'Αρθρο

Επιτρέπεται η μερική ή ολική αναδημοσίευση άρθρων και ενημερώσεων της ιστοσελίδας αρκεί να αναφέρεται η πηγή τους.

ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2 – ΘΕΡΑΠΕΙΑ

ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2 – ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Ενημερώθηκε στις 5/9/2019

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (Σ.Δ.) τύπου 2 είναι μία εξελισσόμενη σταδιακά, συνεχώς επιδεινούμενη μεταβολική νόσος, εξ’ αιτίας της οποίας παρουσιάζεται αυξημένη γλυκόζη στο αίμα.

Αυτός οφείλεται σε υπερκόπωση (λόγω αυξημένης παραγωγής Ινσουλίνης) των β-κυττάρων του παγκρέατος και τελικά απώλεια της λειτουργικότητας τους, εξ’ αιτίας αντίστασης των ιστών στην Ινσουλίνη.

(Ενώ ο Σ. Διαβήτης τύπου 1 οφείλεται σε αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος).

[Ο Σ. Διαβήτης τύπου 2 ξεκινά και συνεχίζει σαν μια χρόνια ήπια φλεγμονή, που χαρακτηρίζεται από υπερβολική έκκριση φλεγμονωδών ουσιών από τον λιπώδη ιστό.

Μια από τις κυριότερες φλεγμονώδεις ουσίες είναι Ιντερλευκίνη (IL) -1β. Αυτή συμμετέχει στην πρόκληση της αντίστασης στην Ινσουλίνη και επιπλέον προκαλεί τις αγγειακές βλάβες που συνοδεύουν τον Σ. Διαβήτη.

http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fphar.2017.00363/full]

Παρά το ότι υπάρχει κληρονομικό υπόβαθρο στον Σ.Δ. τύπου 2, αυτός εμφανίζεται κυρίως σε παχύσαρκους ανθρώπους που καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες “σκουπιδοφαγητού” (κεκορεσμένα και trans λιπαρά) και ταυτόχρονα δεν βαδίζουν.

Άλλο άρθρο αναφέρεται στη διάγνωση του Σ. Διαβήτη τύπου 2.

ΣΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΤΟΥ Σ.Δ.

Στόχος της αντιδιαβητικής θεραπείας, κατά την ADA (Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρία), είναι η Hb A1c να κυμαίνεται μεταξύ 6,5 και 7%, η δε γλυκόζη νηστείας και η μεταγευματική γλυκόζη να είναι μικρότερη από 130 mg/dL και 180 mg/dL αντίστοιχα.

Σε νέους, χωρίς καρδιαγγειακή νόσο, ή με μικρή διάρκεια του Σ.Δ., συστήνεται τιμή 6-6,5%.

Παρόμοια σύσταση γίνεται και από την Αμερικανική Ένωση Κλινικών Ενδοκρινολόγων και το Αμερικανικό Κολλέγιο Ενδοκρινολόγων (AACE/ACE). Συνιστούν τιμή 6-6.5% σε όσους έχει εμφανιστεί πρόσφατα ο Σ. Διαβήτης και δεν έχουν καρδιαγγειακή νόσο, ούτε υπογλυκαιμίες.

Σε μεγάλους, ή με μικρό προσδόκιμο επιβιώσεως, ή με προχωρημένες αγγειακές επιπλοκές, ή συνυπάρχουσες βαριές παθήσεις, ή συχνές υπογλυκαιμίες, συστήνεται τιμή μεταξύ 7% και 8%.

(Η συσχέτιση της Hb A1c με τον μέσο όρο γλυκόζης είναι η εξής: 6% αντιστοιχεί με 126 mg/dL , 7% αντιστοιχεί με 154 mg/dL και 8% αντιστοιχεί με 183 mg/ dL).

Print

diab-ada-F1.large-7

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ Σ.Δ.

# Άλλο άρθρο αναφέρεται στη δίαιτα του διαβητικού.

Η άμεση μείωση της υπεργλυκαιμίας, όσο το δυνατόν εγγύτερα στο φυσιολογικό, χωρίς να προκαλείται υπογλυκαιμία, είναι μεγάλης σημασίας τόσο για την μείωση των μακροαγγειακών όσο και για την μείωση των μικροαγγειακών επιπλοκών του Σ.Δ..

