'Αρθρο

Επιτρέπεται η μερική ή ολική αναδημοσίευση άρθρων και ενημερώσεων της ιστοσελίδας αρκεί να αναφέρεται η πηγή τους.

ΟΙ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ

ΟΙ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ

ΑΡΡΥΘΜΙΑ είναι οποιοσδήποτε καρδιακός ρυθμός ΔΕΝ είναι ο φυσιολογικός φλεβοκομβικός ρυθμός.

Αλλιώς αρρυθμία είναι η ΜΗ ρυθμικότητα στην σύσπαση της Καρδιάς ή/και οποιοσδήποτε ρυθμός διαφέρει αδικαιολόγητα από τη φυσιολογική συχνότητα των 60- 100 παλμών/λεπτό (ΒραδυκαρδίεςΤαχυκαρδίες).

Όμως σπάνια μπορεί να υπάρχει ΑΡΡΥΘΜΙΑ ακόμη και όταν υπάρχει ρυθμικότητα και οι παλμοί  που εντοπίζονται με το χέρι ή το ηλεκτρονικό πιεσόμετρο, είναι φυσιολογικοί, 60 ως 100/λεπτό! Οι αρρυθμίες αυτού του είδους εντοπίζονται μόνο με το ΗΚΓφημα. (δες πιο κάτω)

Οι αρρυθμίες είναι πάρα πολύ συχνές (στην πραγματικότητα όλοι είχαμε έκτακτες συστολές κάποια στιγμή), η συχνότητα τους αυξάνεται με την ηλικία και μπορεί να κυμαίνονται από τελείως αβλαβείς ως θανατηφόρες.

Οι αρρυθμίες είναι πάρα πολλές και διαφορετικές (ο διαχωρισμός τους γίνεται με το ΗΚΓφημα) η δε συχνότερη μορφή αρρυθμίας είναι οι Έκτακτες Συστολές (Κολπικές ή Κοιλιακές).

ARRYT 00414

arry αρχείο λήψης (3)

Η απλούστερη- αβλαβέστερη αρρυθμία λέγεται Αναπνευστική αρρυθμία (Sinus Arrhythmia). Σ’ αυτήν ο ρυθμός επιταχύνει στην εισπνοή και επιβραδύνει στην εκπνοή και είναι συνηθισμένη στα παιδιά αλλά παρατηρείται και σε ενήλικες.

ARRYT 6 SINUS ARRYTH 1902d

ΑΙΤΙΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Οι αρρυθμίες μπορεί σπάνια να οφείλονται είτε σε εκ γενετής “βλάβες” είτε σε ορισμένες παθήσεις ή καταστάσεις μετέπειτα στη ζωή.

Α) Εκ γενετής αιτίες οφείλονται σε:

1) Ύπαρξη παθολογικής επιπλέον ηλεκτρικής σύνδεσης (παραπληρωματικό δεμάτιοκόλπου με κοιλία πέρα από τη φυσιολογική σύνδεση. Αυτή προδιαθέτει στην  παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία AVRT.

arry Screen Shot 2015-08-28 at 3.22.34 PM

2) Ατελή ανάπτυξη του ηλεκτρικού συστήματος της καρδιάς οπότε μπορεί να υπάρχει εκ γενετής κολποκοιλιακός αποκλεισμός κλπ.

3) Μεταλλάξεις γονιδίων (οικογενείς ή μη) που σχετίζονται είτε με τα κανάλια διόδου ιόντων στη μεμβράνη είτε με πρωτεΐνες που σχετίζονται με Ιόντα (π.χ. Ασβέστιο) στο εσωτερικό του κυττάρου είτε με μυοκαρδιοπάθειες (υπερτροφική κλπ.)

arryth brugada-syndrome-and-lqts-the-evidence-4-638

arryt biology-06-00007-g002

Τα συχνότερα σύνδρομα που σχετίζονται με βλάβες στα κανάλια διόδου ιόντων (channelopathies) είναι το σύνδρομο του μακρού QΤ (LQTS), το σύνδρομο Brugada (BrS), η Κατεχολαμινική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία (CPVT), το σύνδρομο του βραχέως QT (SQTS) κλπ.

