδηγίες της (2024) η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία συνιστά για λόγους ευκολίας τη χρήση του δείκτη CHA₂DS₂-VA που δεν περιέχει το φύλο. Σύμφωνα με αυτό από βαθμό 1 και περισσότερο συνιστάται η χορήγηση αντιπηκτικού (Οδηγία ΙΙα σε βαθμό 1, Οδηγία Ι σε βαθμό 2).

>> Επιπλέον η ύπαρξη Καρκίνου, Νεφρικής νόσου, αυξημένης Τροπονίνης, αυξημένου ΒΝΡ, διάτασης αριστερού κόλπου, Υπερλιπιδαιμίας, Παχυσαρκίας και Καπνίσματος αυξάνουν τον κίνδυνο δημιουργίας θρόμβων.

>> Σε Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια και Καρδιακή Αμυλοείδωση χορηγείται Αντιπηκτικό οπωσδήποτε, χωρίς τη χρήση δεικτών.

>> Πίνακας με τις αλληλεπιδράσεις των Αντιπηκτικών υπάρχει στις οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας:

https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3314/7738779

>> Μείωση της δόσης των Νέων Αντιπηκτικών γίνεται κυρίως σε μείωση της Νεφρικής λειτουργίας (π.χ.  Κάθαρση Κρεατινίνης < 50 ml/min) και σε ηλικία άνω των 80 ετών.

[Επίσης χρησιμοποιείται ο δείκτης αιμορραγικού κινδύνου score HAS-BLED, που χρησιμεύει περισσότερο για ανίχνευση και διόρθωση (αν είναι δυνατόν) των παραγόντων που ευνοούν αιμορραγία.]

# Η αντιπηκτική θεραπεία θα γίνει είτε με Acenocoumarol (Sintrom) (ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ – μπλοκάρει την μεταβολή της βιταμίνης Κ σε παράγοντες πήξεως) είτε προτιμότερο με τα νεότερα αντιπηκτικά NOACs ή DOACs: Dabigatran (Pradaxa), Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis), Εdoxaban (Lixiana).

[Όταν δίνουμε το Sintron πρέπει να ελέγχουμε την πηκτικότητα συνεχώς, με μια εξέταση που λέγεται χρόνος προθρομβίνης (το INR πρέπει να διατηρείται μεταξύ 2-2.5)]

ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ (RYTHM CONTROL)

ΚΑΙ ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΞΑΝΑΣΥΜΒΕΙ ΑΥΤΗ

Αν θέλουμε οπωσδήποτε να διατηρήσουμε μακροχρόνια το φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό μετά την εξάλειψη της Κολπικής Μαρμαρυγής, θα χορηγήσουμε κατά προτίμηση Φάρμακα ή θα προχωρήσουμε σε Ablation.

Η απόφαση θα εξαρτηθεί και από την προτίμηση του ασθενούς (αφού του εξηγηθούν τα υπέρ και τα κατά κάθε μεθόδου).

Α) Τα ΦΑΡΜΑΚΑ

# Τα φάρμακα, χορηγούνται αναλόγως των παρενεργειών τους και των συνυπαρχουσών παθήσεων της καρδιάς.

1) Σε Καρδιακή Ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40-50% προτιμάται η Amiodarone.

2) Σε Στεφανιαία Νόσο ή βαριά βαλβιδοπάθεια ή υπερτασική καρδιοπάθεια προτιμάται η Amiodarone ή η Dronedranone (και δευτερευόντως η Sotalol).

3) Αν δεν συνυπάρχει καρδιακή βλάβη, προτιμούνται η Propafenon (+ β- Αναστολέας) ή η Dronedranone ή η Flecainide (και δευτερευόντως η  Sotalol).

Πιο πάνω φαίνονται οι τελευταίες οδηγίες της Ευρωπαικής Καρδιολογικής Εταιρίας (2024) 

Β) Η ABLATION

Η Ablation αποσκοπεί στην ηλεκτρική απομόνωση (καταστροφή κυττάρων με Κάψιμο ή Πάγωμα) των 4 πνευμονικών φλεβών που καταλήγουν στον αριστερό κόλπο (η κολπική μαρμαρυγή ξεκινά κυρίως από αυτές).

Επειδή ΔΕΝ υπάρχει όφελος ως προς τη μείωση θανάτων ή εμβολικών εγκεφαλικών επεισοδίων ή μεγάλων αιμορραγιών, από την ablation (συγκριτικά με τη φαρμακευτική θεραπεία) αυτή συστήνεται μόνο σε ανθρώπους που η κολπική μαρμαρυγή τους προκαλεί έντονα συμπτώματα, π.χ. πραγματική δύσπνοια (όχι με την ιδέα).

Έτσι σε Συμπτωματικό άνθρωπο η Ablation :

>>> Ενδείκνυται αν αποτύχει (ή προκαλεί παρενέργειες) η φαρμακευτική θεραπεία ή αν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως και εφ’ όσον το αποφασίσει ο ασθενής*¹.

>> Πρέπει να ληφθεί υπ’ όψιν και ΠΡΙΝ να δοκιμαστούν τα αντιαρρυθμικά φάρμακα, σε Παροξυσμική Κολπική Μαρμαρυγή (διάρκεια 30 δευτερόλεπτα ως 7 μέρες), ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹.

> Μπορεί να ληφθεί υπ’ όψιν σε Επίμονη Κολπική Μαρμαρυγή (> 7 μέρες) αν δεν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου*² για νέο επεισόδιο Κολπικής Μαρμαρυγής, ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹.

[*1 Αφού του εξηγηθεί ότι το όφελος από την ablation αφορά μόνο τα λιγότερα επεισόδια Κολπική Μαρμαρυγή και αφού του γνωστοποιηθεί ο κίνδυνος από την αυτήν.

Η Αblation παρουσιάζει επιπλοκές στο 4 − 14% από τις οποίες το 2-3% είναι επικίνδυνες για τη ζωή (π.χ. καρδιακός επιπωματισμός από αίμα, αγγειακό εγκεφαλικό, διάτρηση οισοφάγου <0.5%). Ο κίνδυνος θανάτου είναι περίπου 1:700.

Σοβαρές επιπλοκές παρατηρούνται στο 2.9%–7.2% και η θνητότητα στις 30 ημέρες είναι <0.1%.

Επιπλέον παρουσιάζονται σε ποσοστό 5-20% επεισόδια ασυμπτωματικού εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

*² Παράγοντες κινδύνου επανεμφάνισης Κολπικής Μαρμαρυγής είναι η διόγκωση του αριστερού κόλπου, η μεγάλη διάρκεια της Κολπικής Μαρμαρυγής, η μεγάλη ηλικία του ασθενούς (> 65 ετών), η ύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας, η ύπαρξη ίνωσης στον αριστερό κόλπο (αυτή είναι εμφανής σε καρδιακή μαγνητική τομογραφία – LGE-CMR), η ύπαρξη άλλων καρδιαγγειακών επιβαρυντικών παραγόντων κλπ.]

>> Για τη διενέργεια Αblation χρειάζονται τέλειες προϋποθέσεις που αφορούν τόσο τον ασθενή όσο και τον γιατρό. Αυτές είναι:

α) Η διενέργεια της Ablation στην αρχή της εμφάνισης της παροξυσμικής Κολπικής Μαρμαρυγής, η ηλικία του ασθενούς να είναι κάτω των 65 –70 ετών, να υπάρχει ελάχιστη μόνο κατασκευαστική βλάβη της καρδιάς, με τον αριστερό κόλπο φυσιολογικό ή ελάχιστα διογκωμένο και με καθόλου ή ελάχιστη μόνο ίνωση σ’αυτόν.

β) Ο επεμβατικός καρδιολόγος πρέπει να έχει στο ενεργητικό του τουλάχιστον 25 ablations τον χρόνο, η δε ablation να διενεργηθεί σε ειδικό κέντρο με μεγάλο όγκο ασθενών.

Η επιτυχία της πρώτης Ablation με τις τέλειες προϋποθέσεις φτάνει στο 70% όσον αφορά την παροξυσμική Κολπική Μαρμαρυγή (30 sec ως 7 ημέρες) και στο 50% όσον αφορά την επίμονη Κολπική Μαρμαρυγή (7 μέρες ως 1 χρόνο).