Η θεραπεία βασίζεται στην δίαιτα, την άσκηση, την μείωση του σωματικού βάρους, στα φάρμακα, στην εκπαίδευση του διαβητικού, και επίσης στην “αμείλικτη” καταπολέμηση των άλλων παραγόντων κινδύνου, δηλαδή της αυξημένης αρτηριακής πιέσεως, της αυξημένης LDL χοληστερίνης και του καπνίσματος. Η φαρμακευτική θεραπεία είναι εξατομικευμένη, ανάλογα με τον ασθενή. Συστήνεται επίσης αντιγριπικός εμβολιασμός ανά έτος και εμβολιασμός κατά του πνευμονιοκόκκου.

Η ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ Η ΑΠΩΛΕΙΑ ΒΑΡΟΥΣ ΣΤΟΝ Σ.Δ.

Συνιστάται οπωσδήποτε φυσική δραστηριότητα, με αερόβια κυρίως άσκηση, ιδίως το βάδισμα, περισσότερο από 150 λεπτά ανά εβδομάδα, με ταχύτητα περίπου 5 χιλιόμετρα/ώρα, μοιρασμένη σε 3 ημέρες. Οι παλμοί δεν πρέπει να ξεπερνούν το 70% από τον αριθμό που θα βρεθεί όταν αφαιρεθεί η ηλικία από τον αριθμό 220.

Αρχικά πρέπει επειγόντως να χάσει το 7% του Σωματικού Βάρους του και μετά στη συνέχεια να φτάσει σιγά- σιγά στο ιδανικό του βάρος ανάλογα με το ύψος του, που υπολογίζεται από τον τύπο Ύψος χΎψος (σε μέτρα) χ 25.

Πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι αν κάποιος με πρωτοεμφανιζόμενο (λιγότερο από 3 χρόνια) Σ. Διαβήτη, χάσει πάνω από 10 κιλά (και παραμείνει σ’ αυτά), έχει πολλές πιθανότητες να υποχωρήσει ο Διαβήτης (χωρίς φάρμακα / αποτελέσματα 2ετίας).

 calc 3

ΦΑΡΜΑΚΑ ΚΑΤΑ ΤΗΣ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ

Τα υπογλυκαιμικά φάρμακα ανήκουν σε 4 ομάδες ανάλογα με τον τρόπο δράσης τους.

α) Η εξωγενώς χορηγούμενη Ινσουλίνη.

β) Οι παροχείς Ινσουλίνης. Δρουν διεγείροντας τα β κύτταρα του παγκρέατος να παράγουν Ινσουλίνη. Αυτοί είναι

i) οι Sulphonylureas (Σουλφονυλουρίες) όπως η Glibenclamide (π.χ. Daonil) ή Glimepiride (π.χ. Solosa). Αυτές αυξάνουν τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας και αύξησης του σωματικού βάρους.

ii) οι Meglitinides οι οποίες αυξάνουν το σωματικό βάρος (Repaglinide/Nateglinide-Starlix). (Μπορούν να δοθούν αντί των Σουλφονυλουριών αν αυτές προκαλούν αλλεργίες ή αν προκαλούν επιβραδυμένη υπογλυκαιμία).

iii) οι αγωνιστές του υποδοχέως του GLP-1, που έχουν επιπλέον δράση στο έντερο, είναι πανάκριβα και ενέσιμα (Λιξισενατίδη, Exenatide και η Liraglutide- Victoza. Η τελευταία βρέθηκε πρόσφατα ότι μειώνει την καρδιαγγειακή θνητότητα και νοσηρότητα σε αυξημένου κινδύνου ασθενείς) και

iiii) οι αναστολείς του DPP-4 έχουν και αυτοί επιπλέον δράση στο έντερο και δεν προκαλούν υπογλυκαιμία (Sitagliptin π.χ. Januvia/ ή Vildagliptin π.χ. Galvus και ότι λήγει σε gliptin).