AAYT SHORT QT borggrefefig2.pdf 2016-05-16 16-48-14

ARRYT longQT

Κάτω το ΗΚΓφημα στο σύνδρομο Brugada

ARRYT CHANEL bme301-channel-2esu1q1-300x232

Β) Επίκτητες (εκ των υστέρων) αιτίες αρρυθμίας οφείλονται σε:

Άγχος, στεφανιαία νόσο, ισχαιμία, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, καρδιακή ανεπάρκεια, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, υπέρταση, υποξαιμία, μεταβολικές παθήσεις (π.χ. υπο-θυροειδισμός, υπερ-θυρεοειδισμός φαιοχρομοκύτωμα), νόσους εναποθέσεων (π.χ. αμυλοείδωση), νόσους του συνδετικού ιστού (π.χ. σκληροδερμία), εκφύλιση κυττάρων λόγω ηλικίας κλπ.

Επίσης συχνά προκαλούν αρρυθμίες το κάπνισμα, το πολύ αλκοόλ και άλλες εθιστικές ουσίες και ορισμένα φάρμακα που επιμηκύνουν το QT (π.χ. Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά όπως το Anafranil, ορισμένα αντιβιοτικά όπως η CiprofloxacinCiproxin, η ClarithromycinKlaricid κλπ.)

Δυστυχώς υπάρχει το παράδοξο ότι ακόμη και ορισμένα φάρμακα που χορηγούμε εναντίον αρρυθμιών, μπορεί να προκαλέσουν (μελέτη CAST) χειρότερες, κοιλιακές αρρυθμίες (κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή)! Η δράση αυτή λέγεται αδόκιμα, PRO– ARRHYTHMIA, το PRO από το προκαλώ.

ARRYTHM ########Slide1

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199103213241201#t=article

Τα μόνα από τα αντιαρρυθμικά που ΔΕΝ προκαλούν ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ αρρυθμίες είναι οι β- αναστολείς (π.χ. Lopresor) και οι ανταγωνιστές Ασβεστίου (π.χ. Tildiem).

[Από τα υπόλοιπα, ελάχιστη πιθανότητα να προκαλέσει κοιλιακές αρρυθμίες έχει η Αmiodarone (Angoron). Η Sotalol παρουσιάζει περισσότερη πιθανότητα (και τα δυο φάρμακα ανήκουν στην ομάδα αντιαρρυθμικών ΙΙΙ).

Τα φάρμακα της ομάδας των αντιαρρυθμικών Ιc (π.χ. Flecainide) έχουν τη μεγαλύτερη πιθανότητα να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες.

Ενδιάμεση πιθανότητα να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες έχουν τα φάρμακα των ομάδων Ια και Ιβ.]

Επιπλέον τελευταίως ενοχοποιούνται και αυτοαντισώματα που στρέφονται κατά των πρωτεϊνών των καναλιών της μεταφοράς των ιόντων στη μεμβράνη των κυττάρων !

https://www.nature.com/articles/nrcardio.2017.61

arryt 8 chanell nrcardio.2017.61-f1

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΑΣ

Τα είδη της αρρυθμίας είναι πάρα πολλά και η διάγνωση του είδους της αρρυθμίας μπορεί να γίνει μόνο αν την ώρα που υπάρχει η αρρυθμία διενεργείται Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓφημα). Αλλιώς η διάγνωση του είδους της αρρυθμίας θα γίνει με Holter (από 24ωρο ως εμφυτεύσιμο μίνι Holter (ILR) που καταγράφει μέχρι 3ετία).

Για τη διάγνωση του είδους της αρρυθμίας θα πρέπει να εντοπιστεί το κύμα Ρ (εκπόλωση κόλπων) και το κύμα QRS (εκπόλωση κοιλιών) στο ΗΚΓφημα και να καθοριστεί η σχέση μεταξύ τους.

ecg Schematic-decg iagram-of-normal-sinus-rhythm-for-a-human-heart-as-seen-on-ECG-Wikipedia-free-to-use

arryth hurst14_ch86_f004

arryth aktionspotentialer-1024x788

arryth Cardiac_APs

Επίσης για την ανεύρεση της αιτίας της αρρυθμίας θα χρειαστεί η διενέργεια δοκιμασίας κοπώσεως, υπερηχοκαρδιογραφήματος, ενδεχομένως tilt test και Ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης (για μέτρηση εσωτερικού ΗΚΓμήματος και πρόκληση ορισμένων αρρυθμιών κλπ) και ενδεχομένως και γονιδιακός έλεγχος.

ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Όταν οι αρρυθμίες είναι μικρής διάρκειας (π.χ. < 3 δευτερόλεπτα) μπορεί να μην προκαλέσουν κανένα σύμπτωμα εκτός από στιγμιαίο αίσθημα διακοπής ή φτερουγίσματος ή ζάλης.

Σε μερικές όμως αρρυθμίες, η καρδιά δεν μπορεί να εκτελέσει το ρόλο της σαν αντλίας που είναι η άντληση του αίματος από τις φλέβες και η εκτόξευση του στις αρτηρίες (αφού οξυγονωθεί στους πνεύμονες).

Σ’ αυτή την περίπτωση προκαλείται εξάντληση, δύσπνοια, πόνος στο θώρακα, ζάλη, λιποθυμία ή και θάνατος. Ορισμένες αρρυθμίες μπορεί να προκαλέσουν Καρδιακή ανεπάρκεια ή εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

https://www.youtube.com/watch?v=9xSqezCMHnw

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Αρρυθμία γίνεται σε ορισμένες περιπτώσεις:

Α) Όταν ένα άλλο σημείο της καρδιάς αρχίζει να βηματοδοτεί (αντί του φλεβόκομβου). Αυτό γίνεται είτε από αυξημένο αυτοματισμό είτε από πρώιμες και καθυστερημένες ξανα-εκπολώσεις (EADDAD).

* Ότι βρίσκεται ανάμεσα σε κόκκινες αγκύλες [ ] είναι για γιατρούς.

[* ΑΥΤΟΜΑΤΙΣΜΟΣ είναι το ξεκίνημα εκπόλωσης αυτόματα, χωρίς να διεγερθεί από το διπλανό κύτταρο. (Αυτός μπορεί να συμβεί στον κολποκοιλιακό κόμβο και γύρω κύτταρα, σε ορισμένα κύτταρα των κόλπων, στα κύτταρα του δεματίου His ή στις ίνες Purkinje ή στο κοιλιακό μυοκάρδιο). (δες πιο κάτω, το δυναμικό ενέργειας του φλεβόκομβου και του Κολποκοιλιακού Κόμβου).

Inward Na+ and Ca+ + ions (depolarization) Outward K+ current (repolarization) 3. Increased HR) threshold. 4. Slow spontaneousInward Na+ ions. (d HR) Automaticity - a pacemaker cell’s ability to spontaneously depolarize, reach threshold, and propagate an AP.

Inward Na+ and Ca+ + ions (depolarization) Outward K+ current (repolarization) 3. Increased HR) threshold. 4. Slow spontaneousInward Na+ ions. (d HR) Automaticity – a pacemaker cell’s ability to spontaneously depolarize, reach threshold, and propagate an AP.

* ΞΑΝΑ-ΕΚΠΟΛΩΣΗ ή μετεκπόλωση (Triggered activity) είναι η πρόωρη εκπόλωση που εξαρτάται από την προηγηθείσα εκπόλωση, χωρίς 2η διέγερση από το διπλανό κύτταρο, λόγω ηλεκτρικής αστάθειας της μεμβράνης του κυττάρου.

arrytm images

Οι ξανα-εκπολώσεις οφείλονται είτε σε παράταση του δυναμικού ενέργειας (από αυξημένη είσοδο Ασβεστίου ή Νατρίου) είτε σε απελευθέρωση Ασβεστίου από το ενδοπλασματικό δίκτυο και δημιουργούν Έκτακτες Συστολές που μπορεί να προκαλέσουν χειρότερη αρρυθμία.

arry ytmmechanism-of-arrythmias-13-638

Αυτές χωρίζονται σε:

1) πρώιμες (early after depolarizationEAD), εμφανίζονται κατά τη φάση 3 της επαναπόλωσης (δημιουργούνται σε σύνδρομο μακρού QT και σε Καρδιακή Ανεπάρκεια) και μπορεί να προκαλέσουν την κοιλιακή ταχυκαρδία Torsades de Ρointes.

arry-thm-1-s2.0-S1056871917300825-gr3

2) καθυστερημένες (delayed after depolarizationDAD), εμφανίζονται κατά τη διαστολική φάση 4 (δημιουργούνται από κατεχολαμίνες, υποκαλιαιμία, υπερτροφία καρδιάς, καρδιακή ανεπάρκεια κλπ.) και μπορεί να προκαλέσουν Κατεχολαμινική πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία- catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardiaCPVT) ή ιδιοπαθείς κοιλιακές αρρυθμίες (από τον χώρο εξόδου των κοιλιών ή τις ίνες του Purkinje).]