Πιο πάνω φαίνεται η αγωγή σε πρωτοεμφανιζόμενη Κολπική Μαρμαρυγή

Πιο πάνω φαίνεται η αγωγή σε παροξυσμική Κολπική Μαρμαρυγή

Πιο πάνω φαίνεται η αγωγή σε επιμένουσα Κολπική Μαρμαρυγή

Πιο πάνω φαίνεται η αγωγή σε μόνιμη Κολπική Μαρμαρυγή

https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3314/7738779

ΕΚΤΕΝΕΣΤΕΡΑ

Η Κολπική Μαρμαρυγή (AF= Atrial Fibrillation) είναι μια Αρρυθμία Χαοτική, χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα στη σύσπαση των δυο κοιλιών και με απουσία σύσπασης των δυο κόλπων (λόγω ασυντόνιστης σύσπασης των μυικών κυττάρων τους).

Αυτή είναι αποτέλεσμα των αιτίων που προκαλούν ηλεκτρική και δομική πάθηση στους κόλπους και μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό και καρδιακή ανεπάρκεια.

Αυτή σχεδόν πάντα εκδηλώνεται σαν ταχυαρρυθμία (περισσότεροι από 100 παλμοί ανά λεπτό) και σπάνια σαν βραδυαρρυθμία.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα με το μπλε βέλος φαίνεται το κύμα Ρ στο φυσιολογικό ΗΚΓμα.

Σ’ αυτήν οι κόλποι δεν συσπώνται γιατί οι μυικές τους ίνες συσπώνται-ινιδίζουν χαοτικά, χωρίς να συγχρονίζονται, λόγω “καταιγίδας” ηλεκτρικής δραστηριότητας (δεν υπάρχει κύμα Ρ στο ΗΚΓμα), οι δε κοιλίες συσπώνται (κύμα QRS στο ΗΚΓμα) χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα (πλήρης αρρυθμία).

Η διάγνωση της γίνεται με το ΗΚΓφημα ή με τοποθέτηση Holter (24ωρο ΗΚΓφημα).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι αιτίες που προκαλούν Κ.Μ.

# Η Κολπική Μαρμαρυγή 5πλασιάζει τον κίνδυνο εγκεφαλικού  και 2πλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου.

# Η Κολπική Μαρμαρυγή  μπορεί να δημιουργήσει εμβολή σε αρτηρία του εγκεφάλου (εμβολικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) ή εμβολή σε άλλη αρτηρία του σώματος, άνοια, καρδιακή ανεπάρκεια και ακόμη και θάνατο.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πορεία θρόμβου από τον αριστερό κόλπο προς τον εγκέφαλο.

# Το 2% του γενικού πληθυσμού παρουσιάζει Κολπική Μαρμαρυγή (Κ.Μ.). Όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται και η συχνότητα της. Το 25% των μεσήλικων θα αποκτήσει στο μέλλον Κολπική Μαρμαρυγή.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η συχνότητα της Κολπικής Μαρμαρυγής ανά ηλικία και φύλο.

# Ο άνθρωπος που έχει Κ.Μ. μπορεί να μην αισθάνεται τίποτα (οπότε η κολπική μαρμαρυγή είναι σιωπηλή) ή να παρουσιάζει καταβολή, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, υπόταση, στηθάγχη, λήθαργο, λιποθυμία, ζάλη.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα, δεξιά φαίνεται η χαοτική “καταιγίδα” ηλεκτρικής δραστηριότητας στους δυο κόλπους στην κολπική μαρμαρυγή και αριστερά η φυσιολογική διαδρομή του ηλεκτρικού ρεύματος στην καρδιά.

# Η Κ.Μ. οφείλεται είτε σε καρδιαγγειακές παθήσεις είτε σε εξωκαρδιακές αιτίες.

Καρδιαγγειακές παθήσεις είναι οι βαλβιδοπάθειες, η στεφανιαία νόσος, η καρδιακή ανεπάρκεια, η μυοκαρδιοπάθεια, η υπέρταση, διάφορες γενετικές παραλλαγές που συνήθως αφορούν τα κανάλια διόδου ιόντων (Καλίου- Νατρίου) στη μεμβράνη των κυττάρων των κόλπων οικογενείς ή μη κλπ.

Εξωκαρδιακές αιτίες είναι το αυξημένο σωματικό βάρος, η νεφρική ανεπάρκεια, ο υπερθυρεοειδισμός, η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα, ορισμένα φάρμακα,(π.χ. πνευμονολογικά, αντικαρκινικά, αντιφλεγμονώδη) η δυσπεψία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η άπνοια ύπνου, η υπερβολική σωματική κόπωση, η χρόνια αναπνευστική πνευμονοπάθεια, το άγχος (συμπαθητικό αυτόνομο νευρικό σύστημα) και άλλες.

Πολλές φορές δεν είναι πλήρως κατανοητοί οι μηχανισμοί και οι αιτίες που την προκαλούν.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει δυο στόχους:

a) Τη βελτίωση της πρόγνωσης με Αντιπηκτική θεραπεία και με τη διόρθωση όλων των Αιτίων που την προκαλούν.

b) Τη μείωση των Συμπτωμάτων είτε με την αποκατάσταση στον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control) είτε με τη μείωση των παλμών σε λιγότερους από 100/λεπτό (ιδανικότερα κάτω από 80 ανά λεπτό), χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει 4 σκέλη:

1) Τη μείωση του σωματικού βάρους στο φυσιολογικό, συχνή άσκηση όπως βάδισμα 20 χιλιομέτρων την εβδομάδα, διακοπή του αλκοόλ τη διακοπή του καπνίσματος.

2) Την αντιμετώπιση των αιτίων που την προκαλούν, είτε είναι καρδιαγγειακά, είτε είναι εξωκαρδιακά, π.χ. η Υπέρταση (αυτή αυξάνει τον κίνδυνο της Κ.Μ. κατά 1.7 φορές), η Άπνοια Ύπνου κλπ.

3) Τη χορήγηση αντιπηκτικών για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

4) Υπάρχουν δύο στρατηγικές ως προς την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της.

α) Είτε με αποκατάσταση στον φυσιολογικό, φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control), με φάρμακα ή με ηλεκτρική απινίδωση

β) Είτε με μείωση των παλμών,  χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

# ΔΕΝ έχει βρεθεί στατιστικώς σημαντική διαφορά ως προς τη θνητότητα ή τις καρδιαγγειακές επιπλοκές ανάμεσα στις δύο στρατηγικές.

* Μάλιστα, βρέθηκε αυξημένος κίνδυνος για εμβολικό επεισόδιο (ιδίως αν συνυπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια) και αυξημένες εισαγωγές στο νοσοκομείο στην περίπτωση Rhythm control.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται ότι ο κίνδυνος θανάτου (στον πληθυσμό που μελετήθηκε), είναι ίδιος είτε ακολουθήσουμε τη μία είτε ακολουθήσουμε την άλλη στρατηγική (Rhythm control vs Rate control).

# Στην περίπτωση που επιδιώκουμε Rhythm control, πρέπει να ζυγίσουμε το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων με τη ζημιά που προκαλούν τα φάρμακα (π.χ. πρόκληση επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών) ή η Ablation (δες πιο κάτω).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη τακτική για Rhythm ή Rate control ανάλογα με τα συμπτώματα. (AAD = Φαρμακευτική θεραπεία / PVI = ablation για ηλεκτρική απομόνωση των πνευμονικών φλεβών από τον αριστερό κόλπο)

Η ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Στην κολπική μαρμαρυγή ενεργοποιείται ο μηχανισμός πήξεως τόσο τοπικά στους κόλπους όσο και γενικότερα στον οργανισμό. Έτσι δημιουργούνται θρόμβοι στον αριστερό κόλπο που προκαλούν κυρίως εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται θρόμβος αίματος (καλλιτεχνική άποψη)

Α) Η ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗΝ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

Ανάλογα με το αν υπάρχουν ή όχι ορισμένοι παράγοντες στον άνθρωπο με κολπική μαρμαρυγή ο κίνδυνος εμβολικού επεισοδίου είναι μικρός, μέτριος ή μεγάλος.

