'Αρθρο

Επιτρέπεται η μερική ή ολική αναδημοσίευση άρθρων και ενημερώσεων της ιστοσελίδας αρκεί να αναφέρεται η πηγή τους.

H COVID 19 ΚΑΙ TO ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

H COVID 19 ΚΑΙ TO ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Οι άνθρωποι με COVID-19 κατά 40% περίπου είναι ασυμπτωματικοί.

Από τους υπόλοιπους που παρουσιάζουν συμπτώματα, στο 80% περίπου, αυτά είναι ελαφρά, στο 10% περίπου μέτρια και στο 10% είναι βαρειά που θα χρειαστούν Νοσοκομείο/ή και Μ.Ε.Θ.

Από όσους νοσηλεύονται στο νοσοκομείο περίπου το 3% δυστυχώς καταλήγει σε θάνατο.

anosia-cor-Severity-of-coronavirus-cases-in-China-1-768x6611

Οι ιοί RNA, όπως ο SARS-CoV-2, γίνονται αντιληπτοί από τα κύτταρα του εγγενούς ανοσοποιητικού μας συστήματος μέσω 3 κυρίως ειδών υποδοχέων (PRRs). Των Toll-like υποδοχέων (κυρίως των TLR3, 7 και 8), των RIG-I-like υποδοχέων (RLRs) και των NOD like υποδοχέων (NLRs).

Όταν γίνουν αντιληπτοί αρχίζει η ενεργοποίηση του αμυντικού συστήματος της εγγενούς ανοσίας με μία από τις πρώτες αντιδράσεις την παραγωγή Ιντερφερόνης (IFN).

Οι Ιντερφερόνες (IFN) είναι είδος κυτοκινών που σταματούν, με μη εξειδικευμένο τρόπο, τον πολλαπλασιασμό των ιών.

anosia-sars-1-journal.ppat_.1008737.g003-1024x634

Ο ιός SARS-CoV-2 καταφέρνει να μειώσει την παραγωγής κυρίως της Ιντερφερόνης Ιβ (IFN Ιβ), αλλά και της Ιντερφερόνης Ια και της IFN ΙΙΙ (IFN λ), οπότε καταφέρνει να αντιγράφεται- πολλαπλασιάζεται ανεξέλεγκτα.

SARS-CoV-2 το καταφέρνει αυτό κυρίως μέσω της βοηθητικής πρωτεΐνης του Orf6, που αυξάνει τη δράση της RNA πολυμεράσης, οπότε αυξάνεται ο πολλαπλασιασμός του ιού.]

anosia-Activation-of-the-NLRP3-inflammasome-by-SARS-CoV-SARS-CoV-E-protein-induces-Ca-2

Όμως η IFN λ, μπορεί να προκαλέσει θάνατο των επιθηλιακών κυττάρων στο εσωτερικό των κυψελίδων.

https://science.sciencemag.org/content/369/6504/626.summary

https://www.immunology.org/public-information/bitesized-immunology/pathogens-and-disease/immune-responses-viruses

Science Magazine

Science Magazine

# Στο 5% περίπου των ανθρώπων με COVID 19, συμβαίνει το σύνδρομο καταιγιστικής απελευθέρωσης κυτοκινών (cytokine storm syndrome ή CRS). Αυτό οφείλεται σε δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και συνεχιζόμενη φλεγμονή – βλάβη στους πνεύμονες.

Αυτό προκαλεί υπέρμετρη βλάβη στους πνεύμονες που οδηγεί στο σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (acute respiratory distress syndrome ή ARDS), σε οξύ πνευμονικό οίδημα, σε αυξημένη πηκτικότητα του αίματος (με d dimer >1000 ng/mL), σε πολυοργανική βλάβη και τελικά πιθανώς θάνατο.

anosia-41392_2020_306_Fig1_HTML

## To σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) οφείλεται:

α) Σε μειωμένη αντίδραση μέρους της εγγενούς ανοσίας και ειδικότερα των φυσικών φονικών κυττάρων ή NK cells (πιθανώς λόγω μεγάλης ηλικίας ή/και μείωσης τους από τον ιό/ή και εξάντλησης τους) και στη μείωση της παραγωγής των Ιντερφερονών (IFN)

β) Σε μειωμένη αντίδραση της επίκτητης ανοσίας με μειωμένα Τ λεμφοκύτταρα CD4+ and CD8+, πιθανώς λόγω μεγάλης ηλικίας ή/και μείωσης τους από τον ιό και

γ) Σε συνεπακόλουθα αυξημένη αντίδραση μέρους της εγγενούς ανοσίας, με αυξημένα μονοκύτταρα και με υπέρμετρα αυξημένη την κυτοκίνη Ιντερλευκίνη 6 (IL-6), που είναι > 40 pg/mL στους βαριά ασθενείς. Επίσης είναι αυξημένες η C αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP), η Ιντερλευκίνη Ιβ και 18 (IL 1ß και 18), ο TNFα κλπ.

anosia-2-journal.ppat_.1008737.g003-1

 

Print Friendly
Μοιραστείτε το άρθρο :