Β) Όταν ο φλεβόκομβος (ο φυσικός βηματοδότης της καρδιάς) αναπτύσσει ακανόνιστο ρυθμό.

Γ) Όταν η φυσιολογική ΠΟΡΕΙΑ του ηλεκτρισμού στην καρδιά έχει αλλάξει λόγω μηχανισμού επανεισόδου (REENTRY). (Δες πιο κάτω)

Re-entry: when the tachycardia is initiated by an ectopic beat but sustained by a closed loop or re-entry circuit. Most tachy-arrhythmias are due to re-entry..

Re-entry: when the tachycardia is initiated by an ectopic beat but sustained by a closed loop or re-entry circuit. Most tachy-arrhythmias are due to re-entry..

Δ) Όταν η φυσιολογική ΠΟΡΕΙΑ του ηλεκτρισμού στην καρδιά έχει διακοπεί (block) λόγω αποκλεισμού στον κολποκοιλιακό κόμβο ή ανάμεσα στον φλεβόκομβο και στο κολπικό μυοκάρδιο.

(Η φυσιολογική πορεία είναι από τον φλεβόκομβο στο κολπικό μυοκάρδιο, στον κολποκοιλιακό κόμβο, στο δεμάτιο του His, στις ίνες του Purkinje, στο Κοιλιακό Μυοκάρδιο).

his av-Overview-of-Conduction-Pathway-Components

[ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΕΠΑΝΕΙΣΟΔΟΥ (REENTRY)

Ο μηχανισμός επανεισόδου δημιουργείται όταν ο “ηλεκτρισμός”, δηλαδή το δυναμικό ενέργειας (action potential- ΑΡ), ακολουθεί κυκλική κίνηση ξανα-εκπολώνοντας επαναλαμβανόμενα και κυκλικά μια περιοχή που τα κύτταρα της μόλις έχουν συνέλθει από την προηγούμενη εκπόλωση, αμέσως μετά την αποτελεσματική ανερέθιστη περίοδο. Αποτελεσματική ανερέθιστη περίοδος είναι η φάση που δεν μπορεί να ξαναεκπολωθεί το κύτταρο από το διπλανό του κύτταρο (ERP).

arryth B9781416066279000147_fx3

Αυτός μπορεί να συμβεί είτε σε γειτονικά κύτταρα (μικρο-επανείσοδος) είτε σε μεγάλη περιοχή (μακρο-επανείσοδος).

Για δημιουργηθεί ο μηχανισμός επανεισόδου χρειάζεται a) ΥΠΟΣΤΡΩΜΑ, δηλαδή 2 σκέλη με διαφορετική ανερέθιστη περίοδο (ERP) που χωρίζονται από μια περιοχή ανατομικής (π.χ. ουλή από έμφραγμα) ή λειτουργικής μόνωσης (εμποδίου στην ομοιογενή διάδοση του “ηλεκτρισμού”) ανάμεσα τους και b) επιπλέον ένα ΕΡΕΘΙΣΜΑ π.χ. Έκτακτη Κοιλιακή Συστολή.

Το σκέλος με τη μεγαλύτερη ERP παρουσιάζει μονόδρομο αποκλεισμό σε περίπτωση έκτακτης συστολής.

Όταν όμως φτάσει σ’ αυτό ο “ηλεκτρισμός” από το άλλο σκέλος (με τη μικρότερη ERP), έχει τελειώσει η ERP του, οπότε επιτρέπεται τώρα η ανάποδη  κίνηση του “ηλεκτρισμού” σ’ αυτό.