Η Saxogliptin (π.χ. Onglyza) και η Alogliptin (π.χ. Vipidia) μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο Καρδιακής Ανεπάρκειας ιδίως αν συνυπάρχει Νεφρική ή Καρδιακή Νόσος.

διαβ nrendo.2016.51-f1

γ) Οι ευαισθητοποιητές της Ινσουλίνης. Αυξάνουν την ευαισθησία περιφερικών ιστών στην Ινσουλίνη, οπότε μειώνεται η ανάγκη αυξημένης παραγωγής της. Επιπλέον μειώνουν την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Αυτοί είναι

i) η Metformin (Μετφορμίνη πχ. Glucophage) που είναι και η πρώτη επιλογή του γιατρού.

Η Μετφορμίνη, σε μονοθεραπεία, παρουσιάζει λιγότερο κίνδυνο υπογλυκαιμίας από τα άλλα.

Αυτή απαγορεύεται σε βαρειά νεφρική ανεπάρκεια με eGFR <30 mL/min/1.73 m2, σε βαρειά ηπατική ανεπάρκεια, σε κατάχρηση αλκοόλ, σε αποσταθεροποιημένη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σε μειωμένη αιμάτωση των ιστών και σε οτιδήποτε μπορεί να προκαλέσει γαλακτική οξέωση.

Σε κάθαρση κρεατινίνης μεταξύ 30 και 45 ml/min, αυτή χορηγείται στη μισή δόση (NICE). Μακροχρόνια μειώνει την βιταμίνη Β12 στο σώμα οπότε συστήνεται ο περιοδικός έλεγχος της (ADA 2019).

diab images (17)

ii) η Pioglitazone (π.χ. Actos) (υπάγεται στις TZD-thiazolidinedions). Αυτή προκαλεί κατακράτηση υγρών, συνεπώς είναι επικίνδυνη σε καρδιακή ανεπάρκεια, ή μπορεί να την προκαλέσει, αν είναι ώριμη να δημιουργηθεί αυτή. Επίσης αυξάνει το σωματικό βάρος και επιπλέον ενοχοποιείται για αυξημένο κίνδυνο καρκίνου της ουροδόχου κύστεως.

Η άλλη TZD, η Rosiglitazone (Avandia), δεν χρησιμοποιείται λόγω του ότι αυξάνει τον κίνδυνο για καρδιακή ανεπάρκεια και ίσως οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

https://www.bmj.com/content/368/bmj.l7078

δ) Οι αναστολείς της πρόσληψης γλυκόζης. Είναι δύο ειδών,

i) οι αναστολείς της α-γλυκοζιδάσης που είναι αναστολείς της πρόσληψης γλυκόζης από το έντερο (Acarbose- Glucobay/ Miglitol- Diastabol) και

ii) οι αναστολείς SGLT2, που αναστέλλουν την πρόσληψη γλυκόζης από το εγγύς τμήμα του σπειράματος του νεφρού (Dapagliflozin και ότι λήγει σε gliflozin).

sglt2

Η Empagliflozin– Jardiance βρέθηκε ότι μειώνει την καρδιαγγειακή θνητότητα.

Μια νέα μελέτη, η CVD-REAL, έδειξε ότι οι αναστολείς SGLT2, Empagliflozin (Jardiance), Canagliflozin (Invokana) και Dapagliflozin (Farxiga) μειώνουν τις νοσηλείες από Καρδιακή Ανεπάρκεια κατά 40% και τους θανάτους από όλες τις αιτίες κατά 50% συγκρινόμενοι με άλλα αντιδιαβητικά φάρμακα.

diab 44109a51-0d05-4cf3-b35a-d2b36c8d3e62  

Φάρμακο πρώτης επιλογής είναι πάντα η Metformin

(Όμως βάσει των Ευρωπαϊκών οδηγιών του 2019, σε ανθρώπους με ψηλό /πολύ ψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο και σε ανθρώπους με αθηρωματική καρδιαγγειακή νόσο που πρωτοεμφανίζεται Σ. Διαβήτης, το πρώτο φάρμακο που χορηγείται είναι αναστολέας SGLT2 ή αγωνιστής του υποδοχέως του GLP-1 και αν χρειαστεί (αν η Hb A1c παραμένει >7%), τότε προστίθεται Μετφορμίνη.)

diab ehz486f3

* Αν μετά 3 μήνες δεν έχουμε το επιθυμητό αποτέλεσμα στην τιμή της Hb A1c (στην καταπολέμηση της υπεργλυκαιμίας), με τη μέγιστη ανεκτή δόση της Metformin, θα προσθέσουμε και 2ο φάρμακο.