Το καλύτερο μέχρι στιγμής εργαλείο για το υπολογισμό του εμβολικού κινδύνου είναι το  score CHA2DS2-VASc. Βάσει αυτού αποφασίζουμε αν πρέπει να δοθεί αντιπηκτική θεραπεία, για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

>> Μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία, άσχετα από την υποομάδα της Κολπικής Μαρμαρυγής, χορηγείται:

α) Αν έχει προηγηθεί αγγειακό ή παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

β) Αν στο εργαλείο CHA2DS2-VASc ο Άντρας έχει βαθμό 1 ή περισσότερο και η Γυναίκα βαθμό 2 ή περισσότερο.

# Σε βαθμό εμβολικού κινδύνου 0, σύμφωνα με το πιο πάνω score, ΔΕΝ χορηγείται κανένα αντιπηκτικό φάρμακο ούτε και Αντιαιμοπεταλιακό.

# Ο δείκτης αιμορραγίας score HAS-BLED, χρησιμεύει περισσότερο για ανίχνευση και διόρθωση (αν είναι δυνατό) των παραγόντων που ευνοούν αιμορραγία.

http://www.ucr.uu.se/en/calc.php?step=1&calc=stroke_bleeding

Απόλυτες αντενδείξεις για χορήγηση αντιπηκτικών είναι: Η μείωση των αιμοπεταλίων < 50.000/μL, η βαρειά αναιμία υπό διερεύνηση, η πρόσφατη ενδοκράνια αιμορραγία κλπ.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία, στην Κολπική Μαρμαρυγή.

# Η αντιπηκτική θεραπεία θα είναι είτε με Acenocoumarol (Sintrom) (ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ – μπλοκάρει την μεταβολή της βιταμίνης Κ σε παράγοντες πήξεως) είτε με τα νεότερα αντιπηκτικά (NOACs ή DOACs) Dabigatran (Pradaxa) ή Rivaroxaban (Xarelto) ή Apixaban (Eliquis) ή Εdoxaban (Lixiana).

Όταν δίνουμε το Sintron πρέπει να ελέγχουμε την πηκτικότητα συνεχώς με μια εξέταση που λέγεται χρόνος προθρομβίνης (το INR πρέπει να διατηρείται μεταξύ 2-3, καλύτερα 2-2.5).

# Στις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες αναφέρεται ότι προτιμάται ένα από τα NOACs (αν δεν υπάρχει αντένδειξη) αντί για το Sintrom.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πορεία της δημιουργίας του θρόμβου και τα σημεία δράσης των Αντιπηκτικών.

[Αρχικά έχουμε συγκόλληση- αλληλοένωση πολλών αιμοπεταλίων (μέσω μορίων ινωδογόνου) οπότε δημιουργείται ο λευκός αιμοπεταλιακός θρόμβος.

Στη συνέχεια δημιουργείται πλέγμα Ινώδους (το τελικό αποτέλεσμα των παραγόντων της πήξης) και προστίθενται ερυθροκύτταρα οπότε δημιουργείται ο γνωστός τελικός κόκκινος θρόμβος.

Τα Αντιπηκτικά φάρμακα εμποδίζουν τη δημιουργία του πλέγματος του Ινώδους και τα Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα εμποδίζουν τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων.]

Β) Η ΑΜΕΣΗ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΕ ΑΝΑΤΑΞΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

i) Σε Κολπική Μαρμαρυγή, πρόσφατης έναρξης, λιγότερο από 48 ώρες, σε ασθενή που δεν λαμβάνει ήδη Αντιπηκτικό, χορηγούνται τα νεότερα αντιπηκτικά από το στόμα (NOACs), ή γίνεται υποδορίως ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους, ταυτόχρονα με την ανάταξη.

ii) Σε Κολπική Μαρμαρυγή άγνωστης διάρκειας ή πάνω από 48 ωρών, σε ασθενή που δεν λαμβάνει ήδη αντιπηκτικό, θα ξεκινήσουμε με τα NOACsγια περισσότερο από 3 εβδομάδες και μετά θα ανατάξουμε. (λεπτομέρειες στο πιο εκτεταμένο κείμενο)

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη άμεση Αντιπηκτική θεραπεία σε ανάταξη της Κολπικής Μαρμαρυγής.

H ΑΝΑΤΑΞΗ ΣΕ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΟ ΡΥΘΜΟ- RYTHM CONTROL

(ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ – ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ)

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control) πρέπει να γίνεται ΜΟΝΟ σε όσους εξακολουθούν να έχουν συμπτώματα, παρά την επαρκή μείωση των παλμών (Rate Control).

# Αυτή δεν πρέπει να γίνεται σε Ασυμπτωματικούς ή σε μόνιμη Κ.Μ..

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control) μπορεί να γίνει είτε με φάρμακα είτε με ηλεκτρική απινίδωση.

Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ “ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ”

Σ’ αυτήν προτιμάται η Amiodarone ενδοφλεβίως αν συνυπάρχει: α) Καρδιακή Ανεπάρκεια β) Στεφανιαία Νόσος γ) Βαριά στένωση αορτικής βαλβίδας.

Αν ΔΕΝ συνυπάρχει καρδιακή βλάβη προτιμάται ενδοφλέβια Propafenone (αφού χορηγηθεί β-αναστολέας μισή τουλάχιστον ώρα πριν) ή Vernakalant.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη πορεία για ανάταξη πρόσφατης Κολπικής Μαρμαρυγής.

Η ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ  

Η ηλεκτρική απινίδωση συνιστάται: Σε ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια (υπόταση ή καρδιακή ανεπάρκεια) ή Ισχαιμία ή αν υπάρχει παραπληρωματικό δεμάτιο.

ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ (RYTHM CONTROL)

ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΞΑΝΑΣΥΜΒΕΙ ΑΥΤΗ

Αν θέλουμε οπωσδήποτε να διατηρήσουμε μακροχρόνια τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό μετά την εξάλειψη της Κολπικής Μαρμαρυγής, θα χορηγήσουμε κατά προτίμηση Φάρμακα (οδηγία τύπου Ι) ή θα προχωρήσουμε σε Ablation.

Η απόφαση θα εξαρτηθεί και από την προτίμηση του ασθενούς (αφού του εξηγηθούν τα υπέρ και τα κατά κάθε μεθόδου).

Α) Τα ΦΑΡΜΑΚΑ

Συγκριτικά με τη ΜΗ φαρμακευτική θεραπεία, η φαρμακευτική θεραπεία διπλασιάζει τη διατήρηση του φυσιολογικού φλεβοκομβικού ρυθμού.

# Τα φάρμακα, χορηγούνται αναλόγως των παρενεργειών τους και των συνυπαρχουσών παθήσεων της καρδιάς.

1) Σε Καρδιακή Ανεπάρκεια Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% προτιμάται η Amiodarone.

2) Σε Στεφανιαία Νόσο ή βαριά βαλβιδοπάθεια ή υπερτασική καρδιοπάθεια προτιμάται η Amiodarone ή η Dronedranone (και δευτερευόντως η Sotalol).

3) Αν δεν συνυπάρχει καρδιακή βλάβη, προτιμούνται η Propafenon (+ β- Αναστολέας) ή η Dronedranone ή η Flecainide (και δευτερευόντως η  Sotalol).

 Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη πορεία META την ανάταξη της Κολπικής Μαρμαρυγής, για τη μακροχρόνια διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού (Rythm control).

Β) Η ABLATION

Επειδή ΔΕΝ υπάρχει όφελος ως προς τη μείωση θανάτων ή εμβολικών εγκεφαλικών επεισοδίων ή μεγάλων αιμορραγιών, από την ablation (συγκριτικά με τη φαρμακευτική θεραπεία) αυτή συστήνεται μόνο σε ανθρώπους που η κολπική μαρμαρυγή (Κ.Μ.) τους προκαλεί έντονα συμπτώματα (όχι ψυχικά).

ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΕΥΡΩΠΑΪΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ (2020)

Βάσει των τελευταίων Ευρωπαϊκών οδηγιών, στις (29 Αυγούστου 2020) ισχύουν τα εξής:

Σε Συμπτωματικό άνθρωπο η ablation:

>>> Ενδείκνυται (οδηγία τύπου Ι) αν αποτύχει (ή προκαλεί παρενέργειες) η φαρμακευτική θεραπεία ή αν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως και εφ’ όσον το αποφασίσει ο ασθενής*¹.

>> Πρέπει να ληφθεί υπ’ όψιν (οδηγία τύπου ΙΙα) και πριν να δοκιμαστούν τα αντιαρρυθμικά φάρμακα σε Παροξυσμική Κ.Μ. (διάρκεια 30 δευτερόλεπτα ως 7 μέρες) ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹.

> Μπορεί να ληφθεί υπ’ όψιν (οδηγία τύπου ΙΙβ) σε Επίμονη Κ.Μ. (> 7 μέρες) αν δεν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου*² για νέο επεισόδιο Κ.Μ., ανάλογα με την απόφαση του ασθενούς*¹. (Αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου, b στο πιο κάτω σχεδιάγραμμα, ίσως ΣΠΑΝΙΑ να διενεργηθεί ablation)

*¹ Αφού του εξηγηθεί ότι το όφελος από την ablation αφορά μόνο τα λιγότερα επεισόδια Κ.Μ. και αφού του γνωστοποιηθεί ο κίνδυνος από την αυτήν.

Η ablation παρουσιάζει επιπλοκές στο 4 − 14% από τις οποίες το 2-3% είναι επικίνδυνες για τη ζωή και ο κίνδυνος θανάτου είναι < 1:500. Επιπλέον παρουσιάζονται σε ποσοστό 5-15% επεισόδια ασυμπτωματικού εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

*² Παράγοντες κινδύνου επανεμφάνισης Κ.Μ. = μεγάλη διόγκωση του αριστερού κόλπου, η μεγάλη διάρκεια της Κ.Μ., η μεγάλη ηλικία του ασθενούς (> 65 ετών), η ύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας, η ύπαρξη ίνωσης στον αριστερό κόλπο (ύπαρξη LGE σε CMR) και η ύπαρξη άλλων καρδιαγγειακών επιβαρυντικών παραγόντων.

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa612/5899003#207085644

# Για τη διενέργεια Αblation χρειάζονται τέλειες προϋποθέσεις που αφορούν τόσο τον ασθενή όσο και τον γιατρό. Αυτές είναι:

α) Η διενέργεια της Ablation στην αρχή της εμφάνισης της παροξυσμικής Κ.Μ., η ηλικία του ασθενούς να είναι κάτω των 65 –70 ετών, να υπάρχει ελάχιστη μόνο κατασκευαστική βλάβη της καρδιάς, με τον αριστερό κόλπο φυσιολογικό ή ελάχιστα διογκωμένο και με καθόλου ή ελάχιστη μόνο ίνωση σ’αυτόν.

β) Ο επεμβατικός καρδιολόγος πρέπει να έχει στο ενεργητικό του τουλάχιστον 25 ablations τον χρόνο, η δε ablation να διενεργηθεί σε ειδικό κέντρο με μεγάλο όγκο ασθενών.

Η επιτυχία της πρώτης Ablation με τις τέλειες προϋποθέσεις φτάνει στο 70% όσον αφορά την παροξυσμική Κ.Μ. (30 sec ως 7 ημέρες) και στο 50% όσον αφορά την επίμονη Κ.Μ. (7 μέρες ως 1 χρόνο).

Πάντως βάσει των αποτελεσμάτων της μελέτης CABANA, η Ablation ΔΕΝ υπερτερεί της φαρμακευτικής θεραπείας, όσον αφορά τα καρδιαγγειακά συμβάματα (κυρίως θάνατος + σημαντικό εγκεφαλικό) μετά από 5 χρόνια παρακολούθησης.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η τεχνική της Αblation.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται το αποτέλεσμα της Αblation.

Η ΜΕΙΩΣΗ ΤΩΝ ΠΑΛΜΩΝ ΧΩΡΙΣ ΕΞΑΛΕΙΨΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ – RATE CONTROL

Η rate control (ΧΩΡΙΣ εξάλειψη της Κ.Μ.) είναι αποδεκτή αρχική προσέγγιση, εκτός και αν υπάρχει μυοκαρδιοπάθεια που προκλήθηκε από την Κ.Μ.

Ο ιδανικός στόχος της είναι η μείωση των παλμών σε λιγότερους από 80/λεπτό στην ηρεμία και σε λιγότερους από 110/ανά λεπτό σε σε μέτρια άσκηση.

Η επιλογή των φαρμάκων για rate control: COPD = Χρονία Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια / HFpEF = Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως > 50% / HFrEF = Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% / NDCC = Diltiazem ή Verapamil

# Στην έναρξη οξείας κολπικής μαρμαρυγής ο γιατρός πρέπει να ελέγξει αν συνυπάρχει κάποια οξεία πάθηση, όπως πυρετός, λοίμωξη, αναιμία κλπ.

Τα φάρμακα που θα χρησιμοποιηθούν για την άμεση μείωση των παλμών εξαρτώνται από το πόσο καλά συσπάται η αριστερή κοιλία του ασθενούς και είναι κυρίως β-Αναστολέας ή Diltiazem ή Verapamil.

Αν αυτά δεν επαρκούν προσθέτουμε Digoxin (ή Amiodarone σε Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 35% ).

Η Digoxin μπορεί ενδεχομένως να χορηγηθεί από την αρχή σε κλάσμα εξωθήσεως < 40%.

# ΤΕΛΙΚΑ για τη θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής χρειαζόμαστε οπωσδήποτε νέα ασφαλέστερα φάρμακα εξειδικευμένα για τους κόλπους  και νέες ασφαλέστερες τεχνικές Ablation.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται το εσωτερικό της καρδιάς, με την πορεία του αίματος σ’ αυτήν.

Η ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΜΕ ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ

Η Κολπική Μαρμαρυγή (AF= Atrial Fibrillation) είναι μια Αρρυθμία Χαοτική, χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα στη σύσπαση των δυο κοιλιών και με απουσία σύσπασης των δυο κόλπων (λόγω μη συντονισμού στη σύσπαση των μυικών κυττάρων τους). 

Αυτή σχεδόν πάντα εκδηλώνεται σαν ταχυαρρυθμία (περισσότεροι από 100 παλμοί ανά λεπτό) και σπάνια σαν βραδυαρρυθμία.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα με το μπλε βέλος φαίνεται το κύμα Ρ στο φυσιολογικό ΗΚΓμα.

Σ’ αυτήν οι κόλποι δεν συσπώνται γιατί οι μυικές τους ίνες συσπώνται-ινιδίζουν χαοτικά, χωρίς να συγχρονίζονται, λόγω “καταιγίδας” ηλεκτρικής δραστηριότητος (δεν υπάρχει κύμα Ρ στο ΗΚΓμα), οι δε κοιλίες συσπώνται (κύμα QRS στο ΗΚΓμα) χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα (πλήρης αρρυθμία).

Η διάγνωση της γίνεται με το ΗΚΓφημα ή με τοποθέτηση Holter (24ωρο ΗΚΓφημα).

[Οι ινιδισμοί των κόλπων είναι περισσότεροι από 300-500 το λεπτό, ευτυχώς όμως, ο κολποκοιλιακός κόμβος δεν αφήνει να περάσουν όλα τα ηλεκτρικά ερεθίσματα στις κοιλίες, αλλιώς θα συνέβαινε θάνατος.]

Η Κολπική Μαρμαρυγή 5πλασιάζει τον κίνδυνο ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και 2πλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου.

Η Κολπική Μαρμαρυγή  μπορεί να δημιουργήσει εμβολή σε αρτηρία του εγκεφάλου (εμβολικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) ή εμβολή σε άλλη αρτηρία του σώματος, άνοια, καρδιακή ανεπάρκεια και ακόμη και θάνατο.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι συνέπειες της Κολπικής Μαρμαρυγής (AF)

ΟΙ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Λόγω του ότι δεν συσπώνται οι δύο κόλποι στην κολπική μαρμαρυγή (Κ.Μ.), έχουμε μερικές συνέπειες:

α) Μειώνεται η ισχύς της σύσπασης της καρδιάς και του όγκου παλμού (η ποσότητα αίματος που εκτοξεύει η καρδιά σε κάθε σύσπαση της) κατά 20% περίπου.