Ο ηλεκτρισμός που κινήθηκε ανάποδα βρίσκει επίσης τα κύτταρα του άλλου σκέλους (με τη μικρότερη ERP) σε κατάσταση που να μπορούν να ξανα-εκπολωθούν ώστε να συνεχίσει η κυκλική κίνηση.]

arryt AV_reentry_circuit

ΛΙΓΑ ΓΙΑ ΤΟ ΔΥΝΑΜΙΚΟ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ ΤΟΥ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΟΥ (ΚΑΙ ΤΟΥ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟΥ ΚΟΜΒΟΥ)

Το δυναμικό ενέργειας των μυϊκών κυττάρων των κόλπων και των κοιλιών (και των ινών του Purkinje) είναι ταχείας απόκρισης (fastresponse) και έχει 5 φάσεις (δες το άρθρο για το Ηλεκτροκαρδιογράφημα).

heart antiarrhythmic-drugs-12-638

arryt automechns

(στο σχεδιάγραμμα πιο πάνω φαίνεται και το δυναμικό ενέργειας των ινών του Purkinje. Αυτές ενώ έχουν αυτοματισμό σαν τον φλεβόκομβο, με ρυθμό 20-40/λεπτό, είναι ταχείας ανταπόκρισης σαν τα μυοκαρδιακά κύτταρα).

Το δυναμικό ενέργειας των κυττάρων του φλεβόκομβου και του Κολποκοιλιακού Κόμβου είναι βραδείας ανταπόκρισης και παρουσιάζει 3 φάσεις. (λείπει η φάση 1 και 2). Αυτά τα κύτταρα έχουν αυτοματισμό, δηλαδή δεν χρειάζεται να διεγερθούν από άλλα για να βηματοδοτήσουν (δημιουργήσουν δυναμικό ενέργειας).

arryth _1c76197c_15b8d0ab6ef__8000_00000036

Η φάση 0 (εκπόλωση) οφείλεται στην είσοδο Ασβεστίου (Ca++) (κανάλια ΙCaL) στο Κύτταρο οπότε ξεκινά η εκπόλωση από τα -40 mV σε λίγο πάνω από 0 mV.

Η φάση 3 (επαναπόλωση) οφείλεται στην έξοδο Καλίου (K+) από το κύτταρο οπότε το εσωτερικό του κυττάρου από τα λίγο πάνω από 0 mV, κατεβαίνει στα -60 mV.

Η φάση 4  του αυτοματισμού (αυτόματη διαστολική εκπόλωση) οφείλεται στην είσοδο Νατρίου (Na+) από τα funny channels (If/HCN). (Αυτά είναι τα μόνα κανάλια που ανοίγουν από υπερ-επαναπόλωση και σ’ αυτό οφείλεται ο αυτοματισμός). Προς το τέλος της φάσης 4 αρχίζει και η είσοδος Ca++ (κανάλια ΙCaT).

arry nrcardio.2017.165-f2

Στη φάση 4 σιγά- σιγά το εσωτερικό του κυττάρου από τα -60 mV, φτάνει στα -40 mV οπότε αρχίζει η εκπόλωση (φάση 0).

ARRY IF structure-of-hcn-channels

arrythm 1-s2.0-S1056871917300825-gr2

Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα δρα στη φάση 4, όπου ανοίγει τα κανάλια If/HCN, οπότε μπαίνει περισσότερο Να+ στο κύτταρο και η κλίση της φάσης 4 αυξάνεται, οπότε προκαλείται ταχυκαρδία. (Τα αντίθετα γίνονται από το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα).

arryt ANS

arryth cardiac-action-potential-4-638

Έτσι συνεχίζει ο επαναλαμβανόμενος κύκλος της εκπόλωσης (φάση 0), επαναπόλωσης (φάση 3)  και της αυτόματης διαστολικής εκπόλωσης (φάση 4).]

ΥΠΕΡΚΟΙΛΙΑΚΕΣ- ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ

# Συνήθως, για λόγους ευκολότερης ΗΚΓφικής διάγνωσης, οι αρρυθμίες χωρίζονται σε Υπερ-κοιλιακές (= πάνω από τις κοιλίες και συμβαίνουν στους κόλπους, στον φλεβόκομβο, στις πνευμονικές φλέβες, στον κολποκοιλιακό κόμβο) και σε Κοιλιακές (Έκτακτες Κοιλιακές συστολές, Κοιλιακή Ταχυκαρδία, Κοιλιακή Μαρμαρυγή). (Για τις κοιλιακές αρρυθμίες θα ακολουθήσει άλλο άρθρο)

Οι Υπερκοιλιακές αρρυθμίες έχουν κανονικό το τμήμα του ΗΚΓφήματος που ονομάζεται QRS, ενώ οι Κοιλιακές έχουν μεγάλο QRS. (QRS λέγεται το τμήμα του ΗΚΓφήματος που δείχνει την εκπόλωση των κοιλιών, ενώ Ρ λέγεται το τμήμα του ΗΚΓφήματος που δείχνει την εκπόλωση των κόλπων).

