Ιατρική ενημέρωση

Επιτρέπεται η μερική ή ολική αναδημοσίευση άρθρων και ενημερώσεων της ιστοσελίδας αρκεί να αναφέρεται η πηγή τους.

ΙΑΤΡΙΚΗ ΕΝΗΜΕΡΩΣΗ ΓΙΑ ΕΝΑ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΣ ΦΑΡΜΑΚΟ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΤΙΚΗΣ ΠΛΑΚΑΣ (CANAKINUMAB)

ΙΑΤΡΙΚΗ ΕΝΗΜΕΡΩΣΗ ΓΙΑ ΕΝΑ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΣ ΦΑΡΜΑΚΟ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΤΙΚΗΣ ΠΛΑΚΑΣ (CANAKINUMAB)

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες δημιουργούνται αν ο μηχανισμός της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερίνης υπολειτουργεί ή συνεχίζεται η είσοδος LDLχοληστερίνης ή συνεχίζεται η βλάβη του ενδοθηλίου ή επιμένει- αυτοδιαιωνίζεται η φλεγμονή από τα αμυντικά κύτταρα του οργανισμού.

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες αυξάνονται μέσω επαναλαμβανόμενων κύκλων νεκρώσεως των μακροφάγων και των αφρωδών κυττάρων.

Η ox-LDL και οι κρύσταλλοι Χοληστερίνης που είναι μέσα στα Μακροφάγα προκαλούν την παραγωγή των φλεγμονωδών Κυτοκινών Ιντελευκίνης IL-1β και IL-18, μέσω του NLRP3 inflammasome.

Οι εντολές και οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ όλων των κυττάρων που συμμετέχουν στη φλεγμονή και της οx–LDL γίνονται μέσω των φλεγμονωδών Κυτοκινών με πιο σπουδαία την αρχική Ιντερλευκίνη IL-1β.

Έτσι ορισμένα αντιφλεγμονώδη φάρμακα που έχουν ήδη δοκιμαστεί σε χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις με αποτέλεσμα τη μείωση των εμφραγμάτων, πιθανότατα βοηθούν και στην αποτροπή της ρήξης της αθηροσκληρωτικής πλάκας αν χορηγηθούν σε ανθρώπους με στεφανιαία νόσο.

Τέτοια φάρμακα είναι τα παλιότερα Κολχικίνη, Μεθοτρεξάτη,ΥδροξυΧλωροΚίνη, ένα μονοκλωνικό αντίσωμα, τελευταία λέξη της βιοτεχνολογίας, η Canakinumab (Ilaris) και άλλα τελευταία φαρμακευτικά προϊόντα της βιοτεχνολογίας.

Χθες (27/8/2017) ανακοινώθηκαν τα αποτελέσματα της μελέτης μελέτης CANTOS, όπου δοκιμάστηκε ένα μονοκλωνικό αντίσωμα, η canakinumab (Ilaris), που σταματά τη δράση της Ιντερλευκίνης IL-1β. Αυτή θεωρείται η μητέρα των υπόλοιπων Ιντερλευκινών που σχετίζονται με την πρόκληση φλεγμονής.

Στη μελέτη χορηγήθηκε η canakinumab για 3.7 χρόνια, με ενέσεις ανά 3μηνο, σε 10.000 ανθρώπους που είχαν παλαιότερο έμφραγμα μυοκαρδίου και ταυτόχρονα είχαν ήπια φλεγμονή (ήταν αυξημένος ο δείκτης φλεγμονής CRP πάνω από 2 mg/L).
Σ’ αυτήν βρέθηκε ότι μειώθηκαν τα καρδιαγγειακά επεισόδια κατά 14% (σχετική μείωση) ανά έτος. (Από το 4.5% στο 3.86% με τη δόση των 300 mg).

Βέβαια αυτή πρέπει να διακόπτεται αν υπάρξει λοίμωξη, μπορεί δε να ενεργοποιήσει τον ιό της ηπατίτιδας ή το μυκοβακτηρίδιο της Φυματίωσης. Επίσης απαγορεύεται η χορήγηση ορισμένων εμβολίων όπως του πνευμονιόκοκκου και όσων αντιγριπικών περιέχουν ζωντανό ιό.

Οι θάνατοι από λοίμωξη αυξήθηκαν από το 0.18% στα 0.32% ανά έτος.

Στη μελέτη φάνηκε ότι μειώνονται οι θανατηφόροι καρκίνοι (από το 0.64% στο 0.31% ανά έτος) και ιδίως από καρκίνο του πνεύμονα !!!!!

Τελικά μήπως βρέθηκε ένα καινούριο φάρμακο για τον Καρκίνο ?

Βέβαια καλή η τελευταία λέξη της τεχνολογίας, όμως είναι πανάκριβη. Γιατί δεν χορηγούμε από τώρα ΚΟΛΧΙΚΙΝΗ σε όσους με έμφραγμα έχουν ταυτόχρονα και ήπια φλεγμονή (CRP πάνω από 2 mg/L)?

Μήπως γιατί το φάρμακο είναι πολύ φτηνό και η εταιρία που το παράγει δεν θα κερδίσει παρά ελάχιστα ?

[Στη μελέτη LoDoCo (Low-Dose Colchicine) χορηγήθηκε Κολχικίνη σε μικρή δόση, 0.5 mg/ημέρα σε ανθρώπους με σταθερή στεφανιαία νόσο για 3 χρόνια. Φάνηκε να μειώνει τα εμφράγματα του μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI) σε τεράστιο ποσοστό (4.6% vs 13.6%, περίπου 1:3 συγκριτικά με ψευδοφάρμακο), με μόνο μειονέκτημα την αύξηση των γαστρεντερικών παρενεργειών όπως της διάρροιας (περίπου 2.5%) και των μυαλγιών (1%).

Υπό εξέλιξη είναι η μελέτη COLCOT, όπου η Κολχικίνη δοκιμάζεται σε ανθρώπους που παρουσίασαν έμφραγμα μυοκαρδίου.]

colc ijms-17-00725-g002-1024

Print Friendly
Μοιραστείτε το άρθρο :