[Σε περιπτώσεις μειωμένης ενδοτικότητας της αριστερής κοιλίας, όπως σε υπερτασική καρδιοπάθεια ή σε μεγάλη ηλικία, η μείωση της ισχύος είναι πολύ μεγαλύτερη, μέχρι και 50% ! (χάνεται η τελοδιαστολική αύξηση του όγκου της αριστερής και δεξιάς κοιλίας, λόγω της μη ύπαρξης κολπικής σύσπασης).]

β) Μειώνεται η αρτηριακή πίεση σαν αποτέλεσμα της ταχυαρρυθμίας και της μειώσεως της ισχύος της καρδιάς.

γ) Το αίμα που βρίσκεται στην εσωτερική επιφάνεια των κόλπων παραμένει σχετικά “στάσιμο”, (ιδίως στο ωτίο του αριστερού κόλπου) και έτσι μπορεί να πήξει, να δημιουργηθεί θρόμβος.

Ο θρόμβος αυτός μπορεί να μεταφερθεί μέσω των αρτηριών οπουδήποτε, να “σφηνώσει” σε μια μικρή αρτηρία και να διακόψει τη ροή του αίματος. Συχνότερα μεταφέρεται στον εγκέφαλο λόγω του ότι οι αρτηρίες που προσφέρουν αίμα στον εγκέφαλο είναι πιο κοντά στην καρδιά. Πενταπλασιάζεται, έτσι η πιθανότητα Εμβολικού Αγγειακού Εγκεφαλικού Επεισοδίου (ΕΑΕΕ).

δ) εάν η Κ.Μ. παραμείνει μακροχρόνια, σε μορφή ταχυαρρυθμίας, αυξάνεται ο κίνδυνος συμφορητικής Καρδιακής Ανεπάρκειας.

ε) Γενικά η Κ.Μ. διπλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου.

ζ) Επίσης η Κ.Μ. σχετίζεται με μείωση της αντίληψης και Άνοια.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η πορεία θρόμβου από τον αριστερό κόλπο σε αρτηρία του εγκεφάλου όπου δημιουργεί εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο (σε κολπική μαρμαρυγή).

Η ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ ΣΤΟΝ ΠΛΗΘΥΣΜΟ

Το 2% του γενικού πληθυσμού παρουσιάζει Κ.Μ. Όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται και η συχνότητα της. Το 25% των μεσήλικων θα αποκτήσει στο μέλλον Κολπική Μαρμαρυγή.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Ο άνθρωπος που έχει Κ.Μ. μπορεί να μην αισθάνεται τίποτα (οπότε η κολπική μαρμαρυγή είναι σιωπηλή) ή να παρουσιάζει καταβολή, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, υπόταση, στηθάγχη, λήθαργο, λιποθυμία, ζάλη.

ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η Κ.Μ. οφείλεται είτε σε καρδιαγγειακές παθήσεις είτε σε εξωκαρδιακές αιτίες

Καρδιαγγειακές παθήσεις είναι οι βαλβιδοπάθειες, η στεφανιαία νόσος, η καρδιακή ανεπάρκεια, η μυοκαρδιοπάθεια, η υπέρταση, διάφορες γενετικές παραλλαγές που συνήθως αφορούν τα κανάλια διόδου ιόντων (Καλίου- Νατρίου) στη μεμβράνη των κυττάρων των κόλπων (συχνά μετάλλαξη ενός μόνο νουκλεοτιδίου) οικογενείς ή μη κλπ.

Εξωκαρδιακές αιτίες είναι το αυξημένο σωματικό βάρος, η νεφρική ανεπάρκεια, ο υπερθυρεοειδισμός, η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα, ορισμένα φάρμακα,(π.χ. πνευμονολογικά, αντικαρκινικά, αντιφλεγμονώδη) η δυσπεψία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η άπνοια ύπνου, η υπερβολική σωματική κόπωση, η χρόνια αναπνευστική πνευμονοπάθεια, το άγχος (συμπαθητικό αυτόνομο νευρικό σύστημα) και άλλες.

Συνήθως χρειάζεται ανατομικό/ηλεκτρικό υπόστρωμα και μια αιτία που την πυροδοτεί, για να προκληθεί. Πολλές φορές δεν είναι πλήρως κατανοητοί οι μηχανισμοί και οι αιτίες που την προκαλούν.

[ΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Η αλλαγή του σχήματος- διάταση του αριστερού κόλπου (μαζί με ενεργοποίηση των ινοβλαστών, αυξημένη εναπόθεση συνδετικού ιστού και λίπους, φλεγμονή, ίνωση και υπερτροφία των μυϊκών ινών του κόλπου), δημιουργούν συνθήκες μικρο-επανεισόδου (> 350/λεπτό) σε πολλά σημεία (multiple small wandering wavelets) είτε πολλά σπειροειδή κύματα (rotors).

Ο άλλος μηχανισμός δημιουργίας της κολπικής μαρμαρυγής είναι από ένα σημείο (Focal activation) συνήθως στις πνευμονικές φλέβες (από αυξημένο αυτοματισμό ή τοπική μικρο-επανείσοδο).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι μηχανισμοί δημιουργίας της Κολπικής Μαρμαρυγής.

http://www.heartlungcirc.org/article/S1443-9506(17)30344-X/fulltext

https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/22/1717/3056916 ]

ΤΑ ΕΙΔΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

# Η Κολπική Μαρμαρυγή αναλόγως του χρόνου διαρκείας της και της συχνότητάς της, χωρίζεται σε υποομάδες:

α) παροξυσμική, διαρκεί λιγότερο από επτά ημέρες (δύο ή περισσότερα επεισόδια διαρκείας άνω των 30 δευτερολέπτων).

β) επίμονη, από οχτώ μέρες έως ένα χρόνο.

γ) μακροχρόνια επίμονη, διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο.

δ) μόνιμη, εφ’ όσον διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο και έχει συναποφασισθεί από γιατρό και ασθενή ότι δεν θα γίνουν άλλες προσπάθειες ανάταξής της.

# Επίσης η Κολπική Μαρμαρυγή χωρίζεται σε Βαλβιδική (κυρίως ρευματική στένωση μιτροειδούς βαλβίδος ή τεχνητή βαλβίδα οπουδήποτε) και σε ΜΗ βαλβιδική.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Εξυπακούεται ότι χωρίς Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓμα) ή Holter (24ωρη καταγραφή ηλεκτροκαρδιογραφήματος), δεν μπορεί να τεθεί η διάγνωση της Κ.Μ..

Συχνός έλεγχος με ΗΚΓμα χρειάζεται σε ηλικιωμένους μήπως παρουσιάζουν σιωπηλή Κ.Μ..

Μετά από θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο χρειάζεται να τοποθετηθεί Holter τουλάχιστον για 72 ώρες μήπως και αυτό προήλθε από σιωπηλή παροξυσμική Κ.Μ.. Αν αυτό είναι άγνωστης αιτιολογίας (κρυπτογενές), τότε ίσως χρειαστεί να τοποθετηθεί υποδορίως μακροχρόνιο Holter (ILR).

ΑΛΛΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ΝΑ ΓΙΝΟΥΝ

Όταν διαγνωσθεί η Κ.Μ. χρειάζεται να διενεργηθεί υπερηχοκαρδιογράφημα και έλεγχος των στεφανιαίων αρτηριών. Επίσης μπορεί να χρειαστεί τοποθέτηση Holter για να ελεγχθεί η καρδιακή συχνότητα στο 24ωρο.

Οι αιματολογικοί δείκτες NT-proBNP και η Τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας (Tn-hs) σχετίζονται με εμβολικό επεισόδιο και ο δείκτης GDF-15 (growth-differentiation factor) προβλέπει αιμορραγία.