[ABBERATION- ΑΛΛΟΔΡΟΜΙΑ

Μερικές φορές όμως οι Υπερκοιλιακές συστολές μπορεί να δώσουν μεγάλο QRS, αν  βρούν προσωρινά σε ανερέθιστη περίοδο το ένα από τα δύο δεμάτια His οπότε κατεβαίνουν από το άλλο (Abberation).

arry aber ecg_415

Ανερέθιστη περίοδος είναι η περίοδος που τα κανάλια Νατρίου δεν μπορούν να ξανα-ανοίξουν για να γίνει νέα εκπόλωση. (Στην απόλυτη ανερέθιστη περίοδο, κανένα κανάλι Νατρίου δεν μπορεί να ξανα-ανοίξει. Στη σχετική ανερέθιστη περίοδο μερικά κανάλια Νατρίου μπορούν να ξανα-ανοίξουν)

RefractoryPeriod

Αν οι Υπερκοιλιακές συστολές δεν κατέβουν από το δεξιό δεμάτιο του His, στο ΗΚΓφημα φαίνεται μορφολογία αποκλεισμού δεξιού σκέλους (80%). Αν δεν κατέβουν από το αριστερό δεμάτιο έχουμε μορφολογία αποκλεισμού αριστερού σκέλους (20%).]

ΤΑ ΒΑΣΙΚΑ ΕΙΔΗ ΑΡΡΥΘΜΙΑΣ ΓΙΑ ΕΥΚΟΛΟΤΕΡΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ (ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΟΝ H. MARRIOTT)

# Βάσει του ΗΚΓφήματος, ο H. Marriott (βιβλίο: Marriott’s Practical Electrocardiography) διακρίνει πολλά βασικά είδη αρρυθμίαςΜερικά από αυτά είναι: 

# Οι πρώιμες συστολές. Πρώιμες συστολές δημιουργούνται από Έκτακτες Συστολές, από Παρασυστολία (δες πιο κάτω) κλπ.

02-Section_02.qxd

02-Section_02.qxd

arryth  ATRIAL PARASYSTOLE

# Οι παύσεις. Αυτές οφείλονται σε έκτακτες κολπικές συστολές (εμφανείς ή μη) που δεν ακολουθούνται από QRS, σε ΙΙ βαθμού κολποκοιλιακό αποκλεισμό, σε ΙΙ βαθμού φλεβοκομβοκολπικό αποκλεισμό κλπ.

ARR 3a-atrial-rhythms-7-728

arr Second_degree_heart_block

arr sinus exit blok αρχείο λήψης (3)

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα, φαίνεται φλεβοκομβο-κολπικός αποκλεισμός.

# Οι Ταχυκαρδίες

# Οι Βραδυκαρδίες

# Ρυθμοί διδυμίας π.χ. διδυμία από κολπικές ή κοιλιακές έκτακτες συστολές, από 3:2 αποκλεισμό (κολπο-κοιλιακό ή φλεβοκομβο-κολπικό).

arr NSR with bigeminal PVCs

arr mobitz2_new

# Χαοτικός ρυθμός χωρίς καμία απολύτως ρυθμικότητα (η Κολπική Μαρμαρυγή, ο Κολπικός πτερυγισμός με μη σταθερή διάδοση στις κοιλίες, η πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία, ο εναλλασσόμενος βηματοδότης, η Παρασυστολία κλπ.)

arr atrial_fibrillation

ARR 23_wandering_atrial_pacemaker

# Αρρυθμία όπου υπάρχει ρυθμικότητα και οι παλμοί  που εντοπίζονται με το χέρι (ή το ηλεκτρονικό πιεσόμετρο) είναι φυσιολογικοί 60 ως 100.