Αν όμως η πρώτη, με τη διάγνωση, Hb A1c είναι ≥9% θα χορηγήσουμε διπλή θεραπεία από την αρχή.

Προτιμούνται σαν 2ο φάρμακο (μετά την Metformin), σε όσους έχουν αθηρωματική καρδιαγγειακή πάθηση ή Καρδιακή Ανεπάρκεια ή Νεφρική Ανεπάρκεια οι αναστολείς SGLT2 (προς το παρόν την Empagliflozin – Jardiance) ή οι αγωνιστές του υποδοχέως του GLP-1 (προς το παρόν την Liraglutide – Victoza).

Αν στις πιο πάνω παθήσεις χρειάζονται 3 φάρμακα για τη μείωση του σακχάρου, χορηγούνται η Metformin + η Empagliflozin + η Liraglutide

diab-9-ada-F3.large_

* Καρδιαγγειακή πάθηση είναι: H Στεφανιαία Νόσος, η Καρδιακή Ανεπάρκεια το παλαιό Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο, το Παροδικό Ισχαιμικό Εγκεφαλικό Επεισόδιο, η ύπαρξη ανευρύσματος της θωρακικής ή κοιλιακής αορτής, η στένωση των έσω καρωτίδων, όπως και η ύπαρξη αποφρακτικής αρτηριοπάθειας των κάτω άκρων.

Για όσους ΔΕΝ έχουν Καρδιαγγειακή πάθηση, το δεύτερο φάρμακο μπορεί να επιλεγεί από οποιαδήποτε από τις επόμενες 5 κατηγορίες φαρμάκων: sulfonylurea, DPP-4 αναστολέας, SGLT2 αναστολέας, αγωνιστές του υποδοχέως του GLP-1 ή βασική Ινσουλίνη.

diab F1.large (9)

Η thiazolidinedione, Pioglitazone (π.χ. Actos) καλύτερα να αποφεύγεται λόγω κατακράτησης υγρών.

Στις οδηγίες συστήνεται ότι οι θεραπευτικές αποφάσεις πρέπει να λαμβάνονται σε συνεργασία με τον ασθενή, αφού του εξηγηθούν ακριβώς τα υπέρ και τα κατά, κάθε επιλογής.

ADA 2019:  http://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1/S90

 

diab3332222-333inline-graphic-1

* Αν με τον διπλό συνδυασμό εξακολουθούμε να μην έχουμε το επιθυμητό αποτέλεσμα στην υπεργλυκαιμία, μετά από άλλους 3 μήνες, θα προσθέσουμε και 3ο φάρμακο.

* Αν και με τον τριπλό συνδυασμό δεν έχουμε το επιθυμητό αποτέλεσμα μετά από 3 μήνες, θα καταφύγουμε στην Ινσουλίνη, είτε μόνη της, είτε μαζί με χάπι από το στόμα, συνήθως την Metformin.

Σκεφτόμαστε τη έναρξη Ινσουλίνης (μόνη της ή με Μετφορμίνη ή με αγωνιστές του υποδοχέως GLP1):

a) σε νέο- διαγνωσμένους με Σ.Δ. που είναι συμπτωματικοί (π.χ. πολυουρία, πολυδιψία) ή/και έχουν A1C ≥10% ή/και έχουν Σάκχαρο ≥300 mg/dL

b) αν με την μέγιστη ανεκτή θεραπεία  δεν επιτυγχάνεται ο γλυκαιμικός στόχος (π.χ. A1C <7%).

http://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1/S90

diab F2.large (5)

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΑΓΩΝΙΣΤΕΣ ΤΟΥ ΥΠΟΔΟΧΕΩΣ ΤΟΥ GLP-1

# Οι άλλοι αγωνιστές του υποδοχέως του GLP-1 (GLP-1RAs) πέρα από την Liraglutide (ενέσιμο υποδορίως κάθε μέρα) και την Semaglutide, είναι η Exenatide (π.χ. Byetta ή Bydureon), η Lixisenatide (π.χ. Lyxumia) που δεν έδειξαν μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων.