Η ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗΝ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

Στην κολπική μαρμαρυγή ενεργοποιείται ο μηχανισμός πήξεως τόσο τοπικά στους κόλπους όσο και γενικότερα στον οργανισμό (έτσι εξηγείται γιατί μικρής διάρκειας κολπική μαρμαρυγή μπορεί να προκαλέσει εμβολικό επεισόδιο).

Α) Η ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗΝ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

Ανάλογα με το αν υπάρχουν ή όχι ορισμένοι παράγοντες στον άνθρωπο με κολπική μαρμαρυγή ο κίνδυνος εμβολικού επεισοδίου είναι μικρός, μέτριος ή μεγάλος.

Το καλύτερο μέχρι στιγμής εργαλείο για το υπολογισμό του εμβολικού κινδύνου είναι το  score CHA2DS2-VASc). Βάσει αυτού αποφασίζουμε αν πρέπει να δοθεί αντιπηκτική θεραπεία, για πρόληψη εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

http://jaha.ahajournals.org/content/6/7/e006490

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι παράγοντες (Καρδιακή Ανεπάρκεια, Υπέρταση, Ηλικία> 75, Σ. Διαβήτης, Εγκεφαλικό ή Θρομβοεμβολή, Αγγειακή Νόσος, Ηλικία 65-74, Γυναίκα) που ευνοούν εμβολικό επεισόδιο στην Κολπική Μαρμαρυγή σύμφωνα με το  score CHA2DS2-VASc και η βαθμολογία- σημασία τους.

Ο κίνδυνος για ΕΑΕΕ κυμαίνεται από 0 ως 15.2% ανά έτος, ανάλογα με το αν υπάρχουν και ποιες, ορισμένες από τις πιο πάνω καταστάσεις.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται ο ετήσιος κίνδυνος εμβολής ανάλογα με τη βαθμολογία στο score CHA2DS2-VASc.

Μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία, άσχετα από την υποομάδα της Κολπικής Μαρμαρυγής, χορηγείται:

α) Αν έχει προηγηθεί αγγειακό ή παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

β) Αν στο εργαλείο CHA2DS2-VASc ο Άντρας έχει βαθμό 1 ή περισσότερο και η Γυναίκα βαθμό 2 ή περισσότερο.

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα, φαίνεται η χορήγηση αντιπηκτικού μακροχρόνια, σε άνθρωπο με κολπική μαρμαρυγή. (ΟΑC= Αντιπηκτικό/ NOAC= Νέα Αντιπηκτικά / VKA= Sintrom / LAAO= Σύγκλιση ωτίου αριστερού κόλπου / AP= Αντιαιμοπεταλιακό //// ΙΑ και ΙΙa= Χορηγείται / IIb= Ίσως χορηγείται /ΙΙΙΒ= Aπαγορεύεται)

# Χορήγηση αντιπηκτικού δεν θα γίνει μόνο σε ανθρώπους με βαριές ανεξέλεγκτες πτώσεις (π.χ. σε επιληψία). Σε ανθρώπους με άνοια πρέπει κάποιος να φροντίζει να χορηγεί το αντιπηκτικό.

# Σε βαθμό εμβολικού κινδύνου 0, σύμφωνα με το πιο πάνω score, δεν χορηγείται κανένα αντιπηκτικό φάρμακο ούτε και Αντιαιμοπεταλιακό.

Ο κίνδυνος του ανθρώπου για αιμορραγία υπολογίζεται με το score HAS-BLED, όμως ακόμη και αν αυτός είναι ψηλός > 2, συνήθως θα δώσουμε αντιπηκτική θεραπεία.

Ο δείκτης αιμορραγίας score HAS-BLED, χρησιμεύει περισσότερο για ανίχνευση και διόρθωση (αν είναι δυνατό) των παραγόντων που ευνοούν αιμορραγία.

http://www.ucr.uu.se/en/calc.php?step=1&calc=stroke_bleeding

Απόλυτες αντενδείξεις για χορήγηση αντιπηκτικών είναι: Η μείωση των αιμοπεταλίων < 50.000/μL, η βαρειά αναιμία υπό διερεύνηση, η πρόσφατη ενδοκράνια αιμορραγία κλπ.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνονται οι παράγοντες (Υπέρταση, Ηπατοπάθεια ή Νεφροπάθεια, Εγκεφαλικό, Αιμορραγία, Ασταθές INR σε όσους λαμβάνουν Sintrom, Ηλικία> 65, Φάρμακα που ευνοούν αιμορραγία, π.χ. αντιαιμοπεταλιακά ή Κατάχρηση Αλκοόλ) που ευνοούν αιμορραγία στο score HAS-BLED.

Η αντιπηκτική θεραπεία θα είναι είτε με Acenocoumarol (Sintrom) (ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ – μπλοκάρει την μεταβολή της βιταμίνης Κ σε παράγοντες πήξεως) είτε με τα νεότερα αντιπηκτικά (NOACs ή DOACs) Dabigatran (Pradaxa) ή Rivaroxaban (Xarelto) ή Apixaban (Eliquis) ή Εdoxaban (Lixiana).

Όταν δίνουμε το Sintron πρέπει να ελέγχουμε την πηκτικότητα συνεχώς με μια εξέταση που λέγεται χρόνος προθρομβίνης (το INR πρέπει να διατηρείται μεταξύ 2-3, καλύτερα 2-2.5).

# Στις τελευταίες Ευρωπαϊκές οδηγίες αναφέρεται ότι προτιμάται ένα από τα NOAC (αν δεν υπάρχει αντένδειξη) αντί για το Sintrom.

# Τα NOACs ΔΕΝ χορηγούνται σε Βαλβιδική Κολπική Μαρμαρυγή (δηλαδή σε ρευματική μέτρια ή βαριά στένωση μιτροειδούς βαλβίδας ή σε τεχνητή βαλβίδα οπουδήποτε), όπου χορηγείται μόνο το Sintrom.

# Σε ασθενείς με βαριά νεφρική ανεπάρκεια (G4 – κάθαρση κρεατινίνης από 15 ως 30 ml/min), μπορούν να δοθούν και τα NOACs σε μικρότερες δόσεις (ΟΧΙ η Dabigatran), ενώ σε ασθενείς με eGFR < 15 mL/min (G5), που έχουν τελικό στάδιο Νεφρικής βλάβης, χορηγείται μόνο Sintrom.

Β) Η ΑΜΕΣΗ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΕ ΑΝΑΤΑΞΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

i) Σε Κολπική Μαρμαρυγή, πρόσφατης έναρξης, λιγότερο από 48 ώρες, σε ασθενή που δεν λαμβάνει ήδη Αντιπηκτικό, χορηγούνται τα νεότερα αντιπηκτικά από το στόμα (NOACs), ή γίνεται υποδορίως ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους, ταυτόχρονα με την ανάταξη.

ii) Σε Κολπική Μαρμαρυγή άγνωστης διάρκειας ή πάνω από 48 ωρών, σε ασθενή που δεν λαμβάνει ήδη αντιπηκτικό, θα ξεκινήσουμε με τα NOACs για περισσότερο από 3 εβδομάδες και μετά θα ανατάξουμε.

Εναλλακτικά θα προβούμε σε διοισοφάγειο υπερηχογράφημα και αν δεν βρεθεί θρόμβος στον αριστερό κόλπο, θα προχωρήσουμε σε άμεση ανάταξη με ταυτόχρονη χορήγηση αντιπηκτικών όπως στην Κολπική Μαρμαρυγή πρόσφατης έναρξης.

# Και στις δυο περιπτώσεις μετά την ανάταξη τα  NOACs θα συνεχισθούν για 1 μήνα τουλάχιστον.

# Στη συνέχεια, μετά το μήνα, θα χορηγηθεί ή όχι μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία ανάλογα με τα αναγραφόμενα πιο πάνω (στο Α).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η ακολουθούμενη αντιπηκτική θεραπεία- τακτική σε προσπάθεια ανάταξης (Rythm Control) Κολπικής Μαρμαρυγής, σύμφωνα με το πιο πάνω κείμενο.