Αυτό το είδος της αρρυθμίας εντοπίζεται μόνο με το Ηλεκτροκαρδιογράφημα και μπορεί να προκληθεί από Κολπικό πτερυγισμό με σταθερή 4:1 μετάδοση στις κοιλίες, από επιταχυνόμενο ρυθμό του κολποκοιλιακού κόμβου (ή του δεματίου του His ή των κοιλιών), από υπερ-κοιλιακή ταχυκαρδία με 2:1 κολποκοιλιακό αποκλεισμό κλπ.

arr atrial_flutter_21349464229752 arr 22) AIVR STRIP arr accelerated-junctional_med arr Capture-251

[ΟΙ ΡΥΘΜΟΙ ΔΙΑΦΥΓΗΣ

Όμως υπάρχουν και “αρρυθμίες” που έρχονται να διατηρήσουν τη ζωή (ρυθμός διαφυγής- escape rhythm) όταν ο καρδιακός ρυθμός είναι πολύ χαμηλός.

Το πρόβλημα είναι οι αρρυθμίες που προκαλούν τη δημιουργία του ρυθμού διαφυγής και ΟΧΙ ο ρυθμός διαφυγής.

Αυτές οφείλονται είτε σε αποκλεισμό στη διάδοση του ηλεκτρισμού (κολπο-κοιλιακού ή κομβο-κολπικού) είτε σε μείωση του αυτοματισμού του φλεβόκομβου (μεγάλη φλεβοκομβική βραδυκαρδία).

Ο ρυθμός διαφυγής προέρχεται από βηματοδοτικά κύτταρα που βρίσκονται στον κολποκοιλιακό κόμβο ή στο δεμάτιο του His ή στις ίνες του Purkinje.

arr 181qv-225 arr 558927

Αυτά τα  βηματοδοτικά κύτταρα έχουν αυτόματη διαστολική εκπόλωση με χαμηλότερο ρυθμό από του φλεβόκομβου, έτσι βρίσκονται σε μόνιμη καταπίεση από την πιο ταχεία εκπόλωση του φλεβόκομβου.

Όταν όμως η εκπόλωση του φλεβόκομβου επιβραδυνθεί πολύ ή διακοπεί, αρχίζουν να βηματοδοτούν τα κύτταρα του κολποκοιλιακού κόμβου με 40-60 παλμούς/λεπτό ή οι ίνες του Purkinje με 20-40 παλμούς/λεπτό, για να διατηρηθεί η ζωή. (Το θαύμα της δημιουργίας !!)

H ΠΑΡΑΣΥΣΤΟΛΙΑ

Παρασυστολία είναι η αρρυθμία όπου βηματοδοτεί κανονικά ο φλεβόκομβος αλλά ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΑ λειτουργεί και άλλο βηματοδοτικό κέντρο με χαμηλότερο σταθερό ρυθμό.

Συνήθως άλλα βηματοδοτικά κέντρα δεν μπορούν να λειτουργήσουν γιατί προλαβαίνει να τα απενεργοποιήσει η εκπόλωση από τον φλεβόκομβο.

arr ecg_441

Στην Παρασυστολία όμως το άλλο κέντρο έχει μόνιμη ή περιοδική προστασία από τις εκπολώσεις του φλεβόκομβου (αποκλεισμός εισόδου).

Τα χρονικά διαστήματα ανάμεσα στα QRS του φλεβόκομβου και στα QRS της κολπικής ή κοιλιακής βηματοδοτικής εστίας διαφέρουν.

Αν η παρασυστολική εστία είναι σε κοιλία, τα QRS είναι μεγάλα σαν των Εκτάκτων Κοιλιακών Συστολών, μερικές όμως φορές παρατηρούνται ενδιάμεσης μορφολογίας QRS, από σύμμειξη (fusion) της εκπόλωσης των Κοιλιών που προκαλεί ο φλεβόκομβος και της εκπόλωσης που προκαλεί το Παρασυστολικό Κέντρο.]

arr αρχείο λήψης (3)

Θα ακολουθήσουν 2 άρθρα, το ένα για τα φάρμακα κατά των αρρυθμιών και το άλλο για την κοιλιακή ταχυκαρδία.
ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
Print Friendly
Μοιραστείτε το άρθρο :