# Άλλα μέλη της ομάδας είναι η Dulaglutide  (Trulicity) και η Albiglutide (π.χ.  Eperzan)  που μελετούνται για τα καρδιαγγειακά αποτελέσματα τους.

diab-The-pancreatic-and-extrapancreatic-effect-of-GLP-1-GLP-1-glucagon-like-peptide-1

GLP-1 είναι ορμόνη που εκκρίνεται από το τελικό τμήμα του λεπτού εντέρου και το παχύ έντερο, όταν ληφθεί φαγητό.

H GLP-1 και οι GLP-1RAs μειώνουν το Σάκχαρο του αίματος (κυρίως με αύξηση της έκκρισης Ινσουλίνης από το πάγκρεας), δρουν προστατευτικά στην Καρδιά και τα αγγεία, αυξάνουν την αποβολή Νατρίου και νερού μέσω των νεφρών και επίσης έχουν πολλές άλλες δράσεις σε διάφορα άλλα συστήματα του οργανισμού.

# Οι συχνότερες παρενέργειες των GLP-1RAs είναι η ναυτία, οι εμετοί και οιδιάρροιες.

# Η Semaglutide βρέθηκε να αυξάνει την διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

# Η Semaglutide ξεκινά με 0.25 mg υποδορίως ανά εβδομάδα και μπορεί να αυξηθεί μέχρι το 1 mg υποδορίως ανά εβδομάδα.

# Η Liraglutide είναι ενέσιμη υποδορίως κάθε μέρα και τα υπόλοιπα είναι ενέσιμα κάθε 7 μέρες.

# Οι GLP-1RAs δεν πρέπει να συγχορηγούνται με οι αναστολείς του DPP-4 (π.χ. Sitagliptin– JanuviaVildagliptinGalvus και ότι λήγει σε gliptin).

# Από μόνοι τους οι GLP-1RA δύσκολα προκαλούν υπογλυκαιμία, αν όμως συνδυαστούν με Ινσουλίνη ή Σουλφονυλουρίες (π.χ. GlibenclamideDaonilGlimepirideSolosa)μπορεί να προκληθεί υπογλυκαιμία.

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

DIAB-ΥΠΕΡΤΑΣΗ-high-blood-pressure-s2-photo-of-hypertension-symptoms

Στους Διαβητικούς σύμφωνα με τις τελευταίες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας (2018), η αρτηριακή πίεση πρέπει να κυμαίνεται (στόχος) στα 125-135/ 70-80 mm Hg.

Ειδικότερα, για τους Διαβητικούς τους > 65 ετών η αρτηριακή πίεση πρέπει να κυμαίνεται στα 130-140/ 70-80  mm Hg.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/33/3021/5079119#123461204

 

diab hypert F1.large

Ο πιο πάνω πίνακας της ADA, του 2019, αφορά τη θεραπεία της Υπέρτασης στους Διαβητικούς.

Η ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ LDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ

diab Cholesterol-plaque (1)

Α) Σύμφωνα με τις AACE/ACE

# Όσοι έχουν μόνο Διαβήτη, χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου θεωρούνται υψηλού κινδύνου και θα πρέπει να έχουν LDL Χοληστερίνη <100 mg/dL.

# Αν έχουν και έναν ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου, θεωρούνται πολύ υψηλού κινδύνου και θα πρέπει να έχουν LDL Χοληστερίνη <70 mg/dL.