# Πληροφορίες για την Τριπλή αντιπηκτική θεραπεία (προσθήκη Ασπιρίνης 81 mg και Κλοπιδογρέλης 75 mg) στον άνθρωπο με Κολπική Μαρμαρυγή που λαμβάνει NOAC ή Sintrom και παρουσιάσει Οξύ Έμφραγμα του μυοκαρδίου ή χρειαστεί τοποθέτηση Stent, υπάρχουν σε άλλο άρθρο της ιστοσελίδας.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Α) Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει δυο στόχους:

a) Τη βελτίωση της πρόγνωσης με Αντιπηκτική θεραπεία και με τη διόρθωση όλων των Αιτίων που την προκαλούν.

b) Τη μείωση των Συμπτωμάτων είτε με την αποκατάσταση στον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control) είτε με τη μείωση των παλμών σε λιγότερους από 100/λεπτό (ιδανικότερα κάτω από 80 ανά λεπτό), χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

# ΔΕΝ έχει βρεθεί στατιστικώς σημαντική διαφορά ως προς τη θνητότητα ή τις καρδιαγγειακές επιπλοκές ανάμεσα στις δύο στρατηγικές.

* Μάλιστα, βρέθηκε αυξημένος κίνδυνος για εμβολικό επεισόδιο (ιδίως αν συνυπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια) και αυξημένες εισαγωγές στο νοσοκομείο στην περίπτωση Rhythm control.

# Στην περίπτωση που επιδιώκουμε Rhythm control, πρέπει να ζυγίσουμε το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων με τη ζημιά που προκαλούν τα φάρμακα (π.χ. πρόκληση επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών) ή η Ablation (δες πιο κάτω).

Β) Η θεραπεία της Κολπικής Μαρμαρυγής έχει 4 σκέλη:

1) Τη μείωση του σωματικού βάρους στο φυσιολογικό, συχνή άσκηση όπως βάδισμα 20 χιλιομέτρων την εβδομάδα, διακοπή του αλκοόλ και διακοπή του καπνίσματος.  

2) Την αντιμετώπιση των αιτίων που την προκαλούν, είτε είναι καρδιαγγειακά, είτε είναι εξωκαρδιακά.

3) Τη χορήγηση αντιπηκτικών για πρόληψη εμβολικού επεισοδίου.

4) Υπάρχουν δύο στρατηγικές ως προς την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της.

α) Είτε με αποκατάσταση στον φυσιολογικό, φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm control), με φάρμακα ή με ηλεκτρική απινίδωση

β) Είτε με μείωση των παλμών,  χωρίς να εξαλειφθεί η Κολπική Μαρμαρυγή (Rate control).

# Αν υπάρχει παραπληρωματικό δεμάτιο ή εγκυμοσύνη προτιμάται η στρατηγική της Rhythm control.

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται πότε είναι προτιμότερη η Rythm control και πότε η Rate control.

Το σπουδαιότερο κριτήριο για Rythm control είναι η ύπαρξη πραγματικών έντονων συμπτωμάτων (π.χ. δύσπνοιας).

H ΑΝΑΤΑΞΗ ΣΕ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΟ ΡΥΘΜΟ- RYTHM CONTROL

(ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ – ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ)

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control) πρέπει να γίνεται ΜΟΝΟ σε όσους εξακολουθούν να έχουν συμπτώματα, παρά την επαρκή μείωση των παλμών (Rate Control).

# Αυτή δεν πρέπει να γίνεται σε Ασυμπτωματικούς ή σε μόνιμη Κ.Μ..

Η αποκατάσταση σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rythm Control) μπορεί να γίνει είτε με φάρμακα είτε με ηλεκτρική απινίδωση.

Η ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ  

Η ηλεκτρική απινίδωση συνιστάται: Σε ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια (υπόταση ή καρδιακή ανεπάρκεια) ή Ισχαιμία ή αν υπάρχει παραπληρωματικό δεμάτιο.

Αν δεν υπάρχουν οι πιο πάνω προϋποθέσεις, μπορεί και να διενεργηθεί άμεσα ή μετά από δοκιμή και αποτυχία των φαρμάκων, ανάλογα με την επιθυμία του ασθενούς (και αφού του εξηγηθούν τα υπέρ και τα κατά κάθε μεθόδου).

Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται η Ηλεκτρική Απινίδωση.

# Υπ’ όψιν ότι αν ο στόχος είναι να παραμείνει ο ασθενής σε φλεβοκομβικό ρυθμό (Rhythm Control) και μετά την ηλεκτρική απινίδωση τότε πρέπει να ξεκινήσει η φαρμακευτική θεραπεία (που χορηγείται μετά την εξάλειψη της Κολπικής Μαρμαρυγής- δες πιο κάτω) πιο νωρίς ώστε να δρουν τα φάρμακα την ώρα της απινίδωσης.

Για την Αmiodarone, χρειάζεται 1 μήνας πριν (!) και για τα υπόλοιπα (π.χ. Sotalol, Propafenon) 2-3 μέρες πριν.

Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ

Σ’ αυτήν προτιμάται η Amiodarone ενδοφλεβίως αν συνυπάρχει: α) Καρδιακή Ανεπάρκεια β) Στεφανιαία Νόσος γ) Βαριά στένωση αορτικής βαλβίδας. (Αυτή καλύτερα να μην χορηγείται σε ύπαρξη παραπληρωματικού δεματίου).

Αν ΔΕΝ συνυπάρχει καρδιακή βλάβη προτιμάται ενδοφλέβια Propafenone (ή Flecainide) (αφού χορηγηθεί β-αναστολέας μισή τουλάχιστον ώρα πριν) ή Vernakalant (ή Ibutilide ή Dofetilide).

Σε Σύνδρομο Νοσούντος Φλεβοκόμβου, σε Κολποκοιλιακό αποκλεισμό, σε παράταση QTc > 500 ms, αποφεύγεται η φαρμακευτική ανάταξη.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΧΑΠΙΑ ΣΤΗΝ ΤΣΕΠΗ ‘PILL IN THE POCKET’

Ορισμένοι ασθενείς με αραιούς παροξυσμούς ταχυαρρυθμίας από Κ.Μ., που έχουν ενοχλητικά συμπτώματα και αρτηριακή πίεση πάνω από 100 mm Hg, μπορούν να έχουν ορισμένα αντιαρρυθμικά χάπια στη τσέπη (Metoprolol 100 mg και Propafenone 450 mg) και να τα πάρουν μόνοι τους.

Αφού πάρουν πρώτα τη Metoprolol, σε μισή ως μια ώρα θα πάρουν και την Propafenone. (Η ασφάλεια τους πρέπει αρχικά να δοκιμαστεί σε νοσοκομείο).

# Η δακτυλίτιδα (Digoxin), δεν προτιμάται για φαρμακευτική απινίδωση.

Τα ανωτέρω σχεδιαγράμματα είναι σύμφωνα με τις Ευρωπαϊκές οδηγίες (επεξηγήσεις στο κείμενο)

ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ (RYTHM CONTROL)

ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΞΑΝΑΣΥΜΒΕΙ ΑΥΤΗ

Αν θέλουμε οπωσδήποτε να διατηρήσουμε μακροχρόνια τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό μετά την εξάλειψη της Κολπικής Μαρμαρυγής, προληπτικά, θα χορηγήσουμε κατά προτίμηση Φάρμακα (οδηγία τύπου Ι) ή δευτερευόντως (οδηγία τύπου ΙΙa) θα προχωρήσουμε σε Ablation (καταστροφή ορισμένων κυττάρων του αριστερού κόλπου με ενέργεια ραδιοσυχνότητας, μέσω ειδικού καθετήρα), ανάλογα και με την προτίμηση του ασθενούς (αφού του εξηγηθούν τα υπέρ και τα κατά κάθε μεθόδου).

Α) Τα ΦΑΡΜΑΚΑ

Συγκριτικά με τη ΜΗ φαρμακευτική θεραπεία, η φαρμακευτική θεραπεία διπλασιάζει τη διατήρηση του φυσιολογικού φλεβοκομβικού ρυθμού.

# Τα φάρμακα, χορηγούνται αναλόγως των παρενεργειών τους και των συνυπαρχουσών παθήσεων της καρδιάς.

1) Σε Καρδιακή Ανεπάρκεια Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% προτιμάται η Amiodarone.