# Όσοι έχουν Διαβήτη και είχαν ΈμφραγμαΙσχαιμικό Εγκεφαλικό ή χρόνια Νεφροπάθεια 3ου– 4ου σταδίου, θεωρούνται εξαιρετικά υψηλού κινδύνου και θα πρέπει να έχουν LDL Χοληστερίνη <55 mg/dL.

https://www.aace.com/sites/all/files/diabetes-algorithm-executive-summary.pdf]

Β) Σύμφωνα με τις AHA/ACC

# Για πρωτογενή πρόληψη σε Διαβητικούς 40 ως 75 ετών με LDL Χοληστερίνη >70 mg/dL, ξεκινά Στατίνη μέτριας ισχύος και αν υπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου, ξεκινά Στατίνη μεγάλης ισχύος.

Για >75 ετών το όφελος είναι ελαφρώς μεγαλύτερο του κινδύνου για έναρξη Στατίνης, αν όμως λαμβάνουν ήδη Στατίνη, συνιστάται η συνέχιση της.

# Για δευτερογενή πρόληψη, σε Διαβητικούς ή μη Διαβητικούς.

Σε όλους με κλινική Αθηρωματική νόσο, χορηγείται Ισχυρή Στατίνη. (Αν υπάρξουν παρενέργειες αλλάζουμε σε μέτριας ισχύος. Αν > 75 ετών μέτρια ή ισχυρή Στατίνη)

Σε όσους παραμένει η LDL > 70 mg/dL, παρά το ότι λαμβάνουν τη μέγιστη ανεκτή δόση Στατίνης, προσθέτουμε Εζετιμίμπη (π.χ. Ezetrol).

Σε όσους είναι πολύ υψηλού κινδύνου*, αν με τη διπλή θεραπεία (Στατίνη +Εζετιμίμπηδεν μειωθεί η LDL < 70 mg/dL, προσθέτουμε επιπλέον και αναστολέα του ενζύμου PCSK9 (τριπλή θεραπεία).

 https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIR.0000000000000624

Η ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΗ ΑΣΠΙΡΙΝΗ ΣΤΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ

Βάσει της μελέτης ASCEND, το όφελος είναι περίπου ίδιο με τον κίνδυνο. Έτσι η σύσταση της ADA 2019, είναι ότι αν ο καρδιαγγειακός κίνδυνος είναι μεγάλος και ο κίνδυνος αιμορραγίας μικρός, πιθανώς μπορεί να χορηγηθεί προληπτική Ασπιρίνη (75–162 mg/ημέρα), όχι όμως σε ηλικιωμένους.

http://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1/S103

Μελέτη ASCEND: Όσον αφορά την προληπτική χορήγηση Ασπιρίνης σε Διαβητικούς > 40 ετών (μέσος όρος 63 ετών), μετά από 7.4 χρόνια τα σοβαρά καρδιαγγειακά επεισόδια (έμφραγμα, εγκεφαλικό, θάνατος από αυτά) μειώθηκαν κατά 1.1% (8.5% vs 9.6%) συγκριτικά με ψευδοφάρμακο (απόλυτη μείωση) αλλά αυξήθηκαν οι σοβαρές αιμορραγίες κατά 0.9% (4.1% vs 3.2%) συγκριτικά με ψευδοφάρμακο (απόλυτη αύξηση).

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1804988

 

Για τη θεραπεία του Προδιαβήτη δες το άρθρο ο ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗΣ

(Ο προ-διαβήτης θεωρείται παράγοντας κινδύνου για Σ.Δ. και καρδιαγγειακές νόσους.

Η ADA συνιστά απώλεια βάρους τουλάχιστον 7% και άσκηση.

Αν δε ο δείκτης μάζας σώματος είναι μεγαλύτερος από 35 (κιλά δια το τετράγωνο του ύψους, σε μέτρα) ή η ηλικία είναι μικρότερη από 60 ετών πιθανώς πρέπει να χορηγηθεί και Μetformine.)

### Τελικά είναι φανερό ότι ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι στην ουσία νόσος του αυξημένου φαγητού και της καθιστικής ζωής, οπότε σε ανθρώπους με θέληση είναι ευκολότερο να ρυθμιστεί. Αλλιώς αναμένεται στο μέλλον να εξελιχθεί σε επιδημία, στις δυτικού τύπου κοινωνίες.

diabetes-weight-loss

Βιβλιογραφία:
Print Friendly
Μοιραστείτε το άρθρο :