2) Σε Στεφανιαία Νόσο ή βαριά βαλβιδοπάθεια ή υπερτασική καρδιοπάθεια προτιμάται η Amiodarone ή η Dronedranone (και δευτερευόντως η Sotalol).

3) Αν δεν συνυπάρχει καρδιακή βλάβη, προτιμούνται η Propafenon (+ β- Αναστολέας) ή η Dronedranone ή η Flecainide (και δευτερευόντως η  Sotalol).

# Αν η Κ.Μ. γίνει μόνιμη, τα ανωτέρω φάρμακα διακόπτονται (οδηγία τύπου ΙΙΙ- προκαλούν βλάβη).

Σύμφωνα με τις Ευρωπαϊκές οδηγίες (πιο πάνω σχεδιάγραμμα), αν αποτύχουν τα προηγούμενα μέτρα που περιγράφηκαν, είτε χορηγούμε Amiodarone είτε χορηγούμε κάποιο από τα άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα (που αναφέρονται πιο πάνω) είτε προχωρούμε σε Ablation (ή δεύτερο ή 3ο Ablation) είτε σταματούμε την προσπάθεια ανάταξης σε φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό και παραμένουμε σε Κολπική Μαρμαρυγή με χαμηλούς παλμούς (Rate Contol).

Β) ABLATION

*Η αντιμετώπιση της Κ.Μ. με ablation, είναι χρήσιμη, αν αυτή είναι συμπτωματική, παροξυσμική (πιθανώς και σε επίμονη αν δεν υπάρχουν προϋποθέσεις να ξαναεμφανιστεί), είτε σαν πρώτη επιλογή (οδηγία τύπου ΙΙα), είτε αν αυτή είναι ανθεκτική στα προηγούμενα φάρμακα, ή αν αυτά δημιουργούν παρενέργειες και εφ’όσον είναι απαραίτητη η στρατηγική διατήρησης φλεβοκομβικού ρυθμού. (οδηγία τύπου Ι).

Η ablation θα αφορά την πλήρη ηλεκτρική απομόνωση των πνευμονικών φλεβών.

Μετά την ablation θα χορηγηθούν για 2 μήνες αντιπηκτικά και στη συνέχεια ανάλογα με τον κίνδυνο εμβολής όπως προκύπτει από το score CHA2DS2-VASc. (ΟΧΙ ανάλογα με την επιτυχία της ablation).

Πριν την απόφαση για ablation, πρέπει να συνεκτιμηθούν οι επιπλοκές από αυτήν και ο κίνδυνος από τα φάρμακα. (οδηγία τύπου Ι).

Οπωσδήποτε αν αποφασιστεί διενέργεια ablation, αυτή θα διενεργηθεί από άκρως εξειδικευμένο καρδιολόγο σε ειδικό κέντρο.

Κατά τη διενέργεια της ablation μπορεί να συμβούν σοβαρές επιπλοκές περίπου στο 5% των ασθενών. (καρδιακός επιπωματισμός από αίμα, αγγειακό εγκεφαλικό, θάνατος σε 3 ανά 2000 ασθενείς). Επίσης αυτή αυξάνει την ανάγκη για εισαγωγή στο νοσοκομείο σχεδόν κατά 40%, στον 1^ο χρόνο. Επιπλέον παρατηρούνται από αυτήν σιωπηλά ισχαιμικά εγκεφαλικά σε 4 ως 35% των ασθενών, ανάλογα με την τεχνολογία του καθετήρα και την εμπειρία του ειδικού γιατρού !

Βάσει των αποτελεσμάτων της μελέτης CABANA, η Ablation ΔΕΝ υπερτερεί της φαρμακευτικής θεραπείας στην κολπική μαρμαρυγή όσον αφορά τα καρδιαγγειακά συμβάματα (κυρίως θάνατος, σημαντικό εγκεφαλικό) μετά από 5 χρόνια παρακολούθησης (Intention To Treat – ITT).

http://www.acc.org/latest-in-cardiology/clinical-trials/2018/05/10/15/57/cabana

Αναμένονται επίσης τα αποτελέσματα της μελέτης EAST, που συγκρίνει τα αποτελέσματα της φαρμακευτικής αγωγής, με την ablation.

Η ablation σε κολπική μαρμαρυγή (μόνιμη ή παροξυσμική) μειώνει στο μισό τους καρδιαγγειακούς θανάτους στην 5ετία, σε όσους είναι περίπου 64 ετών, αν 1) έχουν καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως κάτω από 35% και 2) έχουν ήδη ICD.

(Μελέτη CASTLE-AF στο Πανευρωπαϊκό Καρδιολογικό Συνέδριο- Αύγουστος 2017)

** Πάντως, μέχρι να αναπτυχθεί ασφαλέστερη τεχνολογία ablation, πρέπει να ζυγίζονται προσεκτικά οι κίνδυνοι από αυτήν, συγκριτικά με το όφελος από τη μείωση των συμπτωμάτων του ασθενούς.

Η ΜΕΙΩΣΗ ΤΩΝ ΠΑΛΜΩΝ ΧΩΡΙΣ ΕΞΑΛΕΙΨΗ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ – RATE CONTROL

Τα φάρμακα που θα χρησιμοποιηθούν για την άμεση μείωση των παλμών εξαρτώνται από το πόσο καλά συσπάται η αριστερή κοιλία του ασθενούς.

Η σύσπαση μετράται με το υπερηχοκαρδιογράφημα και λέγεται Κλάσμα εξωθήσεως (Ejection Fraction– EF). Φυσιολογικά αυτό πρέπει να ξεπερνά το 50% (το ποσοστό του εκτοξευόμενου αίματος από την Αριστερή Κοιλία).

Η επιλογή των φαρμάκων για rate control: COPD = Χρονία Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια / HFpEF = Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως > 50% / HFrEF = Καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξωθήσεως < 40% / NDCC = Diltiazem ή Verapamil

# Στην έναρξη οξείας κολπικής μαρμαρυγής ο γιατρός πρέπει να ελέγξει αν συνυπάρχει κάποια οξεία πάθηση, όπως πυρετός, λοίμωξη, αναιμία κλπ.

1) Αν το EF είναι πάνω από 40%, χορηγούνται β-Αναστολέας (π.χ. Lopresor) ή Diltiazem ή Verapamil. (Οι δύο τελευταίες, απαγορεύονται σε μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια και σε σύνδρομο WPW).

Αν οι παλμοί δεν μειωθούν αρχικά κάτω από 110/λεπτό προστίθεται Digoxin. (Η στάθμη της στο αίμα να μην ξεπερνά τα 0.9 ng/mL).

2) Αν το EF είναι κάτω από 40%, χορηγείται β-Αναστολέας ή/και Digoxin. 

# Αν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια (π.χ. πολύ χαμηλή αρτηριακή πίεση) ή αν το  EF είναι πολύ χαμηλό (π.χ. <35%) μπορεί να χορηγηθεί Angoron.

# Απαγορεύεται η συγχορήγηση β-Αναστολέα με Diltiazem ή με Verapamil (ή σπάνια συγχορηγούνται με έλεγχο Holter).

# Ιδανικότερα, ο στόχος πρέπει να είναι οι παλμοί ηρεμίας, να είναι λιγότεροι από 80/λεπτό.

## Σε ασταθείς ασθενείς πιθανώς να χρειαστεί επείγουσα ηλεκτρική απινίδωση.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ

* Τελικά, φαίνεται ότι χρειαζόμαστε νέα ασφαλέστερα φάρμακα εξειδικευμένα για τους κόλπους και νέες ασφαλέστερες τεχνικές, για καταστροφή των έκτοπων εστιών παραγωγής ηλεκτρισμού ή των βραχυκυκλωμάτων που συμβαίνουν στους κόλπους, για την αντιμετώπιση και κυρίως την πρόληψη της Κολπικής Μαρμαρυγής. Επίσης περιμένουμε τα αποτελέσματα της υπό εξέλιξη μελέτης EAST.

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3314/7738779

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001193

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa612/5899003#207085783